Metabolische Azidose

Warum eine Anionenlücke?

Lernziel: Du kannst die Zusatzfrage der Anionenlücke erklären.

Du nutzt die Anionenlücke als Wegweiser zur Ursache. Danach lernst du, wann Albumin, Urinwerte, Osmolalität und Delta-Vergleich weiterhelfen. Die Rechnungen werden zunächst vollständig gezeigt und anschließend in neuen Situationen angewandt.

Eine neue Frage nach der BGA

Du kannst bereits eine metabolische Azidose erkennen und die Atemantwort prüfen. Jetzt fragen wir: Warum ist das Bikarbonat niedrig?

Drei Vorgänge können dazu beitragen:

Vorgang	Was dabei mit HCO₃⁻ geschieht
Säuren werden vermehrt gebildet oder zugeführt.	Bikarbonat wird bei der Pufferung verbraucht.
Die Niere scheidet zu wenig tägliche Säure aus.	Die verfügbare Basenmenge reicht nicht aus.
Base geht über Darm oder Niere verloren.	Der Bikarbonatbestand nimmt ab.

Mehrere Vorgänge können gleichzeitig vorliegen. Die Anionenlücke hilft, diese Wege einzugrenzen. Sie nennt die Ursache noch nicht. Zunächst klären wir, was an dieser „Lücke“ überhaupt fehlt.

Abbildung: Drei Wege zum niedrigen Bikarbonat – die AG grenzt sie ein, nennt aber noch keine Ursache. Quelle: eigene Darstellung.

Im Blut fehlt keine Ladung

Ein Ion ist ein elektrisch geladenes Teilchen. Natrium (Na⁺) trägt positive Ladung; Chlorid (Cl⁻) und Bikarbonat (HCO₃⁻) tragen negative Ladung. Insgesamt gleichen sich positive und negative Ladungen aus. Das nennt man elektrische Neutralität.

Im Routinelabor erfassen wir für die Anionenlücke nur einige dieser Teilchen. Weitere negativ geladene Teilchen, zum Beispiel Albumin und bestimmte Säurereste, stehen nicht in der einfachen Rechnung. Der rechnerische Abstand ist daher eine Messauswahl, kein elektrisch ungeladener Hohlraum. Den größten Teil der normalen AG stellt Albumin: Bei 40 g/l trägt es etwa 10 mmol/l negative Ladung bei.

Na⁺ auf der einen Seite, Cl⁻, HCO₃⁻ und der rechnerische Rest auf der anderen: Beide Säulen sind gleich hoch.

Quelle: Eigene programmatische Lehrgrafik, medeKI, 18.10.2026; vereinfachtes Rechenmodell, weitere Kationen nicht einzeln dargestellt.

So liest du das Bild: Vergleiche in jeder Gruppe die beiden Säulen. Sie sind gleich hoch – es fehlt also keine Ladung. Der rote Anteil ist nur der Teil, den unsere einfache Formel nicht einzeln erfasst. Alle Werte sind Lehrbeispiele in mmol/l.

Abbildung: Die AG ist der rechnerische Rest aus gemessenen Ionen; den größten Teil stellt normalerweise Albumin. Quelle: eigene Darstellung.

Was beim Puffern übrig bleibt

Vereinfacht zerfällt eine zusätzliche Säure in H⁺ und einen negativ geladenen Säurerest. Bikarbonat hilft, H⁺ abzufangen. Der Säurerest kann im Blut zurückbleiben, ohne dass er als Chlorid gemessen wird.

Zusätzliche Säure → Bikarbonat sinkt → zusätzliche, in der einfachen Rechnung nicht erfasste Anionen können zunehmen.

Dann wird die Anionenlücke häufig größer. Das ist ein Suchhinweis: Welcher Stoff könnte dahinterstecken? Die benötigte gezielte Messung, etwa Laktat, folgt zusätzlich.

Abbildung: Beim Puffern sinkt HCO₃⁻, der Säurerest bleibt – die AG steigt und lenkt auf gezielte Messungen. Quelle: eigene Darstellung.

Die Kette beim Puffern einer zusätzlichen Säure in der Übersicht:

Schritt	Was geschieht	Folge in der Rechnung
Säure fällt an	Sie zerfällt in H⁺ und einen negativ geladenen Säurerest.	–
Pufferung	HCO₃⁻ fängt H⁺ ab.	HCO₃⁻ sinkt.
Säurerest bleibt	Er wird nicht als Chlorid gemessen.	Die AG kann steigen.
Ursachensuche	Gezielte Messung, etwa Laktat	Die AG nennt den Stoff nicht.

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Die Anionenlücke rechnen

Lernziel: Du kannst die Anionenlücke berechnen und mit der Referenz vergleichen.

Drei Werte, eine Rechnung

AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)

AG steht für Anionenlücke. Wir verwenden hier eine Formel ohne Kalium. Alle drei Konzentrationen stehen in mmol/l. Zuerst addierst du Chlorid und aktuelles Bikarbonat. Anschließend ziehst du diese Summe vom Natrium ab.

Für unsere Lehrfälle verwenden wir 8–16 mmol/l als Arbeitsreferenz. Auf einem echten Laborbefund gilt dessen Referenz für die verwendete Messmethode und Formel. Eine Formel mit Kalium hätte eine andere Referenz. Manche Analysegeräte geben zum Beispiel 3–11 mmol/l an; eine AG mit Kalium liegt um etwa 4 mmol/l höher.

Abbildung: Eine AG wird nur mit der passenden Formel und Laborreferenz eingeordnet. Quelle: eigene Darstellung.

Formel und Referenz gehören zusammen:

Situation	Welche Referenz gilt?
Lehrfälle in diesem Kapitel, AG ohne Kalium	Arbeitsreferenz 8–16 mmol/l
Echter Laborbefund	Referenz des Labors für Messmethode und Formel
Formel mit Kalium	eine eigene, andere Referenz

Die Formel zieht Cl⁻ und HCO₃⁻ von Na⁺ ab; übrig bleibt der rote AG-Anteil.

Quelle: Eigene programmatische Lehrgrafik, medeKI, 18.10.2026; vereinfachtes Rechenmodell, weitere Kationen nicht einzeln dargestellt.

So liest du das Bild: Rechne die mittlere Gruppe nach: 104 + 10 = 114; 140 − 114 = 26 mmol/l. Die Höhe des roten Abschnitts entspricht genau diesem Ergebnis.

Ein Beispiel vollständig lösen

Wert	Konzentration
Na⁺	140 mmol/l
Cl⁻	104 mmol/l
HCO₃⁻	12 mmol/l

1. Chlorid und Bikarbonat: 104 + 12 = 116.
2. Von Natrium abziehen: 140 − 116 = 24 mmol/l.
3. Mit 8–16 vergleichen: 24 ist erhöht.

Bei bereits festgestellter metabolischer Azidose stützt das eine Azidose mit erhöhter Anionenlücke. Welche Säure dahintersteckt, wissen wir aus dieser Rechnung noch nicht.

Abbildung: Erst die Klammer, dann die Differenz, dann Referenz und Albumin – die Rechnung nennt noch keine Säure. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Typische Rechenfehler bei der AG im Vergleich mit dem richtigen Weg. Quelle: eigene Darstellung.

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Albumin verändert die Lücke

Lernziel: Du kannst die Albuminkorrektur erklären und mit passender Einheit rechnen.

Albumin gehört zu den Anionen

Albumin ist ein häufiges Eiweiß im Blut und trägt dort negative Ladung. Es gehört zu den Teilchen, die unsere einfache AG-Rechnung nicht direkt enthält.

Wenn wenig Albumin vorhanden ist, fällt der übliche Anteil dieser negativen Ladungen kleiner aus. Daher kann auch die gemessene AG niedriger sein. Zusätzliche Säurereste können dann durch den Albuminmangel teilweise verdeckt werden: Die unkorrigierte AG wirkt unauffällig, obwohl mehr andere Anionen vorhanden sind.

Abbildung: Bei niedrigem Albumin fällt dieselbe zusätzliche Säure in der unkorrigierten AG kaum auf. Quelle: eigene Darstellung.

Wie Albumin die unkorrigierte AG beeinflusst:

Albumin	Beitrag zur üblichen AG	Folge für die Deutung
normal (Lehrbezug 40 g/l)	üblicher Anteil negativer Ladungen	AG direkt mit der Referenz vergleichen
niedrig	kleinerer Anteil	Die AG kann niedriger ausfallen; zusätzliche Säurereste können verdeckt werden.

Eine definierte Korrektur

Für die Lehrrechnung beziehen wir die AG auf Albumin 40 g/l:

AGkorr = AG + 0,25 × (40 − Albumin in g/l)

Beispiel: AG 15 mmol/l, Albumin 20 g/l.

1. Albumindifferenz: 40 − 20 = 20 g/l.
2. Korrektur: 0,25 × 20 = 5 mmol/l.
3. Korrigierte AG: 15 + 5 = 20 mmol/l.

Die unkorrigierte AG liegt noch in unserer Referenz; die korrigierte ist erhöht. Wir suchen deshalb weiter nach zusätzlichen Anionen. Faustregel: Je 10 g/l weniger Albumin sinkt die AG um etwa 2,5 mmol/l.

Abbildung: Die Albuminkorrektur in vier Schritten – die korrigierte AG ist hier erhöht. Quelle: eigene Darstellung.

g/l und g/dl auseinanderhalten

40 g/l entsprechen 4 g/dl. Deshalb gibt es dieselbe Korrektur in zwei Schreibweisen:

Albumineinheit	Passende Korrektur
g/l	AG + 0,25 × (40 − Albumin)
g/dl	AG + 2,5 × (4 − Albumin)

Nutze die Zeile, die zu deinem Laborwert passt. Die Korrektur ist eine Näherung. Sie sagt nicht, welcher Stoff erhöht ist, und ersetzt insbesondere keine Laktat- oder Ketonkörpermessung.

Abbildung: Faktor und Bezugswert der Albuminkorrektur hängen von der Einheit ab; beide Wege ergeben dasselbe. Quelle: eigene Darstellung.

Niedriges Albumin kann einen Anstieg der Anionenlücke verdecken. Eigene schematische Lehrgrafik, medeKI, 16.09.2026.

So liest du das Bild: Hier wird ein neues Zahlenbeispiel verwendet: Die AG 12 wirkt in unserer Arbeitsreferenz 8–16 mmol/l unauffällig. Nach Albuminkorrektur ergibt sich 17 mmol/l. Beide AG-Werte sind berechnet; direkt gemessen werden die zugrunde liegenden Laborwerte. Die Korrektur ist eine Näherung, keine Ursachenbestimmung.

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Was ein Laktatwert erzählt

Lernziel: Du kannst Laktatanstieg und metabolische Azidose unterscheiden.

Produktion und Abbau

Laktat entsteht im Stoffwechsel auch unter normalen Bedingungen. Seine Konzentration hängt von zwei Seiten ab: Wie viel entsteht, und wie viel wird weiterverarbeitet? Daran sind besonders Leber und Nieren beteiligt.

Bei Kreislaufversagen können Gewebe zu wenig Sauerstoff erhalten und mehr Laktat auftreten. Ein Anstieg ist aber auch bei starker Stressreaktion, nach einem Krampfanfall oder unter bestimmten Medikamenten möglich. Verminderter Abbau kann den Wert zusätzlich erhöhen. Klassisch unterscheidet man Typ A mit Gewebshypoxie, etwa im Schock, und Typ B ohne Gewebshypoxie, etwa unter Metformin oder bei Leberversagen.

Die Laktatkonzentration als Gleichgewicht aus Bildung und Abbau.

Quelle: Eigene programmatische Lehrgrafik, medeKI, 18.10.2026.

So liest du das Bild: Ein Anstieg kann von links (mehr Bildung), von rechts (weniger Abbau) oder von beiden Seiten kommen. Das Schema nennt mögliche Gründe, aber keine Diagnose.

Abbildung: Typ A mit Gewebshypoxie und Typ B ohne Hypoxie – zuerst wird eine gestörte Versorgung ausgeschlossen. Quelle: eigene Darstellung.

Laktat ist eine eigene Messung

Eine erhöhte AG kann zu vermehrtem Laktat passen. Sie sagt aber nicht, wie hoch das Laktat tatsächlich ist. Deshalb wird Laktat direkt gemessen.

Sepsis ist eine lebensbedrohliche Organdysfunktion durch eine fehlregulierte Reaktion auf eine Infektion. Ein Laktatanstieg allein stellt diese Diagnose nicht. Nach Sepsis-3 zeigt sich die Organdysfunktion als Anstieg des SOFA-Scores um mindestens 2 Punkte.

Hyperlaktatämie bedeutet zunächst nur: Laktat liegt über der passenden Referenz. Für die Säure-Basen-Beurteilung schaust du zusätzlich auf pH, HCO₃⁻, pCO₂ und Klinik. Auch bei hohem Laktat kann der gemessene pH durch andere Prozesse im Referenzbereich liegen. Umgekehrt erklärt ein geringfügig erhöhter Laktatwert nicht automatisch eine sehr große AG. Als Referenz gilt meist ein Laktat unter 2 mmol/l; ab etwa 4 mmol/l ist das Risiko deutlich erhöht.

Abbildung: Die gemessene Laktathöhe wird abgestuft und mit BGA und Klinik gedeutet. Quelle: eigene Darstellung.

Drei Begriffe, drei verschiedene Aussagen:

Begriff	Bedeutung	Grenze
Erhöhte AG	Summenhinweis auf nicht erfasste Anionen	nennt den Laktatwert nicht – Laktat wird direkt gemessen
Hyperlaktatämie	Laktat liegt über der passenden Referenz.	sagt allein nichts über pH oder Ursache
Sepsis	lebensbedrohliche Organdysfunktion durch eine fehlregulierte Reaktion auf eine Infektion	Ein Laktatanstieg allein stellt die Diagnose nicht.

Ein konkreter Verlauf

Ein Patient hat gerade einen generalisierten Krampfanfall gehabt. Zunächst ist Laktat erhöht. Der Krampfanfall endet, die Atmung und der Kreislauf sind stabil; im Verlauf fällt Laktat ab. Muskulär bedingtes Laktat fällt nach einem einzelnen Anfall meist innerhalb von 1–2 Stunden deutlich ab.

Die intensive Muskelaktivität ist eine mögliche Erklärung. Das Beispiel bedeutet nicht, dass jedes hohe Laktat nach einem Anfall harmlos wäre: Anhaltende Bewusstseinsstörung, Hypoxämie oder Kreislaufprobleme verlangen eine erneute Beurteilung. Der Wert bekommt seine Bedeutung durch den Verlauf und den Patienten.

Abbildung: Nach einem Anfall entscheidet der Verlauf über die Bedeutung des Laktats. Quelle: eigene Darstellung.

Nach einem Krampfanfall – was passt zur Muskelaktivität, was verlangt eine neue Beurteilung?

Befund im Verlauf	Einordnung
Anfall beendet, Atmung und Kreislauf stabil, Laktat fällt	passt zur intensiven Muskelaktivität
anhaltende Bewusstseinsstörung	erneut beurteilen
Hypoxämie	erneut beurteilen
Kreislaufprobleme	erneut beurteilen

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Laktat: Was folgt klinisch?

Lernziel: Du kannst Laktatverlauf und klinische Beurteilung verbinden.

Zuerst die Versorgung prüfen

Bei hohem Laktat und akut krankem Patienten prüfst du rasch Bewusstsein, Atmung, Sauerstoffversorgung und Kreislauf. Kalte Haut, niedriger Blutdruck oder geringe Urinmenge können auf unzureichende Durchblutung hinweisen. Bei der Rekapillarisierungsprüfung wird eine Hautstelle kurz blass gedrückt: Verzögert sich danach ihre normale Farbe, ist das ein zusätzlicher Hinweis. Ein einzelner normaler Befund schließt eine Durchblutungsstörung nicht sicher aus. Als Warnzeichen gelten zum Beispiel eine Rekapillarisierungszeit über 3 Sekunden, ein mittlerer arterieller Druck unter 65 mmHg und eine Urinmenge unter 0,5 ml/kg/h. Ein erhöhtes Laktat wird nach 2–4 Stunden erneut gemessen.

Rekapillarisierungsprüfung an einer Übungspuppe: Die Hautstelle wird kurz blass gedrückt; danach beobachtest du, wie schnell die normale Farbe zurückkehrt.

Quelle: Glynda Rees Doyle und Jodie Anita McCutcheon, „Assess capillary refill“ (aus „Clinical Procedures for Safer Patient Care“, BCcampus), Wikimedia Commons, CC BY 4.0; zugeschnitten, als WebP gespeichert.

So liest du das Bild: Das Foto zeigt die Technik, keinen Befund – an einer Puppe kehrt keine Farbe zurück. Am Patienten ist eine verzögerte Farbrückkehr ein zusätzlicher Hinweis, nie allein entscheidend.

Zeichen der Durchblutung – jeweils nur im Zusammenhang deuten:

Zeichen	Einordnung
kalte Haut, niedriger Blutdruck, geringe Urinmenge	können auf unzureichende Durchblutung hinweisen
verzögerte Rekapillarisierung	zusätzlicher Hinweis
ein einzelner normaler Befund	schließt eine Durchblutungsstörung nicht sicher aus

Die Ursache bestimmt die Behandlung. Bei schwerer Infektion gehört gegebenenfalls Herdkontrolle dazu: zum Beispiel infizierten Eiter ableiten oder einen infizierten Katheter entfernen. Den Laktatwert allein „wegzutherapieren“ greift zu kurz. Nach dem Mechanismus unterscheidet man hypovolämischen, distributiven (etwa septischen), kardiogenen und obstruktiven Schock.

Abbildung: Bei hohem Laktat führen A–B–C und Durchblutungszeichen zur ursachenbezogenen Behandlung. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Die vier Schockmechanismen verlangen unterschiedliche Behandlung; Laktat zeigt Schwere und Verlauf. Quelle: eigene Darstellung.

Warum nicht endlos Flüssigkeit?

Flüssigkeit kann bei passendem Volumenmangel den Kreislauf unterstützen. Sie hilft aber nicht jedem Patienten unbegrenzt. Zu viel Flüssigkeit kann beispielsweise die Lunge belasten. Bei sepsisbedingter Minderperfusion schlägt die Surviving Sepsis Campaign 2021 zunächst mindestens 30 ml/kg kristalloide Lösung innerhalb von 3 Stunden vor; ob weitere Flüssigkeit hilft, prüfen dynamische Tests wie der passive Beinhebeversuch. Bei Vasopressorbedarf gilt ein mittlerer arterieller Druck von 65 mmHg als erstes Ziel.

Nach ersten Maßnahmen wird deshalb erneut geprüft: Verbessern sich Kreislauf und Organversorgung? Verträgt der Patient weitere Flüssigkeit? Wie entwickelt sich Laktat?

Ein noch erhöhter Laktatwert kann mehrere Gründe haben. Er ist keine alleinige Aufforderung, weiter Flüssigkeit zu geben, bis eine bestimmte Zahl erreicht ist.

Abbildung: Nach jeder Flüssigkeitsgabe entscheiden Wirkung, Volumenreagibilität und Verträglichkeit über den nächsten Schritt. Quelle: eigene Darstellung.

Nach ersten Maßnahmen: drei Fragen für die erneute Beurteilung:

Frage	Worauf du achtest
Verbessern sich Kreislauf und Organversorgung?	klinische Zeichen der Durchblutung und Organfunktion
Verträgt der Patient weitere Flüssigkeit?	zum Beispiel Zeichen einer Lungenbelastung
Wie entwickelt sich Laktat?	Verlauf als ein Baustein, nicht als alleiniger Endpunkt

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Wie eine Ketoazidose entsteht

Lernziel: Du kannst die Entstehung einer Ketoazidose aus Insulinmangel erklären.

Wenn wirksames Insulin fehlt

Insulin hilft, die Bereitstellung und Nutzung von Energieträgern zu steuern. Bei ausgeprägtem Mangel an wirksamem Insulin wird unter anderem mehr Fett abgebaut. Die Leber bildet daraus vermehrt Ketonkörper.

Zu den relevanten Ketonkörpern gehören β-Hydroxybutyrat und Acetoacetat. Ihre vermehrte Bildung kann mit einer Säurebelastung einhergehen. Bikarbonat wird beim Puffern verbraucht; nicht in der AG-Formel enthaltene Anionen nehmen zu. So kann eine metabolische Azidose mit erhöhter AG entstehen.

Drei Befundbereiche verbinden

Für eine diabetische Ketoazidose, kurz DKA, werden Diabetes-/Glukosekontext, Ketose und Azidose gemeinsam beurteilt. Ein hoher Glukosewert allein ist noch keine DKA. Die direkte Bestimmung von β-Hydroxybutyrat hilft, die Ketose zu erfassen. Nach dem Erwachsenenkonsensus 2024 müssen alle drei Kriterien erfüllt sein: Glukose ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) oder bekannter Diabetes, β-Hydroxybutyrat ≥ 3,0 mmol/l sowie pH < 7,30 oder HCO₃⁻ < 18 mmol/l. Ein pH unter 7,0 oder HCO₃⁻ unter 10 mmol/l kennzeichnet eine schwere DKA.

Eine DKA kann auch ohne stark erhöhten Glukosewert auftreten, etwa unter SGLT2-Hemmern. Diese Medikamente erhöhen die Glukoseausscheidung über die Niere. Deshalb darf ein mäßiger Glukosewert bei passender Klinik die Prüfung auf Ketose und Azidose nicht verhindern. Etwa jede zehnte DKA verläuft mit Glukose unter 11,1 mmol/l (euglykämische DKA).

Abbildung: Unter SGLT2-Hemmern führt passende Klinik auch bei mäßiger Glukose zur Ketose- und Azidoseprüfung. Quelle: eigene Darstellung.

Für eine DKA gehören drei Befundbereiche zusammen:

Befundbereich	Wie du ihn prüfst
Diabetes-/Glukosekontext	Anamnese, Medikamente, Glukose – unter SGLT2-Hemmern gegebenenfalls nur mäßig erhöht
Ketose	direkte Bestimmung von β-Hydroxybutyrat
Azidose	Säure-Basen-Status in der BGA

Abbildung: DKA verlangt Glukose- oder Diabeteskontext, Ketonämie und Azidose; der Schweregrad folgt pH, HCO₃⁻ und Bewusstsein. Quelle: eigene Darstellung.

Die tiefe Atmung verstehen

Eine ausgeprägte metabolische Azidose kann eine verstärkte, tiefe Atmung auslösen. Der Körper entfernt dadurch mehr CO₂ und wirkt der pH-Senkung entgegen. Diese auffällige Atmung nennt man Kussmaul-Atmung.

Sie ist eine Antwort auf die Störung, keine Beseitigung der Ursache. Bei DKA kann der Patient also kräftig atmen und trotzdem schwer krank sein. Für das Ausmaß der Atemantwort vergleichst du den gemessenen pCO₂ mit dem bereits gelernten Winters-Erwartungsbereich.

Abbildung: Der gemessene pCO₂ wird mit dem Winters-Erwartungsbereich verglichen. Quelle: eigene Darstellung.

Kussmaul-Atmung richtig einordnen:

Sie ist …	Sie ist nicht …
eine verstärkte, tiefe Atmung bei ausgeprägter metabolischer Azidose	eine Beseitigung der Ursache
eine Gegenreaktion, die mehr CO₂ entfernt	ein Zeichen, dass der Patient nicht schwer krank ist

Die Kette vom Insulinmangel zur Ketoazidose und zur Atemantwort.

Quelle: Eigene programmatische Lehrgrafik, medeKI, 18.10.2026.

So liest du das Bild: Folge den Pfeilen von oben nach unten. Die Kussmaul-Atmung steht seitlich: Sie antwortet auf die Azidose, unterbricht aber nicht die Kette darüber.

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DKA: Kalium vor Augen

Lernziel: Du kannst die Bedeutung von Kalium für die DKA-Behandlung erklären.

Blutwert und Körpervorrat

Kalium befindet sich überwiegend in den Zellen. Der Blutwert zeigt daher nur einen kleinen Teil des gesamten Vorrats. Hypokaliämie heißt: Kalium im Blut ist erniedrigt. Hyperkaliämie heißt: Es ist erhöht. Beide können die elektrische Erregung des Herzens und die Muskelfunktion gefährden; wie dringend die Situation ist, hängt auch von Ausmaß, Verlauf und klinischem Befund ab.

Bei DKA gehen durch die vermehrte Urinausscheidung Wasser und Elektrolyte verloren. Gleichzeitig können Insulinmangel und Verschiebungen zwischen Zellen und Blut den Serumkaliumwert normal oder erhöht erscheinen lassen. Ein hoher Blutwert beweist deshalb keinen ausreichenden Körpervorrat.

Insulinbehandlung und die Korrektur der Störung können Kalium wieder in die Zellen verschieben. Der Blutwert kann dann rasch fallen. Der Gesamtverlust beträgt oft 3–6 mmol/kg; unter Therapie fällt der Serumwert häufig um 1–2 mmol/l.

Verlust und Verteilung sind getrennte Vorgänge: Der Blutwert kann hoch sein, obwohl der Vorrat sinkt.

Quelle: Eigene programmatische Lehrgrafik, medeKI, 18.10.2026; Mengenverhältnisse nur angedeutet.

So liest du das Bild: Pfeil ③ verkleinert den Gesamtvorrat, Pfeil ① lässt den Blutwert trotzdem normal oder hoch erscheinen. Beginnt die Insulinbehandlung (②), kann der Blutwert rasch fallen.

Ein sicherer Behandlungsrahmen

Die DKA-Behandlung verbindet Flüssigkeit, Insulin, angepasste Elektrolytzufuhr und Behandlung des Auslösers. Kalium wird vor und während der Therapie wiederholt kontrolliert. Üblich sind zunächst 500–1000 ml/h isotone oder balancierte Kristalloidlösung über 2–4 Stunden und eine feste Insulininfusion von 0,1 IE/kg/h. Fällt die Glukose unter 13,9 mmol/l (250 mg/dl), wird Glukose 5–10 % zugesetzt und Insulin mit 0,05 IE/kg/h fortgeführt.

Für diese Einheit verwenden wir den Erwachsenenkonsensus von 2024: Bei Kalium unter 3,5 mmol/l wird zunächst Kalium ersetzt und Insulin bis zum Anstieg über 3,5 mmol/l zurückgestellt. So wird eine weitere gefährliche Kaliumsenkung vermieden. Dosierung, Zufuhr und Kontrolldichte berücksichtigen Nierenfunktion, klinischen Zustand und das überwachte Behandlungsprotokoll. Liegt Kalium unter 5,0 mmol/l, enthält jeder Liter Infusion meist 20–30 mmol Kalium mit dem Ziel 4–5 mmol/l; unter 3,5 mmol/l werden zunächst etwa 10 mmol/h gegeben. Kalium wird 2 Stunden nach Insulinbeginn und danach alle 4 Stunden kontrolliert.

Abbildung: Der Kaliumwert bestimmt, ob Insulin startet und wie viel Kalium die Infusion enthält. Quelle: eigene Darstellung.

Kalium und Insulin nach dem hier verwendeten Erwachsenenkonsensus 2024:

Situation	Vorgehen	Grund
Kalium unter 3,5 mmol/l	zuerst Kalium ersetzen; Insulin zurückstellen, bis Kalium über 3,5 mmol/l liegt	Insulin würde Kalium weiter in die Zellen verschieben.
während der gesamten Behandlung	Kalium wiederholt kontrollieren; Zufuhr an Nierenfunktion, Zustand und Protokoll anpassen	Der Serumwert kann unter Therapie rasch fallen.

Abbildung: Die ersten DKA-Schritte: Flüssigkeit, Kaliumprüfung, feste Insulininfusion, Glukosezusatz und Auslösersuche. Quelle: eigene Darstellung.

Die Glukose ist nicht das Ziel allein

Während der Behandlung kann die Glukose sinken, obwohl die Ketose noch nicht beseitigt ist. Deshalb entscheidet nicht ein einzelner Glukosewert über das Ende der Behandlung. Nach dem Konsensus 2024 gilt die DKA als beendet, wenn β-Hydroxybutyrat unter 0,6 mmol/l liegt und der venöse pH mindestens 7,30 oder HCO₃⁻ mindestens 18 mmol/l beträgt; die AG ist dafür kein Kriterium. Basalinsulin wird 1–2 Stunden vor Ende der Insulininfusion begonnen.

Ketone, pH beziehungsweise Bikarbonat, Elektrolyte und klinischer Zustand werden weiter verfolgt. Nach Therapie kann zudem eine Azidose mit normaler AG zurückbleiben, zum Beispiel durch Chloridbelastung und Verlust von Ketoanionen. Eine noch niedrige Bikarbonatkonzentration bedeutet dann nicht automatisch weiterbestehende Ketose.

Abbildung: Das DKA-Ende wird an β-Hydroxybutyrat und pH beziehungsweise HCO₃⁻ gemessen, nicht an der Glukose. Quelle: eigene Darstellung.

Woran du den Verlauf misst:

Größe	Warum sie zählt
Glukose	kann sinken, obwohl die Ketose noch besteht
Ketone	zeigen, ob die Ketose beseitigt ist
pH beziehungsweise HCO₃⁻	Säure-Basen-Verlauf; ein niedriges HCO₃⁻ kann nach Therapie auch eine Azidose mit normaler AG sein
Elektrolyte, besonders Kalium	gefährliche Verschiebungen unter Behandlung
klinischer Zustand	Gesamtbeurteilung des Patienten

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Wenn die Niere Säure behält

Lernziel: Du kannst eine renale Azidose erklären und zusätzliche Ursachen mitprüfen.

Bikarbonat retten und ergänzen

Die Niere hat zwei wichtige Aufgaben: Sie holt gefiltertes Bikarbonat zurück und scheidet täglich anfallende Säure aus. Dabei wird auch neues Bikarbonat für den Körper verfügbar. Täglich fallen etwa 1 mmol Säure pro kg Körpergewicht an. Gleichzeitig filtrieren die Glomeruli rund 180 l am Tag und damit etwa 4300 mmol Bikarbonat; proximal werden davon etwa 80 % zurückgeholt. Die Säure verlässt den Körper vor allem als Ammonium und als titrierbare Säure.

Wenn diese Aufgaben nicht ausreichend funktionieren, kann Bikarbonat im Blut sinken. Bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz werden zudem bestimmte Anionen schlechter ausgeschieden. Dann kann die AG steigen. Urämie bezeichnet die klinischen Folgen der Ansammlung normalerweise renal ausgeschiedener Stoffe bei schwerer Nierenfunktionsstörung; sie ist nicht mit einem einzelnen Harnstoffwert gleichzusetzen. Die Entwicklung ist nicht bei jedem Patienten gleich: Eine Nierenfunktionsstörung kann mit normaler, erhöhter oder gemischter AG-Konstellation einhergehen.

Die Übersicht trennt die mögliche AG-Konstellation vom Begriff Urämie.

Befund	Aussage
Normale, erhöhte oder gemischte AG	Bei Nierenfunktionsstörung möglich
Urämie	Klinische Folgen zurückgehaltener Stoffe bei schwerer Nierenfunktionsstörung
Einzelner Harnstoffwert	Nicht gleichbedeutend mit Urämie

Abbildung: Die Niere muss gefiltertes Bikarbonat zurückholen und die tägliche Säure ausscheiden. Quelle: eigene Darstellung.

Die zwei renalen Aufgaben: gefiltertes Bikarbonat zurückholen und tägliche Säure ausscheiden.

Quelle: Eigene programmatische Lehrgrafik, medeKI, 18.10.2026 (überarbeitet); vereinfacht, nicht maßstabsgerecht.

So liest du das Bild: Links, im proximalen Abschnitt, wird Base zurückgeholt. Rechts, im distalen Abschnitt und Sammelrohr, wird Säure ausgeschieden; dabei wird neues Bikarbonat verfügbar. Beide Wege begegnen dir in den folgenden Einheiten wieder.

Die Ursache nicht am Etikett festmachen

Ein Patient mit Niereninsuffizienz kann zusätzlich Durchfall, eine Infektion, Ketose oder eine Medikamentenwirkung haben. „Die Niere ist krank“ erklärt daher nicht automatisch jede BGA.

Du prüfst Verlauf, Nierenfunktion, Kalium, AG, Albumin und gezielte Ursachenwerte. Eine ausgeprägte oder rasch veränderte Störung verlangt besondere Aufmerksamkeit. Die Entscheidung über Nierenersatz richtet sich unter anderem nach behandelbaren Ursachen, Schweregrad, Kalium, Flüssigkeitsüberlastung und Verlauf; eine einzelne Kreatininzahl genügt nicht. In Studien zum Beginn des Nierenersatzes (AKIKI) galten zum Beispiel Kalium über 6 mmol/l, ein pH unter 7,15 bei metabolischer Azidose oder ein Lungenödem durch Überwässerung trotz Diuretika als Schwellen.

Abbildung: Auch bei Niereninsuffizienz werden Zusatzursachen und Warnzeichen für Nierenersatz geprüft. Quelle: eigene Darstellung.

Was du bei Nierenfunktionsstörung und metabolischer Azidose zusätzlich prüfst:

Zu prüfen	Warum
zeitlicher Verlauf	Eine rasche Änderung spricht für eine zusätzliche Erkrankung oder Belastung.
Nierenfunktion	Ausmaß der renalen Beteiligung
Kalium	Gefährdung; mitentscheidend für Nierenersatz
AG mit Albuminbezug	Hinweis auf zusätzliche Anionen
gezielte Ursachenwerte, z. B. Laktat, Ketone	zusätzliche Prozesse erkennen
Durchfall, Infektion, Medikamente	weitere mögliche Ursachen neben der Niere

Hämodialyse als Nierenersatzverfahren: Blut wird über Schläuche vom Gefäßzugang durch den Dialysator geleitet und zurückgeführt.

Quelle: Anna Frodesiak, „Patient receiving dialysis 03“, Wikimedia Commons, CC0 1.0; zugeschnitten (ohne Gesicht), als WebP gespeichert.

So liest du das Bild: Das Foto zeigt das Verfahren, nicht seine Indikation. Ob Nierenersatz nötig ist, entscheiden unter anderem behandelbare Ursachen, Schweregrad, Kalium, Flüssigkeitsüberlastung und Verlauf.

Ein renales Muster vormachen

Bei einer Patientin mit fortgeschrittener chronischer Nierenkrankheit sinkt Bikarbonat über Monate. Die BGA bestätigt eine metabolische Azidose; die AG ist erhöht. Es gibt keine neuen Darmverluste, keine Ketose und keinen Laktatanstieg.

Gedankenweg: Die Niere kann weniger tägliche Säure ausscheiden. Bestimmte Anionen bleiben zurück; das passt zur erhöhten AG. Der langsame Verlauf und die Zusatzbefunde stützen eine renale Beteiligung. Die Zuordnung bleibt eine Gesamteinordnung, kein Beweis aus dem Etikett „Nierenkrankheit“. Zu den zurückgehaltenen Anionen gehören etwa Sulfat, Phosphat und Urat.

Abbildung: Verlauf, fehlende Zusatzursachen und zurückgehaltene Anionen stützen das renale Muster. Quelle: eigene Darstellung.

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Azidose bei normaler Lücke

Lernziel: Du kannst eine metabolische Azidose durch Bikarbonatverlust erklären.

Bikarbonat geht verloren

Eine metabolische Azidose muss nicht durch neue Säuren entstehen. Der Körper kann auch Bikarbonat verlieren. Ein häufiges Beispiel sind starke Durchfälle: Mit der Darmflüssigkeit gehen Wasser, Elektrolyte und Bikarbonat verloren.

Im Blut sinkt HCO₃⁻. Chlorid ist im Verhältnis zum Natrium häufig erhöht, sodass sich die berechnete AG nicht entsprechend vergrößert. Diese Konstellation heißt metabolische Azidose mit normaler AG, häufig auch hyperchlorämische Azidose.

Abbildung: Bikarbonatverlust über den Darm senkt HCO₃⁻; Chlorid steigt und die AG bleibt normal. Quelle: eigene Darstellung.

Ein Vergleich macht es sichtbar

Lehrkonstellation	AG-Rechnung
Vorher: Na 140, Cl 104, HCO₃ 24	140 − (104 + 24) = 12
Nach Verlust: Na 140, Cl 114, HCO₃ 14	140 − (114 + 14) = 12

Alle Konzentrationen stehen in mmol/l. Bikarbonat ist deutlich niedriger. Trotzdem bleibt die AG in diesem vereinfachten Beispiel gleich, weil Chlorid entsprechend höher ist. „Normale AG“ bedeutet nicht „normaler Säure-Basen-Haushalt“. Der Mechanismus wird anschließend mit BGA und klinischer Situation zusammen beurteilt.

Anionenlücke: Säurezufuhr und Bikarbonatverlust vergleichen.

Quelle: Eigene programmatische Lehrgrafik, medeKI, 18.10.2026; vereinfachtes Rechenmodell, weitere Kationen nicht einzeln dargestellt.

So liest du das Bild: Dieses zusätzliche Vergleichsmodell verwendet andere Beispielwerte als die Tabelle darüber. Bei gleichem niedrigen Bikarbonat (hier 10 mmol/l) kann die AG erhöht oder normal sein. Der AG-Anteil ist eine rechnerische Differenz zwischen den berücksichtigten Ionen, keine physikalisch fehlende Ladung. Positive und negative Gesamtladungen bleiben ausgeglichen; weitere Kationen und Anionen sind hier nicht einzeln dargestellt.

Mehr als Durchfall

Eine normale AG lenkt die Suche auch auf renale Bikarbonatverluste oder eine verminderte renale Säureausscheidung. Größere Mengen chloridreicher Infusionslösung können ebenfalls eine solche Konstellation begünstigen. Isotone Kochsalzlösung enthält 154 mmol/l Chlorid und damit deutlich mehr als Plasma mit etwa 98–106 mmol/l.

Bei schweren Durchfällen kann zusätzlich ein Volumenmangel den Kreislauf beeinträchtigen und Laktat steigen lassen. Dann können mehrere Prozesse vorliegen. Die Verlaufskontrolle ist deshalb wichtig: Ein bekanntes Verlustproblem schließt eine neu hinzukommende Säurebelastung nicht aus.

Abbildung: Zum Basenverlust kann eine Minderperfusion mit Laktatanstieg treten. Quelle: eigene Darstellung.

Wohin eine normale AG bei metabolischer Azidose die Suche lenkt:

Mechanismus	Beispiel
Bikarbonatverlust über den Darm	starke Durchfälle
renaler Bikarbonatverlust	gestörte Rückgewinnung in der Niere
verminderte renale Säureausscheidung	gestörte Säureausscheidung in der Niere
chloridreiche Infusionslösung	größere Mengen

Abbildung: Eine normale AG lenkt die Suche auf Darm, Niere oder chloridreiche Zufuhr. Quelle: eigene Darstellung.

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RTA Typ 2: Bikarbonatverlust

Lernziel: Du kannst die proximale RTA als renalen Bikarbonatverlust erklären.

Niere, Nephron und Tubulus

Eine Filtereinheit mit anschließenden Kanälchen heißt Nephron. Die Kanälchen heißen Tubuli. Nach der Filtration verändern sie die Flüssigkeit, aus der später Urin wird: Sie holen unter anderem Bikarbonat zurück und helfen, Säure auszuscheiden.

Eine renale tubuläre Azidose, kurz RTA, entsteht durch Störungen dieser Funktionen. Häufig liegt eine metabolische Azidose mit normaler AG vor, obwohl die Filtrationsleistung noch nicht stark vermindert ist. Die Typnummer bezeichnet den Mechanismus, nicht den Schweregrad. Wir lernen die Typen einzeln. Zur ersten Orientierung helfen Kalium und Urin-pH: Bei Typ 1 bleibt der Urin-pH trotz Azidose über 5,5, bei Typ 4 ist Kalium erhöht.

Die wichtigsten Begriffe:

Begriff	Bedeutung
Nephron	Filtereinheit mit anschließenden Kanälchen
Tubuli	Kanälchen; verändern die Flüssigkeit, aus der Urin wird
proximal / distal	vorderer / hinterer Abschnitt des Nephrons
RTA	Störung tubulärer Funktionen; häufig metabolische Azidose mit normaler AG
Typnummer	bezeichnet den Mechanismus, nicht den Schweregrad

Abbildung: Kalium und Urin-pH geben eine erste Richtung zwischen RTA Typ 1, 2 und 4. Quelle: eigene Darstellung.

Typ 2: Bikarbonat nicht ausreichend zurückholen

Im vorderen, proximalen Tubulus wird normalerweise viel gefiltertes Bikarbonat zurückgeholt. Bei RTA Typ 2 funktioniert dies nicht ausreichend. Bikarbonat geht im Urin verloren, bis sich ein niedrigerer Blutspiegel einstellt.

Während viel Bikarbonat ausgeschieden wird, kann der Urin alkalischer sein. Wenn der Blutwert bereits stark gefallen ist, kann der hintere Tubulus den Urin weiterhin ansäuern. Ein saurer Urin schließt Typ 2 daher nicht aus. Häufig ist auch Kalium niedrig. Das Blut-Bikarbonat stellt sich dabei meist bei 12–20 mmol/l ein; dann kann der Urin-pH unter 5,5 fallen. Wird Bikarbonat gegeben, steigt die fraktionelle Bikarbonatausscheidung auf über 15 %.

Abbildung: Bei RTA Typ 2 hängt der Urin-pH von der Phase des Bikarbonatverlusts ab. Quelle: eigene Darstellung.

RTA Typ 2 betrifft den proximalen Abschnitt: Dort wird normalerweise viel gefiltertes Bikarbonat zurückgeholt.

Quelle: Eigene programmatische Lehrgrafik, medeKI, 18.10.2026 (überarbeitet); vereinfacht, nicht maßstabsgerecht.

So liest du das Bild: Suche links den türkisfarbenen Abschnitt. Bei RTA Typ 2 gelingt dort das Zurückholen nicht ausreichend. Der blaue, distale Abschnitt kann den Urin weiterhin ansäuern.

Der Urin bei RTA Typ 2 im Verlauf:

Phase	Urin	Erklärung
Viel Bikarbonat geht verloren.	kann alkalischer sein	Viel Bikarbonat erscheint im Urin.
Das Blut-HCO₃⁻ ist bereits stark gefallen.	kann sauer sein	Der hintere Tubulus säuert weiterhin an.

Ein proximaler Verlust wird erklärt

Bei einer Patientin wird eine metabolische Azidose mit normaler AG festgestellt. Untersuchungen zeigen, dass proximal gefiltertes Bikarbonat im Urin verloren geht. Kalium ist niedrig.

Gedankenweg: Das Problem liegt beim Zurückholen der Base. Das passt zu RTA Typ 2. Solange viel Bikarbonat im Urin erscheint, kann der Urin alkalischer sein. Nach stärkerem Abfall des Blut-Bikarbonats kann der noch funktionierende distale Abschnitt den Urin wieder ansäuern. Deshalb widerspricht ein später saurer Urin dem Mechanismus nicht. Gehen proximal zusätzlich Glukose, Phosphat und Aminosäuren verloren, spricht man vom Fanconi-Syndrom.

Abbildung: Der nachgewiesene proximale Verlust und die Mitbefunde ordnen das Muster ein. Quelle: eigene Darstellung.

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RTA Typ 1: Säure bleibt

Lernziel: Du kannst eine gestörte distale Säureausscheidung erklären.

Typ 1: Am Ende nicht genug Säure ausscheiden

Der hintere, distale Nephronabschnitt muss den Urin bei Bedarf ausreichend ansäuern. Bei RTA Typ 1 ist diese Funktion gestört. Trotz metabolischer Azidose kann der Urin unangemessen wenig sauer bleiben. Häufig besteht Hypokaliämie; Nierensteine oder Verkalkungen können zusätzliche Hinweise liefern. Steine entstehen, weil im alkalischen Urin bei viel Kalzium und wenig Zitrat Calciumphosphat ausfällt.

Ein einzelner hoher Urin-pH beweist Typ 1 jedoch nicht. Auch Probenbedingungen oder ein Harnwegsinfekt können den Wert verändern. Deshalb werden Blutwerte, Urinbefunde und Vorgeschichte gemeinsam beurteilt. Ureasebildende Bakterien wie Proteus spalten Harnstoff und machen den Urin alkalisch. Bei Typ 1 bleibt der Urin-pH dagegen in frischen Proben wiederholt über 5,5.

Abbildung: Ein hoher Urin-pH führt zur Probenprüfung und erst bei wiederholtem Befund zum Typ-1-Verdacht. Quelle: eigene Darstellung.

RTA Typ 1 betrifft den distalen Abschnitt: Dort wird der Urin bei Bedarf angesäuert.

Quelle: Eigene programmatische Lehrgrafik, medeKI, 18.10.2026 (überarbeitet); vereinfacht, nicht maßstabsgerecht.

So liest du das Bild: Suche rechts den blauen Abschnitt mit der H⁺-Abgabe. Bei RTA Typ 1 gelingt diese Ansäuerung trotz Azidose nicht passend.

Hinweise auf Typ 1 – und was einen hohen Urin-pH sonst erklären kann:

Passt zu Typ 1	Kann den Urin-pH sonst verändern
wiederholt unangemessen wenig saurer Urin trotz Azidose	Probenbedingungen, etwa eine lange stehende Probe
häufig Hypokaliämie	Harnwegsinfekt
Nierensteine oder Verkalkungen	–

Röntgen (Abdomenübersicht): Nephrokalzinose beidseits mit zahlreichen fleckigen Kalkablagerungen in beiden Nieren. Solche Verkalkungen oder Nierensteine können eine distale RTA stützen; sie sind aber nicht spezifisch und kommen zum Beispiel auch bei Hyperparathyreoidismus oder Markschwammniere vor.

Quelle: Röntgenbild von Felix-felix, Wikimedia Commons, gemeinfrei (PD-user); als verlustfreies WebP gespeichert.

So liest du das Bild: Suche beidseits neben der Wirbelsäule die Nierenschatten. Die hellen Flecken sind über beide Nieren verteilt; es ist nicht ein einzelner Stein. Der Befund ist ein Zusatzhinweis; die Säure-Basen-Diagnose stützt sich weiter auf Blut- und Urinwerte.

Abbildung: Viel Kalzium, wenig Zitrat und alkalischer Urin begünstigen Calciumphosphatsteine bei RTA Typ 1. Quelle: eigene Darstellung.

Ein distales Muster vormachen

Ein Patient hat eine metabolische Azidose mit normaler AG und niedrigem Kalium. Wiederholt bleibt eine korrekt gewonnene Urinprobe unangemessen wenig sauer; ein Harnwegsinfekt ist nicht nachweisbar. In der Vorgeschichte stehen Nierensteine.

Gedankenweg: Trotz Säurebelastung gelingt die distale Ansäuerung nicht passend. Steine und niedriges Kalium stützen den Verdacht auf Typ 1. Wir bestätigen den Mechanismus gezielt. Ein einzelner Urinwert allein wäre dafür zu wenig. Mögliche Ursachen sind zum Beispiel ein Sjögren-Syndrom, Medikamente wie Amphotericin B oder angeborene Formen.

Abbildung: Wiederholte Urinbefunde, Kalium und Steine stützen den Verdacht auf Typ 1. Quelle: eigene Darstellung.

Typ 2 und Typ 1 nebeneinander:

Merkmal	Typ 2 (proximal)	Typ 1 (distal)
gestörte Aufgabe	gefiltertes HCO₃⁻ zurückholen	Urin passend ansäuern
Urin-pH	anfangs alkalischer; nach HCO₃⁻-Abfall sauer möglich	trotz Azidose unangemessen wenig sauer
Kalium	häufig niedrig	häufig niedrig
Zusatzhinweise	–	Nierensteine, Verkalkungen

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RTA Typ 4: Kalium steigt

Lernziel: Du kannst Hyperkaliämie und verminderte Säureausscheidung verbinden.

Typ 4: Kalium und Ammonium zusammen denken

Aldosteron ist ein Hormon, das die renale Salz- und Kaliumregulation beeinflusst. Fehlt seine Wirkung, kann Kalium steigen. Ammonium ist eine Form, in der die Niere Säure ausscheidet. Hyperkaliämie kann seine Bereitstellung vermindern. Stell dir zwei getrennte Fragen: Wie sauer ist der Urin? und Wie viel Säure wird insgesamt ausgeschieden? Wenig sehr saurer Urin kann trotzdem zu wenig Säure aus dem Körper entfernen.

Bei RTA Typ 4 stehen daher häufig hohes Kalium und eine metabolische Azidose mit normaler AG zusammen. Das kommt beispielsweise bei diabetischer Nierenerkrankung oder unter bestimmten Medikamenten vor. Der Urin kann dabei durchaus sauer sein: Ein niedriger Urin-pH beweist keine ausreichende gesamte Säureausscheidung.

Abbildung: Bei Typ 4 kann der Urin sauer sein, obwohl insgesamt zu wenig Säure als Ammonium ausgeschieden wird. Quelle: eigene Darstellung.

Zwei getrennte Fragen an den Urin:

Frage	Was sie beschreibt	Bei Typ 4
Wie sauer ist der Urin?	Säuregrad (pH)	kann durchaus sauer sein
Wie viel Säure wird insgesamt ausgeschieden?	Säuremenge, unter anderem als Ammonium	kann zu gering sein

Ein hyperkaliämisches Muster vormachen

Bei einem Patienten mit diabetischer Nierenerkrankung bestehen metabolische Azidose mit normaler AG und erhöhtes Kalium. Seine Medikamente können die Aldosteronwirkung vermindern. Typische Beispiele sind ACE-Hemmer, AT1-Blocker, Spironolacton, Trimethoprim, NSAR und Heparin. Ab etwa 6,5 mmol/l oder bei EKG-Veränderungen gilt eine Hyperkaliämie nach ERC-Leitlinie 2021 als schwer.

Gedankenweg: Weniger Aldosteronwirkung kann die Kaliumausscheidung begrenzen. Hyperkaliämie beeinträchtigt unter anderem die Ammoniumbereitstellung; damit steht ein wichtiger Säureausscheidungsweg weniger zur Verfügung. Das passt zum Verdacht auf Typ 4. Kaliumgefährdung, Medikamente und Nierenfunktion werden gezielt beurteilt, statt nur die Azidose zu benennen.

Abbildung: Das hyperkaliämische Muster führt zu Medikamenten, Kaliumgefahr und Nierenfunktion. Quelle: eigene Darstellung.

Die Typ-4-Kette Schritt für Schritt:

Schritt	Folge
verminderte Aldosteronwirkung, z. B. durch Medikamente	Kaliumausscheidung wird begrenzt.
Hyperkaliämie	Die Ammoniumbereitstellung nimmt ab.
weniger Ammonium	Ein wichtiger Säureausscheidungsweg fehlt teilweise.
Ergebnis	metabolische Azidose mit normaler AG und hohem Kalium

Die drei RTA-Muster nebeneinander. Eigene schematische Lehrgrafik, medeKI, 16.09.2026.

So liest du das Bild: Vergleiche nur den bereits erklärten Hauptmechanismus: Bikarbonat geht verloren, H⁺ wird distal unzureichend abgegeben oder der Ammoniumweg ist bei verminderter Aldosteronwirkung und Hyperkaliämie eingeschränkt. Das Schema lokalisiert keine konkrete Läsion und ersetzt nicht die Prüfung von Urinbefund, Kalium, Medikamenten und Nierenfunktion.

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Die Urin-Anionenlücke

Lernziel: Du kannst die Urin-AG berechnen und ihre Aussagegrenzen erklären.

Antwortet die Niere auf die Azidose?

Bei einer metabolischen Azidose sollte die Niere mehr Säure ausscheiden, sofern sie ausreichend funktioniert. Ein wichtiger Weg ist die Ausscheidung als Ammonium (NH₄⁺).

Wenn Ammonium zusammen mit Chlorid im Urin zunimmt, kann man dies indirekt an den Urinelektrolyten erahnen. Die Urin-Anionenlücke, kurz UAG, wird dafür manchmal genutzt. Wenn eine direkte Urin-Ammoniummessung verfügbar ist, ist diese für die entsprechende Frage aussagekräftiger als eine bloße Ersatzrechnung.

Ammonium (NH₄⁺) entsteht vor allem im proximalen Tubulus aus Glutamin und gelangt über das Nierenmark im Sammelrohr in den Urin – ein wichtiger Weg der renalen Säureausscheidung.

Quelle: Eigene programmatische Lehrgrafik, medeKI, 18.10.2026 (überarbeitet); vereinfacht, nicht maßstabsgerecht.

So liest du das Bild: Die UAG versucht, diese NH₄⁺-Ausscheidung indirekt über die Urinelektrolyte abzuschätzen. Eine direkte Urin-Ammoniummessung beantwortet dieselbe Frage näher.

Die drei Typen mit typischen Werten bei Azidose:

Merkmal	Typ 1 (distal)	Typ 2 (proximal)	Typ 4
Kalium	niedrig	niedrig	hoch
Urin-pH	> 5,5	< 5,5 nach HCO₃⁻-Abfall	meist < 5,5
Blut-HCO₃⁻	kann unter 10 mmol/l fallen	meist 12–20 mmol/l	meist über 17 mmol/l
Steine, Nephrokalzinose	häufig	selten	selten

Eine andere Formel als im Blut

UAG = Urin-Na⁺ + Urin-K⁺ − Urin-Cl⁻

Hier wird Kalium mitgerechnet. Alle drei Werte stammen aus derselben Urinprobe und stehen in mmol/l.

Beispiel: U-Na 25, U-K 20, U-Cl 75.

25 + 20 − 75 = −30 mmol/l.

Bei passender ungeklärter Azidose mit normaler Plasma-AG kann ein deutlich negativer Wert eine vermehrte Ammoniumchloridausscheidung unterstützen. Die Niere scheint dann auf die Säurebelastung zu reagieren. Das beweist noch keinen bestimmten Darmverlust. Bei Durchfall sind Werte von etwa −20 bis −50 mmol/l typisch, bei distaler RTA eher positive Werte.

Abbildung: Die Urin-AG wird aus einer Probe berechnet; ein negativer Wert spricht für eine renale Ammoniumantwort. Quelle: eigene Darstellung.

Plasma-AG und Urin-AG im Vergleich:

Merkmal	Plasma-AG	Urin-AG (UAG)
Probe	Blut	Urin; alle Werte aus derselben Probe
Formel	Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻), hier ohne Kalium	Urin-Na⁺ + Urin-K⁺ − Urin-Cl⁻
Frage	nicht erfasste Anionen im Blut	indirekter Hinweis auf renale Ammoniumausscheidung
Lehrbeispiel	140 − (104 + 12) = 24 mmol/l	25 + 20 − 75 = −30 mmol/l

Warum der Hinweis täuschen kann

Die Rechnung setzt voraus, dass eine vermehrte Ammoniumausscheidung sich ausreichend in der Chloridausscheidung widerspiegelt. Werden etwa Ketoanionen mit Ammonium ausgeschieden, fehlt diese einfache Beziehung: NH₄⁺ kann steigen, ohne dass Chlorid im gleichen Maß steigt. Bei ausgeprägtem Volumenmangel kann außerdem die geringe distale Natriumzufuhr die renale Säureantwort verändern. Dann wäre eine ungünstige Ersatzrechnung nicht automatisch ein dauerhafter Tubulusdefekt. Auch chronische Nierenerkrankung, Ernährung, Medikamente und die klinische Situation beeinflussen die UAG. Als Faustregel ist die UAG wenig verlässlich, wenn Urin-Natrium unter etwa 20 mmol/l liegt.

Sie wird deshalb gezielt bei einer ungeklärten metabolischen Azidose mit normaler Plasma-AG eingesetzt. Ein positiver Wert ist kein alleiniger RTA-Beweis; ein negativer Wert schließt nicht jede renale Störung aus.

Abbildung: Begleitanionen, Volumenmangel und Kontext begrenzen die Aussage der Urin-AG. Quelle: eigene Darstellung.

Wann die UAG täuschen kann:

Situation	Warum die Ersatzrechnung unzuverlässig wird
Ammonium wird mit anderen Anionen, etwa Ketoanionen, ausgeschieden.	NH₄⁺ steigt, Chlorid aber nicht im gleichen Maß.
ausgeprägter Volumenmangel	Geringe distale Natriumzufuhr verändert die renale Säureantwort.
chronische Nierenerkrankung, Ernährung, Medikamente	Sie beeinflussen die UAG zusätzlich.
direkte Urin-Ammoniummessung verfügbar	Sie ist für diese Frage aussagekräftiger.

Ein Ersatzparameter darf nicht entscheiden

Bei chronischer Nierenkrankheit und Azidose mit normaler Plasma-AG ist die UAG positiv. Man vermutet zunächst eine geringe Ammoniumausscheidung. Das Labor kann Ammonium im Urin aber auch direkt messen.

Gedankenweg: Gerade bei Nierenkrankheit kann die Ersatzrechnung unzuverlässig sein. Wir bevorzugen für diese Frage die direkte Messung und prüfen Probe sowie Gesamtkontext. Ein positiver Ersatzwert ist kein Grund, bereits einen bestimmten RTA-Typ festzuschreiben.

Abbildung: Bei verfügbarer direkter Ammoniummessung wird die Ersatzrechnung überprüft. Quelle: eigene Darstellung.

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Was die osmotische Lücke misst

Lernziel: Du kannst eine osmolale Lücke berechnen und vorsichtig einordnen.

Wie viele gelöste Teilchen?

Die Osmolalität beschreibt die Menge gelöster Teilchen pro Kilogramm Wasser. Die Einheit mOsm/kg steht für Milliosmol pro Kilogramm Wasser. Osmolalität ist nicht dasselbe wie Tonizität: Für Wasserverlagerungen zwischen Zellen und Umgebung ist zusätzlich wichtig, ob Teilchen die Zellmembran passieren können. Entscheidend ist hier, wie viele Teilchen vorhanden sind, nicht wie schwer ein einzelnes Teilchen ist. Das Labor kann die Osmolalität messen.

Zusätzlich schätzen wir sie aus wichtigen bekannten Blutwerten. Ist die Messung deutlich höher als die Schätzung, bleiben Teilchen durch unsere Auswahl unerklärt. Dieser Abstand heißt osmotische beziehungsweise osmolale Lücke. Sie fragt nach Teilchenmenge; die Anionenlücke nach einer Auswahl elektrischer Ladungen. Ungeladene Teilchen wie Ethanol, Methanol, Ethylenglykol oder Mannitol erhöhen die osmolale Lücke, ohne selbst die AG zu verändern.

Abbildung: Anionenlücke und osmolale Lücke beantworten verschiedene Fragen; die Kombination lenkt die Suche. Quelle: eigene Darstellung.

Zwei Lücken, zwei Fragen:

Merkmal	Anionenlücke	Osmolale Lücke
Grundlage	Auswahl elektrischer Ladungen	Menge gelöster Teilchen
Rechnung	Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)	gemessene − berechnete Osmolalität
Einheit	mmol/l	mOsm/kg

Warum Natrium doppelt zählt

Natrium ist ein wichtiges positiv geladenes Teilchen im Blut. Daneben müssen negativ geladene Begleitteilchen vorhanden sein, damit die Gesamtladung ausgeglichen bleibt. Beide Gruppen tragen zur Teilchenmenge bei.

Deshalb verwendet die einfache Schätzung 2 × Natrium: einmal als Näherung für Natrium, einmal für seine Begleitanionen. Glukose und Harnstoff kommen als weitere wichtige Teilchen hinzu. Das ist eine vereinfachte Schätzung der Osmolalität, keine vollständige Aufzählung aller gelösten Stoffe. Die gemessene Serumosmolalität liegt normalerweise bei etwa 275–295 mOsm/kg.

Die Bestandteile der Schätzung haben unterschiedliche Beiträge.

Bestandteil	Beitrag
2 × Natrium	Näherung für Natrium und seine Begleitanionen
Glukose und Harnstoff	Weitere wichtige gelöste Teilchen
Gesamte Schätzung	Keine vollständige Aufzählung aller gelösten Stoffe

Abbildung: Natrium zählt doppelt, weil seine Begleitanionen ebenfalls Teilchen sind. Quelle: eigene Darstellung.

Eine einfache SI-Lehrrechnung

Berechnete Osmolalität ≈ 2 × Na⁺ + Glukose + Harnstoff

Hier stehen alle Konzentrationen in mmol/l. Wir nutzen die Beziehung als Lehrnäherung.

Im Lehrfall ist kein Ethanol vorhanden. Bei Na 140, Glukose 6 und Harnstoff 5 ergibt sich: 2 × 140 + 6 + 5 = 291.

Gemessene Osmolalität: 316 mOsm/kg. Lücke: 316 − 291 = 25 mOsm/kg.

Im angegebenen Lehrlabor ist eine Lücke bis 10 unauffällig. 25 ist somit auffällig. Ein echtes Labor verwendet seine validierte Formel und Referenz.

Der Lehrfall Schritt für Schritt:

Schritt	Rechnung	Ergebnis
Natrium verdoppeln	2 × 140	280
Glukose und Harnstoff addieren	280 + 6 + 5	291 (berechnet)
Messwert ablesen	–	316 mOsm/kg
Lücke bilden	316 − 291	25 mOsm/kg: auffällig bei Lehrgrenze 10

Gemessene und berechnete Osmolalität im Lehrfall: Der rote Abschnitt ist die osmolale Lücke – Teilchen, die die einfache Schätzung nicht erklärt.

Quelle: Eigene programmatische Lehrgrafik, medeKI, 18.10.2026; Achse beginnt bei 250 mOsm/kg.

Einheiten und Alkohol beachten

Glukose in mg/dl darfst du nicht direkt in die gezeigte SI-Formel einsetzen. BUN bedeutet „blood urea nitrogen“, also den Stickstoffanteil des Harnstoffs. Harnstoff und BUN sind daher nicht dieselbe Konzentrationsangabe. Nutze eine Formel, die ausdrücklich zu den vorhandenen Einheiten passt. Zur Umrechnung in mmol/l teilst du Glukose (mg/dl) durch 18 und BUN (mg/dl) durch 2,8.

Ethanol erhöht die gemessene Osmolalität ebenfalls. Ein vorhandener Ethanolspiegel muss daher in einer dafür vorgesehenen Laborformel berücksichtigt werden. Sonst erscheint eine Lücke, die fälschlich vollständig einem anderen Stoff zugeschrieben werden könnte. 1 g/l Ethanol entspricht etwa 22 mmol/l.

Abbildung: Glukose- und Harnstoffeinheit sowie Ethanol werden vor der Lückenrechnung geklärt. Quelle: eigene Darstellung.

Drei Fallen vor der Rechnung:

Falle	Richtig
Glukose in mg/dl	nicht direkt in die SI-Formel einsetzen; eine zu den Einheiten passende Formel nutzen
BUN statt Harnstoff	nicht gleichsetzen; eine zur Angabe passende Formel wählen
Ethanol vorhanden	in einer dafür vorgesehenen Laborformel berücksichtigen

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Toxische Alkohole verstehen

Lernziel: Du kannst den Verlauf beider Lücken bei toxischen Alkoholen erklären.

Aus einem Stoff werden andere

Methanol und Ethylenglykol sind Alkohole, deren Abbau im Körper gefährliche Stoffwechselprodukte erzeugt. Methanol kann unter anderem zu Formiat führen; Ethylenglykol zu sauren Abbauprodukten und schließlich auch Oxalat. Den ersten Abbauschritt übernimmt jeweils die Alkoholdehydrogenase: Methanol wird über Formaldehyd zu Ameisensäure, Ethylenglykol über Glykolsäure zu Oxalsäure abgebaut; Calciumoxalat kann sich in der Niere ablagern.

Der Ausgangsalkohol kann die osmolale Lücke erhöhen. Wenn saure Produkte entstehen, kann HCO₃⁻ beim Puffern sinken und die AG steigen. Die beiden Lücken müssen deshalb nicht zu jedem Zeitpunkt gleich auffällig sein. Die Zeit seit der Aufnahme ist für die Interpretation wichtig.

Die beiden toxischen Alkohole im Überblick:

Ausgangsalkohol	Abbauprodukte (Auswahl)	Möglicher Organhinweis
Methanol	Formiat	Sehstörungen bei passender Exposition
Ethylenglykol	saure Abbauprodukte, schließlich auch Oxalat	akute Nierenschädigung

Abbildung: Methanol und Ethylenglykol werden über die Alkoholdehydrogenase zu sauren, organschädigenden Produkten. Quelle: eigene Darstellung.

Warum ein normaler Abstand nicht beruhigt

Früh kann noch viel Ausgangsalkohol vorhanden sein. Später ist möglicherweise ein erheblicher Teil bereits in saure Produkte umgewandelt. Dann kann die osmolale Lücke kleiner werden, während eine gefährliche metabolische Azidose besteht.

Deshalb gilt: Eine normale osmolale Lücke schließt eine toxische Alkoholaufnahme nicht aus. Anamnese, Organzeichen und Labor werden zusammen bewertet. Sehstörungen lenken beispielsweise bei passender Exposition auf Methanol; akute Nierenschädigung kann zu Ethylenglykol passen. Diese Zeichen sind Hinweise, keine isolierten Beweise. Methanol findet sich etwa in gepanschten Spirituosen oder Scheibenreiniger, Ethylenglykol in Frostschutzmittel. Sehstörungen durch Methanol beginnen oft erst nach 12–24 Stunden; Calciumoxalatkristalle im Urin können auf Ethylenglykol hinweisen.

Abbildung: Exposition, Organzeichen und Labor werden zusammen bewertet; eine normale osmolale Lücke beruhigt nicht. Quelle: eigene Darstellung.

Urinsediment mit briefumschlagförmigen Calciumoxalat-Dihydratkristallen. Bei Ethylenglykolvergiftung finden sich solche Kristalle oder nadelförmige Monohydratkristalle; sie kommen aber auch bei Gesunden und bei Nierensteinen vor. Quelle: NASA/JSC, „Calcium oxalate crystals in urine“, Wikimedia Commons, gemeinfrei (Werk der NASA); rechter Rand beschnitten, als WebP gespeichert.

So liest du das Bild: Suche die hellen Quadrate mit dem diagonalen Kreuz. Ihr Nachweis passt zu Ethylenglykol, beweist es aber nicht; Anamnese, AG und Nierenfunktion entscheiden mit.

Ein Verlauf gemeinsam deuten

Nach Aufnahme einer methanolhaltigen Flüssigkeit ist zunächst die osmolale Lücke auffällig, die AG noch wenig verändert. Später nehmen Azidose und Sehstörungen zu, obwohl die osmolale Lücke kleiner wird.

Gedankenweg: Anfangs trägt der Ausgangsalkohol zur Teilchenmenge bei. Während des Abbaus entsteht zunehmend Formiat. Die sauren Produkte können Bikarbonat verbrauchen und die AG erhöhen. Die kleinere osmolale Lücke passt daher nicht automatisch zu einer Besserung. In dieser gefährlichen Konstellation werden Hilfe und Behandlung rasch organisiert.

Toxische Alkohole: zwei Lücken im Verlauf. Eigene schematische Lehrgrafik, medeKI, 16.09.2026.

So liest du das Bild: Verfolge den Übergang vom Ausgangsstoff zu den Abbauprodukten. Eine kleiner werdende osmolale Lücke kann trotz zunehmender Vergiftung auftreten. Das Schema besitzt keine Zeit- oder Dosisachse; normale Lücken schließen eine Intoxikation nicht sicher aus.

Die drei Behandlungsrichtungen

Bei begründetem Verdacht wird früh toxikologische und gegebenenfalls nephrologische Expertise hinzugezogen.

Weitere Giftbildung begrenzen: Beispielsweise hemmt Fomepizol den ersten wichtigen Abbauschritt dieser Alkohole. Fomepizol wird zum Beispiel mit 15 mg/kg i. v. begonnen und mit 10 mg/kg alle 12 Stunden fortgesetzt.

Körperfunktionen stützen: Atmung, Kreislauf, Azidose und Elektrolyte werden überwacht und behandelt.

Stoffe entfernen: Bei schwerer Vergiftung kann Dialyse erforderlich sein. Die Indikation hängt vom Stoff, Organzeichen, Säure-Basen-Status und weiteren Befunden ab. Bei schwerem Bild wird notwendige Behandlung nicht allein wegen eines ausstehenden Speziallabors verzögert. Nach den EXTRIP-Empfehlungen sprechen bei Methanol unter anderem Koma, Krampfanfälle, neue Sehstörungen, ein pH ≤ 7,15 oder eine AG über 24 mmol/l für eine Dialyse, bei Ethylenglykol zum Beispiel eine AG über 27 mmol/l.

Abbildung: Giftbildung stoppen, Funktionen stützen und bei EXTRIP-Kriterien dialysieren. Quelle: eigene Darstellung.

Die drei Behandlungsrichtungen auf einen Blick:

Richtung	Beispiel
weitere Giftbildung begrenzen	Fomepizol hemmt den ersten wichtigen Abbauschritt.
Körperfunktionen stützen	Atmung, Kreislauf, Azidose und Elektrolyte überwachen und behandeln
Stoffe entfernen	Dialyse bei schwerer Vergiftung; Indikation nach Stoff, Organzeichen und Säure-Basen-Status

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Salicylate: Zwei Prozesse

Lernziel: Du kannst die zwei Säure-Basen-Prozesse bei Salicylatvergiftung erklären.

Die Atmung wird angetrieben

Salicylate kommen unter anderem in Acetylsalicylsäure vor. Bei Vergiftung können sie das Atemzentrum stimulieren. Die alveoläre Ventilation nimmt zu, mehr CO₂ wird entfernt: pCO₂ sinkt und es entsteht eine respiratorische Alkalose.

Das ist ein eigenständiger Prozess. Er kann bereits auftreten, bevor eine ausgeprägte metabolische Azidose sichtbar ist. Auffällige schnelle oder tiefe Atmung darf deshalb nicht vorschnell als bloße Angstreaktion eingeordnet werden, wenn eine Vergiftung möglich ist. Bei schwerer Vergiftung überwiegt im Verlauf zunehmend die metabolische Azidose; ein fallender pH ist dann ein Warnzeichen.

Abbildung: Bei Salicylatvergiftung verschiebt sich das Gewicht von der respiratorischen Alkalose zur metabolischen Azidose. Quelle: eigene Darstellung.

Gleichzeitig kann Säure anfallen

Salicylate stören bei Vergiftung auch den Zellstoffwechsel. Dabei können zusätzliche Säuren und organische Anionen zunehmen. Bikarbonat sinkt, und es kann eine metabolische Azidose entstehen.

Beide Prozesse ziehen den pH in entgegengesetzte Richtungen. Deshalb kann der gemessene pH im Referenzbereich liegen, obwohl zwei relevante Störungen bestehen. Wir prüfen pH, pCO₂, HCO₃⁻, AG, zeitlichen Verlauf und den gezielten Salicylatspiegel zusammen. Ein einzelner pH ist keine Entwarnung.

Zwei gleichzeitige Prozesse können sich im pH teilweise aufheben.

Quelle: Eigene programmatische Lehrgrafik, medeKI, 18.10.2026.

So liest du das Bild: Lies beide Spalten getrennt: links die Atmung, rechts der Stoffwechsel. Erst unten treffen sie sich im gemessenen pH – deshalb ist ein normaler pH keine Entwarnung.

Welche Größe welchen Anteil zeigt:

Größe	Was sie hier zeigt
pH	Gesamtbilanz beider Prozesse; kann im Referenzbereich liegen
pCO₂	respiratorischer Anteil durch die angetriebene Atmung
HCO₃⁻ und AG	metabolischer Anteil durch zusätzliche Säuren
zeitlicher Verlauf	Entwicklung beider Störungen
Salicylatspiegel	gezielte Messung des Giftstoffs

Eine hilfreiche Atemantwort nicht verlieren

Bei Salicylatvergiftung kann ein rascher CO₂-Anstieg den pH senken und die Verteilung des Gifts ins Gewebe verschlechtern. Sedierung oder Intubation können die starke Eigenatmung unterbrechen. Eine erforderliche Atemwegssicherung muss daher durch ein erfahrenes Team mit besonderer Beachtung der Ventilation erfolgen. Grund: Bei sinkendem pH liegt mehr Salicylat in nicht ionisierter Form vor und gelangt leichter ins Gehirn. Nach einer Intubation wird das Atemminutenvolumen deshalb hoch eingestellt, um den vorherigen niedrigen pCO₂ zu halten, und rasch per BGA kontrolliert.

Abbildung: Eine Atemwegssicherung bei Salicylatvergiftung muss die starke Eigenatmung ersetzen. Quelle: eigene Darstellung.

Die Behandlung kann überwachte Alkalisierung mit intravenösem Bikarbonat, Kaliumkorrektur und bei schwerem Verlauf Dialyse umfassen. Das ist eine spezielle Giftindikation; daraus folgt keine Regel, jede metabolische Azidose mit Bikarbonat zu behandeln. Ziel der Alkalisierung ist ein Urin-pH von 7,5–8,0, ohne dass der Blut-pH über etwa 7,55 steigt; eine Hypokaliämie verhindert die Urinalkalisierung. Nach EXTRIP ist eine Dialyse unter anderem bei Salicylat über 7,2 mmol/l (100 mg/dl), über 6,5 mmol/l bei eingeschränkter Nierenfunktion, bei Bewusstseinsstörung, neuer Hypoxämie mit Sauerstoffbedarf oder pH ≤ 7,20 angezeigt.

Abbildung: Alkalisierung mit Zielwerten, Kaliumkorrektur und EXTRIP-Kriterien für Dialyse. Quelle: eigene Darstellung.

Besonderheiten der Behandlung bei Salicylatvergiftung:

Maßnahme	Besonderheit
Sedierung, Intubation	können die starke Eigenatmung unterbrechen; ein rascher CO₂-Anstieg senkt den pH
Atemwegssicherung	durch ein erfahrenes Team mit besonderer Beachtung der Ventilation
intravenöses Bikarbonat	überwachte Alkalisierung als spezielle Giftindikation
Kalium	Korrektur gehört zur Behandlung
Dialyse	bei schwerem Verlauf

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Das Delta-Verhältnis

Lernziel: Du kannst AG-Anstieg und Bikarbonatabfall im Delta-Verhältnis vergleichen.

Was passt zum Bikarbonatabfall?

Du hast die metabolische Azidose begründet, die Atemantwort geprüft und eine erhöhte Anionenlücke gefunden. Jetzt kommt eine zusätzliche Frage: Ist HCO₃⁻ ungefähr so stark gefallen, wie der Anstieg der Lücke erwarten lässt?

Beim Puffern einer zusätzlichen Säure wird HCO₃⁻ verbraucht; ihr Anion kann im Blut bleiben. Deshalb hängen AG-Anstieg und Bikarbonatabfall oft zusammen. Zwei zusätzliche Vorgänge verändern dieses Bild:

Zusätzlicher Vorgang	Folge für HCO₃⁻
Verlust von bikarbonatreicher Darmflüssigkeit	HCO₃⁻ fällt stärker.
Verlust von saurem Mageninhalt	Ein alkalotisierender Prozess schwächt den HCO₃⁻-Abfall ab.

Die zweite Zeile braucht eine kurze Brücke: Der Magen gibt H⁺ in seinen Inhalt ab. Geht dieser Inhalt durch wiederholtes Erbrechen nach außen verloren, verlässt Säure den Körper. Das kann eine metabolische Alkalose erzeugen. Volumen-, Chlorid- und Kaliumverlust können die renale Ausscheidung überschüssigen Bikarbonats erschweren und die Alkalose erhalten. Diese Mechanismen werden in G04-U01 bis G04-U03 ausführlich erklärt.

Das Delta-Verhältnis vergleicht nun AG-Anstieg und HCO₃⁻-Abfall. „Delta“ steht für die Änderung gegenüber einem Bezugswert. Die Rechnung gibt einen Suchhinweis; die zusätzliche Ursache muss zur Vorgeschichte und zum Verlauf passen.

Abbildung: Zusätzlicher Darmverlust senkt, Erbrechen erhöht das Delta-Verhältnis. Quelle: eigene Darstellung.

Die Ausgangswerte ausdrücklich nennen

Für diese Lehrfälle nehmen wir an: normale AG 12 mmol/l, normales HCO₃⁻ 24 mmol/l. Bei niedrigem Albumin wird zuerst die AG korrigiert.

Delta-Verhältnis = (AGkorr − 12) / (24 − HCO₃⁻)

Im Zähler steht der AG-Anstieg, im Nenner der Bikarbonatabfall. Zähler und Nenner werden beide in mmol/l berechnet; die Einheiten kürzen sich, das Verhältnis ist einheitenlos. Die Formel ist hier für eine erhöhte AG und erniedrigtes HCO₃⁻ gedacht. Bei fehlendem oder sehr kleinem Bikarbonatabfall ist der Quotient nicht sinnvoll beziehungsweise stark störanfällig.

Abbildung: Erst wenn Azidose, Atemantwort, erhöhte AG und ein ausreichender Bikarbonatabfall feststehen, ist das Delta-Verhältnis sinnvoll. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Winters-Formel und Delta-Verhältnis prüfen verschiedene Zusatzstörungen. Quelle: eigene Darstellung.

Ein Beispiel komplett rechnen

AGkorr 30 mmol/l, HCO₃⁻ 12 mmol/l.

Schritt	Rechnung
AG-Anstieg	30 − 12 = 18
HCO₃⁻-Abfall	24 − 12 = 12
Verhältnis	18 / 12 = 1,5

Ein Wert von 1,5 ist grob mit einer vorwiegenden Azidose mit erhöhter AG vereinbar. Das ist kein Beweis, dass keine weitere Störung besteht. Wir haben nur geprüft, ob die beiden Größen in diesem Rahmen ungefähr zusammenpassen.

Zähler und Nenner sichtbar gemacht – und wo das Ergebnis grob einzuordnen ist.

Quelle: Eigene programmatische Lehrgrafik, medeKI, 18.10.2026.

So liest du das Bild: Oben siehst du, woher Zähler und Nenner kommen. Unten steht die grobe Orientierung, die in der nächsten Einheit genauer besprochen wird. Die Übergänge sind absichtlich fließend: Eine Dezimalstelle nahe einer Grenze entscheidet nichts.

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Delta: Hinweise und Grenzen

Lernziel: Du kannst das Delta-Verhältnis als begrenzten Suchhinweis nutzen.

Drei grobe Richtungen

Die folgende Übersicht ist eine Orientierung, keine scharfe Diagnosegrenze:

Verhältnis	Möglicher Hinweis
Deutlich unter 1	Zusätzlicher Bikarbonatverlust / normale-AG-Azidose
Etwa 1 bis 2	Mit vorwiegender Azidose mit erhöhter AG vereinbar
Deutlich über 2	Zusätzliche Alkalose oder zuvor erhöhtes HCO₃⁻

Bei hohem Verhältnis kann etwa eine metabolische Alkalose vorliegen. Auch chronische respiratorische Azidose kann den Bikarbonat-Ausgangswert erhöhen. Klinischer Verlauf und Ausgangswerte entscheiden mit.

Die Orientierungsskala: fließende Übergänge statt scharfer Grenzen.

Quelle: Eigene programmatische Lehrgrafik, medeKI, 18.10.2026.

So liest du das Bild: Konzentriere dich auf den unteren Teil. Je weiter links, desto stärker ist HCO₃⁻ im Verhältnis zum AG-Anstieg gefallen; je weiter rechts, desto weniger.

Eine zusätzliche Absenkung vermuten

Ein Patient hat eine Azidose mit erhöhter AG und gleichzeitig starke Durchfälle. AGkorr 20, HCO₃⁻ 8 mmol/l.

AG-Anstieg: 20 − 12 = 8. Bikarbonatabfall: 24 − 8 = 16. Verhältnis: 8 / 16 = 0,5.

Der Bikarbonatabfall ist im Verhältnis groß. Der bekannte Darmverlust liefert eine plausible zusätzliche Erklärung. Wir schreiben deshalb: Hinweis auf eine weitere Azidose mit normaler AG, passend zu enteralem Bikarbonatverlust. Die Zahl allein hätte den Darmverlust nicht bewiesen.

Abbildung: Der im Verhältnis große Bikarbonatabfall passt im Beispiel zum zusätzlichen Darmverlust. Quelle: eigene Darstellung.

Zwei gegenläufige Prozesse zusammenbringen

Du kennst jetzt beide Verlustwege: Diarrhö kann Base entfernen, Erbrechen dagegen Magensäure. Beim gleichzeitigen Auftreten einer Ketoazidose und wiederholten Erbrechens laufen ein ansäuernder und ein alkalotisierender Prozess nebeneinander.

Die Ketonsäuren lassen die AG steigen und verbrauchen HCO₃⁻. Der Magensäureverlust wirkt dem HCO₃⁻-Abfall entgegen. Deshalb kann die AG stark erhöht sein, während HCO₃⁻ weniger stark fällt: Das Delta-Verhältnis wird größer.

Die passende Formulierung lautet „Hinweis auf eine zusätzliche metabolische Alkalose“. Erbrechen, Verlauf und gegebenenfalls Vorwerte müssen diese Deutung stützen. Ein Quotient allein beweist weder den Verlust noch seine Ursache.

Abbildung: Magensäureverlust schwächt den Bikarbonatabfall bei Ketoazidose ab und vergrößert das Delta-Verhältnis. Quelle: eigene Darstellung.

Warum ein Quotient keine Gewissheit liefert

Unsere Rechnung nimmt Ausgangswerte an, die der einzelne Patient möglicherweise nicht hatte. Albumin, Messmethode, laufende Infusionen und bereits ausgeschiedene Säurereste können das Ergebnis verändern. Nach DKA-Behandlung kann eine normale-AG-Azidose verbleiben, ohne dass weiter gleich viel Ketonsäure gebildet wird.

Auch ein kleiner Nenner macht den Quotienten empfindlich: Wenn HCO₃⁻ nahe 24 liegt, kann eine geringe Änderung die Zahl stark verschieben. Deshalb prüfen wir keine Diagnose anhand einer Dezimalstelle nahe einer Schwelle.

Abbildung: Ausgangswerte, Albumin, Therapieverlauf und ein kleiner Nenner begrenzen den Delta-Vergleich. Quelle: eigene Darstellung.

Was den Quotienten verfälschen kann:

Störfaktor	Wirkung
angenommene statt individueller Ausgangswerte	Der Patient hatte möglicherweise andere Werte als 12 und 24.
Albumin, Messmethode	verändern die AG
laufende Infusionen	können das Ergebnis verändern
bereits ausgeschiedene Säurereste	z. B. normale-AG-Azidose nach DKA-Behandlung
kleiner Nenner (HCO₃⁻ nahe 24)	Geringe Änderungen verschieben die Zahl stark.

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Ursache vor bloßer Zahl

Lernziel: Du kannst eine ursachenbezogene Behandlung der Azidose begründen.

Die BGA ordnet das Problem ein

Eine metabolische Azidose ist ein Befund mit unterschiedlichen Ursachen. Die Behandlung muss diese Ursache erreichen: Bei DKA etwa die Ketonkörperbildung, bei Kreislaufversagen die gestörte Versorgung, bei Darmverlust den Flüssigkeits- und Basenverlust, bei Vergiftung Giftbildung und Elimination.

Parallel werden Atmung, Oxygenierung, Kreislauf und Elektrolyte überwacht. Ein sehr niedriger pH kann hohe Dringlichkeit anzeigen. Er sagt aber nicht allein, welche Maßnahme für diesen Patienten richtig ist.

Die Behandlung richtet sich nach der Ursache:

Ursache	Behandlungsziel
DKA	Ketonkörperbildung beenden
Kreislaufversagen	gestörte Versorgung verbessern
Darmverlust	Flüssigkeits- und Basenverlust ausgleichen
Vergiftung	Giftbildung begrenzen und Gift eliminieren

Abbildung: Gleicher niedriger pH, unterschiedliche Ursachen – die Behandlung zielt auf die Ursache. Quelle: eigene Darstellung.

Was Bikarbonat leisten kann

Bikarbonat kann bei ausgewählten Situationen sinnvoll sein, etwa bei relevantem Basenverlust oder bestimmten schweren Konstellationen. Beim Puffern entsteht CO₂, das entfernt werden muss. Natrium- und Volumenbelastung sowie Kalium- und Kalziumveränderungen müssen berücksichtigt werden.

Deshalb wird Bikarbonat nicht automatisch bei jeder Azidose gegeben. Bei DKA ist es keine Routine; bei sehr schwerer Azidose kann es nach dem verwendeten Behandlungsschema erwogen werden. Die Salicylatvergiftung hat eine eigene Alkalisierungsindikation. Nach dem DKA-Konsensus 2024 wird Bikarbonat erst bei pH unter 7,0 erwogen; die Surviving Sepsis Campaign 2021 schlägt es bei septischem Schock mit pH ≤ 7,20 und akuter Nierenschädigung (AKIN-Stadium 2–3) vor.

Abbildung: Bikarbonat hat umschriebene Indikationen und eigene Belastungen, die überwacht werden. Quelle: eigene Darstellung.

Bikarbonat: mögliche Einsätze und mögliche Belastungen:

Aspekt	Inhalt
mögliche Einsätze	relevanter Basenverlust, bestimmte schwere Konstellationen; Salicylatvergiftung mit eigener Indikation
DKA	keine Routine; bei sehr schwerer Azidose nach Behandlungsschema erwägbar
CO₂	entsteht beim Puffern und muss entfernt werden
Natrium und Volumen	zusätzliche Belastung möglich
Kalium und Kalzium	Veränderungen berücksichtigen

Wann Nierenersatz ins Spiel kommt

Ein Nierenersatzverfahren, beispielsweise Hämodialyse, kann Säure-Basen- und Elektrolytstörungen korrigieren und bestimmte Gifte entfernen. Es wird bei entsprechenden schweren oder nicht beherrschbaren Konstellationen erwogen.

Die Entscheidung berücksichtigt Verlauf, Kalium, Flüssigkeitsüberlastung, Nierenfunktion und Ursache. Eine spezielle Giftindikation folgt ihren eigenen Kriterien. Umgekehrt ist eine Nierenfunktionsstörung ohne definitive Indikation kein automatischer Grund für sofortige Dialyse. Klinische Notwendigkeit und zeitlicher Verlauf zählen zusammen. Die Indikationen werden oft als AEIOU zusammengefasst: Azidose, Elektrolyte (vor allem Kalium), Intoxikation, Überwässerung (overload) und Urämie, jeweils trotz konservativer Therapie.

Abbildung: Die Dialyseentscheidung folgt klinischen Kriterien und dem Verlauf, nicht einer einzelnen Zahl. Quelle: eigene Darstellung.

Hämodialyse: Sie kann Säure-Basen- und Elektrolytstörungen korrigieren und bestimmte Gifte entfernen.

Quelle: Anna Frodesiak, „Patient receiving dialysis 03“, Wikimedia Commons, CC0 1.0; zugeschnitten (ohne Gesicht), als WebP gespeichert.

So liest du das Bild: Das Foto zeigt den Ablauf, nicht die Indikation. Verlauf, Kalium, Flüssigkeitsüberlastung, Nierenfunktion und Ursache entscheiden über den Einsatz.

Ein renaler Fall mit begrenzter Dringlichkeit

Bei stabiler chronischer Nierenkrankheit besteht eine metabolische Azidose. Der Patient ist wach, atmet wirksam und ist kreislaufstabil; Kalium und Volumenlage zeigen keine unmittelbare Gefährdung.

Gedankenweg: Die verminderte Säureausscheidung wird mit Verlauf und möglichen Zusatzursachen eingeordnet. Eine Behandlung der Azidose kann gezielt geplant werden. Bei Basenzufuhr werden Blutdruck, Volumen, Kalium und Bikarbonat kontrolliert. Die Diagnose allein verlangt weder eine sofortige feste Bikarbonatdosis noch automatisch Dialyse. Neue Warnzeichen würden diese Beurteilung ändern. Die KDIGO-Leitlinie 2024 empfiehlt, bei chronischer Nierenkrankheit eine Behandlung zu erwägen, um ein Bikarbonat unter 18 mmol/l zu vermeiden – über die Ernährung oder mit oralem Natriumbikarbonat, ohne den Normbereich zu überschreiten.

Abbildung: Bei stabiler CKD wird die Azidose geplant behandelt und kontrolliert. Quelle: eigene Darstellung.

Was wir nicht versprechen

Bikarbonat wurde bei schwerer metabolischer Azidämie mit akuter Nierenschädigung untersucht. Die 2025 veröffentlichte BICARICU-2-Studie zeigte keinen Vorteil bei der 90-Tage-Sterblichkeit; Nierenersatz wurde als sekundärer Endpunkt seltener benötigt.

Für die Praxis dieses Lernkapitels heißt das: Eine indikationsbezogene Gabe kann begründet sein, aber „Bikarbonat rettet bei dieser Konstellation nachweislich Leben“ wäre zu weitgehend. Du begründest Nutzen, mögliche Belastungen und Überwachung konkret.

Die Studie unterscheidet den Sterblichkeitsbefund vom sekundären Nierenersatzendpunkt.

BICARICU-2 (2025)	Befund
90-Tage-Sterblichkeit	Kein Vorteil gezeigt
Nierenersatz, sekundärer Endpunkt	Seltener benötigt
Klinische Aussage	Indikationsbezogene Gabe begründbar; kein nachgewiesener Überlebensvorteil