VTE & Venenerkrankungen

Thrombose verstehen

Lernziel: Du kannst Thromboseentstehung und Risikofaktoren am Fall erklären.

Wie verbindest du Thromboseverdacht, Testauswahl und Blutungsrisiko? Diese Frage begleitet dich durch das ganze Kapitel. Du beantwortest sie in drei Schritten: Thrombose verstehen → Wahrscheinlichkeit prüfen → Behandlung abwägen.

Am Ende des Kapitels kannst du bei Thrombose- oder Embolieverdacht Wahrscheinlichkeit, Untersuchung und Risiko verbinden und Antikoagulation, Eskalation sowie Nachsorge passend zur Person vor dir begründen.

Das lernst du in diesem Kapitel

• erklären, wie eine venöse Thrombose entsteht, Risikofaktoren einordnen und eine Thromboseprophylaxe risikogerecht planen (C09-T01)
• einen Verdacht auf tiefe Beinvenenthrombose mit Wells-Score, D-Dimer und Kompressionssonografie bestätigen oder ausschließen (C09-T02)
• einen Verdacht auf Lungenembolie mit klinischer Wahrscheinlichkeit, D-Dimer und Bildgebung klären und das Risiko einordnen (C09-T03)
• Antikoagulanzien nach Wirkprinzip unterscheiden, passend auswählen und dosieren, Gegenanzeigen beachten und die Therapie kontrollieren (C09-T04)
• bei bedrohlicher Lungenembolie eine Reperfusion begründen und Blutungen unter Antikoagulation beherrschen (C09-T05)
• chronische venöse Insuffizienz, postthrombotisches Syndrom und Ulcus cruris erkennen, einteilen und behandeln (C09-T06)

So arbeitest du mit diesem Kapitel

• Die Einheiten bauen aufeinander auf. C09-U01 bis C09-U03 legen die Grundlagen (Entstehung, Gerinnungshemmer, Vorbeugung), C09-U04 bis C09-U08 führen vom Verdacht über Diagnostik und Therapie bis zur Nachsorge, C09-U09 behandelt die chronischen Venenerkrankungen. C09-U10 verbindet alles in vier Gesamtfällen, C09-U11 ist ein EKG-Übungspool zum Wiederholen.
• Kurze Brücken – zum Beispiel zur Blutgerinnung, zur Kreatinin-Clearance, zum Lungenkreislauf und zur EKG-Auswertung – sind in den Einheiten enthalten. Du musst andere Kapitel nicht vorher bearbeitet haben.
• Bearbeite jede Aufgabe zuerst selbst. Bei freien Antworten vergleichst du dich mit den Punkten unter „Selbstvergleich“.
• Alle Fallgeschichten sind erfunden. Die EKGs sind echte Aufzeichnungen aus einem offenen Forschungsdatensatz (PTB-XL); die Diagnose der aufgenommenen Personen ist nicht bekannt, und keines ist ein belegtes Lungenembolie-EKG. Du lernst, was ein EKG zeigt und was nicht.
• Diagramme und Schemata sind vereinfachte, eigens gezeichnete Darstellungen, keine Originalaufnahmen. Unter jeder Abbildung stehen Bildunterschrift und Quelle.
• Fotos und Bildbefunde (Sonografie, CT, Echokardiografie, Szintigrafie, Angiografie, Endoskopie) sind echte Aufnahmen aus frei lizenzierten Fachveröffentlichungen; die historischen Abbildungen stammen aus gemeinfreien Werken. Die abgebildeten Personen sind nicht die Personen aus den erfundenen Fällen.
• Abschnitte mit „Referenz“ oder „nur zur Orientierung“ enthalten Spezialwissen zum Nachschlagen; daraus wird keine Entscheidung abgefragt.
• Die Empfehlungen folgen den in Deutschland gültigen Leitlinien (Stand Oktober 2026): ESC-Leitlinie Akute Lungenembolie 2019, AWMF-S2k-Leitlinie Venenthrombose und Lungenembolie (065-002, 2023), AWMF-S3-Leitlinie Prophylaxe der venösen Thromboembolie (003-001, 2026) und AWMF-S2k-Leitlinie Ulcus cruris venosum (037-009, 2024). Dosisangaben gelten für Erwachsene und folgen den aktuellen Fachinformationen; im Einzelfall gelten Fachinformation und lokaler Standard.

Der Weg des Blutes zurück zum Herzen

Bevor du eine Thrombose verstehst, brauchst du ein Bild davon, wie Blut aus dem Bein überhaupt zurück zum Herzen kommt. Im Stehen liegt der Fuß rund 1,2 m unter dem rechten Vorhof – das Blut muss also „bergauf“ fließen.

Drei Venensysteme am Bein

• Oberflächliche Venen liegen über der Muskelfaszie (epifaszial) im Unterhautgewebe. Die wichtigsten sind die V. saphena magna (Innenseite des Beins, mündet in der Leiste in die V. femoralis communis) und die V. saphena parva (Wadenrückseite, mündet meist in der Kniekehle in die V. poplitea).
• Tiefe Venen liegen unter der Faszie zwischen den Muskeln und begleiten die gleichnamigen Arterien (z. B. V. poplitea, V. femoralis). Über sie fließen rund 90 % des Blutes aus dem Bein ab.
• Perforansvenen durchbohren die Faszie und verbinden beide Systeme. Normal fließt das Blut in ihnen nur von außen nach innen, also vom oberflächlichen ins tiefe System.

Venenklappen – die Einbahnstraße

Die Bein- und Armvenen besitzen paarige Taschenklappen. Strömt Blut herzwärts, legen sich die Segel an die Wand; will es zurückfallen, füllen sich die Taschen und die Klappe schließt. In der V. cava und den Beckenvenen fehlen Klappen in der Regel.

William Harveys Venenversuch von 1628 zeigt die Einbahnstraße am lebenden Arm: Handwärts des Staubands füllen sich die Hautvenen, und an jeder Klappe wölbt sich ein kleiner Knoten vor (Figura 1, B–F). Drückt ein Finger die Vene bei H ab und streicht ein zweiter das Blut herzwärts über die Klappe O hinaus, bleibt der Abschnitt H–O leer (Figura 2): Aus dem herznahen Abschnitt kann das Blut an der Klappe O nicht zurückfallen.

Quelle: William Harvey, Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus, Frankfurt 1628, Tafel zu Kap. 13; Wellcome Collection L0004966, gemeinfrei (Public Domain Mark; auf Wikimedia Commons unter CC BY 4.0); Ausschnitt Figura 1–2, verkleinert.

Die Pumpen

Der Druck, der nach der Kapillarpassage noch übrig ist, beträgt nur etwa 15 mmHg. Für den Rückstrom sind deshalb zusätzliche Pumpen entscheidend:

• Muskelpumpe: Spannt sich die Wadenmuskulatur an, presst sie die tiefen Venen gegen die feste Faszie zusammen. Die Klappen sorgen dafür, dass das Blut nur nach oben ausweichen kann.
• Gelenkpumpe: Bewegungen im oberen Sprunggelenk dehnen und komprimieren die Venen im Gelenkbereich abwechselnd.
• Atempumpe: Wechselnde Druckverhältnisse in Bauch und Thorax unterstützen den Einstrom in die V. cava.

Warum das für die Thrombose wichtig ist

Steht jemand ruhig, steigt der Venendruck am Fuß auf etwa 90–100 mmHg; beim Gehen senkt die Wadenmuskelpumpe ihn auf etwa 35 mmHg. Die Pumpe arbeitet nur bei Bewegung. Beim Sitzen, Liegen, im Gipsverband oder bei einer Lähmung fällt sie aus: Das Blut steht in den tiefen Wadenvenen und in den Klappentaschen nahezu still. Genau dort beginnen die meisten Beinvenenthrombosen.

Die Tabelle vergleicht den Venendruck bei Ruhe und Bewegung.

Situation	Venendruck am Fuß	Muskelpumpe
ruhiges Stehen	etwa 90–100 mmHg	keine Bewegung
Gehen	etwa 35 mmHg	senkt den Venendruck

Der ganze Rückweg auf einen Blick: Venensysteme, Klappen und Pumpen arbeiten zusammen. Unten siehst du, warum Bewegung den Venendruck senkt – und warum Ruhe die Stase erzeugt, mit der die meisten Beinvenenthrombosen beginnen.

Quelle: eigene Darstellung (medeKI), inhaltlich nach Herold Innere Medizin 2024, S. 822, und Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, Kap. B-5.2; vereinfachte Darstellung.

Achte auf die Klappen: Beim Anspannen (1) öffnet die obere und schließt die untere, beim Entspannen (2) ist es umgekehrt – und die Perforansvene lässt Blut nur von außen nach innen.

Quelle: eigene Darstellung (medeKI), inhaltlich nach Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, Kap. B-5.2, S. 312–316, und Herold Innere Medizin 2024, S. 822; vereinfachte, nicht maßstabsgerechte Darstellung.

Virchow-Trias und Verlauf

Was ist eine Thrombose? Eine Thrombose ist eine Blutgerinnung innerhalb eines Gefäßes beim lebenden Menschen, die das Gefäß teilweise oder ganz verlegt. Ist eine tiefe Vene betroffen, sprichst du von einer tiefen Venenthrombose (TVT); am häufigsten sind Bein- und Beckenvenen betroffen, seltener die Armvenen.

Die Virchow-Trias beschreibt die drei Bedingungen, die eine Thrombose begünstigen. Meist wirken zwei oder drei zusammen:

1. Stase (verlangsamter Blutfluss): Immobilität, langes Sitzen, Gips, Lähmung, Herzinsuffizienz, gestaute Varizen.
2. Endothelschaden (verletzte Gefäßwand): Operation, Trauma, Venenkatheter, Entzündung.
3. Hyperkoagulabilität (Blut gerinnt leichter): Östrogene, Schwangerschaft, Krebserkrankung, angeborene oder erworbene Gerinnungsstörungen (Thrombophilie).

Wie der Thrombus entsteht und wächst

In langsam fließendem Blut sammeln sich Gerinnungsfaktoren und Erythrozyten an; es entsteht ein fibrin- und erythrozytenreicher „roter“ Thrombus. Er beginnt meist in den Klappentaschen oder Muskelvenen der Wade und wächst dann meist von distal nach proximal – in die V. poplitea, die Oberschenkel- und schließlich die Beckenvenen. Ein Teil der unbehandelten Unterschenkelvenenthrombosen steigt so in die Oberschenkelvenen auf – bis zu 20 % von ihnen. Bei Diagnose liegt eine Bein-TVT zu etwa 20 % in den Unterschenkelvenen, zu 20 % in der V. poplitea, zu 50 % in den Oberschenkel- und zu 10 % in den Beckenvenen; zwei Drittel betreffen das linke Bein. Weil dieser Thrombus anfangs nur locker an der Wand haftet, können sich Stücke lösen.

So sieht Thrombusmaterial aus einer tiefen Venenthrombose aus: rot, weich und brüchig – Fibrin mit vielen eingeschlossenen Erythrozyten. Die Stücke wurden bei einer kathetergestützten Thrombektomie aus Oberschenkel- und Beckenvenen geborgen; für die Darstellung ist der lange Strang in zwei Reihen gelegt. Dass er so leicht zerfällt, erklärt, warum sich Teile lösen und embolisieren können.

Quelle: Coffey KA, Kimyaghalam A. Deep Venous Thrombosis Within a Complete Duplication of the Left Femoral Vein. Cureus 2024;16(6):e63234, Abb. 4, doi:10.7759/cureus.63234; CC BY 4.0; Ausschnitt ohne Spritze und Herstellerlogo, in zwei Reihen angeordnet.

Auch eine oberflächliche Venenthrombose kann gefährlich werden: Wächst sie an der Mündung in der Leiste oder Kniekehle oder über eine Perforansvene weiter, erreicht sie das tiefe System. Das geschieht in etwa einem Fünftel der Fälle; liegt die Thrombusspitze weniger als 3 cm vor der Mündung, wird die oberflächliche Thrombose deshalb wie eine TVT eingestuft (C09-U04).

Drei Türen führen vom oberflächlichen ins tiefe System. Entscheidend ist, wie nah die Thrombusspitze an einer dieser Türen liegt.

Quelle: eigene Darstellung (medeKI), inhaltlich nach Herold Innere Medizin 2024, S. 825–826, und AWMF-S2k-Leitlinie 065-002 (2023); vereinfachte Darstellung.

Zwei Gefahren

• Akut – Lungenembolie (LE): Ein losgelöstes Thrombusstück wird mit dem Blutstrom über das rechte Herz in die Lungenarterien getragen und verlegt sie. Über 90 % der Lungenembolien stammen aus Bein- und Beckenvenen; je proximaler die TVT, desto größer die Emboliegefahr. Bei bis zu der Hälfte der Patienten mit proximaler TVT lassen sich – meist stumme – Lungenembolien nachweisen.
• Später – postthrombotisches Syndrom (PTS): Der Thrombus zerstört Venenklappen oder hinterlässt Restverschlüsse. Das Blut staut sich dann dauerhaft im Bein: Schwellung, Schweregefühl, Hautveränderungen bis zum Ulkus. Besonders häufig ist das PTS nach ausgedehnter TVT über mehrere Etagen. Nach einer proximalen TVT entwickeln je nach Definition etwa 20 bis über 50 % ein PTS, meist innerhalb der ersten zwei Jahre (C09-U09).

Eine Lungenembolie, wie sie die Pathologie des 19. Jahrhunderts zeichnete: Im aufgeschnittenen Lungenarterienast liegt ein länglicher Pfropf, der mit dem Blutstrom eingeschwemmt wurde und an der Aufzweigung stecken geblieben ist. Rudolf Virchow, nach dem die Trias benannt ist, erkannte, dass solche Pfropfe aus Venenthromben stammen, und prägte die Begriffe „Thrombose“ und „Embolie“.

Quelle: „Embolus of the Lung Arteries“, Holzstich aus einer deutschsprachigen Abhandlung des 19. Jahrhunderts, Wellcome Collection L0033029, gemeinfrei (Public Domain Mark; auf Wikimedia Commons unter CC BY 4.0); Ausschnitt ohne Abbildungsnummer und Begleittext, verkleinert.

VTE = TVT + LE. Tiefe Venenthrombose und Lungenembolie sind zwei Erscheinungsformen derselben Krankheit, der venösen Thromboembolie (VTE). Deshalb gelten für Risikofaktoren und Grundprinzipien der Behandlung bei beiden dieselben Überlegungen.

Verfolge den Weg von oben nach unten: Welche der drei oberen Bedingungen liegen bei deinem Patienten vor, auf welcher Etage sitzt der Thrombus – und welche der beiden Gefahren droht zuerst?

Quelle: eigene Darstellung (medeKI), inhaltlich nach Herold Innere Medizin 2024, S. 826–828, und ESC-Leitlinie Lungenembolie 2019; vereinfachte Darstellung.

Wo stehen wir im Kapitel? Dieses Kapitel folgt einem roten Faden in drei Schritten. Diese Einheit legt den ersten Schritt: Du verstehst, wie eine Thrombose entsteht und wer gefährdet ist. Darauf bauen die Wahrscheinlichkeitsprüfung (Score, D-Dimer, Bildgebung) und schließlich die Behandlungsentscheidung auf. Dort unterscheidest du zum Beispiel einen Wells-Score unter oder ab 2 Punkten, liest ein D-Dimer gegen den Grenzwert von meist 500 µg/l FEU und antikoagulierst eine gesicherte VTE mindestens 3 Monate.

Der hervorgehobene erste Kasten ist der Schritt, den du in dieser Einheit bearbeitest; die Grenzwerte in Schritt 2 und 3 lernst du in den folgenden Einheiten.

Quelle: eigene Darstellung (medeKI), inhaltlich nach dem Aufbau dieses Kapitels, ESC-Leitlinie Lungenembolie 2019 und AWMF-S2k-Leitlinie 065-002 (2023).

Risikofaktoren einordnen

Risikofaktoren lassen sich auf zwei Arten sortieren. Beide Sortierungen brauchst du später: die erste für die Vorbeugung, die zweite für die Behandlungsdauer.

Sortierung 1: Liegt das Risiko in der Person oder in der Situation?

• Dispositionelle Risikofaktoren bringt der Mensch mit; sie bestehen oft dauerhaft.
• Expositionelle Risikofaktoren entstehen durch eine Situation, etwa eine Operation oder eine akute Erkrankung; sie sind meist vorübergehend.

Dispositionell (in der Person)	Expositionell (durch die Situation)
frühere VTE	Operation, besonders Hüft- oder Kniegelenkersatz
aktive Krebserkrankung	Trauma, Fraktur der unteren Extremität
höheres Alter	Gipsverband, Lähmung, Bettlägerigkeit
Thrombophilie	akute Erkrankung mit Immobilisation (z. B. Pneumonie)
Östrogene, Schwangerschaft, Wochenbett	zentraler Venenkatheter, Chemotherapie
Adipositas, Herzinsuffizienz	langes Sitzen auf Reisen

Drei Faktoren solltest du genauer kennen, weil sie oft unterschätzt werden:

• Östrogene (kombinierte orale Kontrazeptiva, Hormonersatztherapie) steigern die Bildung von Gerinnungsfaktoren und senken natürliche Hemmstoffe. Rauchen verstärkt dieses Risiko zusätzlich. Ohne kombiniertes Kontrazeptivum erleiden etwa 2 von 10.000 Frauen pro Jahr eine VTE, mit einem Levonorgestrel-haltigen Präparat 5–7, mit Desogestrel, Gestoden oder Drospirenon 9–12; am höchsten ist das Risiko im ersten Anwendungsjahr.
• Schwangerschaft und Wochenbett: Die Hormonumstellung macht das Blut gerinnungsbereiter; der wachsende Uterus drückt auf die Beckenvenen und fördert die Stase. Das Risiko bleibt bis etwa sechs Wochen nach der Geburt erhöht. Schwangerschaft und Wochenbett zusammen erhöhen das VTE-Risiko etwa 4-fach; im Wochenbett ist es etwa 5-mal so hoch wie in der Schwangerschaft.
• Krebs: Tumorzellen bilden gerinnungsfördernde Stoffe (z. B. Gewebefaktor). Hinzu kommen Chemotherapie, Venenkatheter, Operationen und Immobilität. Besonders hoch ist das Risiko bei metastasierter Erkrankung und bei bestimmten Tumoren wie dem Pankreaskarzinom. Insgesamt ist das VTE-Risiko bei Krebs etwa 7-fach erhöht, am stärksten in den ersten Monaten nach der Diagnose.

Lies jede Zeile von links nach rechts: Faktor, Größenordnung, Mechanismus. Mehrere Faktoren können gleichzeitig vorliegen und addieren sich.

Quelle: eigene Darstellung (medeKI), inhaltlich nach Rote-Hand-Brief zu kombinierten hormonalen Kontrazeptiva (BfArM, 30.09.2021), Heit JA et al., Ann Intern Med 2005;143:697–706, und Blom JW et al., JAMA 2005;293:715–722.

Sortierung 2: Gab es einen Auslöser für diese VTE?

Ist eine VTE gesichert, fragst du: Gab es in den letzten etwa drei Monaten einen erkennbaren Auslöser? Daraus ergibt sich, ob die VTE provoziert oder unprovoziert ist – und wie hoch das Risiko ist, dass nach Ende der Behandlung erneut eine VTE auftritt.

Auslöser	Beispiele	Rückfallrisiko nach Therapieende
stark, vorübergehend	OP in Vollnarkose > 30 min; ≥ 3 Tage bettlägerig im Krankenhaus; Trauma mit Fraktur	niedrig
schwach, vorübergehend	kleine OP; Östrogene; Schwangerschaft/Wochenbett; Beinverletzung ohne Fraktur; Langstreckenflug	mittel
anhaltend, nicht bösartig	chronisch-entzündliche Darmerkrankung, aktive Autoimmunerkrankung	mittel
kein Auslöser (unprovoziert)	keiner der genannten Faktoren erkennbar	mittel
anhaltend, stark	aktive Krebserkrankung; Antiphospholipid-Syndrom; frühere VTE ohne starken Auslöser	hoch

Dauerhafte Grundrisiken wie höheres Alter oder Adipositas zählen dabei nicht als Auslöser: Sie erhöhen das Risiko jedes Menschen, „provozieren“ aber keine bestimmte VTE.

So liest du die Tabelle: Je klarer ein starker Auslöser vorbei ist, desto niedriger ist das Rückfallrisiko. Bleibt die Ursache bestehen oder ist keine erkennbar, ist es höher. Die ESC-Leitlinie beziffert die Stufen grob: niedrig unter 3 %, mittel 3–8 %, hoch über 8 % Rückfälle pro Jahr nach Therapieende. Diese Einordnung bestimmt später mit, wie lange antikoaguliert wird – das lernst du in C09-U08. Hier geht es nur darum, sie sicher zu benennen.

Dieselbe Einordnung wie in der Tabelle, als Entscheidungsweg: Erst fragst du nach dem Auslöser, dann liest du rechts das jährliche Rückfallrisiko nach Therapieende ab.

Quelle: eigene Darstellung (medeKI), inhaltlich nach ESC-Leitlinie Akute Lungenembolie 2019 (Tab. 11) und AWMF-S2k-Leitlinie 065-002 (2023); vereinfachte Darstellung.

Abbildung: Die beiden Sortierungen beantworten unterschiedliche Fragen: Vorbeugung vor dem Ereignis und Rückfallrisiko nach gesicherter VTE. Quelle: eigene Darstellung.

Thrombophilie – nur wann du daran denkst

Eine Thrombophilie ist eine angeborene (z. B. Faktor-V-Leiden-Mutation, Prothrombinmutation, Mangel an Antithrombin, Protein C oder Protein S) oder erworbene Gerinnungsneigung (z. B. Antiphospholipid-Syndrom). Daran denkst du bei einer VTE in jungem Alter (etwa unter 50 Jahren) ohne erkennbaren Auslöser, bei mindestens zwei Verwandten ersten Grades mit VTE, bei wiederholten Thrombosen, bei ungewöhnlicher Lokalisation und bei Hinweisen auf ein Antiphospholipid-Syndrom (z. B. wiederholte Fehlgeburten, Thrombozytopenie). Getestet wird nicht routinemäßig und nicht in der Akutphase: Der frische Thrombus und die Antikoagulanzien verfälschen die Messwerte, und die Akutbehandlung hängt nicht vom Ergebnis ab. Ob, wann und was getestet wird, ist eine gezielte, oft fachärztliche Entscheidung. Wird getestet, dann frühestens etwa 3 Monate nach dem Ereignis, ohne Östrogene und außerhalb einer Schwangerschaft; Antiphospholipid-Antikörper müssen im Abstand von mindestens 12 Wochen zweimal positiv sein. Darf die Antikoagulation pausieren, werden VKA mindestens 4 Wochen vorher abgesetzt und DOAK 48 Stunden (Xa-Hemmer) bzw. 72 Stunden (Dabigatran) vorher pausiert; Gentests auf Faktor-V-Leiden und Prothrombinmutation werden durch Antikoagulanzien nicht verfälscht.

Die angeborenen Thrombophilien unterscheiden sich deutlich in Häufigkeit und Risiko.

Defekt	Häufigkeit in der Bevölkerung	Risiko für erste TVT (heterozygot)
Faktor-V-Leiden-Mutation (APC-Resistenz)	etwa 5 %	bis etwa 5-fach
Prothrombinmutation G20210A	etwa 3 %	bis etwa 5-fach
Protein-C-Mangel	etwa 0,2 %	etwa 7-fach
Protein-S-Mangel	etwa 0,1 %	etwa 5-fach
Antithrombinmangel	etwa 0,02 %	etwa 15-fach

Das höchste Risiko tragen der Antithrombinmangel und die homozygote Faktor-V-Leiden-Mutation; heterozygote Faktor-V-Leiden- und Prothrombinmutation erhöhen es nur mäßig und führen vor allem zusammen mit weiteren Risikofaktoren zur Thrombose.

Die Hinweise begründen eine gezielte Entscheidung; sie lösen kein sofortiges Testpanel aus. Achte auf Schritt 2: Er erklärt, warum Werte aus der Akutphase in die Irre führen.

Quelle: eigene Darstellung (medeKI), inhaltlich nach Herold Innere Medizin 2024, S. 827 und 831, und AWMF-S2k-Leitlinie 065-002 (2023); vereinfachte Darstellung.

Wadenschmerz nach dem Flug

Fall: Frau M., 34 Jahre, kommt in die Notaufnahme. Sie nimmt seit zwei Jahren ein kombiniertes orales Kontrazeptivum ein. Vor drei Tagen ist sie aus Bangkok zurückgeflogen (etwa 11 Stunden, überwiegend am Fensterplatz sitzend). Seit gestern hat sie ziehende Schmerzen in der linken Wade; das linke Bein wirkt etwas dicker. Keine Operation, keine Verletzung, keine Vorerkrankungen, Nichtraucherin.

Schritt 1 – Welche Virchow-Elemente liegen vor?

Virchow-Element	Befund bei Frau M.
Stase	stundenlanges Sitzen mit abgeknickter Kniekehle; Wadenmuskelpumpe fast ohne Arbeit
Hyperkoagulabilität	Östrogen im Kontrazeptivum steigert die Gerinnungsbereitschaft
Endothelschaden	kein Hinweis

Zwei der drei Bedingungen treffen zusammen – das erklärt, warum eine junge, gesunde Frau gefährdet ist. Reisen mit mehr als etwa 4 Stunden Sitzen verdoppeln das VTE-Risiko ungefähr; 11 Stunden liegen weit darüber.

Schritt 2 – Welche Risikofaktoren sind es nach Sortierung 1? Das Kontrazeptivum ist dispositionell (es gehört zur Person, solange sie es nimmt); der Flug ist expositionell (eine vorübergehende Situation).

Schritt 3 – Welche Auslöserkategorie läge vor, wenn sich eine TVT bestätigt? Beide Faktoren sind schwache, vorübergehende Auslöser. Eine bestätigte TVT wäre also provoziert durch schwache vorübergehende Auslöser – nicht unprovoziert und nicht stark provoziert.

Schritt 4 – Was folgt daraus jetzt? Die Risikofaktoren machen eine TVT plausibel, beweisen sie aber nicht: Wadenschmerz hat viele Ursachen, und klinische Zeichen allein sind unzuverlässig. Der nächste Schritt ist eine strukturierte Abklärung mit Wahrscheinlichkeitsscore, gegebenenfalls D-Dimer und Kompressionssonografie (C09-U04). Dort gilt: Bei einem Wells-Score unter 2 Punkten folgt zuerst das D-Dimer (Grenzwert meist 500 µg/l FEU), ab 2 Punkten oder bei positivem D-Dimer die Kompressionssonografie. Die Einordnung als „schwach provoziert“ wird erst bei gesicherter Diagnose wichtig – für die Behandlungsdauer und für die Beratung zum Kontrazeptivum.

Kurz gesagt: Daten sammeln → Virchow-Elemente zuordnen → dispositionell/expositionell benennen → Auslöserkategorie für den Fall der Bestätigung festhalten → Diagnose sichern, nicht aus Risikofaktoren ableiten.

Die vier Schritte des Beispiels als Weg: Die Auslöserkategorie in Schritt 3 gilt erst, wenn Schritt 4 die TVT gesichert hat.

Quelle: eigene Darstellung (medeKI), inhaltlich nach ESC-Leitlinie Lungenembolie 2019, AWMF-S2k-Leitlinie 065-002 (2023) und WHO Research Into Global Hazards of Travel (WRIGHT), Phase I, 2007.

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Gerinnung gezielt hemmen

Lernziel: Du kannst Antikoagulanzien nach Angriffspunkt und Kontrolle unterscheiden.

Wo stehen wir? Du hast gesehen, wie eine Thrombose entsteht (Thrombose verstehen). Bevor du später Wahrscheinlichkeit prüfst und eine Behandlung abwägst, brauchst du das Werkzeug: Wo greifen die Gerinnungshemmer an, wie schnell wirken sie, womit kontrollierst du sie und wie hebst du ihre Wirkung im Prinzip auf? Dosierungen kommen erst in den Therapie-Einheiten.

Was Gerinnung braucht

Blutstillung (Hämostase) läuft in zwei eng verzahnten Teilen ab.

Primäre Hämostase – der Plättchenpfropf. Wird ein Gefäß verletzt, liegt Kollagen frei. Thrombozyten haften über den Von-Willebrand-Faktor (vWF) an der Wand, werden aktiviert und setzen Botenstoffe wie ADP und Thromboxan A₂ frei. Über den Rezeptor GP IIb/IIIa und Fibrinogen verbinden sie sich miteinander (Aggregation). Es entsteht ein plättchenreicher, „weißer“ Pfropf, der die Lücke vorläufig verschließt.

Sekundäre Hämostase – das Fibrinnetz. Gleichzeitig startet die plasmatische Gerinnung: Gewebefaktor (Faktor III) aus dem verletzten Gewebe bindet Faktor VIIa. Dieser Komplex aktiviert Faktor X zu Faktor Xa. Xa bildet mit Faktor Va die Prothrombinase und wandelt Prothrombin (Faktor II) in Thrombin (Faktor IIa) um. Thrombin spaltet Fibrinogen zu Fibrin; Faktor XIIIa vernetzt die Fibrinfäden. In das Netz werden Erythrozyten eingeschlossen: ein „roter“, fibrinreicher Thrombus.

Thrombin verstärkt außerdem seine eigene Bildung (über die Faktoren V, VIII und XI) und aktiviert Thrombozyten. Deshalb sind Xa und Thrombin die beiden Knotenpunkte: Wer einen davon hemmt, bremst die gesamte Fibrinbildung. Primäre und sekundäre Hämostase laufen im Körper parallel auf der Plättchenoberfläche ab; die Trennung hilft beim Verstehen der Medikamente.

Woher kommen die Faktoren? Die Leber bildet die meisten Gerinnungsfaktoren. Die Faktoren II, VII, IX und X werden nur dann funktionsfähig, wenn Vitamin K als Kofaktor zur Verfügung steht. Das gilt auch für die beiden Hemmstoffe Protein C und Protein S.

Körpereigene Bremsen. Damit die Gerinnung lokal bleibt, gibt es natürliche Hemmer:

• Antithrombin (AT) bindet und inaktiviert vor allem Thrombin und Faktor Xa. Heparin beschleunigt diese Reaktion um ein Vielfaches.
• Protein C wird von Thrombin aktiviert und inaktiviert zusammen mit Protein S die Faktoren Va und VIIIa.
• Ein Mangel an AT, Protein C oder Protein S erhöht deshalb das Thromboserisiko.

Fibrinolyse – das Aufräumen. Gewebe-Plasminogenaktivator (t-PA) aus dem Endothel wandelt Plasminogen in Plasmin um. Plasmin spaltet vernetztes Fibrin in Spaltprodukte. Eines davon ist das D-Dimer: Es entsteht nur, wenn zuvor vernetztes Fibrin gebildet und wieder abgebaut wurde. Ein erhöhtes D-Dimer zeigt also „Gerinnung und Abbau finden statt“, aber nicht, wo und warum. Der Test ist sehr empfindlich, aber unspezifisch: Auch Operation, Trauma, Krebs, Entzündung, Schwangerschaft und höheres Alter erhöhen das D-Dimer; der übliche Grenzwert liegt bei 500 µg/l FEU (0,5 mg/l). Wie du das D-Dimer bei Thromboseverdacht einsetzt, lernst du in C09-U04-S03.

Abbildung: D-Dimer entsteht nur aus vernetztem Fibrin. Lies den Wert als „Gerinnung und Abbau laufen“ – sensitiv, aber unspezifisch; Ort und Ursache musst du anders klären. Quelle: eigene Darstellung.

Venös oder arteriell – warum das für die Wahl des Medikaments zählt:

Merkmal	venöser Thrombus	arterieller Thrombus
Entstehung	langsamer Fluss, Stase	Plaqueruptur, hoher Fluss
Hauptbestandteil	Fibrin + Erythrozyten („rot“)	Thrombozyten („weiß“)
Hemmprinzip	Antikoagulanzien	Thrombozytenhemmer

Bei der tiefen Venenthrombose und der Lungenembolie hemmst du daher die plasmatische Gerinnung. Beim Herzinfarkt oder nach Stent stehen Thrombozytenhemmer im Vordergrund; wann beides kombiniert wird, gehört zur Kardiologie (C03).

Abbildung: Beginne beim Gefäßereignis und leite daraus das Ziel der Hemmung ab. Quelle: eigene Darstellung.

So sieht das Fibrinnetz eines „roten“ Gerinnsels unter dem Rasterelektronenmikroskop aus. Achte auf die feinen Fibrinfäden und darauf, wie die scheibenförmigen Erythrozyten darin hängen bleiben.

Abbildung: Erythrozyten im Fibrinnetz – Gerinnsel auf der Innenfläche eines liegenden Gefäßkatheters (Rasterelektronenmikroskopie). So ist ein fibrin- und erythrozytenreicher, „roter“ Thrombus aufgebaut; genau diese Fibrinbildung bremsen Antikoagulanzien. Quelle: CDC / Janice Haney Carr, CDC Public Health Image Library, PHIL 7316 (gemeinfrei); Messdatenleiste abgeschnitten.

Angriffspunkte

Antikoagulanzien greifen auf drei Wegen in die Kaskade ein:

1. Indirekt über Antithrombin: Heparine und Fondaparinux binden an das körpereigene AT und verstärken es. Ohne ausreichend AT wirken sie schwächer.
2. Direkt am Enzym: Die direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK) hemmen Faktor Xa oder Thrombin selbst – unabhängig von Antithrombin.
3. Über die Synthese: Vitamin-K-Antagonisten (VKA) verhindern, dass die Leber funktionsfähige Faktoren II, VII, IX und X bildet.

Verfolge die Kaskade in der Mitte von oben nach unten und achte darauf, an welchem Knoten jedes Medikament rechts ansetzt; links siehst du die Plättchen, die Thrombozytenhemmer und die körpereigenen Hemmer.

Quelle: eigene Darstellung (medeKI), inhaltlich nach Herold Innere Medizin 2024, S. 137–139 und 834–837, sowie Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, S. 1292–1293 und 1316–1320; vereinfachte, nicht maßstabsgerechte Darstellung.

Die Gruppen im Einzelnen:

• Unfraktioniertes Heparin (UFH): lange Zuckerketten, die AT und Thrombin gleichzeitig binden können. Dadurch hemmt der Komplex Thrombin und Xa etwa gleich stark.
• Niedermolekulares Heparin (NMH, z. B. Enoxaparin): kürzere Ketten. Sie reichen für die Xa-Hemmung über AT, aber nur noch begrenzt für Thrombin. NMH wirkt deshalb vor allem gegen Xa.
• Fondaparinux: synthetisches Pentasaccharid – genau das Stück Heparin, das AT bindet. Es hemmt über AT ausschließlich Faktor Xa.
• Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban: hemmen Faktor Xa direkt und reversibel; Einnahme oral.
• Dabigatran: hemmt Thrombin direkt und reversibel. Eingenommen wird die Vorstufe Dabigatranetexilat, die im Körper aktiviert wird.
• VKA (in Deutschland meist Phenprocoumon): blockieren den Vitamin-K-Kreislauf. Die Leber bildet dann nur funktionsuntüchtige Vorstufen der Faktoren II, VII, IX und X – und ebenso von Protein C und S.

Für die Thrombinhemmung braucht eine Heparinkette mindestens 18 Zuckereinheiten – UFH hat im Mittel etwa 45, NMH nur etwa 15; deshalb hemmt NMH Faktor Xa 2- bis 4-mal stärker als Thrombin.

Abbildung: Die Kettenlänge erklärt, warum UFH Thrombin und Xa, NMH vor allem Xa und Fondaparinux nur Xa hemmt – alle drei brauchen Antithrombin, die DOAK nicht. Quelle: eigene Darstellung.

Abgrenzung Thrombozytenhemmer: ASS hemmt irreversibel die Cyclooxygenase und damit die Thromboxanbildung; P2Y12-Hemmer (z. B. Clopidogrel) blockieren den ADP-Rezeptor der Plättchen. Beide wirken auf die primäre Hämostase. Die Fibrinbildung im langsam fließenden Venenblut bremsen sie kaum – sie sind keine Antikoagulanzien.

Gruppe	Angriffspunkt	Gabe
UFH	Xa + Thrombin über AT	i.v. oder s.c.
NMH	v. a. Xa über AT	s.c.
Fondaparinux	nur Xa über AT	s.c.
Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban	Xa direkt	oral
Dabigatran	Thrombin direkt	oral
VKA (Phenprocoumon)	Synthese II, VII, IX, X	oral
ASS, P2Y12-Hemmer	Thrombozyten	oral

Zeit, Niere, Halbwertszeit

Für die Praxis zählen drei Fragen: Wie schnell wirkt das Mittel? Wie lange wirkt es nach? Wodurch wird es ausgeschieden?

Schnell an, schnell aus. UFH als Dauerinfusion (Perfusor) wirkt sofort und klingt wegen der kurzen Halbwertszeit innerhalb von Stunden ab. Darum ist es gut steuerbar – etwa wenn bald ein Eingriff oder eine Lyse möglich ist. NMH und DOAK wirken innerhalb weniger Stunden nach der Gabe. Ihre Wirkung klingt nach der letzten Gabe über etwa einen Tag (NMH) bzw. ein bis zwei Tage (DOAK) ab. Fondaparinux hat eine noch längere Halbwertszeit und wird deshalb nur einmal täglich gespritzt. Zur Orientierung die Halbwertszeiten: UFH 30–150 Minuten (dosisabhängig), NMH 3–6 Stunden, DOAK etwa 5–17 Stunden, Fondaparinux 17–21 Stunden, Phenprocoumon etwa 6,5 Tage.

Die Niere entscheidet mit. NMH, Fondaparinux und alle DOAK werden ganz oder teilweise über die Niere ausgeschieden. Bei eingeschränkter Nierenfunktion reichern sie sich an – die Blutungsgefahr steigt. Wie stark die Niere beteiligt ist, unterscheidet sich je Wirkstoff:

Wirkstoff	Anteil über die Niere	Folge
Dabigatran	etwa 85 %	stark nierenabhängig
Edoxaban	etwa 50 %	mittel
Rivaroxaban	etwa ein Drittel	geringer
Apixaban	etwa 27 %	am geringsten

Vor Beginn und im Verlauf gehört deshalb die Nierenfunktion (Kreatinin, Kreatinin-Clearance) zu jeder Antikoagulation. Welche Grenzen für welchen Wirkstoff gelten, lernst du in C09-U05-S04.

Abbildung: Halbwertszeit und renaler Anteil zusammen bestimmen, wie lange ein Mittel nachwirkt und wie stark es sich bei Niereninsuffizienz anreichert. Quelle: eigene Darstellung.

VKA: langsam an, langsam aus. VKA hemmen nur die Neubildung von Faktoren. Die bereits zirkulierenden, funktionsfähigen Faktoren müssen erst abgebaut werden. Faktor VII hat eine kurze Halbwertszeit von Stunden: Er fällt zuerst, und die INR steigt früh. Prothrombin (Faktor II) und Faktor X halten sich deutlich länger. Grobe Halbwertszeiten: Faktor VII etwa 6 Stunden, Protein C etwa 8 Stunden, Faktor IX etwa 1 Tag, Faktor X etwa 1–2 Tage, Prothrombin 60–72 Stunden. Der volle Thromboseschutz baut sich deshalb erst über mehrere Tage auf. Nach dem Absetzen von Phenprocoumon dauert es ebenfalls Tage bis über eine Woche, bis sich die Gerinnung normalisiert.

Das Protein-C-Paradox. Auch Protein C ist Vitamin-K-abhängig und hat eine kurze Halbwertszeit. In den ersten Tagen fällt diese Bremse schneller als die gerinnungsfördernden Faktoren II und X. Kurzzeitig überwiegt dann die Gerinnungsneigung: Ein Thrombus kann wachsen, selten entsteht eine Cumarin-Hautnekrose. Deshalb wird ein VKA bei akuter Thrombose immer überlappend mit einem parenteralen Antikoagulans (Heparin, NMH oder Fondaparinux) begonnen: mindestens 5 Tage und bis die INR an zwei aufeinanderfolgenden Tagen im Zielbereich 2,0–3,0 liegt. Die konkrete Umsetzung folgt in C09-U05-S01.

Abbildung: Die Reihenfolge der Halbwertszeiten erklärt beides: die früh steigende INR ohne echten Schutz und das Protein-C-Paradox. Quelle: eigene Darstellung.

Oben vergleichst du, wie schnell die Gruppen wirken und abklingen; unten siehst du, warum Heparin beim VKA-Start erst endet, wenn beide Bedingungen erfüllt sind.

Quelle: eigene Darstellung (medeKI), inhaltlich nach ESC-Leitlinie Lungenembolie 2019 (Konstantinides et al., Eur Heart J 2020; 41: 543–603, Abschnitt Antikoagulation), EHRA Practical Guide NOAC 2021 (Steffel et al., Europace 2021; 23: 1612–1676) sowie Herold Innere Medizin 2024, S. 834–837; qualitative, nicht maßstabsgerechte Zeitachse.

Die seltene Cumarin-Hautnekrose zeigt, was das Protein-C-Paradox klinisch bedeuten kann. Achte auf die flächigen, dunkelblauen bis schwarzen Hauteinblutungen und die eröffneten Blasen.

Abbildung: Cumarin-Hautnekrose am linken Unterschenkel mit flächigen Einblutungen und eröffneten hämorrhagischen Blasen (Pfeile). Sie trat drei Tage nach dem eigenmächtigen Wiederbeginn eines VKA (Warfarin) auf. Typisch entsteht sie in den ersten Behandlungstagen, wenn ohne überlappendes Heparin begonnen wird. Quelle: Nsaful J et al., Ghana Med J 2020; 54(4): 269–273, Abb. 2 (PMC8042803), CC BY 4.0; zugeschnitten.

Was man misst

Drei Gerinnungstests helfen dir, Antikoagulanzien zu verstehen:

• aPTT (aktivierte partielle Thromboplastinzeit): erfasst den „inneren“ Weg und die gemeinsame Endstrecke. Sie reagiert empfindlich auf UFH und auf Thrombinhemmung. Der Normalbereich ist laborabhängig.
• Thromboplastinzeit (Quick) bzw. INR: erfasst den Weg über Faktor VII, X, V und II sowie Fibrinogen. Die INR ist ein standardisierter Wert, der nur für die Steuerung von VKA entwickelt wurde. Quick und INR verhalten sich gegenläufig: Sinkt der Quick, steigt die INR.
• Anti-Xa-Aktivität: misst, wie stark Faktor Xa im Plasma gehemmt wird. Das Labor kalibriert den Test für Heparin oder für einen bestimmten Xa-Hemmer.

Substanz	geeigneter Test	Bemerkung
UFH therapeutisch	aPTT (alternativ Anti-Xa)	Dosis danach anpassen; Ziel laborabhängig
NMH, Fondaparinux	keine Routinekontrolle	Anti-Xa nur in Sonderfällen
DOAK	keine Routinekontrolle	spezifische Spiegel nur im Notfall
VKA	INR	Zielbereich meist 2,0–3,0

Für therapeutisches UFH gilt meist das 1,5- bis 2,5-Fache des aPTT-Ausgangswerts oder eine Anti-Xa-Aktivität von 0,3–0,7 IE/ml als Ziel; kontrolliert wird 6 Stunden nach Beginn und nach jeder Dosisänderung.

Abbildung: Jede Dosisänderung startet die Kontrolle nach sechs Stunden neu; INR und Thrombozytenzahl sind dafür keine Ersatzwerte. Quelle: eigene Darstellung.

Sonderfälle für Anti-Xa bei NMH: eingeschränkte Nierenfunktion, sehr hohes oder sehr niedriges Körpergewicht, Schwangerschaft. Abgenommen wird im Wirkmaximum, also etwa 3–5 Stunden nach der Injektion. Bei zweimal täglicher therapeutischer NMH-Gabe gilt ein Spitzenwert von etwa 0,6–1,0 IE/ml als Ziel.

DOAK messen – nur ausnahmsweise. Für DOAK gibt es feste Dosen ohne Routinemonitoring. Normale INR- und aPTT-Werte schließen eine wirksame DOAK-Konzentration nicht aus – besonders bei Apixaban. Braucht man im Notfall (Blutung, dringliche Operation, Lyse-Frage) eine Antwort, misst das Labor eine für den Wirkstoff kalibrierte Anti-Xa-Aktivität (Xa-Hemmer) bzw. eine verdünnte Thrombinzeit (Dabigatran). Vor einer dringlichen Operation gilt ein Spiegel unter 30 ng/ml meist als vertretbar; liegt die letzte Einnahme bei normaler Nierenfunktion mehr als 48 Stunden zurück, ist kaum noch Wirkung zu erwarten.

Abbildung: Erst Wirkstoff, Einnahmezeit und Niere klären, dann – nur wenn es die Entscheidung ändert – den wirkstoffspezifischen Spiegel messen; normale Routinetests entwarnen nicht. Quelle: eigene Darstellung.

Immer dazu:

• Nierenfunktion (Kreatinin, Kreatinin-Clearance): Dosis und Anreicherung.
• Blutbild mit Hämoglobin: versteckte Blutung erkennen.
• Thrombozyten: Ausgangswert vor Heparin und Kontrollen unter Heparin, weil eine heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) auftreten kann (Details in C09-U05-S06).

Unter Heparin kontrollierst du die Thrombozyten besonders zwischen Tag 5 und Tag 14.

Abbildung: Jedes Mittel hat seinen Test – und Nierenfunktion, Blutbild und Thrombozyten gehören immer dazu. Quelle: eigene Darstellung.

Gegenmittel im Prinzip

Bei einer bedrohlichen Blutung oder vor einem dringlichen Eingriff musst du die Wirkung aufheben können. Es gibt drei Prinzipien:

1. Pausieren und Zeit nutzen: Bei kurzer Halbwertszeit (UFH, DOAK) hilft schon das Absetzen. Entscheidend sind der Zeitpunkt der letzten Gabe und die Nierenfunktion.
2. Das Molekül neutralisieren: Ein Gegenmittel bindet das Medikament und macht es unwirksam.
3. Fehlende Faktoren ersetzen: Bei VKA fehlen funktionsfähige Faktoren. Sie werden neu gebildet (Vitamin K) oder sofort zugeführt (Prothrombinkomplex-Konzentrat, PPSB, enthält II, VII, IX und X).

Klasse	Prinzip des Gegenmittels	Hinweis
UFH	Protamin bindet Heparin	wirkt vollständig
NMH	Protamin	nur teilweise wirksam
Fondaparinux	kein spezifisches Antidot	Protamin unwirksam
Dabigatran	Idarucizumab (Antikörperfragment)	bindet Dabigatran sofort
Apixaban, Rivaroxaban	PPSB oder Andexanet alfa	PPSB ist der Standardweg; Andexanet klinikabhängig
Edoxaban	PPSB (unspezifisch)	Andexanet nicht zugelassen
VKA	Vitamin K + PPSB	Vitamin K wirkt verzögert

Andexanet alfa ist ein verändertes Faktor-Xa-Molekül, das Apixaban und Rivaroxaban „abfängt“. In der EU ist es für lebensbedrohliche oder unkontrollierbare Blutungen unter diesen beiden Wirkstoffen zugelassen; für Edoxaban ist es nicht zugelassen. Wann welches Gegenmittel in welcher Dosis gegeben wird, lernst du in C09-U08-S02.

Zur Orientierung: Bei normaler Nierenfunktion ist UFH nach wenigen Stunden und ein DOAK nach 12–24 Stunden großteils abgeklungen, Phenprocoumon wirkt dagegen 7–14 Tage nach. Protamin hebt bei NMH höchstens etwa 60 % der Anti-Xa-Wirkung auf; Idarucizumab wirkt innerhalb von Minuten, PPSB nach etwa 30 Minuten, Vitamin K i.v. erst nach 4–6 Stunden.

Abbildung: Ordne jedem Wirkstoff sein Prinzip zu und achte auf die Zeiten: Gegenmittel wirken in Minuten, Vitamin K erst nach Stunden, Fondaparinux lässt sich nur auswarten. Quelle: eigene Darstellung.

INR und aPTT richtig lesen

Fall 1: Herr K., 71 Jahre, nimmt seit 4 Monaten Phenprocoumon nach einer tiefen Beinvenenthrombose. Kontrolle: INR 2,4.

• Was zeigt der Wert? Die INR ist für VKA standardisiert. 2,4 liegt im Zielbereich 2,0–3,0.
• Warum ist er aussagekräftig? Phenprocoumon senkt die Faktoren II, VII, IX und X; die Thromboplastinzeit erfasst davon II, VII und X (Faktor IX misst die aPTT).
• Konsequenz: Die Antikoagulation ist ausreichend eingestellt; Dosis beibehalten und weiter regelmäßig kontrollieren.

Fall 2: Frau S., 64 Jahre, nimmt seit 3 Wochen Apixaban wegen einer Lungenembolie. Sie kommt wegen einer Platzwunde in die Notaufnahme. Labor: INR 1,1; aPTT 31 s (Labornorm 25–36 s). Ein Kollege sagt: „Die Gerinnung ist normal – sie nimmt ihre Tabletten wohl nicht.“

• Was zeigen die Werte? Beide Tests liegen im Normbereich.
• Warum ist das kein Beweis? Apixaban hemmt Faktor Xa direkt. INR und aPTT reagieren darauf nur schwach und uneinheitlich. Die INR ist ohnehin nur für VKA standardisiert. Normale Werte schließen eine wirksame Apixaban-Konzentration nicht aus.
• Was hilft stattdessen? Frage nach der letzten Einnahme und prüfe die Nierenfunktion. Wäre die Antwort für eine Entscheidung wirklich nötig (z. B. bedrohliche Blutung, Notoperation), würde eine apixaban-kalibrierte Anti-Xa-Aktivität gemessen.
• Konsequenz: Die Platzwunde wird lokal versorgt. Frau S. gilt weiterhin als antikoaguliert; INR und aPTT eignen sich nicht, um Apixaban zu steuern oder die Einnahmetreue zu beurteilen.

Merksatz: Die INR gehört zum VKA, die aPTT zum UFH, die kalibrierte Anti-Xa-Aktivität zu den Xa-Hemmern – und DOAK brauchen im Alltag keine Spiegel.

Die Tabelle zeigt, warum Gerinnungswerte je nach Wirkstoff anders zu deuten sind.

Wirkstoff	Beispielwert	Deutung
Phenprocoumon	INR 2,4	im Zielbereich 2,0–3,0; Dosis beibehalten
Apixaban	INR 1,1; aPTT 31 s (Norm 25–36 s)	wirksame Konzentration nicht ausgeschlossen; bei notwendiger Notfallmessung apixaban-kalibrierte Anti-Xa-Aktivität

Abbildung: Derselbe „normale“ oder „gute“ Wert bedeutet je nach Wirkstoff etwas anderes – deute ihn erst, wenn du weißt, ob der Test zum Mittel passt. Quelle: eigene Darstellung.

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Thrombosen vorbeugen

Lernziel: Du kannst eine Thromboseprophylaxe risikogerecht planen.

Wo stehen wir? Du weißt jetzt, wie eine Thrombose entsteht (C09-U01) und wo Antikoagulanzien angreifen (C09-U02). Bevor es um Verdacht und Therapie geht, kommt die wichtigste Frage auf jeder Station: Wie verhinderst du, dass eine Thrombose überhaupt entsteht – ohne eine Blutung zu verursachen?

Wer braucht Prophylaxe?

Venöse Thromboembolien nach Operationen oder bei akuter Krankheit verlaufen oft zunächst ohne Beschwerden; die erste Manifestation kann eine Lungenembolie sein. Ohne medikamentöse Prophylaxe entwickelte in älteren Studien etwa jede zweite Person nach Hüft- oder Kniegelenkersatz eine (meist stumme) tiefe Beinvenenthrombose, nach großen Bauchoperationen etwa jede vierte. Gleichzeitig kann jedes Antikoagulans bluten lassen. Prophylaxe ist deshalb immer eine Abwägung: Thromboserisiko gegen Blutungsrisiko.

Die Bausteine kennst du aus C09-U01-S03: expositionelle Risikofaktoren entstehen durch die Situation (Eingriff, Verletzung, akute Erkrankung), dispositionelle bringt die Person mit. Für die Prophylaxe setzt du beide zu einer Risikoklasse zusammen: niedrig, mittel oder hoch.

Schritt 1: Wie stark belastet die Situation?

Expositionelles Risiko	Typische Situationen
niedrig	kleine oder mittlere Eingriffe mit wenig Gewebetrauma; Verletzungen ohne oder mit geringem Weichteilschaden
mittel	länger dauernde Operationen (> 45 min) ohne die Merkmale der hohen Stufe
hoch	große Eingriffe an Bauch oder Becken bei Tumor oder Entzündung; andere große Eingriffe in Brust-, Bauch- oder Beckenhöhle; große Eingriffe an Wirbelsäule, Becken, Hüft- oder Kniegelenk; Polytrauma, schwere Verletzungen von Wirbelsäule, Becken oder Bein

Schritt 2: Was bringt die Person mit?

Nicht jeder dispositionelle Faktor wiegt gleich schwer:

Gewicht	Dispositionelle Faktoren
sehr stark	frühere TVT oder Lungenembolie
stark	aktive Krebserkrankung; Thrombophilie (je nach Art auch sehr stark)
deutlich	Alter > 60 Jahre (steigt weiter mit dem Alter); VTE bei Verwandten 1. Grades; Herzinsuffizienz oder Z. n. Herzinfarkt; BMI > 30 kg/m²; schwere systemische Infektion; Östrogene/Hormontherapie (je nach Präparat bis sehr stark)
gering	Schwangerschaft und Wochenbett; nephrotisches Syndrom; ausgeprägte Varikose

Schritt 3: Beides zusammensetzen

Ausgangslage	Risikoklasse	Konsequenz
niedrige Exposition, keine oder nur geringe Disposition	niedrig	Basismaßnahmen
mittlere Exposition – oder niedrige Exposition mit zusätzlichen dispositionellen Faktoren	mittel	Basismaßnahmen + medikamentöse Prophylaxe
hohe Exposition – oder mittlere Exposition mit zusätzlichen Faktoren – oder frühere VTE	hoch	Basismaßnahmen + medikamentöse Prophylaxe (Hochrisikodosis)

So liest du die Tabelle: Die Situation gibt die Grundstufe vor; dispositionelle Faktoren heben sie an. Eine frühere VTE hebt fast immer in die hohe Klasse. Zur Einordnung: Ohne Prophylaxe rechnete man in älteren Studien bei niedrigem Risiko mit < 10 % distalen und < 1 % proximalen TVT, bei mittlerem mit 10–40 % bzw. 1–10 % und bei hohem mit 40–80 % bzw. 10–30 %; tödliche Lungenembolien traten bei < 0,1 %, 0,1–1 % bzw. > 1 % auf.

Die S3-Leitlinie 2026 verlangt, vor jeder Prophylaxe VTE-Risiko und Blutungsrisiko strukturiert zu erfassen. Punktescores (z. B. der Caprini-Score) helfen dabei; ein präoperativ bestimmtes D-Dimer kann die Einschätzung ergänzen. Die Logik bleibt dieselbe: Situation plus Person ergibt die Risikoklasse.

Abbildung: Situation und Person ergeben die Risikoklasse – je höher die Klasse, desto häufiger Thrombosen ohne Prophylaxe und desto mehr Maßnahmen. Quelle: eigene Darstellung.

Internistische Patienten

Auch ohne Operation entsteht ein expositionelles Risiko: Eine akute Erkrankung mit Immobilisation – etwa eine dekompensierte Herzinsuffizienz, eine akute Atemwegserkrankung oder eine akute Infektion bzw. Entzündung mit Bettlägerigkeit – ist die typische Indikation für eine medikamentöse Prophylaxe. Dispositionelle Faktoren (Alter, Krebs, frühere VTE) verstärken sie. In Placebo-Studien bekamen solche Patienten ohne Prophylaxe in 11–15 % eine TVT; gegeben wird bevorzugt ein NMH in Hochrisikodosis (z. B. Enoxaparin 40 mg = 4.000 I.E. s.c. 1×/d) oder Fondaparinux, in der Regel für 6–14 Tage.

Wichtig ist die Gegenrichtung: Immobilität ohne akute Erkrankung ist keine Indikation für mehr als Basismaßnahmen. Dauerhaft bettlägerige Menschen oder Rollstuhlnutzer im Heim brauchen keine Heparinspritze, solange keine akute, mehrtägige Erkrankung hinzukommt.

Abbildung: Erst die akute Erkrankung macht aus Immobilität eine Indikation; danach entscheidet die Blutungsprüfung zwischen Medikament und IPK. Quelle: eigene Darstellung.

Ambulante Situationen

Nach einer Kniegelenkspiegelung (Arthroskopie) oder kleineren Eingriffen unterhalb des Knies ist ohne zusätzliche Risikofaktoren keine routinemäßige medikamentöse Prophylaxe belegt. Für die Ruhigstellung des Unterschenkels im Gips oder in der Schiene gibt es einen eigenen Punktescore (TRiP(cast)): Unter 7 Punkten wird keine medikamentöse Prophylaxe gegeben. Den Score selbst musst du hier nicht beherrschen – wichtig ist: Gips allein bedeutet nicht automatisch Spritze.

Die Prophylaxeentscheidung ist eine individuelle ärztliche Entscheidung: Du klärst die Person auf und dokumentierst Risikoklasse, Maßnahmen und geplante Dauer.

Abbildung: Der Weg zeigt nur die im Text genannten Ausschlussregeln; andere Konstellationen brauchen die ärztliche Risikoabwägung. Quelle: eigene Darstellung.

Basismaßnahmen und physikalische Prophylaxe

Basismaßnahmen – für alle

Sie setzen direkt an der Stase an: Die Wadenmuskelpumpe (C09-U01-S01) arbeitet nur, wenn sich das Bein bewegt.

• Frühmobilisation: nach der Operation so früh wie möglich aufstehen und gehen, wenn möglich am OP-Tag.
• Bewegungsübungen: aktiv (Fußwippen, Kreisen im Sprunggelenk) oder passiv; die Person vor der Operation dazu anleiten.
• Ruhigstellung kritisch indizieren: Bettruhe nur, wenn sie nachweislich nützt; Gips oder Schiene so kurz wie möglich; bei Verletzungen am Bein früh operieren.
• Ausreichend trinken, thrombosefördernde Medikamente (z. B. Östrogene) wenn möglich pausieren.

Basismaßnahmen gelten in jeder Risikoklasse. Sie ersetzen aber keine indizierte medikamentöse Prophylaxe.

Physikalische Prophylaxe

• Intermittierende pneumatische Kompression (IPK): Manschetten an Unterschenkel oder Fuß blasen sich rhythmisch auf und entleeren sich wieder; der Druck liegt dabei um 45 mmHg. Die IPK ersetzt damit die Muskelpumpe beim liegenden Patienten. In den Studien lief sie mindestens 18 Stunden am Tag; Nachteile sind gestörter Schlaf, Hautschäden und Stürze, wenn die Person mit angeschlossenen Schläuchen aufsteht.
• Medizinische Thromboseprophylaxestrümpfe (MTPS): sorgfältig angepasste Strümpfe mit leichtem Druck; wadenlange Strümpfe sind ebenso wirksam wie schenkellange und einfacher zu tragen. Sie schützen schwächer als die IPK. Nach einem Schlaganfall werden sie nicht eingesetzt – immobile Schlaganfallpatienten erhalten die IPK.

Abbildung: Mechanische Prophylaxe am nicht operierten Bein während einer Knie-TEP – Thromboseprophylaxestrumpf (MTPS) und darüber die IPK-Manschette am Unterschenkel. Über die Schläuche bläst die Pumpe die Manschette rhythmisch auf. Quelle: Tateiwa T, Ishida T, Masaoka T et al. Does intraoperative mechanical prophylaxis prevent venous thromboembolism in total knee arthroplasty? Arthroplasty 2021;3:35, Abb. 2a (doi:10.1186/s42836-021-00088-2), Lizenz CC BY 4.0; zugeschnitten, Herstellerbeschriftung unscharf gemacht.

Die Tabelle stellt IPK und Thromboseprophylaxestrümpfe gegenüber.

Merkmal	IPK	MTPS
Wirkprinzip	rhythmisch aufblasende Manschetten ersetzen die Muskelpumpe	angepasste Strümpfe mit leichtem Druck
Anwendung	in Studien mindestens 18 h/Tag	wadenlang ebenso wirksam wie schenkellang, einfacher zu tragen
Vergleich	stärkerer Schutz	schwächerer Schutz als IPK
Immobiler Schlaganfallpatient	wird eingesetzt	nicht einsetzen

Wann brauchst du sie unbedingt? Wenn bei mittlerem oder hohem Risiko eine medikamentöse Prophylaxe indiziert, aber kontraindiziert ist – vor allem bei aktiver Blutung oder hohem Blutungsrisiko (z. B. frische Hirnblutung). Dann sind physikalische Maßnahmen Pflicht, bevorzugt die IPK: Sie sind die Brücke, bis Medikamente wieder möglich sind. Umgekehrt ersetzen sie keine indizierte medikamentöse Prophylaxe. Neben einer laufenden medikamentösen Prophylaxe kann man sie ergänzen; eine allgemeine Empfehlung für diese Kombination gibt es nicht.

Abbildung: Bei Blutungsrisiko wird die IPK zur Hauptmaßnahme; vor jedem Anlegen prüfst du Beine und Herz. Quelle: eigene Darstellung.

Vor dem Anlegen prüfst du diese Gegenanzeigen:

Gegenanzeige	Warum
periphere arterielle Verschlusskrankheit	Druck verschlechtert die ohnehin knappe Durchblutung; vorher Durchblutung prüfen (Messung und Grenzwerte: C09-U09)
dekompensierte (Rechts-)Herzinsuffizienz	rascher Volumeneinstrom zum Herzen
offene Wunden, ausgedehnte Entzündung am Bein (Phlebitis, Erysipel), frische Verletzung	Druck und Reibung schädigen die Haut weiter
ausgeprägte Neuropathie	Druckschäden werden nicht bemerkt

Für die IPK gilt zusätzlich eine schwere, nicht einstellbare Hypertonie als Gegenanzeige.

Lange Reisen

Eine lange Flug- oder Busreise (grob: mehr als 4 Stunden Sitzen) ist für sich allein keine Indikation für Strümpfe oder Spritzen; spezielle Prophylaxemaßnahmen sind in der Regel nicht nötig. Allen Reisenden rätst du zu Basismaßnahmen: regelmäßig aufstehen oder Fußwippen, ausreichend trinken, wenig Alkohol, keine einschnürende Kleidung. Bringt jemand zusätzliche Risikofaktoren mit – frühere VTE, aktive Krebserkrankung, hohes Alter, starkes Übergewicht, chronische Venenerkrankung –, kann die Einschätzung anders ausfallen: Meist kommen dann gut angepasste wadenlange Kompressionsstrümpfe hinzu; gemeint sind Strümpfe mit 15–30 mmHg Druck am Knöchel. Eine Spritze für die Reise ist keine Routine, sondern allenfalls eine seltene Einzelfallentscheidung nach Nutzen-Risiko-Abwägung.

Abbildung: Alle Reisenden bekommen das Basispaket; nur Zusatzrisiken bringen Strümpfe, die Spritze bleibt die Ausnahme. Quelle: eigene Darstellung.

Medikamentöse Prophylaxe

Die Wirkprinzipien kennst du aus C09-U02-S02: Heparine wirken über Antithrombin, Fondaparinux hemmt über Antithrombin nur Faktor Xa, Apixaban und Rivaroxaban hemmen Faktor Xa direkt. Für die Prophylaxe reichen niedrige, feste Dosen; du musst sie klar von den therapeutischen, gewichtsabhängigen Dosen (C09-U05) unterscheiden.

Bei Enoxaparin stehen auf der Packung zwei Angaben für dieselbe Menge: 1 mg Enoxaparin entspricht 100 I.E. Anti-Xa. 40 mg sind also 4.000 I.E.

Wirkstoff	Prophylaxedosis	Beachte
Enoxaparin (NMH)	mittleres Risiko: 20 mg (2.000 I.E.) s.c. 1×/d · hohes Risiko: 40 mg (4.000 I.E.) s.c. 1×/d	CrCl 15–30 ml/min: 20 mg (2.000 I.E.) 1×/d; CrCl < 15: nicht empfohlen
Unfraktioniertes Heparin (UFH)	5.000 I.E. s.c. 2–3×/d (oder 7.500 I.E. 2×/d)	Ausweichmittel bei schwerer Niereninsuffizienz; höheres HIT-Risiko
Fondaparinux	2,5 mg s.c. 1×/d, erste Gabe frühestens 6 h nach OP-Ende	CrCl 20–50: 1,5 mg 1×/d; CrCl < 20: kontraindiziert; Protamin wirkt nicht
Apixaban	2,5 mg p.o. 2×/d, Beginn 12–24 h nach der OP	nur nach Hüft- oder Kniegelenkersatz
Rivaroxaban	10 mg p.o. 1×/d, Beginn 6–10 h nach der OP	nur nach Hüft- oder Kniegelenkersatz
ASS	in Studien meist 100 mg p.o. 1×/d	nur nach Hüft- oder Kniegelenkersatz unter engen Bedingungen (siehe unten)

Welches Mittel?

• Standard für die meisten operativen und internistischen Patienten: ein NMH (z. B. Enoxaparin) oder Fondaparinux. Beide werden UFH vorgezogen.
• UFH nimmst du, wenn die Niere stark eingeschränkt ist oder eine kurze Wirkdauer gebraucht wird.
• Orale Mittel nach Hüft- oder Kniegelenkersatz: Apixaban und Rivaroxaban (auch Dabigatran ist dafür zugelassen) sind gleichwertige Alternativen zum NMH – ohne Spritze. Vitamin-K-Antagonisten (Phenprocoumon) werden für die perioperative Prophylaxe nicht mehr empfohlen.
• ASS – der neue Sonderfall: Seit der S3-Leitlinie 2026 kann ASS nach Hüft- oder Kniegelenkersatz eingesetzt werden, aber nur, wenn die Person keine individuellen Thromboserisikofaktoren hat und ein konsequentes Fast-Track-Konzept mit Mobilisation noch am OP-Tag umgesetzt wird. Wer eine frühere VTE, eine aktive Krebserkrankung, ein bekanntes Blutungsrisiko oder andere schwere Begleiterkrankungen hat, braucht weiter NMH, Fondaparinux oder ein DOAK. ASS ist also kein allgemeiner Ersatz und gilt nicht für andere Eingriffe oder immobile Patienten.

Abbildung: Prüfe zuerst die harten Ausschlüsse (HIT, Niere), dann den Eingriff – erst danach wählst du das Standardmittel. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: ASS nur, wenn jede Bedingung im linken Ast erfüllt ist; fehlt eine, bleibt es bei NMH, Fondaparinux oder DOAK. Quelle: eigene Darstellung.

Wann beginnen?

• Elektive Operation: Nach der S3-Leitlinie 2026 beginnst du die medikamentöse Prophylaxe nach der Operation, in der Regel 6–24 Stunden nach OP-Ende, sobald die Blutstillung sicher ist. Ein präoperativer Beginn erhöht Blutungsrisiko und Komplikationsrate. Die Fachinformation von Enoxaparin nennt zusätzlich einen präoperativen Start (12 h bzw. 2 h vor der OP); die Leitlinie rät für elektive Eingriffe davon ab.
• Fondaparinux frühestens 6 h nach OP-Ende, Rivaroxaban 6–10 h, Apixaban 12–24 h nach der OP (siehe Tabelle).
• Internistische Patienten: Beginn bei Aufnahme, sobald Indikation feststeht und keine Gegenanzeige vorliegt.
• Referenz – rückenmarksnahe Anästhesie und Bridging: Bei Spinal- oder Periduralanästhesie gelten feste Mindestabstände zwischen Prophylaxedosis und Punktion bzw. Katheterentfernung, bei Enoxaparin-Prophylaxe z. B. mindestens 12 Stunden; nach Punktion bzw. Katheterentfernung vergehen bis zur nächsten Dosis mindestens 4 Stunden. Diese Zeitabstände und die Überbrückung („Bridging“) bei Dauerantikoagulation gehören zum perioperativen Gerinnungsmanagement und werden dort behandelt.

Wie lange?

Situation	Dauer der medikamentösen Prophylaxe
allgemein (operativ oder internistisch)	solange das Risiko erhöht ist – meist bis zur vollen Mobilisation; in Studien typischerweise 6–14 Tage
Eingriffe am Hüftgelenk	28–35 Tage nach der Operation
Eingriffe am Kniegelenk	11–14 Tage nach der Operation
Tumoroperation an Bauch oder Becken	4–5 Wochen

Die Prophylaxe endet also oft nicht mit der Entlassung. Im Entlassungsbrief stehen Präparat, Dosis, Enddatum und der letzte Thrombozytenwert.

Beginn und Dauer auf einen Blick: Vergleiche die Balken – nach Hüftgelenkersatz und Tumoroperationen läuft die Prophylaxe meist noch Wochen nach der Entlassung weiter.

Quelle: eigene Darstellung (medeKI), inhaltlich nach AWMF-S3-Leitlinie 003-001 „Prophylaxe der venösen Thromboembolie“ (Version 4.x, 2026; nach Sekundärquellen), Fachinformationen Enoxaparin, Arixtra, Eliquis und Xarelto sowie Chirurgie Basisweiterbildung, 3. Aufl. 2022, Kap. 4; vereinfachte, nicht maßstabsgerechte Darstellung.

Sicherheit: Blutung, Niere, Thrombozyten

• Gegen eine medikamentöse Prophylaxe sprechen eine aktive, klinisch relevante Blutung und Zustände mit hohem Blutungsrisiko, etwa ein frischer hämorrhagischer Schlaganfall oder eine frische Operation an Gehirn, Rückenmark oder Auge. Dann: physikalisch (S02) und täglich neu bewerten.
• Niere: NMH und Fondaparinux werden renal ausgeschieden und kumulieren. Deshalb vor Beginn die Kreatinin-Clearance (CrCl) kennen und die Grenzen aus der Tabelle anwenden. Wie man die CrCl berechnet, lernst du in C09-U05.
• Thrombozyten: vor Beginn einer Heparinprophylaxe bestimmen und im Verlauf kontrollieren; unter UFH regelmäßig zwischen Tag 5 und 14.
• HIT-Anamnese: Eine heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II (HIT II) ist eine Antikörperreaktion gegen den Komplex aus Heparin und Plättchenfaktor 4. Sie tritt unter UFH deutlich häufiger auf als unter NMH. Hatte jemand in den letzten 100 Tagen eine HIT II oder sind noch Antikörper nachweisbar, sind alle Heparine – auch NMH – kontraindiziert. Als Prophylaxe kommt dann Fondaparinux infrage (zugelassen für die Prophylaxe; bei HIT-Anamnese laut Fachinformation mit Vorsicht, für diese Situation ohne eigene Zulassung) oder Danaparoid, ergänzt durch Basis- und physikalische Maßnahmen.
• Warnzeichen unter Heparin: Fällt die Thrombozytenzahl typischerweise zwischen Tag 5 und 10 um mehr als 50 % oder tritt unter Heparin eine neue Thrombose auf, denkst du an eine HIT II. Bezugswert ist der höchste Wert seit Beginn – nach Operationen steigen die Thrombozyten zunächst reaktiv an. Dann wird Heparin sofort gestoppt – nicht erhöht. Wie du den Verdacht prüfst und behandelst, lernst du in C09-U05-S06.

Abbildung: Lies die Dosis in der Spalte der aktuellen CrCl ab – dieselbe Nierenfunktion bedeutet nicht dieselbe Regel für beide Mittel. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Miss den Abfall immer am höchsten Wert, nicht am Ausgangswert – sonst übersiehst du eine HIT II nach dem postoperativen Anstieg. Quelle: eigene Darstellung.

Der Entscheidungsweg

Die fünf Schritte führen dich bei jeder Aufnahme und jeder Operation zur gleichen Ordnung: erst das Thromboserisiko, dann die Bremse (Blutung und Gegenanzeigen), dann das Maßnahmenbündel, dann die Dauer – und danach wieder von vorn, sobald sich etwas ändert.

Abbildung: Entscheidungsweg der Thromboseprophylaxe: Die gestrichelte Ebene (physikalisch) wird zur Hauptmaßnahme, wenn Schritt 2 eine Gegenanzeige gegen Medikamente ergibt; jede Änderung führt zurück zu Schritt 1. Quelle: eigene Darstellung.

So nutzt du das Bild:

• Schritt 2 ist die Weiche. Ergibt er eine Gegenanzeige, rückt die gestrichelte Ebene (physikalisch) an die Stelle der medikamentösen.
• Schritt 3 ist kumulativ: Basismaßnahmen bleiben immer, auch wenn Medikamente dazukommen.
• Schritt 5 ist kein Formalismus. Neue Blutung, fallende Thrombozyten, schlechtere Nierenfunktion, wiedergewonnene Mobilität – jedes dieser Ereignisse ändert Schritt 1 oder 2 und damit die Maßnahme.

Abbildung: Eine Änderung ist ein neuer Entscheidungspunkt; bei Blutung und HIT-Verdacht unterscheiden sich die nächsten Schritte. Quelle: eigene Darstellung.

Kolonkarzinom-Operation

Fall: Herr B., 68 Jahre, wird zur offenen Hemikolektomie rechts bei Kolonkarzinom aufgenommen. BMI 32 kg/m², Kreatinin-Clearance 55 ml/min, Thrombozyten 260/nl. Keine Blutung, keine HIT in der Vorgeschichte, keine Antikoagulanzien. Geplant ist eine Vollnarkose.

1. Risiko einschätzen

• Exposition: großer Eingriff im Bauch wegen eines Tumors → hoch.
• Disposition: aktive Krebserkrankung (stark), Alter > 60 Jahre (deutlich), BMI > 30 kg/m² (deutlich).
• Ergebnis: hohes Risiko – schon die Exposition allein reicht dafür; die Disposition bestätigt es.

2. Blutung und Gegenanzeigen prüfen

• Keine aktive Blutung, Thrombozyten normal, keine HIT-Anamnese, keine rückenmarksnahe Anästhesie geplant.
• CrCl 55 ml/min: Enoxaparin muss erst unter 30 ml/min angepasst werden; Fondaparinux erst unter 50 ml/min. → keine Dosisanpassung.

3. Maßnahmen bündeln

• Basismaßnahmen: präoperativ zu Bewegungsübungen anleiten, Mobilisation am OP-Tag oder spätestens am ersten Tag danach.
• Medikamentös: Enoxaparin 40 mg (4.000 I.E.) s.c. 1×/d (Hochrisikodosis), erste Gabe nach der Operation, 6–24 h nach OP-Ende, sobald die Chirurgie die Blutstillung als sicher einschätzt. Gleichwertige Alternative: Fondaparinux 2,5 mg s.c. 1×/d ab frühestens 6 h nach OP-Ende.
• Physikalisch: nicht nötig, als Ergänzung möglich (MTPS bei fehlender pAVK).

4. Dauer festlegen

Tumoroperation am Bauch → 4–5 Wochen. Herr B. wird voraussichtlich nach etwa einer Woche entlassen; die Spritzen laufen zu Hause weiter. Er lernt vor der Entlassung die Selbstinjektion, im Brief stehen Präparat, Dosis, Enddatum und der letzte Thrombozytenwert.

5. Neu bewerten

Thrombozyten vor Beginn und im Verlauf; Kreatinin bei Verschlechterung des Allgemeinzustands (fällt die CrCl unter 30 ml/min, Dosis auf 20 mg anpassen); bei Nachblutung Prophylaxe pausieren und auf IPK wechseln.

Kurz gesagt: „Hohes VTE-Risiko durch große Tumoroperation im Bauch, verstärkt durch Krebs, Alter und Adipositas. Keine Gegenanzeige, keine Dosisanpassung bei CrCl 55 ml/min. Basismaßnahmen plus Enoxaparin 40 mg (4.000 I.E.) s.c. 1×/d für 4–5 Wochen, mit Kontrolle von Thrombozyten und Nierenfunktion.“

Abbildung: Verfolge die konkrete Dosisentscheidung bis zur Fortführung nach der Entlassung. Quelle: eigene Darstellung.

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Beinvenenthrombose abklären

Lernziel: Du kannst einen TVT-Verdacht mit Score, D-Dimer und Sonografie klären.

Woran du eine TVT denkst – und was sonst passt

Wo stehen wir? Du weißt, wie eine Thrombose entsteht und wer gefährdet ist (C09-U01). Jetzt folgt der zweite Schritt des Kapitels: Wahrscheinlichkeit prüfen. Am Ende dieser Einheit kannst du einen Verdacht auf tiefe Venenthrombose (TVT) des Beins strukturiert bestätigen oder ausschließen.

Typische Beschwerden

• ziehender Schmerz oder Spannungsgefühl in Wade, Kniekehle oder Leiste, oft wie „Muskelkater“; im Liegen und bei Hochlagerung meist besser
• einseitige Schwellung des Unterschenkels oder des ganzen Beins
• glänzende, leicht bläulich-livide Haut, das Bein fühlt sich warm an
• bei Beckenvenenthrombose auch Leisten- oder Rückenschmerz

Was du untersuchst – immer im Seitenvergleich und im Liegen

• Umfang: Miss beide Unterschenkel an derselben Stelle, 10 cm unterhalb der Tuberositas tibiae (des tastbaren Knochenvorsprungs unterhalb der Kniescheibe). Eine Differenz von 3 cm oder mehr gilt als auffällig. Wie du sauber misst, übst du in C09-U04-Q06.
• Ödem: Drücke mit dem Daumen einige Sekunden über der Schienbeinkante. Bleibt eine Delle, ist das Ödem eindrückbar.
• Druckschmerz entlang der tiefen Venen: Leiste, Innenseite des Oberschenkels, Kniekehle, Wade.
• Kollateralvenen: neu sichtbare, nicht variköse oberflächliche Venen, z. B. an der Schienbeinkante.
• Hautfarbe, Temperatur und Fußpulse: Sie helfen dir vor allem, gefährliche Alternativen zu erkennen (siehe Tabelle).

Abbildung: Prüfe vor dem Vergleich die Messbedingungen; erst danach zählt die Drei-Zentimeter-Grenze. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Seitenvergleich bei ausgedehnter Becken-Bein-Venenthrombose links: Das betroffene Bein (Pfeil) ist geschwollen, gerötet und livide; Wade und Knöchel wirken verstrichen. Erst der direkte Vergleich macht den Unterschied deutlich. Quelle: Barnett D, Casey J. A Case of Phlegmasia Cerulea Dolens. Cureus 2020;12(9):e10187, doi:10.7759/cureus.10187, Figure 1; Lizenz CC BY 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/3.0/); unverändert, in WebP umgewandelt.

Warum die Klinik allein nicht reicht. Die klinischen Zeichen treffen nur in etwa der Hälfte der Fälle zu. Die klassische Trias aus Schwellung, Schmerz und Zyanose findet sich selten, und gerade bettlägerige Patienten haben oft gar keine Beschwerden. Auch die bekannten Provokationszeichen – Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes (Homans) oder bei Druck auf die mediale Fußsohle (Payr) – beweisen nichts und schließen nichts aus. Deshalb brauchst du einen festen Ablauf: Wahrscheinlichkeit einschätzen → D-Dimer oder Sonografie → Entscheidung. Diesen Ablauf baust du in dieser Einheit Schritt für Schritt auf.

Was sonst ein Bein dick und schmerzhaft macht

Diagnose	spricht dafür	so grenzt du ab
Erysipel	scharf begrenzte Rötung, Fieber, Eintrittspforte (z. B. Fußpilz)	Entzündungswerte; D-Dimer kann mit erhöht sein
Baker-Zyste (rupturiert)	Kniegelenkerkrankung, plötzlicher Schmerz in Kniekehle und Wade	Sonografie der Kniekehle
Muskelfaserriss, Hämatom	plötzlicher Schmerz bei Belastung, Bluterguss	Anamnese; Haut nicht überwärmt, nicht zyanotisch
Lymphödem	Fußrücken und Zehen mitgeschwollen, meist langsam	Stemmer-Zeichen: Zehenhaut kaum abhebbar
Herzinsuffizienz	beide Beine, Belastungsdyspnoe, Halsvenenstauung	symmetrisch; BNP, Echokardiografie
akuter arterieller Verschluss	plötzlich, kalt, blass, pulslos, kein Ödem	Fußpulse fehlen → Notfall
postthrombotisches Syndrom	frühere TVT, chronische Schwellung, Hautveränderungen	Vorgeschichte; Sonografie mit Vorbefund

Zwei Fallstricke: Eine Alternative schließt eine TVT nicht automatisch aus – eine Baker-Zyste kann die Kniekehlenvene sogar zusätzlich einengen. Und manche Alternativen (Erysipel, Hämatom) erhöhen ebenfalls das D-Dimer.

Abbildung: Die Reihenfolge am Bett – erst den Notfall ausschließen, dann im Seitenvergleich untersuchen, Alternativen ehrlich prüfen und erst dann den Wells-Score bilden. Quelle: eigene Darstellung.

Notfall: Phlegmasia coerulea dolens

Bei dieser seltenen Maximalform sind nahezu alle Venen einer Extremität auf einmal verschlossen. Das Bein schwillt innerhalb kurzer Zeit massiv an, ist extrem schmerzhaft und tief blau-violett verfärbt. Der Gewebedruck steigt so stark, dass er schließlich auch den arteriellen Einstrom drosselt: Das Bein wird kühl, die Fußpulse sind nicht mehr tastbar. Es drohen Gangrän, hypovolämischer Schock (viel Flüssigkeit verschwindet im Bein) und Nierenversagen.

Abbildung: Phlegmasia coerulea dolens: Das betroffene Bein (im Bild rechts) ist deutlich geschwollen und bis zum Fuß blau-violett verfärbt; links zum Vergleich das gesunde Bein. Quelle: Bozorg Chenani A, Ahmed R, Vayolipoyil S. A Case of Phlegmasia Cerulea Dolens. Cureus 2026;18(6):e111232, doi:10.7759/cureus.111232, Figure 2; Lizenz CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/); unverändert, in WebP umgewandelt.

Hier arbeitest du keinen Score ab. Du alarmierst sofort Oberärztin, Angiologie und Gefäßchirurgie, sicherst den Kreislauf und klärst mit Farbduplexsonografie. Das Bein wird nicht komprimiert. Behandelt wird mit sofortiger Antikoagulation und in der Regel interventionell oder operativ (Thrombusentfernung, gegebenenfalls Entlastung der Muskellogen) – das gehört in die Hand des Spezialteams. Für die sofortige Antikoagulation eignet sich UFH i.v. (Bolus 80 I.E./kg KG, danach 18 I.E./kg KG/h nach aPTT; C09-U05), weil es sich vor einem Eingriff gut steuern lässt.

Abbildung: Von der Verlegung über den steigenden Gewebedruck zur bedrohten Durchblutung – deshalb führt jede Phlegmasia ohne Score direkt auf den Notfallweg. Quelle: eigene Darstellung.

Lesetext und Ausgearbeitetes Beispiel: Den Wells-Score berechnen

Wozu ein Score? Bevor du einen Test anordnest, schätzt du ein, wie wahrscheinlich die Erkrankung ist – die Vortestwahrscheinlichkeit. Sie entscheidet, welcher Test als Nächstes sinnvoll ist und wie du sein Ergebnis deutest. Der Wells-Score macht diese Einschätzung nachvollziehbar und vergleichbar.

Kriterium	Punkte
aktive Krebserkrankung (Behandlung in den letzten 6 Monaten oder palliativ)	+1
Lähmung, Parese oder kürzliche Gipsruhigstellung der Beine	+1
Bettlägerigkeit ≥ 3 Tage oder große Operation in den letzten 12 Wochen	+1
Schmerz oder Verhärtung entlang der tiefen Venen	+1
Schwellung des ganzen Beins	+1
Unterschenkel-Umfangsdifferenz ≥ 3 cm (10 cm unterhalb der Tuberositas tibiae)	+1
eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein	+1
Kollateralvenen (keine Varizen)	+1
frühere, dokumentierte TVT	+1
alternative Diagnose mindestens ebenso wahrscheinlich wie eine TVT	−2

Zweistufige Deutung: < 2 Punkte = TVT unwahrscheinlich, ≥ 2 Punkte = TVT wahrscheinlich. „Unwahrscheinlich“ heißt nicht „ausgeschlossen“, und auch bei „wahrscheinlich“ hat die Mehrheit der Patienten keine TVT. Der Score sortiert nur, welcher nächste Test passt. In Studien bestätigt sich die TVT bei „unwahrscheinlich“ in etwa 6 % und bei „wahrscheinlich“ in etwa 28 % der Fälle.

Drei Regeln für die Anwendung:

• Jedes Kriterium zählt einmal. Bettlägerigkeit wegen einer Pneumonie zählt beim dritten Kriterium, nicht zusätzlich als „Immobilisation“ – das zweite Kriterium meint gelähmte oder eingegipste Beine.
• Sei ehrlich bei der Alternative. Die −2 Punkte gibst du nur, wenn eine andere Diagnose wirklich mindestens ebenso gut passt – nicht, weil du die TVT gern los wärst.
• Der Score gilt nur für den TVT-Verdacht am Bein. Für Armvenen und in der Schwangerschaft ist er nicht geprüft; bei einer Phlegmasia brauchst du ihn nicht.

Ausgearbeitetes Beispiel

Herr A., 66 Jahre, erhält seit vier Monaten eine Hormontherapie wegen eines Prostatakarzinoms. Seit zwei Tagen schmerzt die rechte Wade. Befund: Druckschmerz entlang der tiefen Wadenvenen und in der Kniekehle rechts, eindrückbares Ödem am rechten Unterschenkel, Umfang rechts 38,0 cm und links 35,5 cm. Das ganze Bein ist nicht geschwollen. Keine Operation, keine Bettlägerigkeit, keine frühere TVT, keine Kollateralen. Keine Verletzung, keine Rötung, kein Fieber.

Kriterium	Befund bei Herrn A.	Punkte
aktive Krebserkrankung	Behandlung läuft	+1
Schmerz entlang tiefer Venen	Wade, Kniekehle	+1
eindrückbares Ödem	rechter Unterschenkel	+1
Umfangsdifferenz ≥ 3 cm	38,0 − 35,5 = 2,5 cm	0
alternative Diagnose	nicht erkennbar	0
Summe		3

Deutung: 3 Punkte → TVT wahrscheinlich → nächster Schritt ist direkt die Kompressionssonografie (warum ohne D-Dimer, lernst du in C09-U04-S03).

Gegenprobe: Hätte Herr A. gestern beim Tennis einen peitschenhiebartigen Schmerz in der Wade gespürt und hätte er dort einen Bluterguss, wäre ein Muskelfaserriss mindestens ebenso wahrscheinlich: 3 − 2 = 1 Punkt → TVT unwahrscheinlich. Ausgeschlossen wäre die TVT damit aber noch nicht – der nächste Schritt wäre ein D-Dimer-Test.

Kurz gesagt: Kriterien einzeln prüfen → nur sicher erfüllte zählen → Alternative ehrlich bewerten → Summe zweistufig deuten → passenden nächsten Test wählen.

Abbildung: Herr A. liegt mit 3 Punkten rechts der Schwelle, die Gegenprobe mit 1 Punkt links davon – der Score entscheidet nur über den nächsten Test. Quelle: eigene Darstellung.

D-Dimer richtig einsetzen

Was das D-Dimer misst. Wie du in C09-U02-S01 gesehen hast, entsteht D-Dimer, wenn Plasmin vernetztes Fibrin abbaut. Ein erhöhter Wert sagt also: Irgendwo im Körper wird gerade Fibrin gebildet und wieder abgebaut. Er sagt nicht, wo und warum.

Sensitivität und Spezifität

• Sensitivität = Anteil der Erkrankten, bei denen der Test positiv ist. Quantitative Labortests erreichen bei frischer VTE etwa 95 % und mehr: Fast jede frische Thrombose erhöht das D-Dimer.
• Spezifität = Anteil der Gesunden, bei denen der Test negativ ist. Sie ist niedrig, weil viele andere Zustände das D-Dimer ebenfalls erhöhen.

Daraus folgt die wichtigste Regel: Ein negatives D-Dimer kann eine TVT ausschließen – ein positives beweist sie nicht. Und der Ausschluss gelingt nur, wenn die Vortestwahrscheinlichkeit niedrig ist. Bei „TVT unwahrscheinlich“ (Wells < 2) und D-Dimer unter dem Grenzwert ist eine TVT so unwahrscheinlich, dass du keine weitere Bildgebung brauchst. Bei „TVT wahrscheinlich“ bleibt trotz negativem D-Dimer ein zu hohes Restrisiko. Dann verlierst du mit dem Test nur Zeit – du gehst direkt zur Sonografie.

Wann das D-Dimer wenig nützt

Situation	Folge für den Test
Wells ≥ 2 (TVT wahrscheinlich)	nicht zum Ausschluss verwenden → direkt Sonografie
nach Operation oder Trauma, bei Hämatom	oft falsch positiv
aktive Krebserkrankung, Entzündung, Infektion	oft falsch positiv
Schwangerschaft	steigt physiologisch an → kaum verwertbar
höheres Alter, stationärer Aufenthalt	häufiger positiv ohne TVT
laufende Antikoagulation, Beschwerden seit vielen Tagen	kann falsch negativ sein

In den „oft positiv“-Situationen ist ein negatives Ergebnis weiterhin aussagekräftig – es kommt nur selten vor. Ein positives Ergebnis führt dich dort fast immer zur Sonografie.

Abbildung: Nur ein Feld der Tafel erspart die Bildgebung: niedrige Wahrscheinlichkeit plus negatives D-Dimer. Quelle: eigene Darstellung.

Die Einheitenfalle

Der Grenzwert ist laborabhängig, typischerweise 500 µg/l FEU. FEU steht für „fibrinogen-äquivalente Einheiten“. Dieselbe Konzentration lässt sich unterschiedlich schreiben:

• 500 µg/l = 500 ng/ml = 0,5 mg/l = 0,5 µg/ml

Die Tabelle zeigt dieselbe D-Dimer-Konzentration in vier Schreibweisen.

Einheit	Dieselbe Konzentration (FEU)
µg/l	500
ng/ml	500
mg/l	0,5
µg/ml	0,5

Rechenweg: 1 mg = 1000 µg, also 0,62 mg/l = 620 µg/l. Ein Befund „0,62 mg/l FEU“ liegt damit über dem Grenzwert von 500 µg/l. Wer nur „0,62 ist kleiner als 500“ liest, übersieht einen positiven Test.

Manche Labore geben D-Dimer nicht in FEU, sondern in DDU (D-Dimer-Einheiten) an; die Zahlen sind dann etwa halb so groß. Vergleiche deshalb jeden Wert nur mit dem Grenzwert, den dein Labor in derselben Einheit angibt.

Abbildung: Erst in dieselbe Einheit umrechnen, dann vergleichen – 0,62 mg/l liegt über, 0,45 mg/l unter dem Grenzwert von 0,5 mg/l. Quelle: eigene Darstellung.

Altersangepasster Grenzwert. Weil das D-Dimer mit dem Alter steigt, wird bei Verdacht auf Lungenembolie ab 50 Jahren oft ein altersangepasster Grenzwert verwendet; das lernst du in C09-U06. Für den TVT-Verdacht spricht eine große prospektive Studie (ADJUST-DVT, 2026) dafür, dass der altersangepasste Grenzwert bei unwahrscheinlicher TVT ebenfalls sicher ist. Ob deine Klinik ihn dort schon nutzt, regelt der lokale Standard; in dieser Einheit arbeitest du mit dem festen Grenzwert deines Labors.

Kompressionssonografie

Das Prinzip. Venen haben eine dünne Wand und einen niedrigen Innendruck. Drückst du mit dem Schallkopf leicht auf das Bein, kollabiert eine gesunde Vene vollständig, während die benachbarte Arterie mit ihrem hohen Druck rund bleibt oder sich nur wenig verformt. Füllt ein Thrombus die Vene, lässt sie sich nicht oder nur teilweise zusammendrücken. Die fehlende Komprimierbarkeit im Querschnitt ist das entscheidende Thrombosezeichen.

Vergleiche die Vene V in den Bildern 2 und 3: Gleicher Druck, aber nur die gesunde Vene verschwindet – die thrombosierte bleibt rund.

Quelle: eigene Darstellung (medeKI), inhaltlich nach Herold Innere Medizin 2024, S. 828–829, und ESC-Leitlinie Lungenembolie 2019 (Kap. 4.10); vereinfachte, nicht maßstabsgerechte Darstellung, keine Originalaufnahme.

Abbildung: So sieht es im echten Ultraschall aus – Querschnitt der V. femoralis communis. A: Die Vene (Pfeil) ist mit grauem, echogenem Thrombus gefüllt. B: Unter Druck mit dem Schallkopf bleibt sie rund – nicht komprimierbar, die TVT ist gesichert. Quelle: Bornstein K, LaRosa E, Byrd K, Laney D, Ferral H, Murphy-Lavoie H. When Educational Images Don't Reflect the Population: Phlegmasia Cerulea Dolens, a Case Report. Clin Pract Cases Emerg Med 2024;8(2):163, doi:10.5811/cpcem.1905, Image 2 (Teilbilder A und B); Lizenz CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/); CT-Teilbild C weggeschnitten, in WebP umgewandelt.

Was du außerdem wissen musst

• Ein frischer Thrombus kann fast schwarz aussehen wie fließendes Blut. Die Farbe des Lumens schließt eine Thrombose also nicht aus – entscheidend ist der Kompressionstest. Typisch für eine frische Thrombose ist zusätzlich eine aufgeweitete Vene.
• Der Farbduplex zeigt zusätzlich den Blutfluss. Er hilft dort, wo du nicht komprimieren kannst – vor allem an den Beckenvenen und der V. cava – und zeigt, ob ein Thrombus umflossen wird.
• Untersucherabhängigkeit: Die Aussage ist nur so gut wie die Untersuchung. Dokumentiere deshalb, welche Venenabschnitte du beurteilt hast und ob sie komprimierbar waren.

Abbildung: Farbduplex im Längsschnitt am Oberschenkel. Oben rot die A. femoralis, unten blau die durchflossene V. profunda femoris. Dazwischen die thrombosierte V. femoralis: grau, etwas echoreicher und ohne Farbsignal – hier fließt kein Blut. Quelle: Mikael Häggström, „Ultrasonography of deep vein thrombosis of the femoral vein.jpg“, Wikimedia Commons (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Ultrasonography_of_deep_vein_thrombosis_of_the_femoral_vein.jpg); Lizenz CC0 1.0 (https://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/); inhaltlich unverändert (Originalgröße), in WebP umgewandelt.

Proximal oder vollständig?

Untersuchung	was erfasst wird	Grenze
proximale KUS („2-Punkt“)	V. femoralis communis in der Leiste und V. poplitea in der Kniekehle	Unterschenkelvenen bleiben unbeurteilt
vollständige KUS	alle tiefen Beinvenen von der Leiste bis zum Unterschenkel	braucht Zeit und Erfahrung

Proximal heißt: Thrombus in der V. poplitea oder weiter herzwärts (Oberschenkel, Becken). Von dort droht die größte Emboliegefahr. Eine distale TVT betrifft nur die Unterschenkelvenen (Vv. tibiales, Vv. fibulares, Muskelvenen der Wade). Sie embolisiert seltener, kann aber nach proximal wachsen – unbehandelt in bis zu etwa einem Fünftel der Fälle. Wie man sie behandelt, lernst du in C09-U05.

Daraus folgen zwei Wege, die beide sicher sind:

• Vollständige KUS unauffällig (erfahrene Untersucherin, alle Abschnitte beurteilbar): Die TVT ist ausgeschlossen.
• Nur proximale KUS unauffällig: Eine distale TVT ist damit nicht ausgeschlossen. Bleibt der Verdacht bestehen – etwa bei Wells ≥ 2 oder positivem D-Dimer –, wird die KUS nach 4–7 Tagen wiederholt oder sofort vollständig untersucht. Die Wiederholung erfasst einen Thrombus, der inzwischen in die Kniekehle aufgestiegen ist.

Nehmen die Beschwerden trotz unauffälliger Untersuchung zu, beurteilst du neu – unabhängig davon, welcher Weg gewählt wurde.

Abbildung: Die 2-Punkt-KUS prüft nur Leiste und Kniekehle – deshalb braucht sie bei bleibendem Verdacht die Kontrolle nach 4–7 Tagen. Quelle: eigene Darstellung.

Der Algorithmus und Sonderfälle

Jetzt setzt du die Bausteine zusammen.

Abbildung: Verfolge beide Äste: Der D-Dimer-Test steht nur im linken Ast – beim wahrscheinlichen Verdacht führt der Weg direkt zur Sonografie. Quelle: eigene Darstellung.

Zeit ist Teil des Algorithmus. Ist eine TVT wahrscheinlich und die Sonografie nicht innerhalb weniger Stunden verfügbar, wird die Antikoagulation bereits vor dem Befund begonnen, sofern nichts dagegen spricht – womit, lernst du in C09-U05. Ergibt die Untersuchung dann keine TVT, wird sie wieder beendet.

Sonderfall 1: Schwangerschaft

• Das D-Dimer steigt im Verlauf der Schwangerschaft physiologisch an und ist kaum verwertbar; der Wells-Score ist für Schwangere nicht geprüft.
• Erster Schritt ist die Kompressionssonografie. In der Schwangerschaft ist häufiger das linke Bein betroffen, und häufiger liegen die Thrombosen in den Beckenvenen; isolierte Beckenvenenthrombosen machen etwa 15–20 % aus.
• Schwillt das ganze Bein an oder bestehen Gesäß-, Flanken- oder Leistenschmerzen, denkst du an eine Beckenvenenthrombose: Sie ist mit der Kompression allein nicht zu erfassen → Farbduplex der Beckenvenen, gegebenenfalls MR-Phlebografie ohne Kontrastmittel.
• Bleibt der Verdacht trotz unauffälliger Sonografie, wird kontrolliert: Bei unklarem Befund oder bleibendem Verdacht wiederholst du die Sonografie innerhalb von 4–7 Tagen.

Abbildung: Beachte den Beckenvenenast bei Schwellung des ganzen Beins oder typischen Schmerzen. Quelle: eigene Darstellung.

Sonderfall 2: Verdacht auf ein Rezidiv im selben Bein

Nach einer TVT bleiben oft Restthromben oder narbig veränderte Venen zurück. Eine nicht komprimierbare Vene kann also alt oder neu sein. Deshalb brauchst du den Vorbefund, idealerweise eine Abschlusssonografie nach der ersten Behandlung. Für ein Rezidiv sprechen ein neu betroffener Venenabschnitt oder eine deutliche Zunahme des Restthrombus gegenüber dem Vorbefund (z. B. Zunahme des Durchmessers der nicht komprimierbaren Vene um mehr als 4 mm). Im Wells-Score zählt die frühere TVT einen Punkt; ein negatives D-Dimer hilft nur bei unwahrscheinlichem Verdacht. Die AWMF-Leitlinie empfiehlt beim Rezidivverdacht trotzdem immer ein D-Dimer: Ist es normal und der Ultraschall unverändert, ist ein Rezidiv unwahrscheinlich. Nimmt der Restthrombus nur um 2–3 mm zu, bleibt der Befund unklar; dann folgt nach 4–7 Tagen eine Kontrolle mit Sonografie und D-Dimer.

Abbildung: Entscheidend ist die Veränderung gegenüber dem Vorbefund – erst mehr als 4 mm Zunahme sichert das Rezidiv. Quelle: eigene Darstellung.

Sonderfall 3: Arm- und Katheterthrombose

• Hinweise: Schwellung, Schmerz und Schweregefühl in Arm oder Schulter, livide Verfärbung, sichtbare Kollateralvenen an Schulter und Brustwand. Ein Teil verläuft ohne Beschwerden.
• Häufigste Ursachen: zentraler Venenkatheter, Port, Schrittmachersonden, Tumoren mit Venenkompression; seltener anstrengende Überkopfarbeit oder eine Engstelle an der oberen Thoraxapertur.
• Häufigkeit: Etwa 5–7 % aller tiefen Venenthrombosen betreffen den Arm; rund drei Viertel davon sind sekundär (Katheter, Sonden, Tumor), und in 10–14 % folgt eine Lungenembolie.
• Der Wells-Score für das Bein gilt hier nicht.
• Diagnostik: Kompressions- und Farbduplexsonografie der V. jugularis interna, V. subclavia, V. axillaris und V. brachialis. Den Abschnitt der V. subclavia hinter dem Schlüsselbein kannst du nicht komprimieren – dort beurteilst du den Fluss. Bleibt der Befund unklar, folgt eine CT- oder MR-Phlebografie.
• Nur wenn keine Sonografie zeitnah verfügbar ist, schätzt du die Wahrscheinlichkeit mit dem eigenen Arm-Score nach Constans ab: Katheter oder Sonde, lokaler Schmerz und einseitige Armschwellung je +1, eine mindestens ebenso wahrscheinliche Alternative −1; ≥ 2 Punkte = wahrscheinlich. Auf Bildgebung verzichtest du nur bei ≤ 1 Punkt mit normalem D-Dimer, wenn die Person ambulant, jünger als 75 Jahre, ohne Tumor und ohne Katheter ist.

Abbildung: Ein niedriger Score allein reicht nicht: Für den Verzicht auf Bildgebung müssen sämtliche Bedingungen des rechten Astes erfüllt sein. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Armvenenthrombose (V. axillaris und V. subclavia) bei liegendem PICC-Katheter: Der betroffene rechte Arm (im Bild links) ist mitsamt der Hand geschwollen und leicht gerötet. Quelle: Rosen T, Chang B, Kaufman M, Soderman M, Riley DC. Emergency department diagnosis of upper extremity deep venous thrombosis using bedside ultrasonography. Crit Ultrasound J 2012;4(1):4, doi:10.1186/2036-7902-4-4, Figure 1; Lizenz CC BY 2.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/2.0/); Patientenarmband unkenntlich gemacht, in WebP umgewandelt.

Abbildung: Hinter dem Schlüsselbein zählt die Flussbeurteilung; der Bein-Wells-Score ist hier nicht geeignet, der Constans-Score nur eine Notlösung. Quelle: eigene Darstellung.

Sonderfall 4: Oberflächliche Venenthrombose (OVT)

Eine OVT (bei Krampfadern auch Varikophlebitis) zeigt sich als geröteter, überwärmter, derber und druckschmerzhafter Venenstrang; das ganze Bein schwillt meist nicht an. Harmlos ist sie nicht: In etwa einem Fünftel der Fälle greift sie über die Mündung der Stammvene oder über Perforansvenen auf das tiefe System über, und nicht selten besteht gleichzeitig eine TVT – bei Diagnosestellung in etwa 18 % der Fälle.

Die Diagnose stellst du deshalb immer sonografisch und beantwortest drei Fragen:

1. Wie lang ist der Thrombus, und welche Vene ist betroffen (Stammvene V. saphena magna oder parva, Seitenast)?
2. Wie weit ist die Thrombusspitze von der Mündung ins tiefe System entfernt – der Crosse in der Leiste (V. saphena magna) bzw. der Kniekehle (V. saphena parva)?
3. Ist das tiefe Venensystem frei? Die KUS der tiefen Venen gehört immer dazu – am ganzen Bein, weil der Thrombus in 40–50 % der Fälle mit Lücken verläuft.

Liegt die Thrombusspitze weniger als 3 cm vor der Mündung, wird die OVT wie eine TVT eingestuft, weil sie jederzeit ins tiefe System einwachsen kann. Ab 5 cm Länge bei mindestens 3 cm Abstand wird in der Regel 30–45 Tage mit Fondaparinux 2,5 mg in Prophylaxedosis behandelt, eine kurze, mündungsferne OVT symptomatisch. Länge und Abstand bestimmen die Behandlung – sie folgt in C09-U05.

Abbildung: Die oberflächliche Lage macht den Befund nicht harmlos; miss Länge und Abstand zur Mündung – sie entscheiden über die Behandlung. Quelle: eigene Darstellung.

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VTE antikoagulieren

Lernziel: Du kannst ein Antikoagulans bei VTE auswählen, dosieren und überwachen.

Ziele und Phasen der Behandlung

Wo stehen wir im Kapitel? Die Thrombose ist verstanden und die Diagnose gesichert. Jetzt folgt der dritte Schritt des roten Fadens: die Behandlung abwägen. In dieser Einheit geht es um die Antikoagulation der akuten VTE – welcher Wirkstoff, welche Dosis, was du kontrollierst. Wie die Wirkstoffe angreifen, kennst du aus C09-U02. Wie lange behandelt wird und wie du Blutungen beherrschst, folgt in C09-U08.

Was die Antikoagulation leisten soll

Ein Antikoagulans löst den vorhandenen Thrombus nicht auf; das erledigt langsam das körpereigene Fibrinolysesystem. Die Antikoagulation verhindert, dass neues Fibrin angelagert wird. Daraus ergeben sich drei Ziele:

1. Embolie verhindern: Ein wachsender, frischer Thrombus kann sich lösen und eine Lungenembolie verursachen.
2. Ausbreitung stoppen: Ohne Behandlung wächst der Thrombus meist nach proximal weiter.
3. Rezidive senken: Nach einer VTE ist das Risiko für eine erneute Thrombose über Monate erhöht.

Weil Ziel 1 und 2 sofort gelten, beginnst du die Antikoagulation ohne Verzögerung, sobald die Diagnose gesichert ist. Ist die klinische Wahrscheinlichkeit hoch und verzögert sich die Bildgebung, wird schon vorher antikoaguliert – sofern kein erhöhtes Blutungsrisiko besteht.

Drei Phasen

• Initialphase (Tag 1 bis höchstens 3 Wochen): Das Rezidivrisiko ist am höchsten. Deshalb wird höher dosiert oder zuerst parenteral behandelt.
• Erhaltungsphase (insgesamt mindestens 3 Monate): Die Standarddosis schützt, bis der Thrombus organisiert ist und der Auslöser abklingt. Dauer und Ende entscheidest du nach Auslöser und Blutungsrisiko (C09-U08).
• Verlängerte Phase (nach Abwägung): Bei hohem Rezidivrisiko wird weiterbehandelt, teils mit reduzierter Dosis.

Zwei Wege in die Initialphase

• Orale Lead-in-Dosis: Apixaban und Rivaroxaban starten sofort oral, aber höher dosiert.
• Parenterale Vorbehandlung: Edoxaban und Dabigatran wurden in den Zulassungsstudien erst nach mindestens 5 Tagen NMH, Fondaparinux oder UFH gegeben. Deshalb ist dieser Weg in der Fachinformation vorgeschrieben.
• VKA (Phenprocoumon): Der Wirkungseintritt dauert Tage. Heparin und VKA laufen deshalb überlappend, bis der INR stabil im Zielbereich liegt.

Lies jede Zeile von links nach rechts: Wo beginnt der Wirkstoff oral, wo braucht er eine parenterale Vorbehandlung, und wann ändert sich die Dosis?

Quelle: eigene Darstellung (medeKI), inhaltlich nach den Fachinformationen Eliquis, Xarelto, Lixiana, Pradaxa und Marcumar (gelesen 18.10.2026) sowie ESC-Leitlinie Lungenembolie 2019; vereinfachte, nicht maßstabsgerechte Darstellung.

Wirkstoff	Initialphase	Erhaltung
Apixaban	10 mg 2×/d für 7 Tage	5 mg 2×/d
Rivaroxaban	15 mg 2×/d für 21 Tage	20 mg 1×/d mit einer Mahlzeit
Edoxaban	≥ 5 Tage parenteral	60 mg 1×/d (30 mg bei Reduktionskriterien)
Dabigatran	≥ 5 Tage parenteral	150 mg 2×/d (110 mg 2×/d bei Kriterien)
Phenprocoumon	Heparin überlappend, VKA ab Tag 1	Dosis nach INR, Ziel 2,0–3,0

Merke: Ein Lead-in ist kein Fehler, sondern Teil des Schemas. Der häufigste Dosierungsfehler ist, den Wechsel auf die Erhaltungsdosis zu vergessen – oder ihn zu früh vorzunehmen.

Den passenden Wirkstoff wählen

Standard: DOAK. Für die meisten Patienten mit TVT oder Lungenembolie ist ein direktes orales Antikoagulans (DOAK) die erste Wahl. DOAK sind in den Studien mindestens so wirksam wie die Kombination aus NMH und VKA, verursachen weniger schwere Blutungen, werden in fester Dosis gegeben und brauchen kein Routinemonitoring. Die Ausnahmen musst du kennen, denn in ihnen ist ein DOAK falsch oder unsicher.

Unfraktioniertes Heparin (UFH) i.v. – wenn du schnell steuern oder abschalten musst

• Kreislaufinstabilität oder drohende Dekompensation, also auch bei geplanter Thrombolyse oder Katheterintervention (C09-U07).
• Eingriff in Kürze geplant oder sehr hohes Blutungsrisiko: UFH wirkt nach Stopp des Perfusors nur noch wenige Stunden und ist mit Protamin vollständig antagonisierbar.
• Sehr schlechte Nierenfunktion (CrCl < 15 ml/min, Dialyse; laut ESC bereits ab CrCl ≤ 30 ml/min erwägen), weil UFH kaum renal eliminiert wird.
• Dosis: Bolus 80 I.E./kg KG i.v., danach 18 I.E./kg KG/h als Perfusor. Gesteuert wird nach der aPTT, Ziel etwa das 1,5- bis 2,5-Fache des Ausgangswertes (laborabhängig); erste Kontrolle 6 Stunden nach Beginn bzw. nach jeder Dosisänderung.

Niedermolekulares Heparin (NMH) s.c. – Schwangerschaft und manche Krebspatienten

• Schwangerschaft: NMH passiert die Plazenta nicht und ist das Mittel der Wahl; dosiert wird nach dem Körpergewicht zu Beginn der Schwangerschaft. Weil die Nieren in der Schwangerschaft mehr filtrieren, wird NMH schneller ausgeschieden; therapeutisch gibst du Enoxaparin deshalb im Zwölf-Stunden-Schema. DOAK sind in der Schwangerschaft kontraindiziert, VKA schädigen den Embryo.
• Stillzeit: NMH (und VKA) sind möglich; DOAK werden in der Stillzeit nicht empfohlen.
• Aktive Krebserkrankung: Apixaban, Edoxaban oder Rivaroxaban sind gleichwertige Optionen zum NMH. NMH ist vorzuziehen bei hohem Blutungsrisiko aus dem Magen-Darm- oder Urogenitaltrakt (v. a. nicht resezierter Tumor), bei Erbrechen oder unsicherer Resorption und bei relevanten Wechselwirkungen mit der Tumortherapie.
• Dosis Enoxaparin therapeutisch: 1 mg/kg KG (100 I.E./kg) s.c. alle 12 Stunden. Die Alternative 1,5 mg/kg 1×/d gilt nur für unkomplizierte Patienten mit niedrigem Rezidivrisiko – nicht bei Krebs, Adipositas, symptomatischer LE, Rezidiv oder proximaler Thrombose bis in die Beckenvene (V. iliaca). 1 mg Enoxaparin entspricht 100 I.E. Anti-Xa-Aktivität.
• Fondaparinux als parenterale Alternative: 7,5 mg s.c. 1×/d bei 50–100 kg, 5 mg unter 50 kg, 10 mg über 100 kg; nicht bei CrCl < 30 ml/min.

Vitamin-K-Antagonist (VKA) – wenn ein DOAK nicht ausreichend schützt

• Antiphospholipid-Syndrom (APS) mit Thrombose, besonders mit Hochrisikoprofil (triple-positiv: Lupus-Antikoagulans, Antikardiolipin- und Anti-β2-Glykoprotein-I-Antikörper): Unter DOAK traten mehr Rezidive auf als unter VKA. Alle DOAK-Fachinformationen raten hier ab.
• Mechanische Herzklappe: DOAK sind kontraindiziert (Dabigatran) bzw. nicht untersucht.
• Dauerhaft sehr schlechte Nierenfunktion (CrCl < 15 ml/min, Dialyse): Nach der UFH-Akutphase ist ein VKA die übliche orale Option. Die Marcumar-Fachinformation nennt eine manifeste Niereninsuffizienz als Gegenanzeige; die Entscheidung triffst du deshalb gemeinsam mit der Nephrologie und dokumentierst die Abwägung.
• Phenprocoumon (Marcumar, 3 mg): Tag 1 meist 6–9 mg, Tag 2 6 mg, ab Tag 3 Dosis nach INR. Heparin bzw. NMH läuft überlappend mindestens 5 Tage und bis der INR an 2 aufeinanderfolgenden Tagen ≥ 2,0 liegt. Ziel-INR bei VTE: 2,0–3,0.
• Grund für die lange Überlappung: Protein C fällt unter VKA schon nach Stunden (Halbwertszeit 6–8 h), Prothrombin (Faktor II) erst über Tage (Halbwertszeit etwa 60–72 h) – ohne Heparin wäre die Gerinnung anfangs sogar gesteigert.

Abbildung: Heparin endet erst, wenn beide Bedingungen erfüllt sind – fünf Tage allein reichen nicht. Quelle: eigene Darstellung.

Gehe die Fragen von oben nach unten durch und halte beim ersten „ja“ an. Erst wenn alle Fragen mit „nein“ beantwortet sind, gilt der Standard DOAK – und auch dann prüfst du den unteren Kasten.

Quelle: eigene Darstellung, inhaltlich nach ESC-Leitlinie Lungenembolie 2019, ESC-Leitlinie Kardioonkologie 2022, S2k-Leitlinie 065-002 (2023, Sekundärzusammenfassungen) und Fachinformationen (gelesen 18.10.2026).

Welches DOAK? Alle vier sind zugelassen. Für die Auswahl helfen drei Fragen: Soll sofort oral begonnen werden (dann Apixaban oder Rivaroxaban)? Wie ist die Nierenfunktion (S04)? Welche Begleitmedikation nimmt der Patient (S04)? Bei starker Adipositas (BMI > 40 kg/m² oder > 120 kg) sind Apixaban und Rivaroxaban in Standarddosis die DOAK mit der besten Datenlage; Dabigatran und Edoxaban werden dann gemieden.

Kreatinin-Clearance und Dosis

Für fast jedes Antikoagulans brauchst du die Nierenfunktion. Die Fachinformationen geben ihre Grenzen als Kreatinin-Clearance (CrCl) nach Cockcroft-Gault an, nicht als eGFR aus dem Laborbefund. Deshalb lernst du die Formel hier einmal vollständig.

Was die Formel schätzt

Kreatinin entsteht gleichmäßig im Muskel und wird über die Niere ausgeschieden. Je schlechter die Niere filtert, desto höher steigt das Serumkreatinin. Wie viel Kreatinin ein Mensch bildet, hängt aber von seiner Muskelmasse ab – und die sinkt mit dem Alter und ist bei Frauen im Mittel geringer. Die Cockcroft-Gault-Formel korrigiert deshalb das Serumkreatinin für Alter, Körpergewicht und Geschlecht und schätzt so, wie viele Milliliter Plasma pro Minute von Kreatinin befreit werden (ml/min).

Die Formel (Kreatinin in mg/dl)

CrCl (ml/min) = (140 − Alter in Jahren) × Körpergewicht in kg ÷ (72 × Serumkreatinin in mg/dl)

• Bei Frauen wird das Ergebnis mit 0,85 multipliziert.
• Die Zahl 72 ist eine feste Konstante der Formel, kein Gewicht.
• Kreatinin in µmol/l? Dann gilt: CrCl = (140 − Alter) × Gewicht × 1,23 ÷ Kreatinin in µmol/l (Frauen × 0,85). Umrechnung: 1 mg/dl Kreatinin = 88,4 µmol/l.

Grenzen: Die Formel setzt ein stabiles Kreatinin voraus. Bei akutem Nierenversagen, sehr niedriger Muskelmasse (Kachexie, Amputation) oder starker Adipositas ist sie ungenau. Die eGFR (z. B. CKD-EPI) wird dagegen in ml/min/1,73 m² angegeben und ohne Körpergewicht berechnet. Gerade bei alten, leichten Patienten liegt die eGFR oft höher als die CrCl – wer die eGFR einsetzt, überschätzt dann die Nierenfunktion und dosiert zu hoch.

Fall: Herr P., 78 Jahre, 72 kg, stellt sich mit einer sonografisch gesicherten proximalen TVT links vor. Er ist kreislaufstabil, hat keine Krebserkrankung, nimmt Amlodipin und Ramipril. Serumkreatinin 1,3 mg/dl, Hb 13,8 g/dl, Thrombozyten 245/nl, Leberwerte normal.

Schritt 1 – Werte einsetzen

• 140 − 78 = 62
• Zähler: 62 × 72 kg = 4464
• Nenner: 72 × 1,3 = 93,6
• CrCl = 4464 ÷ 93,6 ≈ 48 ml/min (Mann, kein Faktor 0,85)

Gegenprobe in µmol/l: 1,3 mg/dl × 88,4 ≈ 115 µmol/l; 62 × 72 × 1,23 ÷ 115 ≈ 48 ml/min.

Schritt 2 – Einordnen

48 ml/min bedeutet eine mittelgradig eingeschränkte Clearance. Kein DOAK ist dadurch ausgeschlossen, aber die Grenzen der Wirkstoffe unterscheiden sich:

Wirkstoff	Bei CrCl 48 ml/min	Folge für Herrn P.
Apixaban	keine Anpassung (Vorsicht erst bei 15–29)	Standardschema
Rivaroxaban	15–49: Start 15 mg 2×/d für 3 Wochen	danach 20 mg, bei hohem Blutungsrisiko 15 mg 1×/d erwägen
Edoxaban	15–50: Reduktionskriterium	30 mg 1×/d nach ≥ 5 Tagen parenteral
Dabigatran	30–50 und Alter 75–80	110 mg 2×/d erwägen; Niere engmaschig

Schritt 3 – Auswahl und Dosis

Herr P. hat keine Ausnahmesituation aus S02, also DOAK. Apixaban passt gut: oraler Start ohne parenterale Phase, keine Dosisanpassung bei dieser Clearance, keine relevante Wechselwirkung mit Amlodipin oder Ramipril.

Verordnung: Apixaban 10 mg 2×/d an Tag 1–7, ab Tag 8 5 mg 2×/d; Gesamtdauer mindestens 3 Monate, Entscheidung über die Fortsetzung nach Auslöser und Blutungsrisiko (C09-U08). Weil seine CrCl nahe an den Grenzen anderer Wirkstoffe liegt, kontrollierst du das Kreatinin bei jeder Verschlechterung des Allgemeinzustands (z. B. Exsikkose) und regelmäßig im Verlauf.

Abbildung: Die Formel verwendet das Körpergewicht; die berechnete Clearance trägt die Dosisentscheidung. Quelle: eigene Darstellung.

Kurzbeispiel 2 – NMH nach Körpergewicht

Frau D., 84 kg, CrCl 85 ml/min, soll Enoxaparin in therapeutischer Dosis erhalten (sie hat eine aktive Krebserkrankung, also das Zweimal-täglich-Schema).

• Dosis: 1 mg/kg × 84 kg = 84 mg pro Gabe, alle 12 Stunden s.c.
• In I.E.: 84 mg × 100 I.E./mg = 8400 I.E. pro Gabe.
• In ml: Die Lösung enthält 100 mg/ml, also 0,84 ml pro Gabe.
• Praxis: Es gibt graduierte Fertigspritzen zu 60, 80 und 100 mg (für höhere Dosen auch 120 und 150 mg). Du nimmst die 100-mg-Spritze, stellst die verordnete Menge am Teilstrich ein und verwirfst den Überschuss vor der Injektion; liegt die Dosis zwischen zwei Teilstrichen, gilt der Rundungsstandard deines Hauses. Dokumentiere Dosis in mg und I.E.
• Läge ihre CrCl bei 15–30 ml/min, wäre die Dosis 1 mg/kg nur einmal täglich (84 mg 1×/d); unter 15 ml/min wird Enoxaparin nicht empfohlen.

Abbildung: Die Einzeldosis bleibt bei CrCl 15–30 ml/min gleich, der Abstand verlängert sich. Quelle: eigene Darstellung.

Gegenanzeigen und Wechselwirkungen

Bevor du ein Antikoagulans verordnest, prüfst du fünf Bereiche: Blutung, Niere, Leber, Körpergewicht und Begleitmedikation. Dazu kommen Schwangerschaft und Stillzeit.

1. Blutung

Für alle Antikoagulanzien gilt: Eine aktive, klinisch relevante Blutung ist eine Gegenanzeige. Vorsicht bzw. Gegenanzeige auch bei Läsionen mit hohem Risiko für eine schwere Blutung, etwa einem frischen Magenulkus, einer frischen Hirnblutung oder einer kürzlichen Operation an Gehirn, Rückenmark oder Auge. Zwei Antikoagulanzien gleichzeitig gibt man nur beim geplanten Wechsel (oder UFH zum Offenhalten eines Katheters).

2. Niere und Leber je Wirkstoff

Wirkstoff	Niere	Leber
Apixaban	< 15 ml/min: nicht empfohlen; 15–29: Vorsicht	Leberkrankheit mit Gerinnungsstörung: KI; schwer: nicht empfohlen
Rivaroxaban	< 15: nicht empfohlen; 15–49: s. S03	Leberkrankheit mit Gerinnungsstörung, Child-Pugh B/C: KI
Edoxaban	< 15: nicht empfohlen; 15–50: 30 mg	mit Gerinnungsstörung: KI; schwer: nicht empfohlen
Dabigatran	< 30 ml/min: KI (85 % renale Elimination)	lebenslimitierende Leberkrankheit: KI
Enoxaparin	15–30: 1 mg/kg 1×/d; < 15: nicht empfohlen	Zirrhose: Vorsicht, Anti-Xa unzuverlässig
Fondaparinux (Therapie)	< 30 ml/min: KI	schwer: Vorsicht
Phenprocoumon	manifeste Niereninsuffizienz in der Fachinformation als KI (s. S02)	schwere Lebererkrankung: KI

Abbildung: Je weiter rechts die rote Zone endet, desto stärker hängt der Wirkstoff von der Niere ab – Dabigatran und Fondaparinux enden schon unter 30 ml/min. Quelle: eigene Darstellung.

3. Körpergewicht

• Niedrig: Edoxaban 30 mg bei ≤ 60 kg; Fondaparinux 5 mg unter 50 kg; Apixaban < 60 kg erhöht das Blutungsrisiko (keine Dosisänderung, aber Aufmerksamkeit).
• Hoch (> 120 kg oder BMI > 40 kg/m²): Apixaban oder Rivaroxaban in Standarddosis; Dabigatran und Edoxaban meiden. NMH wird nach tatsächlichem Gewicht dosiert; bei sehr hohem Gewicht kann ein Anti-Xa-Spiegel helfen. Fondaparinux 10 mg über 100 kg.

Abbildung: Nur Fondaparinux und Edoxaban wechseln die Dosis mit dem Gewicht; bei starker Adipositas bleiben Apixaban und Rivaroxaban. Quelle: eigene Darstellung.

4. Wechselwirkungen

Apixaban, Rivaroxaban und Edoxaban werden über P-Glykoprotein (P-gp, ein Transporter in Darm und Niere) und teils über das Leberenzym CYP3A4 eliminiert; Dabigatran vor allem über P-gp und die Niere. Hemmt ein anderes Medikament diese Wege, steigt der DOAK-Spiegel (Blutung). Induziert es sie, fällt der Spiegel (Rezidiv).

Begleitmedikation	Wirkung auf DOAK	Konsequenz
Azol-Antimykotika (Ketoconazol, Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol), HIV-Proteasehemmer (Ritonavir)	Spiegel ↑	Apixaban, Rivaroxaban: nicht empfohlen; Dabigatran mit Ketoconazol/Itraconazol: KI; Edoxaban mit Ketoconazol: 30 mg
Ciclosporin, Dronedaron	Spiegel ↑	Dabigatran: KI; Edoxaban: 30 mg
Erythromycin	Spiegel ↑	Edoxaban: 30 mg
Verapamil	Spiegel ↑	Dabigatran: 110 mg 2×/d
Rifampicin, Carbamazepin, Phenytoin, Phenobarbital, Johanniskraut	Spiegel ↓	DOAK meiden (Apixaban zur VTE-Therapie: nicht anwenden)
NSAR, ASS, Clopidogrel, SSRI/SNRI	Blutungsrisiko ↑	nur mit klarer Indikation, kurz, Magenschutz erwägen

Abbildung: Verfolge jede Spalte vom Begleitmedikament bis zur Wirkung auf den DOAK-Spiegel. Quelle: eigene Darstellung.

Bei VKA ist die Liste noch länger: Viele Antibiotika, Amiodaron, Azole und NSAR verstärken die Wirkung (INR ↑); Rifampicin, Carbamazepin, Johanniskraut und Vitamin-K-reiche Kost schwächen sie ab (INR ↓). Nach jeder Medikationsänderung kontrollierst du deshalb den INR früher.

5. Schwangerschaft und Stillzeit

Wirkstoff	Schwangerschaft	Stillzeit
DOAK (alle vier)	kontraindiziert bzw. nicht anwenden	nicht empfohlen
NMH (Enoxaparin)	Mittel der Wahl	möglich
Phenprocoumon	kontraindiziert (Embryopathie); sichere Verhütung nötig	möglich, Vitamin-K-Prophylaxe beim Kind
Fondaparinux	nur bei zwingender Notwendigkeit	nicht empfohlen

Frauen im gebärfähigen Alter unter DOAK oder VKA berätst du zur Verhütung; tritt eine Schwangerschaft ein, wird sofort auf NMH umgestellt.

Kontrolle, Ort der Behandlung und Begleitmaßnahmen

Vor Therapiebeginn bestimmst du Blutbild mit Thrombozyten, Kreatinin (und daraus die CrCl), Leberwerte sowie Quick/INR und aPTT als Ausgangswerte. Diese Werte brauchst du später zum Vergleich – etwa bei einem Thrombozytenabfall oder einer Blutung.

Im Verlauf

Therapie	Was kontrollierst du?	Wann?
UFH i.v.	aPTT; Thrombozyten (HIT)	aPTT 6 h nach Start/Änderung; Thrombozyten regelmäßig, besonders Tag 5–14
NMH, Fondaparinux	Thrombozyten (unter NMH); Kreatinin	vor Beginn und regelmäßig; Anti-Xa nur in Sonderfällen
VKA	INR (Ziel 2,0–3,0)	anfangs alle 1–3 Tage, dann wöchentlich; stabil mindestens alle 3–4 Wochen
DOAK	Kreatinin/CrCl, Hb, Leberwerte	regelmäßig, häufiger bei eingeschränkter Niere, im Alter und bei akuter Erkrankung

Ein Routinemonitoring der DOAK-Wirkung gibt es nicht. Die erste ärztliche Kontrolle nach Beginn der Behandlung erfolgt nach 1–3 Wochen: Beschwerden, Blutungszeichen, Einnahme und Verträglichkeit.

Unter UFH zählst du die Thrombozyten etwa alle 2–3 Tage. Für DOAK gilt als Faustregel des EHRA-Praxisleitfadens: Kreatinin, Hb und Leberwerte mindestens einmal jährlich, ab 75 Jahren oder bei Gebrechlichkeit alle 4 Monate und bei einer CrCl ≤ 60 ml/min alle „CrCl ÷ 10“ Monate (z. B. CrCl 40 ml/min → alle 4 Monate).

Abbildung: Das Labor hängt vom Wirkstoff ab, die ärztliche Kontrolle nach 1–3 Wochen gilt für alle. Quelle: eigene Darstellung; DOAK-Intervalle nach EHRA Practical Guide 2021 (Steffel et al.), UFH-Thrombozytenkontrolle nach ACCP-Leitlinie HIT 2012.

Adhärenz und Patientenschulung

DOAK wirken kurz. Wer Dosen vergisst, ist nach wenigen Stunden ungeschützt – anders als unter einem VKA. Gute Schulung umfasst: Zweck und Dauer der Behandlung, genaue Einnahme (einschließlich Dosiswechsel nach Tag 7 bzw. Tag 21; Rivaroxaban mit einer Mahlzeit), Vorgehen bei vergessener Dosis nach der jeweiligen Packungsbeilage (Wirkstoff und Behandlungsphase beachten), Blutungszeichen (Teerstuhl, Bluterbrechen, roter oder dunkler Urin, starke Kopfschmerzen, große Hämatome), Verbot der Selbstmedikation mit NSAR wie Ibuprofen, Hinweis an jeden Zahnarzt und Operateur sowie den Antikoagulanzien-Ausweis.

Bei Rivaroxaban 15 mg zweimal täglich (Tag 1–21) wird eine vergessene Dosis noch am selben Tag nachgeholt, damit insgesamt 30 mg erreicht werden; dafür dürfen zwei 15-mg-Tabletten gleichzeitig eingenommen werden, nicht mehr als 30 mg an diesem Tag. In der einmal täglichen Phase wird die vergessene Dosis am selben Tag nachgeholt, ohne die Tagesdosis zu verdoppeln; am Folgetag gilt wieder der reguläre Plan. Bei Apixaban wird eine vergessene Morgendosis sofort nachgeholt, bei Bedarf zusammen mit der Abenddosis; eine vergessene Abenddosis nur noch am selben Abend, am nächsten Morgen keine Zusatzdosis.

Abbildung: Bei Rivaroxaban entscheidet die Behandlungsphase über das Nachholen; die Sonderregel gilt nur für 15 mg zweimal täglich. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Bei Apixaban unterscheiden sich die Regeln für eine vergessene Morgen- und Abenddosis. Quelle: eigene Darstellung.

Ambulant oder stationär?

Die meisten Patienten mit TVT werden ambulant behandelt. Stationär behandelst du, wenn mindestens einer dieser Punkte zutrifft:

• Phlegmasia coerulea dolens oder sehr ausgedehnte Thrombose mit starker Schwellung und Schmerzen
• aktive Blutung oder sehr hohes Blutungsrisiko
• schwere Niereninsuffizienz mit Bedarf an UFH oder schwere Begleiterkrankungen
• gleichzeitige Lungenembolie, die nicht als niedriges Risiko eingestuft ist (C09-U07)
• Versorgung zu Hause nicht gesichert (z. B. Injektionen, Einnahme, Verständnis)

Niedriges LE-Risiko heißt dabei: sPESI 0, RV-Funktion und Troponin unauffällig.

Abbildung: Für eine stationäre Behandlung reicht bereits einer der genannten Gründe. Quelle: eigene Darstellung.

Kompression und Mobilisation

• Mobilisation: Bettruhe ist nicht nötig – unabhängig davon, ob die Thrombose distal oder proximal liegt und ob sie „flottiert“. Unter wirksamer Antikoagulation steigt das Embolierisiko durch Gehen nicht. Gehen aktiviert die Wadenmuskelpumpe und lindert die Stauung.
• Kompression: Bei Stauungsbeschwerden (Schmerz, Schwellung, Schweregefühl) beginnst du früh, möglichst innerhalb von 24 Stunden, eine Kompressionstherapie – anfangs mit Verbänden, nach Abschwellung mit einem angepassten Kompressionsstrumpf (Unterschenkelschwellung: Wadenstrumpf; Oberschenkelschwellung: Schenkelstrumpf). Hauptziel ist die Linderung der Beschwerden; ob sie das postthrombotische Syndrom verhindert, ist umstritten (C09-U09). Kompression wirkt nur, wenn der Patient geht. Gegenanzeigen: fortgeschrittene pAVK, dekompensierte Herzinsuffizienz, septische Phlebitis, Phlegmasia coerulea dolens.
• pAVK-Grenze: Als fortgeschritten gilt hier z. B. ein ABI < 0,5 oder ein Knöchelarteriendruck < 60 mmHg; dann keine Kompression.

Abbildung: Vor dem ersten Verband prüfst du die Gegenanzeigen; die Strumpflänge richtet sich danach nach der Schwellung. Quelle: eigene Darstellung; pAVK-Grenzwerte nach S2k-Leitlinie Medizinische Kompressionstherapie (AWMF 037/005).

Distale TVT

Eine isolierte distale TVT betrifft nur die Unterschenkelvenen (Venae tibiales, fibulares oder Muskelvenen) unterhalb der Kniekehle. Sie embolisiert seltener, kann aber nach proximal wachsen. Bei Beschwerden wird sie antikoaguliert, in der Regel über 3 Monate; für isolierte Muskelvenenthrombosen werden kürzere Zeiträume diskutiert. Hat der Patient nur geringe Beschwerden und keinen Risikofaktor für eine Ausbreitung (z. B. Krebs, frühere VTE, ausgedehnter Befund, anhaltende Immobilität), ist alternativ eine sonografische Kontrolle nach 1–2 Wochen möglich – wächst der Thrombus, wird antikoaguliert.

Als ausgedehnt gilt z. B. ein Thrombus über 5 cm Länge, über 7 mm Durchmesser, in mehreren Venen oder nahe an den proximalen Venen.

Abbildung: Die Kontrolloption setzt geringe Beschwerden und fehlende Ausbreitungsrisiken voraus. Quelle: eigene Darstellung; Ausdehnungskriterien nach ACCP/CHEST-Leitlinie (Kearon et al. 2012, bestätigt 2016).

Oberflächliche Venenthrombose (OVT)

Die Diagnostik kennst du aus C09-U04. Die Therapie richtet sich nach Länge und Abstand zur Mündung ins tiefe System:

Befund	Therapie
kurz (< 5 cm), mündungsfern	Kompression, Mobilisation, lokal kühlen, NSAR-Gel oder kurz NSAR; klinische Kontrolle
≥ 5 cm lang, ≥ 3 cm von der Mündung entfernt, keine TVT	Fondaparinux 2,5 mg s.c. 1×/d für 30 bis 45 Tage (CrCl 20–50 ml/min: 1,5 mg; < 20: KI)
< 3 cm von der Mündung (Crosse) oder Übergang ins tiefe System	wie TVT: therapeutische Antikoagulation

Das Fondaparinux-Schema der OVT ist eine prophylaktische Dosis und nicht mit der Therapiedosis bei TVT (7,5 mg) zu verwechseln.

Abbildung: Länge und Abstand zur Mündung entscheiden; die OVT-Dosis von Fondaparinux ist eine Prophylaxedosis. Quelle: eigene Darstellung.

Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) erkennen

Zwei Formen

• HIT Typ I: nicht immunologisch, in den ersten Tagen unter Heparin, Thrombozytenabfall meist höchstens um 30 %, ohne Thrombosen. Heparin kann weitergegeben werden; die Werte normalisieren sich.
• HIT Typ II: immunologisch. Antikörper binden an Komplexe aus Plättchenfaktor 4 (PF4) und Heparin und aktivieren die Thrombozyten. Folge: Die Thrombozyten fallen, gleichzeitig entstehen venöse und arterielle Thrombosen. Typ II tritt unter UFH bei bis zu etwa 3 % auf, unter NMH etwa 30-mal seltener.

Abbildung: Dieselbe Antikörperreaktion senkt die Thrombozyten und erzeugt zugleich Thrombosen. Quelle: eigene Darstellung.

Die Tabelle stellt Zeitpunkt, Thromboserisiko und Konsequenz der beiden HIT-Formen gegenüber.

Form	Typischer Verlauf	Konsequenz
HIT I	erste Tage; Abfall meist höchstens 30 %; keine Thrombosen	Heparin kann weitergegeben werden
HIT II	meist Tag 5–10; Abfall > 50 %; venöse und arterielle Thrombosen	bei mittlerer/hoher Wahrscheinlichkeit Heparin stoppen und heparinfrei antikoagulieren

Abbildung: Zeitpunkt und Tiefe des Abfalls unterscheiden HIT I und HIT II; die Kurvenverläufe sind schematisch. Quelle: eigene Darstellung.

Typisches Bild der HIT II

• Beginn meist 5–10 Tage nach Heparinstart; bei Heparingabe in den letzten Wochen auch innerhalb von 24 Stunden.
• Thrombozytenabfall um mehr als 50 % des Ausgangswertes, die Werte bleiben aber meist über 20/nl.
• Neue Thrombose unter Heparin, Hautnekrose an der Einstichstelle oder akute Reaktion nach Heparinbolus.

Abbildung: Hautnekrose an einer Enoxaparin-Einstichstelle bei serologisch und funktionell gesicherter HIT II – gerötete, schmerzhafte Läsion mit zentraler Nekrose. Eine solche Läsion kann auch ohne deutlichen Thrombozytenabfall auftreten und zählt im 4T-Score als Thrombose-Kriterium (2 Punkte). Quelle: Godet T, Perbet S, Lebreton A et al. Low Molecular Weight Heparin Induced Skin Necrosis without Platelet Fall Revealing Immunoallergic Heparin Induced Thrombocytopenia. Case Rep Hematol. 2013;2013:849168, Abb. 1 (doi:10.1155/2013/849168), Lizenz CC BY 3.0; zugeschnitten.

Die 4T – klinische Wahrscheinlichkeit

Der 4T-Score bewertet vier Merkmale mit je 0–2 Punkten:

Merkmal	2 Punkte	1 Punkt
Thrombozytopenie	Abfall > 50 % und Tiefstwert ≥ 20/nl	Abfall 30–50 % oder Tiefstwert 10–19/nl
Timing	Tag 5–10, oder ≤ 1 Tag bei Heparin in den letzten 30 Tagen	nach Tag 10, unklar, oder ≤ 1 Tag bei Heparin vor 30–100 Tagen
Thrombose	neue Thrombose, Hautnekrose, Reaktion nach Bolus	fortschreitende/erneute Thrombose, Verdacht, gerötete Hautläsion
andere Ursache	keine erkennbar	möglich

0 Punkte gibt es für einen Abfall unter 30 %, einen Abfall vor Tag 4 ohne frühere Heparingabe, keine Thrombose und eine sichere andere Ursache (z. B. Sepsis mit Verbrauch, Chemotherapie, Pseudothrombozytopenie im EDTA-Blut). Auswertung: 0–3 niedrig, 4–5 mittel, 6–8 hoch. Ein niedriger Score schließt eine HIT praktisch aus.

Vorgehen bei mittlerer oder hoher Wahrscheinlichkeit

1. Heparin sofort stoppen – jedes Heparin, auch NMH, Heparin-Spülungen und heparinbeschichtete Katheter.
2. Sofort ein Nicht-Heparin-Antikoagulans in therapeutischer Dosis beginnen, z. B. Argatroban i.v. (Elimination über die Leber, daher auch bei Niereninsuffizienz), alternativ Danaparoid oder Fondaparinux (beide renal eliminiert); DOAK sind eine Option bei stabilen Patienten. Nur Stoppen reicht nicht – das Thromboserisiko bleibt hoch.
3. Labor: PF4/Heparin-Antikörper-Test (Immunoassay); bei positivem Ergebnis bestätigt ein funktioneller Test (z. B. HIPA). Ein negativer Immunoassay macht eine HIT sehr unwahrscheinlich.
4. Keine Thrombozytenkonzentrate ohne Blutung – sie können neue Thrombosen auslösen.
5. Kein neuer VKA vor Erholung der Thrombozyten; läuft bereits ein VKA, wird er gestoppt und Vitamin K gegeben (Gefahr venöser Gangrän durch Protein-C-Abfall).
6. Sonografie der Beinvenen auf stumme Thrombosen; Dokumentation als Heparin-Unverträglichkeit im Antikoagulanzien- bzw. Allergieausweis.

Zahlen für die Umsetzung: Argatroban beginnt bei lebergesunden Erwachsenen mit 2 µg/kg/min als Dauerinfusion (Ziel-aPTT das 1,5- bis 3-Fache des Ausgangswerts, höchstens 100 s; erste Kontrolle nach 2 h). Einen VKA beginnst du erst ab Thrombozyten ≥ 150/nl und überlappend mit dem heparinfreien Antikoagulans für mindestens 5 Tage.

Abbildung: Ab einem 4T-Score von 4 Punkten gilt der ganze Weg – Heparin nur zu stoppen reicht nicht. Quelle: eigene Darstellung; Argatroban-Dosis nach Fachinformation Argatra, VKA-Beginn nach ACCP-Leitlinie HIT 2012.

Der gefährlichste Fehler: Eine neue Thrombose unter Heparin als „zu wenig Heparin“ zu deuten und die Dosis zu erhöhen. Bei HIT II füttert jede weitere Heparingabe den Prozess.

Wer muss überwacht werden? Unter UFH bestimmst du vor Beginn einen Ausgangswert und kontrollierst die Thrombozyten regelmäßig, besonders zwischen Tag 5 und 14. Unter NMH ist das Risiko kleiner; die Fachinformation empfiehlt dennoch Kontrollen vor und während der Behandlung. Unter DOAK und Fondaparinux entsteht keine HIT im klassischen Sinn.

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Lungenembolie erkennen

Lernziel: Du kannst einen LE-Verdacht mit Wahrscheinlichkeit und Bildgebung klären.

Wo stehen wir? Du verstehst, wie eine Thrombose entsteht (C09-U01), und kannst einen TVT-Verdacht mit Wells-Score, D-Dimer und Sonografie klären (C09-U04). Jetzt folgt die gefährlichste Folge der TVT: Du lernst, was eine Lungenembolie (LE) mit dem rechten Herzen macht, wie du ihre Wahrscheinlichkeit einschätzt und welche Untersuchung du wann wählst. Wie bedrohlich eine gesicherte LE ist und wann eine Reperfusion nötig wird, lernst du in C09-U07.

Was die Embolie mit dem rechten Herzen macht

Kurz zur Erinnerung: der Lungenkreislauf

Der rechte Ventrikel (RV) pumpt das gesamte Herzzeitvolumen durch die Lunge. Der Lungenkreislauf ist ein Niederdrucksystem: Der mittlere Druck in der Pulmonalarterie liegt normal bei etwa 10–20 mmHg, der Gefäßwiderstand ist sehr niedrig. Deshalb ist die Wand des RV dünn. Er kann gut zusätzliches Volumen aufnehmen, verträgt aber einen plötzlichen Druckanstieg schlecht. Ein bisher gesunder RV kann akut kaum einen pulmonalarteriellen Mitteldruck über etwa 40 mmHg aufbauen.

Was eine Lungenembolie ist

Bei einer Lungenembolie wird ein Thrombus mit dem venösen Blut über das rechte Herz in die Lungenarterien geschwemmt und verlegt sie. In über 90 % stammt er aus den Bein- oder Beckenvenen. Je mehr Strombahn verlegt ist und je schwächer der RV vorher war, desto gefährlicher ist die Embolie. Der pulmonalarterielle Druck steigt erst deutlich, wenn etwa 30–50 % der Lungenstrombahn verlegt sind.

Die Kaskade im rechten Herzen

1. Obstruktion: Der Embolus verlegt Lungenarterien. Zusätzlich setzen Thrombozyten Mediatoren wie Thromboxan und Serotonin frei; sie verengen auch nicht verlegte Gefäße.
2. Nachlast ↑: Der Lungengefäßwiderstand steigt. Für den RV bedeutet das eine plötzlich erhöhte Nachlast.
3. RV-Dilatation: Der RV dehnt sich. Die Trikuspidalklappe schließt nicht mehr dicht, die Wandspannung steigt.
4. Septumshift: Der hohe Druck im RV drückt das Kammerseptum nach links. Der linke Ventrikel (LV) wird von zwei Seiten eingeengt: Er erhält weniger Blut aus der Lunge und kann sich schlechter füllen.
5. Hypotonie: Schlagvolumen und Herzzeitvolumen (HZV) sinken, der Blutdruck fällt – im Extremfall bis zum obstruktiven Schock.
6. RV-Ischämie: Der dilatierte RV braucht mehr Sauerstoff, bekommt aber weniger: Der Aortendruck sinkt und der hohe Wanddruck behindert die Durchblutung des RV-Myokards. Der RV pumpt noch schwächer – ein Teufelskreis beginnt.

Verfolge den Pfeil von oben nach unten und achte auf den gestrichelten Rückweg: Er erklärt, warum sich eine große LE innerhalb kurzer Zeit verschlechtern kann.

Quelle: eigene Darstellung, inhaltlich nach ESC-Leitlinie Akute Lungenembolie 2019 (Konstantinides et al., Eur Heart J 2020;41:543–603), Herold Innere Medizin 2024, S. 841, und Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, S. 422–423.

Gestörter Gasaustausch

Verlegte Lungenabschnitte werden weiter belüftet, aber nicht mehr durchblutet (Totraum). Das Blut weicht in die offenen Gefäße aus; diese Abschnitte sind dann im Verhältnis zur Belüftung überdurchblutet, das Blut verlässt sie nicht voll oxygeniert. Dieses Ventilations-Perfusions-Missverhältnis führt zur Hypoxämie. Hypoxämie, Schmerz und Reizung von Rezeptoren in der Lunge steigern die Atmung: Der pCO₂ sinkt. Bei offenem Foramen ovale kann der hohe Druck im rechten Vorhof zusätzlich einen Rechts-links-Shunt öffnen.

Lungeninfarkt

Die Lunge hat zwei Blutzuflüsse: Pulmonal- und Bronchialarterien. Darum entsteht nur bei etwa jeder zehnten LE ein Lungeninfarkt – meist bei kleinen, peripheren Embolien, oft bei vorbestehender Linksherzinsuffizienz. Typisch sind dann atemabhängige (pleuritische) Schmerzen und Hämoptysen.

Abbildung: Der Totraum erklärt die Hypoxämie, die doppelte Blutversorgung erklärt, warum ein Lungeninfarkt selten ist. Quelle: eigene Darstellung.

Symptome und gefährliche Alternativen

Woran du denkst

Die LE hat kein beweisendes Symptom. Häufig sind:

• Dyspnoe und Tachypnoe – oft plötzlich; das häufigste Symptom
• Thoraxschmerz – bei peripheren Embolien atemabhängig (pleuritisch), bei zentraler LE eher dumpf durch die Ischämie des RV
• Tachykardie
• Synkope oder Schock – Warnzeichen einer großen Embolie
• Husten, Hämoptysen – meist bei Lungeninfarkt

Wichtig: Nur etwa ein Viertel der Patienten hat vor der LE Beschwerden einer TVT. Fehlende Beinbeschwerden sprechen also nicht gegen eine LE. Kleine Embolien mit flüchtigen Beschwerden – kurzer Schwindel, kurze Synkope, unklare Tachykardie – sind oft Vorboten größerer Embolien.

Gefährliche Alternativen erkennen

Plötzliche Dyspnoe, Thoraxschmerz oder Hypotonie haben weitere lebensbedrohliche Ursachen. Manche erfordern eine völlig andere Behandlung; eine Antikoagulation kann bei ihnen sogar schaden. Bevor du eine LE-Diagnostik startest, prüfe deshalb immer: Gibt es Zeichen, die besser zu einer dieser Alternativen passen? Die ausführliche Diagnostik und Behandlung dieser Krankheiten lernst du in den jeweiligen Kapiteln; hier geht es nur ums Erkennen und den nächsten Schritt.

Leitbefund	Denk auch an	Nächster Schritt
Druck hinter dem Brustbein, Ausstrahlung in Arm oder Kiefer, ST-Hebung	akutes Koronarsyndrom	12-Kanal-EKG in 10 min, ACS-Pfad
reißender Schmerz zum Rücken, Pulsdifferenz oder RR-Differenz	Aortendissektion	CT-Angiografie der Aorta, keine Antikoagulation vor Ausschluss
einseitig fehlendes Atemgeräusch, hypersonorer Klopfschall, Hypotonie	Spannungspneumothorax	sofortige Entlastung
gestaute Halsvenen, Hypotonie, leise Herztöne	Perikardtamponade	Echo am Bett
Fieber, eitriger Auswurf, Infiltrat im Röntgen	Pneumonie	Röntgen-Thorax, Labor

Abbildung: Die Leitbefunde bestimmen den nächsten Schritt, bevor der LE-Pfad verfolgt wird. Quelle: eigene Darstellung.

Zwei Fallen: Gestaute Halsvenen mit Hypotonie passen zur Tamponade und zur großen LE mit Rechtsherzversagen – die Echokardiografie unterscheidet beides (Perikarderguss oder dilatierter RV). Und ein neues Infiltrat beim Patienten im Krankenhaus kann eine Pneumonie, aber auch ein Lungeninfarkt sein.

Abbildung: Das Echo am Bett trennt die beiden Ursachen eines obstruktiven Schocks in Minuten. Quelle: eigene Darstellung.

Lesetext und Ausgearbeitetes Beispiel: Die klinische Wahrscheinlichkeit

Warum zuerst die Wahrscheinlichkeit?

Wie bei der TVT (C09-U04) entscheidet die Vortestwahrscheinlichkeit, welcher Test sinnvoll ist. Ein negatives D-Dimer schließt eine LE nur aus, wenn sie vorher nicht wahrscheinlich war. Bei hoher Wahrscheinlichkeit gehst du direkt zur Bildgebung.

Der Wells-Score für die Lungenembolie (zweistufig)

Kriterium	Punkte
klinische Zeichen einer TVT (Schwellung, Schmerz entlang der tiefen Venen)	3
andere Diagnose weniger wahrscheinlich als LE	3
Herzfrequenz > 100/min	1,5
Operation oder Immobilisation (≥ 3 Tage) in den letzten 4 Wochen	1,5
frühere TVT oder LE	1,5
Hämoptyse	1
aktive Krebserkrankung (Therapie aktuell oder in den letzten 6 Monaten, palliativ)	1

Deutung: ≤ 4 Punkte = LE unwahrscheinlich → D-Dimer. > 4 Punkte = LE wahrscheinlich → direkt Bildgebung. Manche Lehrbücher nutzen eine dreistufige Version (niedrig, mittel, hoch); die heutigen Diagnosealgorithmen arbeiten mit der zweistufigen.

Das Kriterium „andere Diagnose weniger wahrscheinlich“ ist das wichtigste und das subjektivste: Es bringt allein 3 Punkte. Bewerte es ehrlich, nachdem du die gefährlichen Alternativen aus C09-U06-S02 und die naheliegenden harmlosen Ursachen geprüft hast.

Der revidierte Genfer Score ist eine gleichwertige Alternative. Er verwendet fast nur objektive Angaben (z. B. Alter > 65 Jahre, Herzfrequenz, einseitiger Beinschmerz) und kein subjektives Kriterium. Nutze in der Klinik den Score, den der lokale Standard vorgibt; hier üben wir mit dem Wells-Score.

PERC-Regel – nur bei sehr niedriger Wahrscheinlichkeit

PERC (Pulmonary Embolism Rule-out Criteria) hilft in der Notaufnahme, unnötige D-Dimer-Tests zu vermeiden. Du darfst sie nur anwenden, wenn du die LE schon klinisch für sehr unwahrscheinlich hältst. Sind alle acht Kriterien erfüllt, brauchst du keine weitere LE-Diagnostik:

• Alter < 50 Jahre
• Herzfrequenz < 100/min
• SpO₂ ≥ 95 %
• keine Hämoptyse
• keine Einnahme von Östrogenen (z. B. kombinierte Pille, Hormonersatz)
• keine frühere TVT oder LE
• keine einseitige Beinschwellung
• keine Operation oder Verletzung mit Krankenhausbehandlung in den letzten 4 Wochen

Ist auch nur ein Kriterium nicht erfüllt, gilt PERC nicht – du gehst den normalen Weg mit Score und D-Dimer. „Sehr unwahrscheinlich“ heißt: Du schätzt die Wahrscheinlichkeit auf unter 15 %. In der PROPER-Studie (Freund et al., JAMA 2018) trat nach einem Ausschluss mit PERC innerhalb von 3 Monaten bei 0,1 % der Patienten eine Thromboembolie auf.

Abbildung: PERC beginnt mit der klinischen Einschätzung; erst danach zählen die acht Kriterien – und zwar alle. Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel

Herr B., 52 Jahre, kommt mit seit heute Morgen bestehender Luftnot und stechenden Schmerzen rechts beim Einatmen in die Notaufnahme. Herzfrequenz 104/min, RR 132/84 mmHg, SpO₂ 94 %, Temperatur 36,9 °C. Beine unauffällig. Keine Operation, keine frühere Thrombose, keine Krebserkrankung, kein Bluthusten. Röntgen-Thorax ohne Infiltrat oder Pneumothorax, EKG ohne Ischämiezeichen.

Kriterium	Befund	Punkte
TVT-Zeichen	nein	0
andere Diagnose weniger wahrscheinlich	ja: kein Infekt, kein Pneumothorax, keine Ischämie	3
Herzfrequenz > 100/min	104/min	1,5
übrige Kriterien	nicht erfüllt	0
Summe		4,5

Ergebnis: 4,5 Punkte → LE wahrscheinlich. Ein D-Dimer würde die Entscheidung nicht ändern; Herr B. bekommt eine Bildgebung, und weil die Wahrscheinlichkeit hoch ist, beginnst du die Antikoagulation schon vorher (falls keine Kontraindikation besteht).

Achte auf den Rechenweg: Hättest du die Pleuritis ohne Prüfung als „andere Diagnose“ gewertet, kämst du auf 1,5 Punkte und hättest nur ein D-Dimer bestimmt. PERC kommt hier nicht infrage: Herr B. ist 52 Jahre alt, hat eine Herzfrequenz über 100/min und eine SpO₂ unter 95 % – drei Kriterien sind verletzt, und PERC gilt ohnehin nur bei sehr niedriger Wahrscheinlichkeit.

Abbildung: Die Schwelle liegt zwischen 4 und 4,5 Punkten; das subjektive Kriterium mit 3 Punkten entscheidet oft den Weg. Quelle: eigene Darstellung.

D-Dimer beim Verdacht auf Lungenembolie

Was du schon weißt (C09-U04-S03)

D-Dimere entstehen, wenn Fibrin abgebaut wird. Der Test ist sehr empfindlich (sensitiv), aber unspezifisch: Operation, Trauma, Krebs, Entzündung, Schwangerschaft, Aortendissektion und höheres Alter erhöhen ihn ebenfalls. Ein negatives D-Dimer schließt eine LE deshalb nur bei nicht hoher Wahrscheinlichkeit aus; bei „LE wahrscheinlich“ bestimmst du kein D-Dimer, sondern gehst direkt zur Bildgebung. Vergleiche jeden Wert mit dem Grenzwert deines Labors in derselben Einheit (500 µg/l FEU = 500 ng/ml FEU = 0,5 mg/l FEU).

Neu 1: der altersadaptierte Grenzwert

Das D-Dimer steigt mit dem Alter. Mit dem festen Grenzwert von 500 µg/l FEU wären bei älteren Menschen fast alle Tests positiv – und fast alle bekämen eine CT. Darum empfiehlt die ESC-Leitlinie für Patienten über 50 Jahre:

altersadaptierter Grenzwert = Alter × 10 µg/l FEU

Beispiel: 72 Jahre → 72 × 10 = 720 µg/l FEU. Ein D-Dimer von 610 µg/l FEU ist dann negativ, obwohl es über 500 liegt. Der altersadaptierte Grenzwert gilt nur bei „LE unwahrscheinlich“ – an der Regel „hohe Wahrscheinlichkeit → kein D-Dimer“ ändert er nichts. In der ADJUST-PE-Studie (Righini et al., JAMA 2014) ließ sich die LE bei über 75-Jährigen mit nicht hoher Wahrscheinlichkeit so bei etwa 30 % statt 6 % ohne Bildgebung ausschließen.

Abbildung: Jeder Patient über 50 hat seinen eigenen Grenzwert; Werte zwischen 500 und Alter × 10 sind negativ. Quelle: eigene Darstellung.

Neu 2: das YEARS-Prinzip

YEARS ersetzt den Wells-Score durch drei einfache Fragen und passt den D-Dimer-Grenzwert an die Antwort an:

1. Gibt es klinische Zeichen einer TVT?
2. Gibt es Hämoptysen?
3. Ist LE die wahrscheinlichste Diagnose?

Bei allen stabilen Patienten wird das D-Dimer bestimmt:

YEARS-Kriterien	Grenzwert D-Dimer	Unterhalb des Grenzwerts
keines erfüllt	1000 µg/l	keine CTPA, LE ausgeschlossen
mindestens eines erfüllt	500 µg/l	keine CTPA, LE ausgeschlossen

(1000 µg/l = 1000 ng/ml = 1,0 mg/l; prüfe wie immer, in welcher Einheit dein Labor berichtet.) Liegt das D-Dimer darüber, folgt die CTPA. Verwende einen Algorithmus konsequent – entweder Wells mit festem bzw. altersadaptiertem Grenzwert oder YEARS, je nach lokalem Standard. Die Grenzwerte beliebig zu mischen, ist nicht geprüft.

Abbildung: Vergleiche den D-Dimer-Wert mit dem zur Kriterienzahl passenden Grenzwert. Quelle: eigene Darstellung.

Neu 3: Schwangerschaft

In der Schwangerschaft steigt das D-Dimer kontinuierlich an; im letzten Drittel liegt etwa jede vierte Schwangere schon ohne Thrombose über dem üblichen Grenzwert. Ein negatives D-Dimer ist deshalb seltener, aber weiterhin brauchbar. In Studien hat sich ein an die Schwangerschaft angepasster YEARS-Algorithmus als sicher erwiesen: Bei TVT-Zeichen wird zuerst das Bein sonografiert; sonst entscheiden YEARS-Kriterien und D-Dimer über die Bildgebung. Die Grenzwerte sind dieselben wie bei YEARS (1000 µg/l ohne, 500 µg/l mit mindestens einem Kriterium); in der Artemis-Studie (van der Pol et al., NEJM 2019) ließ sich so bei 39 % der Schwangeren eine CTPA vermeiden – im ersten Drittel bei 65 %, im letzten bei 32 %. Die ESC empfiehlt, D-Dimer und Vorhersageregeln auch bei Schwangeren zu nutzen, um unnötige Strahlung zu vermeiden. Den genauen Ablauf legt der Standard deiner Klinik fest.

Abbildung: Der angepasste YEARS-Weg in der Schwangerschaft spart vor allem im ersten Drittel viele CT-Untersuchungen. Quelle: eigene Darstellung.

Bildgebung, Kontrastmittel und Strahlenschutz

CT-Pulmonalisangiografie (CTPA) – Methode der ersten Wahl

Bei der CTPA wird jodhaltiges Kontrastmittel gespritzt und der Thorax in der arteriellen Phase gescannt. Ein Embolus erscheint als Füllungsdefekt: eine dunkle Aussparung im hellen, kontrastierten Gefäß.

• Ein Füllungsdefekt in einer segmentalen oder weiter zentral gelegenen Arterie sichert die LE.
• Eine unauffällige CTPA schließt eine LE bei „LE unwahrscheinlich“ bzw. niedriger und mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit aus. Ob bei hoher Wahrscheinlichkeit und unauffälliger CTPA weitere Tests nötig sind, ist umstritten; das entscheidest du mit der Radiologie.
• Isolierte kleine subsegmentale Defekte sind schwieriger zu bewerten; hier wird ärztlich abgewogen.
• Die CTPA zeigt zusätzlich Alternativen (Pneumonie, Pneumothorax, Dissektion bei passendem Protokoll) und die Größe des RV im Verhältnis zum LV – wichtig für die Risikoeinschätzung in C09-U07.

Abbildung: Eine negative CTPA und ein kleiner isolierter Defekt brauchen den klinischen Kontext; ein segmentaler oder zentraler Defekt sichert die LE. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: CTPA bei einem 58-jährigen Patienten mit Synkope und Hypotonie. Die Pfeile zeigen Füllungsdefekte: Ein Embolus reitet auf der Aufteilung des Pulmonalarterienstamms und reicht in die rechte und linke Pulmonalarterie (reitender Embolus). Wo der Thrombus liegt, bleibt das Gefäß grau statt kontrastmittelhell. Quelle: Au A, Hsu P, McClure M, Cabrera G, Kalivoda EJ. Serial Point-of-care Echocardiography Performed by an Emergency Physician to Guide Thrombolytic Management of Massive Pulmonary Embolism. Cureus 2020;12(4):e7771, Abb. 6 (doi:10.7759/cureus.7771), Lizenz CC BY 4.0; zugeschnitten.

Abbildung: Dieselbe CTPA weiter unten, in Höhe der Kammern: Der RV ist breiter als der LV. Ein Durchmesserverhältnis RV/LV ≥ 1,0 zeigt eine Belastung des RV an – diesen Befund brauchst du für die Risikoeinschätzung in C09-U07. Quelle: Au A, Hsu P, McClure M, Cabrera G, Kalivoda EJ. Serial Point-of-care Echocardiography Performed by an Emergency Physician to Guide Thrombolytic Management of Massive Pulmonary Embolism. Cureus 2020;12(4):e7771, Abb. 7 (doi:10.7759/cureus.7771), Lizenz CC BY 4.0; zugeschnitten.

Kontrastmittel – was du vorher prüfst

• Nierenfunktion: Kreatinin/eGFR bestimmen. Bei schwerer Niereninsuffizienz Nutzen und Risiko abwägen; die V/Q-Szintigrafie kommt ohne jodhaltiges Kontrastmittel aus.
• Schilddrüse: Jod kann bei Hyperthyreose oder Autonomie eine thyreotoxische Krise auslösen. TSH kennen; bei Hyperthyreose Alternative erwägen oder nach lokalem Standard schützen.
• Allergie: Nach früherer schwerer Reaktion (Anaphylaxie) auf jodhaltiges Kontrastmittel ist die V/Q-Szintigrafie die bessere Wahl.

Als kritisch gilt eine eGFR unter 30 ml/min/1,73 m² (ESUR-Leitlinie). Bei manifester Hyperthyreose ist jodhaltiges Kontrastmittel laut Fachinformation kontraindiziert; bei latenter Hyperthyreose oder Autonomie schützt man üblicherweise mit Natriumperchlorat.

Abbildung: Niere, Schilddrüse und frühere schwere Reaktion entscheiden zwischen CTPA und V/Q-Szintigrafie. Quelle: eigene Darstellung.

V/Q-Szintigrafie

Ein radioaktiv markierter Stoff zeigt die Durchblutung (Perfusion, Q), ein inhaliertes Gas oder Aerosol die Belüftung (Ventilation, V). Typisch für die LE ist ein Perfusionsausfall bei erhaltener Belüftung (Mismatch). Eine normale Perfusion schließt eine LE aus. Die Strahlendosis ist niedrig, Kontrastmittel ist nicht nötig. Nachteile: Etwa die Hälfte der planaren Untersuchungen ist nicht eindeutig (mit SPECT-Technik deutlich weniger), sie zeigt keine Alternativdiagnosen und ist nicht überall rund um die Uhr verfügbar. Sie eignet sich nur für stabile Patienten, am besten bei unauffälligem Röntgen-Thorax.

Abbildung: V/Q-Szintigrafie einer jungen Frau unter oraler Kontrazeption, Ansicht von hinten. A: Ventilation (Xenon-133) gleichmäßig. B: Perfusion (Tc-99m-markiertes Albumin) mit mehreren segmentalen Ausfällen in beiden Lungen. Belüftet, aber nicht durchblutet – das ist der Mismatch der LE. Quelle: Westgate EJ, FitzGerald GA. Pulmonary Embolism in a Woman Taking Oral Contraceptives and Valdecoxib. PLoS Med 2005;2(7):e197 (doi:10.1371/journal.pmed.0020197), via Wikimedia Commons, Lizenz CC BY 2.5; verkleinert, in Graustufen.

Abbildung: Eine normale Perfusion schließt aus, ein Mismatch sichert – alles dazwischen braucht einen weiteren Test. Quelle: eigene Darstellung.

Bein-Kompressionssonografie (KUS)

Du kennst sie aus C09-U04-S04. Findest du bei LE-Verdacht eine proximale TVT, ist die venöse Thromboembolie gesichert und eine Antikoagulation begründet – oft ohne zusätzliche CT. Eine unauffällige Bein-KUS schließt die LE aber nicht aus, weil der Thrombus vollständig in die Lunge abgewandert sein kann.

Echokardiografie am Bett – beim instabilen Patienten

Ein Patient im Schock kann oft nicht sicher zur CT gebracht werden. Die Echokardiografie zeigt bei hämodynamisch relevanter LE einen dilatierten, schlecht pumpenden RV, ein zum LV hin abgeflachtes Septum (der LV erscheint im Querschnitt D-förmig statt rund) und eine Trikuspidalinsuffizienz. Sind diese Zeichen vorhanden und eine CT nicht sofort möglich, wird der Patient wie bei einer Hochrisiko-LE behandelt. Fehlen sie beim Patienten im Schock, ist die LE als Schockursache unwahrscheinlich. Beim stabilen Patienten schließt eine unauffällige Echokardiografie eine LE dagegen nicht aus. Weitere Zeichen der RV-Dysfunktion sind ein Durchmesserverhältnis RV/LV > 1,0 und eine TAPSE unter 16 mm (C09-U07).

Abbildung: Echokardiografie am Bett beim selben Patienten vor der Lyse, apikaler Vierkammerblick: Der RV ist dilatiert und breiter als der LV (RV/LV > 1,0). Quelle: Au A, Hsu P, McClure M, Cabrera G, Kalivoda EJ. Serial Point-of-care Echocardiography Performed by an Emergency Physician to Guide Thrombolytic Management of Massive Pulmonary Embolism. Cureus 2020;12(4):e7771, Abb. 2 (doi:10.7759/cureus.7771), Lizenz CC BY 4.0; zugeschnitten.

Abbildung: Derselbe Patient in der parasternalen kurzen Achse: Der dilatierte RV drückt das Kammerseptum (Pfeil) flach zum LV hin; der LV ist dadurch nicht mehr rund, sondern D-förmig. Das ist der Septumshift aus der Kaskade in C09-U06-S01. Quelle: Au A, Hsu P, McClure M, Cabrera G, Kalivoda EJ. Serial Point-of-care Echocardiography Performed by an Emergency Physician to Guide Thrombolytic Management of Massive Pulmonary Embolism. Cureus 2020;12(4):e7771, Abb. 3 (doi:10.7759/cureus.7771), Lizenz CC BY 4.0; zugeschnitten.

Abbildung: Im Schock ist das Echo ein Entscheidungstest, beim stabilen Patienten kein Ausschlusstest. Quelle: eigene Darstellung.

Verfahren	Stärke	Grenze
CTPA	schnell, sicher, zeigt Alternativen	Kontrastmittel, Strahlung
V/Q-Szintigrafie	wenig Strahlung, kein Kontrastmittel	oft nicht eindeutig, nur bei Stabilen
Bein-KUS	ohne Strahlung, proximale TVT reicht	negativ schließt LE nicht aus
Echo am Bett	sofort beim Instabilen	negativ schließt LE beim Stabilen nicht aus

Strahlenschutz

Jede Untersuchung mit ionisierender Strahlung braucht in Deutschland eine rechtfertigende Indikation: Eine Ärztin oder ein Arzt mit Fachkunde im Strahlenschutz stellt fest, dass der Nutzen im Einzelfall das Strahlenrisiko überwiegt (Strahlenschutzgesetz, § 83 Abs. 3). Praktisch heißt das: Erst die Vortestwahrscheinlichkeit und – wo sinnvoll – das D-Dimer, dann die CT. Eine CTPA bringt etwa 3–10 mSv effektive Dosis und belastet bei jungen Frauen die Brustdrüse; eine V/Q-Szintigrafie liegt bei etwa 2 mSv. Zum Vergleich: Eine Röntgen-Thorax-Aufnahme bringt etwa 0,02–0,05 mSv, die natürliche Strahlung in Deutschland durchschnittlich 2,1 mSv pro Jahr (BfS).

Schwangerschaft

Eine LE ist eine der häufigsten Ursachen mütterlicher Todesfälle; der Verdacht muss also geklärt werden, nicht aus Angst vor Strahlung vermieden. Die Dosis für das Ungeborene liegt bei CTPA (etwa 0,05–0,5 mGy) und Perfusionsszintigrafie (etwa 0,02–0,2 mGy) weit unter dem Bereich von 50–100 mGy, der mit Schäden in Verbindung gebracht wird. Das Vorgehen:

1. Bei Beinbeschwerden zuerst Bein-KUS – eine proximale TVT macht weitere Strahlung überflüssig.
2. D-Dimer und angepasste Vorhersageregeln nutzen.
3. Röntgen-Thorax: Ist er auffällig, ist die CTPA (mit niedriger Dosis) die erste Wahl; ist er unauffällig, kommen Perfusionsszintigrafie oder Niedrigdosis-CTPA infrage – je nach Verfügbarkeit und Erfahrung vor Ort.
4. Bei wahrscheinlicher LE schon vor der Bildgebung mit niedermolekularem Heparin antikoagulieren.

Die Tabelle vergleicht die im Text genannten fetalen Dosen der beiden Verfahren.

Verfahren	Fetale Dosis	Einordnung
CTPA	etwa 0,05–0,5 mGy	weit unter 50–100 mGy
Perfusionsszintigrafie	etwa 0,02–0,2 mGy	weit unter 50–100 mGy

Abbildung: Die CTPA bringt mehr Strahlung als die V/Q-Szintigrafie; für das Ungeborene liegen beide weit unter dem Schadensbereich. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Die positive Bein-KUS kann den Strahlenpfad beenden; eine negative Bein-KUS kann die LE nicht ausschließen. Quelle: eigene Darstellung.

Folge zuerst der obersten Frage: Die Kreislaufsituation entscheidet über den Weg – erst danach kommen Score und D-Dimer. Das Bild zeigt den Weg mit dem Wells-Score; nutzt deine Klinik YEARS, ersetzt dieser Weg Score und Grenzwert (C09-U06-S04). Hämodynamisch instabil heißt nach ESC: Reanimation, obstruktiver Schock oder anhaltende Hypotonie (systolisch < 90 mmHg oder Abfall um ≥ 40 mmHg über mehr als 15 min); der UFH-Bolus beträgt 80 I.E./kg KG i.v. (C09-U05, Einzelheiten in C09-U07).

Quelle: eigene Darstellung, inhaltlich nach ESC-Leitlinie Akute Lungenembolie 2019 (Abb. 4 und 5) und DGK-CardioCard „Management der akuten Lungenembolie“ 2021.

Lesetext und Ausgearbeitetes Beispiel: Was EKG, BGA und Röntgen beitragen

Kurze EKG-Erinnerung

Den Rhythmus beurteilst du an den P-Wellen: Steht vor jedem QRS-Komplex eine gleichförmige P-Welle, die in II positiv ist, liegt ein Sinusrhythmus vor. Die Frequenz schätzt du am schnellsten, indem du die QRS-Komplexe im 10-Sekunden-Rhythmusstreifen zählst und mit 6 multiplizierst. Den Lagetyp bestimmst du aus I und aVF: Ist I überwiegend negativ und aVF positiv, liegt die Herzachse rechts (Rechtstyp bzw. überdrehter Rechtstyp). Ein Rechtsschenkelblock zeigt sich in V1 als rSR′-Form („M-Form“) mit breitem S in I und V6; ab einer QRS-Dauer von 120 ms ist er komplett, darunter inkomplett. Eine T-Negativierung in V1–V3 kann normal sein, in V1–V4 zusammen mit anderen Zeichen spricht sie für eine Belastung des RV.

EKG bei Lungenembolie: unspezifisch, aber nützlich

• Häufigster Befund ist die Sinustachykardie; bei leichter LE oft der einzige.
• Zeichen der akuten Rechtsherzbelastung sieht man eher bei schwerer LE: T-Negativierung in V1–V4, QR-Form in V1, S in I mit Q und negativem T in III (SI-QIII-Typ) oder S-Zacken in I, II und III (SI-SII-SIII-Typ, dann ist kein Lagetyp sinnvoll bestimmbar), tiefe S-Zacken bis V5/V6 (S-Persistenz), inkompletter oder kompletter Rechtsschenkelblock, Drehung der Herzachse nach rechts, hohe spitze P-Welle in II (≥ 0,25 mV, P dextroatriale).
• Auch Vorhofflimmern kann neu auftreten: unregelmäßige RR-Abstände ohne erkennbare P-Wellen.

Alle diese Zeichen kommen auch bei anderen Ursachen vor, und ein normales EKG schließt eine LE nicht aus. Den größten Nutzen hat das EKG bei LE-Verdacht deshalb so: Es erkennt eine gefährliche Alternative (vor allem ein akutes Koronarsyndrom), und es zeigt im Vergleich mit einem Vor-EKG, ob Zeichen der Rechtsherzbelastung neu sind.

Abbildung: Die Rechtsherzzeichen ordnen sich nach den Schritten der EKG-Befundung. Quelle: eigene Darstellung.

BGA

Typisch sind eine Hypoxämie und eine Hypokapnie: Die gesteigerte Atmung senkt den pCO₂, und es entsteht eine akute respiratorische Alkalose. Wie du sie erkennst und warum ein niedriger pCO₂ nicht automatisch „Angst“ bedeutet, hast du im BGA-Kapitel gelernt (G04-U09; akute Gegenregulation G02-U15; Oxygenierung und Ventilation getrennt beurteilen G04-U10). Wichtig: Bis zu 40 % der Patienten mit LE haben eine normale Sauerstoffsättigung – eine unauffällige BGA schließt die LE nicht aus. Von Hypokapnie spricht man bei einem pCO₂ unter 35 mmHg.

Röntgen-Thorax

Er ist bei LE oft normal oder nur unspezifisch verändert: kleiner Pleuraerguss, Zwerchfellhochstand, Plattenatelektasen; selten eine keilförmige periphere Verschattung beim Lungeninfarkt. Sein Wert liegt in der Differenzialdiagnose: Pneumothorax, Pneumonie, Lungenödem. Außerdem hilft ein unauffälliges Röntgenbild, eine V/Q-Szintigrafie sicher zu beurteilen.

Abbildung: Hilfsbefunde zeigen Alternativen; die LE-Abklärung bleibt wahrscheinlichkeitsgeführt. Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel: ein EKG mit Rechtsherzzeichen

Herr K., 70 Jahre, wird wegen zunehmender Luftnot vorgestellt. Ein Vor-EKG liegt nicht vor.

Achte auf V1 und auf Ableitung I.

Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 14173, CC BY 4.0; Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet. Die Diagnose der aufgenommenen Person ist nicht bekannt; das EKG ist kein belegtes Lungenembolie-EKG.

Schritt	Befund
Rhythmus	regelmäßig; vor jedem QRS eine kleine P-Welle in II → Sinusrhythmus
Frequenz	18 QRS in 10 s → ca. 110/min (RR ca. 0,55 s) → Sinustachykardie
Lagetyp	I überwiegend negativ, aVF positiv → überdrehter Rechtstyp
PQ	nicht sicher messbar (P in II flach, Grundlinie unruhig)
QRS	schmal, ca. 0,08–0,10 s; kein kompletter Rechtsschenkelblock
R/S in den Brustwandableitungen	V1: hohes R (ca. 2 mV), nur kleines s → R-Dominanz; V2–V4: tiefe S-Zacken
QT/QTc	QT ca. 0,34–0,36 s; bei 110/min nur eingeschränkt beurteilbar, nicht sicher verlängert
ST/T	V1: ST-Senkung mit negativem T; V2–V3 T positiv; I und III wegen Grundlinienunruhe eingeschränkt beurteilbar

Beurteilung: Sinustachykardie, überdrehter Rechtstyp und R-Dominanz in V1 mit T-Negativierung – Zeichen einer rechtsventrikulären Druckbelastung.

Konsequenz: Das EKG sagt dir, dass der RV belastet ist, aber nicht, warum und seit wann. Eine so hohe R-Zacke in V1 spricht eher für eine länger bestehende Hypertrophie des RV (z. B. bei pulmonaler Hypertonie). Ein solches Muster kann auch bei akuter Rechtsherzbelastung vorkommen; es beweist keine LE und kommt auch bei anderen Ursachen vor. Als Nächstes brauchst du deshalb den Vergleich mit einem Vor-EKG, die klinische Wahrscheinlichkeit (Wells) und je nach Ergebnis D-Dimer oder Bildgebung; die Echokardiografie zeigt, ob der RV dilatiert oder verdickt ist.

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Bedrohliche Lungenembolie

Lernziel: Du kannst das LE-Risiko einordnen und eine Reperfusion begründen.

Wo stehen wir? Du weißt, wie eine Lungenembolie das rechte Herz belastet (C09-U06-S01) und wie du sie nachweist (C09-U06-S05). Jetzt geht es um den dritten Schritt der Kapitel-Landkarte, Behandlung abwägen: Wie gefährlich ist diese Embolie für diesen Menschen – und wann reicht ein Antikoagulans, wann muss der Thrombus aktiv aufgelöst oder entfernt werden?

Instabil oder stabil?

Die erste Frage bei jeder gesicherten oder dringend vermuteten Lungenembolie (LE) lautet: Ist der Kreislauf stabil? Sie entscheidet in Minuten über das weitere Vorgehen.

Warum der Kreislauf versagen kann. Ein großer Embolus erhöht schlagartig den Widerstand in der Lungenstrombahn. Der dünnwandige rechte Ventrikel (RV) ist an niedrigen Druck gewöhnt. Er dehnt sich, pumpt weniger, und das Septum drückt in den linken Ventrikel. Der linke Ventrikel füllt sich schlechter, das Herzzeitvolumen fällt, der Blutdruck sinkt. Gleichzeitig wird der RV-Muskel selbst schlechter durchblutet – ein Teufelskreis, der bis zum Kreislaufstillstand führen kann.

Hämodynamisch instabil ist ein Patient nach ESC-Leitlinie 2019, wenn eine der drei Situationen vorliegt:

Form	Woran du sie erkennst
Kreislaufstillstand	Reanimation nötig
obstruktiver Schock	RR syst. < 90 mmHg oder Vasopressor nötig, um ≥ 90 mmHg zu halten – trotz ausreichender Füllung – und Zeichen der Minderdurchblutung (Verwirrtheit, kalte feuchte Haut, Oligurie/Anurie, Laktat ↑)
anhaltende Hypotonie	RR syst. < 90 mmHg oder Abfall um ≥ 40 mmHg für > 15 Minuten, nicht erklärt durch neue Rhythmusstörung, Volumenmangel oder Sepsis

Ein instabiler Patient mit LE hat per Definition ein hohes Risiko. Ein kurzer Kollaps beim Aufstehen mit danach normalem Blutdruck erfüllt die Definition nicht – er ist aber ein Warnzeichen, das du im Blick behältst.

Was du beim instabilen Patienten sofort tust:

1. Hilfe holen: Notfall- bzw. Intensivteam, Oberärztin/Oberarzt; Monitoring, zwei sichere Zugänge, Sauerstoff.
2. Unfraktioniertes Heparin (UFH) i.v. als gewichtsadaptierten Bolus beginnen – schon bei dringendem Verdacht, wenn keine Kontraindikation besteht. UFH ist hier erste Wahl, weil es sofort wirkt, kurz wirkt und eine Lyse nicht behindert (Bolus 80 I.E./kg KG, danach 18 I.E./kg KG/h; Details: C09-U05-S02).
3. Diagnose am Bett sichern: Ist eine CT sofort möglich und der Patient transportfähig, folgt die CT-Pulmonalisangiografie. Sonst zeigt die Echokardiografie am Bett, ob der RV akut belastet ist; dann wird – nach Ausschluss anderer Schockursachen – wie eine Hochrisiko-LE behandelt (C09-U06-S05). Ist der RV im Echo unauffällig, ist eine LE als Schockursache unwahrscheinlich – dann suchst du nach einer anderen Ursache.
4. Kreislauf stützen (C09-U07-S06) und über die Reperfusion entscheiden (C09-U07-S04).

Abbildung: Erst die Instabilität erkennen, dann in vier Schritten handeln. Die Transportfähigkeit entscheidet über CT oder Bett-Echo; Kreislaufstützung und Reperfusion laufen parallel. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Bett-Echo bei Schock mit dringendem LE-Verdacht, als eine CT nicht mehr möglich war. Vor der Lyse (A apikaler Blick, B kurze Achse): RV größer als LV, LV D-förmig. Nach systemischer Lyse und Rückkehr des Spontankreislaufs (C, D): RV kleiner als LV, Septum wieder gerade. Quelle: Zhang Q, Ou X, Liu W, Xiao L. Diagnosis of acute pulmonary embolism by point-of-care ultrasound under continuous cardiopulmonary resuscitation: case series. Int J Surg Case Rep. 2025;132:111434, Abb. 1 (doi:10.1016/j.ijscr.2025.111434), Lizenz CC BY 4.0; unverändert.

Merksatz: Instabil heißt hohes Risiko – und hohes Risiko heißt: Der Thrombus muss aus der Strombahn, nicht nur am Wachsen gehindert werden.

Risiko bei stabilen Patienten

Die meisten Patienten mit LE sind bei Aufnahme stabil. Ihr Risiko, in den nächsten Tagen zu versterben oder zu dekompensieren, reicht trotzdem von unter 1 % bis zu deutlich zweistelligen Werten. Drei Bausteine helfen beim Einordnen.

Baustein 1 – klinischer Score: sPESI. Der vereinfachte Pulmonary Embolism Severity Index fasst Alter, Begleiterkrankungen und Vitalzeichen zusammen. Jedes zutreffende Merkmal zählt 1 Punkt:

Merkmal	Punkte
Alter > 80 Jahre	1
Krebserkrankung	1
chronische Herzinsuffizienz oder chronische Lungenerkrankung	1 (auch wenn beides vorliegt)
Herzfrequenz ≥ 110/min	1
RR systolisch < 100 mmHg	1
arterielle Sauerstoffsättigung < 90 %	1

sPESI 0 bedeutet eine 30-Tage-Sterblichkeit von etwa 1 %, sPESI ≥ 1 etwa 11 %. Der ausführliche PESI (Klassen I–V) kann statt des sPESI verwendet werden; Klasse I–II entspricht dann sPESI 0.

So steigt die 30-Tage-Sterblichkeit über die fünf PESI-Klassen (ESC 2019):

PESI-Klasse	Punkte	30-Tage-Sterblichkeit
I – sehr niedrig	≤ 65	0–1,6 %
II – niedrig	66–85	1,7–3,5 %
III – mittel	86–105	3,2–7,1 %
IV – hoch	106–125	4,0–11,4 %
V – sehr hoch	> 125	10,0–24,5 %

Baustein 2 – Bildgebung: Ist der RV überlastet? Die RV-Dysfunktion lässt sich in der CT-Pulmonalisangiografie oder in der Echokardiografie erkennen:

Methode	Zeichen der RV-Dysfunktion
CT	Durchmesser RV/LV ≥ 1,0
Echo	RV/LV > 1,0; abgeflachtes Septum (LV „D-förmig“); TAPSE < 16 mm; McConnell-Zeichen (freie RV-Wand akinetisch, Spitze bewegt sich)

TAPSE ist die Längsbewegung des Trikuspidalklappenrings in der Systole – ein einfaches Maß für die RV-Pumpfunktion.

Abbildung: CT bei massiver Lungenembolie: Der RV ist deutlich breiter als der LV (RV/LV klar über 1,0), das Septum ist zum LV hin abgeflacht. Verglichen werden die größten Querdurchmesser beider Kammern. Quelle: Dave PR, Khan MZ, Higgins JR. Massive Pulmonary Embolism Presenting as Recurrent Cardiac Arrest: Successful Resuscitation and Thrombolysis in a 74-Year-Old Male. Cureus. 2026;18(4):e106909, Abb. 3 (doi:10.7759/cureus.106909), Lizenz CC BY 4.0; zugeschnitten, vergrößert, englische Beschriftung durch deutsche ersetzt.

Abbildung: McConnell-Zeichen beim selben Patienten: Der RV ist größer als der LV, die freie RV-Wand bewegt sich kaum, die Spitze kontrahiert weiter. Im Standbild siehst du die Erweiterung, die Wandbewegung beurteilst du im laufenden Bild. Quelle: Dave PR, Khan MZ, Higgins JR. Massive Pulmonary Embolism Presenting as Recurrent Cardiac Arrest: Successful Resuscitation and Thrombolysis in a 74-Year-Old Male. Cureus. 2026;18(4):e106909, Abb. 1 (doi:10.7759/cureus.106909), Lizenz CC BY 4.0; zugeschnitten, vergrößert, englische Beschriftung durch deutsche ersetzt.

Abbildung: „D-Zeichen“ in der parasternalen kurzen Achse bei Lungenembolie: Der hohe Druck im RV drückt das Septum flach (gestrichelte Linie), der LV verliert seine runde Form. Quelle: Flanagan L, DuPlooy P, Judge G, McDermott C. Thrombus in Transit: Key Echocardiography Findings in the ED. Cureus. 2024;16(9):e69109, Abb. 3 (doi:10.7759/cureus.69109), Lizenz CC BY 4.0; vergrößert, englische Beschriftung durch deutsche ersetzt.

Baustein 3 – Labor: Leidet der Herzmuskel? Ein erhöhtes hochsensitives Troponin (über dem assayspezifischen Grenzwert) zeigt einen Schaden der überlasteten RV-Muskulatur. Ein erhöhtes NT-proBNP (ab etwa 600 ng/l) spricht für Dehnung des Ventrikels und kann ergänzend genutzt werden.

Aus den Bausteinen werden vier Risikoklassen (ESC 2019):

Abbildung: Lies von oben nach unten. Nur der instabile Patient springt sofort nach rechts zu „hoch“; alle anderen werden über sPESI, RV und Troponin einer der drei unteren Klassen zugeordnet. Quelle: eigene Darstellung.

• Hoch: instabil → sofortige Reperfusion (C09-U07-S04).
• Intermediär-hoch: stabil, sPESI ≥ 1, RV-Dysfunktion und Troponin erhöht → stationär mit Monitoring (Intensiv- oder Intermediate-Care-Station) in den ersten Tagen, Antikoagulation, Rescue-Reperfusion bereithalten.
• Intermediär-niedrig: stabil, sPESI ≥ 1, aber höchstens einer der beiden Befunde auffällig – oder sPESI 0 mit auffälligem RV bzw. Troponin → stationäre Antikoagulation.
• Niedrig: stabil, sPESI 0, RV und Troponin unauffällig (falls bestimmt) → frühe Entlassung erwägen.

Frühe Entlassung bei niedrigem Risiko. Patienten mit niedrigem Risiko können nach ESC 2019 früh nach Hause gehen – oft innerhalb von 24–48 Stunden –, wenn drei Bedingungen erfüllt sind: (1) das LE-bedingte Risiko ist niedrig, (2) es gibt keine schwere Begleiterkrankung, die eine Aufnahme erfordert, und (3) Antikoagulation und Nachsorge sind ambulant gesichert. Als Checkliste dienen die Hestia-Kriterien: Jedes „Ja“ spricht gegen die frühe Entlassung, zum Beispiel Sauerstoffbedarf über mehr als 24 Stunden, starke Schmerzen mit Bedarf an i.v.-Schmerzmitteln über mehr als 24 Stunden, aktive Blutung oder hohes Blutungsrisiko, LE unter laufender Antikoagulation, Kreatinin-Clearance < 30 ml/min, schwere Leberinsuffizienz, Schwangerschaft, HIT in der Vorgeschichte oder ein medizinischer bzw. sozialer Grund für die Aufnahme. Wer innerhalb von 24–48 Stunden entlassen werden soll, sollte keine RV-Dysfunktion und keinen Thrombus im rechten Herzen haben. Vollständig umfasst die Hestia-Liste elf Fragen; dazu gehören auch Kreislaufinstabilität (RR syst. < 100 mmHg mit Herzfrequenz > 100/min oder Bedarf an Intensivbehandlung) und eine nötige Lyse oder Embolektomie.

Abbildung: Niedriges Risiko allein genügt nicht: Erst wenn alle elf Hestia-Fragen mit Nein beantwortet sind und die ambulante Versorgung steht, ist eine frühe Entlassung sinnvoll. Quelle: eigene Darstellung.

Wie gefährlich ist diese Embolie?

Fall: Frau K., 66 Jahre, kommt mit seit dem Morgen bestehender Luftnot in die Notaufnahme. Vor zwei Wochen hatte sie einen Unterschenkelgips. Keine Krebserkrankung, keine Herz- oder Lungenerkrankung bekannt.

Befund	Wert
RR / Herzfrequenz	118/76 mmHg / 112/min
SpO₂ (Raumluft)	89 %
CT-Pulmonalisangiografie	Emboli in beiden Hauptästen; RV/LV 1,3
hs-Troponin T	58 ng/l (Grenzwert 14 ng/l)

Schritt 1 – Ist sie instabil? Nein. Der Blutdruck ist normal, es gibt keinen Schock und keine Reanimation. Also kein hohes Risiko.

Schritt 2 – sPESI berechnen.

• Alter > 80? Nein → 0
• Krebs? Nein → 0
• chronische Herz- oder Lungenerkrankung? Nein → 0
• Herzfrequenz ≥ 110/min? Ja, 112/min → 1
• RR syst. < 100 mmHg? Nein, 118 mmHg → 0
• SpO₂ < 90 %? Ja, 89 % → 1

sPESI = 2. Damit ist sie nicht in der Niedrigrisiko-Gruppe.

Schritt 3 – RV und Troponin. RV/LV 1,3 in der CT liegt über 1,0 → RV-Dysfunktion. Das Troponin liegt über dem Grenzwert. Beide Befunde sind positiv.

Ergebnis: intermediär-hohes Risiko.

Plan und Begründung:

• Aufnahme mit Monitoring (Intermediate-Care- oder Intensivstation): Bei dieser Gruppe tritt eine Dekompensation, wenn sie kommt, meist in den ersten ein bis drei Tagen auf.
• Antikoagulation sofort, in den ersten Tagen bevorzugt mit niedermolekularem Heparin (NMH); UFH, wenn eine Reperfusion bald wahrscheinlich wird. Die Umstellung auf ein DOAK erfolgt nach Stabilisierung.
• Sauerstoff, weil die Sättigung unter 90 % liegt.
• Keine routinemäßige systemische Lyse: Sie verhindert in dieser Gruppe zwar einzelne Dekompensationen, verursacht aber zu viele schwere Blutungen (Zahlen in C09-U07-S05).
• Rescue bereithalten: Lyse-Kontraindikationen jetzt schon prüfen und dokumentieren, das LE-Team bzw. PERT informieren. Fällt der Blutdruck ab, wird sofort reperfundiert.

Merksatz: Intermediär-hoch heißt nicht „lysieren“, sondern „engmaschig beobachten und für die Lyse vorbereitet sein“.

Abbildung: Beide Zusatzbefunde sind positiv: deshalb Monitoring und Rescue-Bereitschaft trotz normalem Blutdruck. Quelle: eigene Darstellung.

Reperfusion – wann und wie

Reperfusion heißt, die verlegte Lungenstrombahn wieder zu eröffnen. Ein Antikoagulans allein verhindert nur, dass der Thrombus wächst; auflösen muss ihn der Körper über Tage bis Wochen selbst. Beim instabilen Patienten ist diese Zeit nicht vorhanden.

Drei Wege der Reperfusion:

• Systemische Thrombolyse: Ein Fibrinolytikum (in Deutschland Alteplase, rt-PA) wandelt Plasminogen in Plasmin um, das Fibrin im Embolus auflöst. Am meisten nützt sie in den ersten 48 Stunden nach Symptombeginn, sie kann aber noch bis etwa 6–14 Tage danach wirken. Bei etwa 8 % der Hochrisiko-Patienten bleibt sie erfolglos: Der Kreislauf bleibt instabil oder die RV-Funktion ist nach 36 Stunden unverändert.
• Katheterbasierte Verfahren: Über die Leistenvene wird ein Katheter in die Pulmonalarterie vorgeschoben. Der Thrombus wird abgesaugt oder mechanisch zerkleinert, oder es wird eine niedrige Lysedosis direkt in den Thrombus gegeben. Besteht eine Kontraindikation gegen die Lyse, wählt das Team ein rein mechanisches Verfahren ohne Lysemittel. Die Gerätetypen sind Spezialwissen.
• Chirurgische Embolektomie: Der Embolus wird mit Herz-Lungen-Maschine operativ aus den Pulmonalarterien entfernt.

Abbildung: Die drei Wege nebeneinander. Die Lyse wirkt im ganzen Körper und blutet deshalb am meisten; Katheter und Operation brauchen ein erfahrenes Zentrum. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Katheterbasierte mechanische Thrombektomie bei massiver Lungenembolie. A und B vor dem Eingriff: Thromben verlegen die rechte und die linke Pulmonalarterie (Pfeile). C und D danach: Lappen- und Segmentarterien füllen sich wieder mit Kontrastmittel. Quelle: Avilés Castillo AC, Jiron R, Suárez García ME et al. Multidisciplinary Management of Massive Pulmonary Embolism in Twin Pregnancy Using Percutaneous Thrombectomy: Maternal-Fetal Survival. Cureus. 2026;18(3):e105400, Abb. 5 A–D (doi:10.7759/cureus.105400), Lizenz CC BY 4.0; zugeschnitten.

Abbildung: Bei einer chirurgischen Embolektomie mit Herz-Lungen-Maschine entfernter Embolus: (a) etwa 25 cm langer Ausguss aus rechter und linker Pulmonalarterie mit ihren Ästen, (b) Thrombusstück, das durch die Trikuspidalklappe reichte. Quelle: Acharya GK, Adedayo AM, Prabhu H, Brinster DR, Mir P. Right Heart Transvalvular Embolus with High Risk Pulmonary Embolism in a Recently Hospitalized Patient: A Case Report of a Therapeutic Challenge. Case Rep Pulmonol. 2015;2015:481357, Abb. 4 (doi:10.1155/2015/481357), Lizenz CC BY 3.0; Herstelleraufdruck auf dem Lineal unkenntlich gemacht.

Wer bekommt was? (ESC 2019, S2k-Leitlinie 2023)

Situation	Vorgehen
hohes Risiko, keine Lyse-Kontraindikation	systemische Lyse (erste Wahl)
hohes Risiko mit Lyse-Kontraindikation oder erfolgloser Lyse	chirurgische Embolektomie oder Katheterverfahren
intermediär-hoch, stabil	Antikoagulation + Monitoring, keine Routine-Lyse
intermediär-hoch, wird instabil	Rescue-Reperfusion: Lyse, bei Kontraindikation Katheter oder OP
intermediär-niedrig, niedrig	Antikoagulation ohne Reperfusion

Abbildung: Beide Risikoklassen treffen sich im LE-Team. Danach entscheidet die Kontraindikation zwischen Lyse und Katheter/OP – und eine erfolglose Lyse führt ebenfalls zu Katheter oder OP. Quelle: eigene Darstellung.

Das LE-Team (PERT). Katheter- und OP-Verfahren gibt es nicht überall. Deshalb empfehlen ESC und Deutsche Gesellschaft für Kardiologie ein multidisziplinäres Lungenembolie-Team (Pulmonary Embolism Response Team, PERT): Intensivmedizin, Kardiologie bzw. Angiologie, Radiologie und Herzchirurgie entscheiden gemeinsam und schnell. Patienten mit hohem oder intermediär-hohem Risiko werden diesem Team direkt nach der Diagnose vorgestellt. Ist das Verfahren vor Ort nicht verfügbar, wird früh die Verlegung in ein erfahrenes Zentrum geplant – solange der Patient noch transportfähig ist.

Nur als Referenz: Bei refraktärem Schock oder unter Reanimation kann ein Zentrum eine venoarterielle ECMO (extrakorporale Membranoxygenierung) einsetzen, meist zusammen mit Embolektomie oder Kathetertherapie. Ein Vena-cava-Filter ist der Ausnahme vorbehalten, etwa wenn eine Antikoagulation absolut kontraindiziert ist.

Neue Datenlage – Leitlinienanpassung steht aus (nur zur Orientierung). In der Studie HI-PEITHO (N Engl J Med 2026) senkte eine ultraschallunterstützte Katheterlyse zusätzlich zur Antikoagulation bei ausgewählten Patienten mit RV-Belastung, Troponin-Erhöhung und Zeichen der Kreislauf- oder Atembelastung Tod, Kreislaufkollaps oder Rezidiv in 7 Tagen (4,0 % gegen 10,3 %), ohne signifikanten Unterschied bei schweren Blutungen; zudem ordnet die US-Leitlinie AHA/ACC 2026 die LE neu in klinische Kategorien A–E ein. Für Deutschland gelten bis zur Anpassung weiter ESC 2019 und S2k 2023 – eine Katheterbehandlung bei intermediär-hohem Risiko bleibt eine Einzelfallentscheidung des LE-Teams.

Lyse sicher durchführen

Das Alteplase-Schema (Fachinformation Actilyse, Stand April 2026; ESC 2019):

Situation	Dosis	Hinweis
Standard, ≥ 65 kg	10 mg Bolus über 1–2 min, dann 90 mg über 2 h (gesamt 100 mg)	zugelassen
< 65 kg	10 mg Bolus, dann Infusion über 2 h; gesamt höchstens 1,5 mg/kg	zugelassen
Reanimation oder drohender Kreislaufstillstand	beschleunigt 0,6 mg/kg über 15 min, höchstens 50 mg	nicht zugelassen (Off-Label)

Beispiel beschleunigtes Schema: 80 kg × 0,6 mg/kg = 48 mg über 15 Minuten. Bei 90 kg ergäben sich rechnerisch 54 mg – hier gilt die Obergrenze von 50 mg. Im zugelassenen Schema unter 65 kg erhält eine 60 kg schwere Patientin höchstens 90 mg (1,5 mg/kg): 10 mg als Bolus, den Rest über 2 Stunden.

Abbildung: Gewicht und Kreislaufsituation bestimmen das Schema; im beschleunigten Weg gilt nach der Rechnung immer noch die Obergrenze von 50 mg. Quelle: eigene Darstellung.

Heparin rund um die Lyse. Vor der Lyse läuft bereits UFH (Bolus, S01). Nach der Fachinformation wird Heparin nach der Alteplase-Infusion fortgesetzt bzw. wieder begonnen, sobald die aPTT unter dem Zweifachen des oberen Normwerts liegt, und dann aPTT-gesteuert weitergeführt; Ziel ist laut Fachinformation eine aPTT von 50–70 s (das 1,5- bis 2,5-Fache des Referenzwerts). Die ESC-Leitlinie erlaubt, UFH während der Alteplase-Infusion weiterlaufen zu lassen. Halte dich an das Protokoll deiner Klinik. Erst wenn der Patient stabil ist und keine Intervention mehr ansteht, wird auf ein NMH bzw. orales Antikoagulans umgestellt.

Abbildung: Heparin begleitet die Lyse vom Bolus bis zur Umstellung. Ob UFH während der Alteplase-Infusion weiterläuft, regelt das Klinikprotokoll. Quelle: eigene Darstellung.

Kontraindikationen der Lyse (ESC 2019):

Absolute Kontraindikationen
hämorrhagischer Schlaganfall oder Schlaganfall unklarer Ursache – jemals
ischämischer Schlaganfall in den letzten 6 Monaten
Tumor des zentralen Nervensystems
schweres Trauma, größere Operation oder Kopfverletzung in den letzten 3 Wochen
hämorrhagische Diathese (Blutungsneigung)
aktive Blutung

Relative Kontraindikationen
TIA in den letzten 6 Monaten
orale Antikoagulation
Schwangerschaft oder erste Woche nach der Geburt
nicht komprimierbare Punktionsstelle
traumatische Reanimation
therapierefraktäre Hypertonie (RR syst. > 180 mmHg)
fortgeschrittene Lebererkrankung
infektiöse Endokarditis
aktives peptisches Ulkus

Wie lese ich das? Bei einer absoluten Kontraindikation wird nicht systemisch lysiert; der Patient braucht einen anderen Reperfusionsweg (Katheter oder OP). Bei einer relativen Kontraindikation wägst du mit dem Team ab: Wie bedroht ist der Patient, wie groß ist die Blutungsgefahr? Bei einem instabilen Patienten überwiegt oft der Nutzen der Lyse.

Wie groß ist die Blutungsgefahr? In der Metaanalyse, die die ESC-Leitlinie 2019 zitiert, gingen Lysen mit 9,9 % schweren Blutungen und 1,7 % intrakraniellen Blutungen einher. Die PEITHO-Studie zeigt das Dilemma bei stabilen Patienten mit intermediär-hohem Risiko (Lyse mit Tenecteplase gegen Placebo, jeweils mit Heparin):

Ereignis	Lyse	Placebo
Tod oder Kreislaufkollaps in 7 Tagen	2,6 %	5,6 %
hämorrhagischer Schlaganfall	2,0 %	0,2 %
schwere Blutung außerhalb des Schädels	6,3 %	1,2 %

Die Lyse verhinderte also etwa drei Kollapse pro 100 Behandelte, verursachte aber etwa zwei zusätzliche Hirnblutungen und fünf weitere schwere Blutungen. Patienten über 75 Jahre bluteten besonders häufig. Deshalb wird bei intermediär-hohem Risiko nicht routinemäßig lysiert – sondern erst, wenn der Patient instabil wird.

Abbildung: Nutzen und Schaden der Lyse bei stabilen Patienten mit intermediär-hohem Risiko auf einen Blick: Drei verhinderten Kollapsen stehen etwa sieben zusätzliche schwere Blutungen gegenüber. Quelle: eigene Darstellung.

Während und nach der Lyse überwachst du: Blutdruck und Herzfrequenz, Neurologie (Bewusstsein, Pupillen, neue Ausfälle), Punktionsstellen, Hämoglobin und Gerinnung. Keine intramuskulären Injektionen und keine unnötigen arteriellen Punktionen. Bei einer bedrohlichen Blutung wird die Infusion gestoppt, Heparin pausiert und ggf. mit Protamin aufgehoben; Tranexamsäure hemmt die Fibrinolyse (Blutungsmanagement allgemein: C09-U08).

Abbildung: Der Ast mit absoluter Gegenanzeige endet bei Katheter oder Operation. Quelle: eigene Darstellung.

Kreislauf bei Rechtsherzversagen stützen

Beim akuten Rechtsherzversagen gelten andere Regeln als beim Volumenmangelschock. Das Problem ist nicht zu wenig Blut, sondern ein überlasteter RV vor einem verlegten Lungengefäßbett.

Maßnahme	Warum und wie
Volumen nur vorsichtig	Nur bei niedrigem zentralvenösem Druck bzw. kleiner, atemvariabler unterer Hohlvene: höchstens 500 ml über 15–30 min. Mehr Volumen überdehnt den RV, verschiebt das Septum und senkt das Herzzeitvolumen weiter.
Noradrenalin	Hebt den Blutdruck und damit die Durchblutung der RV-Muskulatur (0,2–1,0 µg/kg/min).
Dobutamin	Bei niedrigem Herzzeitvolumen trotz normalisiertem Blutdruck erwägen (2–20 µg/kg/min); kann allein den Blutdruck senken.
Sauerstoff	Bei SpO₂ < 90 %; High-Flow-Sauerstoff über die Nase (HFNC) bevorzugen, auch nichtinvasive Beatmung möglich.
Intubation nur, wenn unvermeidbar	Narkoseeinleitung und Überdruckbeatmung können den Blutdruck abrupt senken und den Rückstrom zum RV vermindern – bis zum Kreislaufstillstand. Nur wenn nichtinvasive Verfahren nicht ausreichen; dann erfahrenstes Team, kreislaufschonende Einleitung, Vasopressor laufend, kleine Tidalvolumina (etwa 6 ml/kg) und Plateaudruck < 30 cmH₂O.

Abbildung: Volumen ist an niedrige Füllung gebunden; Dobutamin setzt einen normalisierten Blutdruck voraus. Quelle: eigene Darstellung.

Reanimation bei Verdacht auf LE. Kommt es zum Kreislaufstillstand und ist eine LE die wahrscheinliche Ursache (z. B. bekannte LE, typische Vorgeschichte, massiv dilatierter RV im Notfall-Echo), soll eine Lyse erwogen werden – dann im beschleunigten Schema (S05). Im Monitor zeigt sich dabei meist eine pulslose elektrische Aktivität. Weil das Fibrinolytikum Zeit zum Wirken braucht, wird die Reanimation nach der Lyse mindestens 60–90 Minuten fortgesetzt, bevor sie beendet wird (ESC 2019; ebenso die Reanimationsleitlinien des ERC 2025). In einem Zentrum kann eine ECMO-gestützte Reanimation eine Option sein (Referenz).

Abbildung: Nach einer Lyse unter Reanimation entscheidet erst der Verlauf nach 60–90 Minuten über einen Abbruch – das Fibrinolytikum braucht Zeit. Quelle: eigene Darstellung.

Merksatz: Beim akuten Rechtsherzversagen gilt: wenig Volumen, früh Noradrenalin, Intubation nur, wenn sie wirklich nötig ist – und die Ursache, den Embolus, beseitigen.

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Blutung, Dauer, Nachsorge

Lernziel: Du kannst Blutungen unter Antikoagulation steuern und die Dauer festlegen.

Wo stehen wir? Du kannst eine VTE erkennen, ihr Risiko einordnen und ein Antikoagulans auswählen (C09-U04 bis C09-U07). Jetzt geht es um die Schattenseite und um die Zeit danach: Was tust du, wenn es unter der Antikoagulation blutet? Wie lange wird behandelt? Und worauf achtest du bei der Kontrolle nach drei Monaten?

Wie gefährlich ist die Blutung?

Jedes Antikoagulans, das Thrombosen verhindert, lässt auch leichter bluten. Größere Blutungen sind unter Antikoagulation nicht selten, besonders in den ersten Wochen und bei älteren Menschen. Du brauchst deshalb zwei Fähigkeiten: vorher erkennen, wer gefährdet ist, und im Ernstfall schnell einschätzen, wie schwer eine Blutung ist. In den Zulassungsstudien traten schwere Blutungen in den ersten 3–12 Monaten unter DOAK bei etwa 1 % auf, unter NMH mit anschließendem VKA bei knapp 2 %.

Wer blutet eher?

Risikofaktor	Warum er zählt
Alter über 75 Jahre	empfindlichere Gefäße, Stürze, oft schwächere Nierenfunktion
frühere Blutung, Anämie	die alte Blutungsquelle kann wieder bluten; wenig Reserve
aktive Krebserkrankung	Tumorblutung, Chemotherapie, niedrige Thrombozyten
Niereninsuffizienz	renal ausgeschiedene Mittel (Dabigatran, NMH) reichern sich an
Lebererkrankung	weniger Gerinnungsfaktoren, Varizen, niedrige Thrombozyten
früherer Schlaganfall	höheres Risiko einer Hirnblutung
ASS, Clopidogrel, NSAR	zusätzliche Plättchenhemmung; NSAR schädigen die Magenschleimhaut
Sturzneigung, Alkohol	Verletzungen, Magenulkus, unzuverlässige Einnahme
schwankende INR unter VKA	Werte über dem Zielbereich lassen bluten

So nutzt du die Tabelle: Ein Risikofaktor ist in der Akutphase einer VTE fast nie ein Grund, auf die Antikoagulation zu verzichten – die Thrombose selbst ist meist gefährlicher. Er ist ein Grund, genauer hinzusehen und Veränderbares zu ändern: NSAR absetzen, ASS ohne klare Indikation beenden, einen Magenschutz geben, die Dosis an die Nierenfunktion anpassen (C09-U05). Später, bei der Frage nach der Behandlungsdauer, wiegt das Blutungsrisiko dagegen schwer (S03).

Abbildung: Veränderbare Risikofaktoren beseitigst du sofort; die festen sprechen in der Akutphase nicht gegen die Antikoagulation, wiegen aber bei der Dauerentscheidung nach 3 Monaten schwer. Quelle: eigene Darstellung.

Wie schwer ist eine Blutung?

International wird eine schwere Blutung (engl. major bleeding) nach den Kriterien der ISTH (International Society on Thrombosis and Haemostasis) so definiert – es reicht ein Kriterium:

• Die Blutung ist tödlich.
• Sie betrifft einen kritischen Ort: intrakraniell, intraspinal, intraokulär, retroperitoneal, intraartikulär, perikardial oder intramuskulär mit Kompartmentsyndrom.
• Sie senkt das Hämoglobin um mindestens 2 g/dl oder macht die Transfusion von mindestens 2 Erythrozytenkonzentraten nötig.

Für dein Handeln am Bett ordnest du jede Blutung in eine von drei Stufen ein:

Stufe	Merkmale	Grundhaltung
leicht	z. B. kurzes Nasenbluten, Zahnfleischbluten, kleines Hämatom; Kreislauf und Hb stabil	lokal stillen, ggf. eine Dosis aussetzen, Ursache und Komedikation prüfen
schwer	mindestens ein ISTH-Kriterium, Kreislauf aber stabil	pausieren, Blutung stillen, Volumen/Transfusion; die Wirkung lässt mit der Zeit nach
lebensbedrohlich	Schock trotz Volumen, Blutung an kritischem Ort (z. B. Hirnblutung), nicht stillbar	alles aus „schwer“ plus Wirkung gezielt aufheben (S02)

Zwei Fragen stellst du bei jeder Blutung sofort: Welches Mittel, in welcher Dosis, wann zuletzt eingenommen? und Wie ist die Nierenfunktion? Davon hängt ab, wie lange die Wirkung noch anhält.

Abbildung: Erst Wirkstoff, Niere und Kreislauf erheben, dann mit den ISTH-Kriterien einstufen – die Stufe bestimmt, ob lokal gestillt, pausiert oder die Wirkung zusätzlich aufgehoben wird. Quelle: eigene Darstellung.

Blutung behandeln

Die drei Prinzipien der Gegenmittel kennst du aus C09-U02-S05: Zeit nutzen, das Molekül neutralisieren, fehlende Faktoren ersetzen. Jetzt setzt du sie in eine feste Reihenfolge.

Abbildung: Schritt 3 ist gestrichelt, weil er nur bei lebensbedrohlicher Blutung oder vor einer Notfalloperation dazukommt; die gelben Schilder zeigen, wann die jeweilige Gegenmaßnahme wirkt. Quelle: eigene Darstellung.

Schritt 2 – allgemeine Maßnahmen, immer

• Pausieren: Die nächste Dosis entfällt. DOAK und UFH wirken nur Stunden; bei normaler Nierenfunktion ist ein großer Teil der Wirkung nach 12–24 Stunden abgeklungen. Phenprocoumon dagegen wirkt nach dem Absetzen noch 7–14 Tage nach.
• Blutung stillen: Druck, Tamponade, endoskopische Blutstillung bei Magen-Darm-Blutung, Operation oder interventionelle Radiologie. Das ist oft wirksamer als jedes Gegenmittel.
• Kreislauf stützen: zwei großlumige Zugänge, Volumen, Erythrozytenkonzentrate nach Hb und Klinik, bei Bedarf Thrombozyten.
• Ursachen und Begleitmittel: ASS, Clopidogrel, NSAR und Wechselwirkungen prüfen; nach einer Blutungsquelle suchen – eine unerklärte Magen-Darm-Blutung kann ein Tumor sein.
• Kurz nach der Einnahme: Liegt die letzte DOAK-Einnahme (vor allem bei Überdosis) höchstens etwa 2 Stunden zurück, kann Aktivkohle die Aufnahme verringern.

Schritt 3 – Wirkung gezielt aufheben (lebensbedrohlich oder Notfall-OP)

Wirkstoff	Vorgehen	Dosis
Dabigatran	Idarucizumab (bindet Dabigatran sofort)	5 g i.v. (2 × 2,5 g direkt nacheinander); ohne Idarucizumab: Dialyse erwägen
Apixaban, Rivaroxaban	PPSB oder Andexanet alfa	PPSB 25–50 I.E./kg, meist 50 I.E./kg; Andexanet nach Schema (siehe unten)
Edoxaban	PPSB (Andexanet hierfür nicht zugelassen)	25–50 I.E./kg, meist 50 I.E./kg
Vitamin-K-Antagonist	Vitamin K plus PPSB	Vitamin K 5–10 mg langsam i.v. (lebensbedrohlich bzw. INR > 5: 10 mg); PPSB nach INR (Tabelle unten)
UFH	Protamin	1.000 I.E. Protamin neutralisieren etwa 1.000 I.E. Heparin; nach der noch wirksamen Heparinmenge der letzten Stunden, langsam i.v.
NMH	Protamin, nur teilweise wirksam	nach Fachinformation des NMH; hebt höchstens etwa 60 % der Anti-Xa-Wirkung auf
Fondaparinux	kein Antidot; Protamin wirkt nicht	allgemeine Maßnahmen; Faktorenkonzentrate nur im Einzelfall nach Rücksprache

PPSB beim Vitamin-K-Antagonisten richtet sich nach der INR vor der Gabe:

INR vor der Gabe	PPSB-Dosis (Faktor IX)
2,0–3,9	25 I.E./kg
4,0–6,0	35 I.E./kg
über 6,0	50 I.E./kg

Abbildung: Die PPSB-Dosis folgt der INR vor der Gabe (Beispiel 70 kg); Vitamin K gehört von Anfang an dazu, sonst steigt die INR nach einigen Stunden wieder. Quelle: eigene Darstellung.

Was du zu den einzelnen Mitteln wissen musst:

• PPSB (Prothrombinkomplex-Konzentrat) enthält die Faktoren II, VII, IX und X. Beim VKA ersetzt es genau die fehlenden Faktoren und wirkt nach etwa 30 Minuten; die I.E.-Angabe bezieht sich auf Faktor IX, gerechnet wird mit dem Körpergewicht bis höchstens 100 kg. Bei Xa-Hemmern „überspielt“ PPSB die Hemmung durch ein Überangebot an Faktoren; das ist außerhalb der Zulassung (off-label), aber in Leitfäden fest verankert.
• Vitamin K braucht 4–6 Stunden, bis neue Faktoren gebildet sind, wirkt dafür aber anhaltend. Beim VKA gibst du es immer zusammen mit PPSB: PPSB allein wirkt nur Stunden, danach steigt die INR wieder. Bei Blutung immer i.v., nicht i.m.
• Andexanet alfa ist ein verändertes, unwirksames Faktor-Xa-Molekül, das Apixaban und Rivaroxaban abfängt. Es ist in der EU (seit 2019, bedingte Zulassung) für lebensbedrohliche oder unkontrollierbare Blutungen unter diesen beiden Wirkstoffen zugelassen; nicht jede Klinik hält es vor. Schema: Bolus über 15–30 min, dann 120 min Infusion – niedrige Dosis 400 mg + 4 mg/min, hohe Dosis 800 mg + 8 mg/min. Die niedrige Dosis gilt, wenn die letzte Dosis Apixaban ≤ 5 mg bzw. Rivaroxaban ≤ 10 mg war oder die letzte Einnahme mindestens 8 Stunden zurückliegt; sonst die hohe. Beachte: Thromboembolien sind eine bekannte Nebenwirkung, und nach Andexanet wirkt Heparin kaum – vor Operationen mit geplanter Heparingabe meiden. In der randomisierten Studie ANNEXA-I bei Hirnblutung senkte Andexanet die Sterblichkeit im Vergleich zur Standardbehandlung (meist PPSB) nicht, führte aber häufiger zu thrombotischen Ereignissen und ischämischen Schlaganfällen. Die Zahlen: thrombotische Ereignisse 10,3 % gegen 5,6 %, ischämische Schlaganfälle 6,5 % gegen 1,5 %, Tod nach 30 Tagen 27,8 % gegen 25,5 %. Der G-BA sah deshalb im Januar 2026 keinen Zusatznutzen gegenüber einer Therapie mit PPSB, bei Hirnblutung sogar einen Anhaltspunkt für einen geringeren Nutzen; in den USA ist das Präparat seit Ende 2025 nicht mehr auf dem Markt. Für dich heißt das: PPSB ist der Standardweg; Andexanet ist eine zugelassene Option nach dem Protokoll deiner Klinik, und bei hohem Thromboserisiko (z. B. frische VTE) wiegt sein Nachteil besonders schwer.

Abbildung: PPSB bleibt der Standardweg; wird Andexanet nach Klinikprotokoll gegeben, bestimmen letzte Dosis und Einnahmezeit die Dosis. ANNEXA-I zeigt den Preis: bessere Blutungskontrolle, aber mehr Thrombosen und Schlaganfälle ohne Überlebensvorteil. Quelle: eigene Darstellung.

• Idarucizumab ist ein Antikörperfragment gegen Dabigatran und wirkt innerhalb von Minuten.
• Tranexamsäure hemmt die Fibrinolyse und kann bei manchen Blutungen ergänzen; bei Magen-Darm-Blutung hat sie in einer großen Studie nicht genützt und wird dort nicht routinemäßig gegeben.

Schritt 4 – Wiederbeginn prüfen

Eine VTE bleibt nach der Blutung bestehen. Besonders in den ersten drei Monaten nach einer VTE ist das Rückfallrisiko ohne Antikoagulation hoch. Deshalb fragst du, sobald die Blutung steht: Ist die Quelle behandelt (z. B. Ulkus endoskopisch versorgt)? Dann ist ein früher Wiederbeginn meist richtig – den Zeitpunkt legst du gemeinsam mit der Fachdisziplin fest, die die Blutung versorgt hat. Nach einer Magen-Darm-Blutung empfiehlt die ESGE-Leitlinie (2021) den Wiederbeginn, sobald die Blutung kontrolliert ist – möglichst innerhalb von etwa 7 Tagen. Bei einer Blutung ohne behandelbare Ursache oder an kritischem Ort (z. B. Hirnblutung) wird individuell und oft später entschieden. Gleichzeitig prüfst du Wirkstoff und Dosis (Nierenfunktion, Wechselwirkungen) und beendest vermeidbare Zusatzrisiken. Muss die Antikoagulation in der Frühphase einer frischen proximalen Thrombose längere Zeit ganz ausfallen, kann ein vorübergehender Vena-cava-Filter erwogen werden – das entscheiden Spezialisten.

Abbildung: Die behandelte Blutungsquelle öffnet den Weg zum frühen Wiederbeginn; nach Magen-Darm-Blutung möglichst innerhalb von etwa 7 Tagen, den genauen Zeitpunkt legt die Fachdisziplin mit fest. Quelle: eigene Darstellung.

Wie lange antikoagulieren?

Die Behandlung einer VTE hat zwei Ziele mit unterschiedlicher Dauer: Zuerst muss der aktuelle Thrombus stabil werden und sich zurückbilden – dafür braucht jede VTE mindestens 3 Monate therapeutische Antikoagulation. Danach geht es nur noch um die Frage: Wie hoch ist das Risiko einer neuen VTE, wenn wir aufhören – und lohnt sich dafür das Blutungsrisiko einer Fortsetzung?

Die Antwort steckt in der Auslöser-Einordnung aus C09-U01-S03, die du jetzt anwendest:

Abbildung: Der Auslöser bestimmt das Rückfallrisiko nach dem Absetzen und damit die Grundrichtung; Blutungsrisiko und Wunsch der Person entscheiden in der mittleren Gruppe. Quelle: eigene Darstellung.

Die ESC-Leitlinie beziffert das Rückfallrisiko nach Therapieende grob: niedrig unter 3 %, mittel 3–8 %, hoch über 8 % pro Jahr.

So liest du das Diagramm:

• Starker, vorübergehender Auslöser vorbei (z. B. TVT nach Gelenkersatz): Der Grund für die Thrombose ist weg, das Rückfallrisiko danach niedrig. Nach 3 Monaten wird beendet.
• Schwacher Auslöser, anhaltender nicht bösartiger Faktor oder gar kein Auslöser: Das Rückfallrisiko nach dem Absetzen bleibt dauerhaft erhöht. Eine verlängerte Therapie ohne festes Enddatum wird erwogen – sie senkt Rückfälle deutlich, kostet aber Blutungen. Hier entscheiden das Blutungsrisiko (S01) und der informierte Wunsch der Person. Ein niedriges Blutungsrisiko spricht für Fortsetzen, ein hohes eher für Beenden.
• Aktive Krebserkrankung: mindestens 6 Monate und darüber hinaus, solange der Krebs aktiv ist oder behandelt wird. Die Wahl des Mittels bei Krebs kennst du aus C09-U05.
• Erneute VTE ohne starken Auslöser oder Antiphospholipid-Syndrom: unbefristet; beim Antiphospholipid-Syndrom mit VKA statt DOAK.

Verlängerte Therapie mit reduzierter Dosis

Wer nach den ersten 6 Monaten weiterbehandelt wird, braucht bei zwei Wirkstoffen nicht mehr die volle Dosis – die Rückfallschutzwirkung bleibt in Studien erhalten, das Blutungsrisiko sinkt tendenziell:

Wirkstoff	Verlängerte Phase (nach ≥ 6 Monaten)	Hinweis
Apixaban	2,5 mg 2×/d	Standard der verlängerten Phase
Rivaroxaban	10 mg 1×/d	20 mg 1×/d bei hohem Rückfallrisiko
Edoxaban, Dabigatran	Dosis unverändert	reduzierte Dosis nicht untersucht
Phenprocoumon	INR 2,0–3,0	keine Niedrigdosis

Zahlen aus den Studien zur verlängerten Phase: In AMPLIFY-EXT traten im folgenden Jahr unter Placebo bei 8,8 %, unter Apixaban 2,5 mg 2×/d bei 1,7 % erneute VTE auf (schwere Blutungen 0,5 % gegen 0,2 %); in EINSTEIN-CHOICE lagen die Rückfälle unter ASS bei 4,4 %, unter Rivaroxaban 10 mg bei 1,2 % und unter 20 mg bei 1,5 % (schwere Blutungen 0,3–0,5 %).

Verlängert heißt nicht vergessen. Jede Fortführung wird regelmäßig neu bewertet, mindestens einmal jährlich, bei hohem Blutungsrisiko alle 3–6 Monate: Blutungen, Nierenfunktion und Blutbild, Adhärenz, neue Begleitmedikamente, Wunsch der Person.

Abbildung: Die reduzierte Dosis schützt in den Studien ähnlich gut wie die volle, schwere Blutungen bleiben selten – die Entscheidung fällt mit Blutungsrisiko und Wunsch der Person. Quelle: eigene Darstellung.

Nachsorge nach VTE

Nach etwa 3 Monaten – also vor der Dauerentscheidung – sieht jede Person mit VTE noch einmal eine Ärztin oder einen Arzt. Diese Kontrolle hat feste Inhalte:

Was du prüfst	Wie	Konsequenz
Dauer der Antikoagulation	Auslöser, Blutungsrisiko, Wunsch (S03)	beenden, verlängern, Dosis anpassen
Blutung, Adhärenz, Begleitmittel	Anamnese, Medikationsliste	NSAR/ASS beenden, Einnahme schulen
Niere, Leber, Blutbild	Labor	Dosis und Wirkstoff überprüfen
Luftnot, Leistungsfähigkeit	Anamnese, Untersuchung	bei anhaltender Dyspnoe: Echokardiografie, dann ggf. V/Q-Szintigrafie
Beine nach TVT	Schwere, Schwellung, Hautveränderungen	an ein postthrombotisches Syndrom denken (C09-U09)
Hinweise auf Krebs	Anamnese, Untersuchung, Basislabor	gezielt abklären; altersentsprechende Vorsorge

Abbildung: Die Kontrolle nach etwa 3 Monaten ist der Dreh- und Angelpunkt: Dort fällt die Dauerentscheidung, und dort fragst du gezielt nach Luftnot, Beinen und Krebszeichen. Quelle: eigene Darstellung.

Luftnot nach Lungenembolie – an CTEPH denken

Viele Menschen fühlen sich nach einer Lungenembolie noch wochenlang weniger belastbar; oft liegt das an Trainingsmangel oder Begleiterkrankungen. Selten bleibt aber Thrombusmaterial organisiert in den Lungenarterien liegen. Der Gefäßwiderstand steigt, und es entsteht eine chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) – eine behandelbare, unbehandelt aber fortschreitende Erkrankung. Sie entwickelt sich bei etwa 3 % der Menschen, die eine Lungenembolie überleben.

Abbildung: Bei einer pulmonalen Endarteriektomie wegen CTEPH aus den Lungenarterien entferntes Material. Es ist blass und fibrotisch organisiert – kein frischer, roter Thrombus mehr. Deshalb löst es sich unter Antikoagulation nicht mehr auf. Quelle: Zeeshan M, Pearl GJ, Chakinala MM et al. Multidisciplinary Management and Staged Surgical Treatment for Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension and Subclavian Vein Thrombosis Caused by Venous Thoracic Outlet Syndrome. Cureus. 2025;17(5):e84953, Abb. 5b (doi:10.7759/cureus.84953), Lizenz CC BY 4.0; zugeschnitten, vergrößert.

Daran denkst du, wenn 3 Monate nach einer Lungenembolie trotz wirksamer Antikoagulation Belastungsdyspnoe oder Leistungsminderung bestehen oder neu auftreten. Der Weg ist gestuft:

1. Transthorakale Echokardiografie: Wie wahrscheinlich ist eine pulmonale Hypertonie (geschätzter Druck, rechter Ventrikel)? Hinweisend ist vor allem eine Rückflussgeschwindigkeit über der Trikuspidalklappe (TRV) von mehr als 2,8 m/s.
2. Bei mittlerer oder hoher Wahrscheinlichkeit: Ventilations-/Perfusionsszintigrafie (V/Q). Sie findet bleibende Perfusionsausfälle empfindlicher als die CT (Prinzip der V/Q: C09-U06-S05). Eine normale Perfusion schließt eine CTEPH weitgehend aus.
3. Bei nicht passenden Perfusionsausfällen (Perfusion fehlt, Belüftung erhalten): Überweisung in ein Zentrum für pulmonale Hypertonie zur weiteren Abklärung. Dort sichert der Rechtsherzkatheter die pulmonale Hypertonie (mittlerer Pulmonalarteriendruck > 20 mmHg); behandelt wird je nach Befund mit Operation (pulmonale Endarteriektomie), Ballonangioplastie oder Medikamenten.

Abbildung: Die Echokardiografie geht der V/Q-Szintigrafie voraus; eine normale Perfusion schließt die CTEPH weitgehend aus, ein Mismatch führt ins Zentrum für pulmonale Hypertonie. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: V/Q-Szintigrafie bei CTEPH: Die Belüftung ist gleichmäßig, die Perfusion zeigt mehrere segmentale Ausfälle in beiden Lungen. Diese nicht passenden Ausfälle (Mismatch) führen ins Zentrum für pulmonale Hypertonie. Quelle: Zeeshan M, Pearl GJ, Chakinala MM et al. Cureus. 2025;17(5):e84953, Abb. 2 (doi:10.7759/cureus.84953), Lizenz CC BY 4.0; Buchstaben entfernt, deutsche Beschriftung ergänzt.

Ohne Beschwerden ist keine routinemäßige Bildgebung der Lungengefäße nötig. Ein normales Kontroll-CT „zur Sicherheit“ ändert nichts und kostet Strahlung.

Gezielte statt ausgedehnte Tumorsuche

Eine VTE kann das erste Zeichen eines Krebses sein, vor allem wenn kein Auslöser erkennbar ist. Trotzdem hat eine routinemäßige Ganzkörpersuche mit CT oder PET in Studien nicht mehr Tumoren rechtzeitig gefunden als ein gezieltes Vorgehen. Deshalb gilt: sorgfältige Anamnese (Gewichtsverlust, Blut im Stuhl, Husten, B-Symptome), körperliche Untersuchung, Basislabor (Blutbild, Leber- und Nierenwerte), ein Röntgenbild des Thorax, falls kein CT des Thorax erfolgt ist, und die altersentsprechenden Vorsorgeuntersuchungen (z. B. Darmkrebsvorsorge). Auffällige Befunde klärst du gezielt weiter. In der SOME-Studie wurde im ersten Jahr nach einer VTE ohne Auslöser bei 3,9 % ein Krebs entdeckt; ein zusätzliches CT von Abdomen und Becken fand nicht mehr Tumoren.

Abbildung: Das Basisprogramm plus altersentsprechende Vorsorge reicht; nur auffällige Befunde werden gezielt weiter abgeklärt. Quelle: eigene Darstellung.

Thrombophilie – nur ausgewählt (Referenz)

Wann du an eine Thrombophilie denkst, kennst du aus C09-U01-S03. Getestet wird nur ausgewählt und nie in der Akutphase: Das Ergebnis ändert die Akutbehandlung nicht, und Thrombus sowie Antikoagulanzien verfälschen viele Messwerte. Wenn überhaupt, plant man den Test frühestens etwa 3 Monate nach dem Ereignis, abgestimmt mit einer Gerinnungsambulanz. Eine Ausnahme mit direkter Folge ist das Antiphospholipid-Syndrom, weil es die Wahl des Mittels (VKA statt DOAK) und die Dauer (unbefristet) bestimmt.

Hormone und Verhütung

Östrogenhaltige Präparate (kombinierte Pille, Hormonersatz) wirken gerinnungsfördernd und werden nach einer VTE in der Regel nicht fortgesetzt. Wer im gebärfähigen Alter mit einem DOAK behandelt wird, braucht eine sichere Verhütung ohne Östrogen, weil DOAK in der Schwangerschaft kontraindiziert sind (C09-U05).

Abbildung: Die Testfrage hat ihren geplanten Zeitpunkt; die Hormon- und Verhütungsberatung gehört schon zur Nachsorge. Quelle: eigene Darstellung.

Kleinere Eingriffe unter Antikoagulation (Referenz)

Eine Antikoagulation wird vor einer Zahnextraktion, Hautbiopsie oder ähnlichen kleinen Eingriffen nicht pauschal abgesetzt. Oft wird ohne Unterbrechung oder nach einer kurzen, abgesprochenen Pause operiert und lokal blutgestillt; ein Überbrücken mit Heparin („Bridging“) ist bei DOAK in der Regel nicht nötig. Den Zeitpunkt stimmen behandelnde Ärztin und Operateur gemeinsam ab. Die Einzelheiten gehören zum perioperativen Gerinnungsmanagement.

Abbildung: Bei kleinen Eingriffen bestimmen gemeinsame Absprache und lokale Blutstillung das Vorgehen; eine pauschale lange Pause ist nicht vorgesehen. Quelle: eigene Darstellung.

Das Procedere im Entlassungsbrief

Was in der Nachsorge passieren soll, muss im Brief stehen – sonst passiert es nicht. Ein gutes Procedere nach VTE enthält:

• Medikation mit Wirkstoff, Dosis, Datum jeder Dosisänderung und geplanter Mindestdauer
• Kontrollen: was, wann, durch wen (z. B. Kreatinin und Blutbild beim Hausarzt)
• Wiedervorstellung nach etwa 3 Monaten zur Dauerentscheidung
• Warnzeichen, bei denen die Person sofort kommen soll
• eine bedingte Prognose: keine Garantie, sondern eine Erwartung unter Voraussetzungen

Für die bedingte Prognose nutzt du vier Satzbausteine:

1. Unter der Voraussetzung, dass …, ist … zu erwarten.
2. Diese Einschätzung hängt insbesondere von … ab.
3. Wir überprüfen den Verlauf anhand von …
4. Bei … muss die Situation erneut beurteilt werden.

Ein Beispiel nach einer Beinvenenthrombose:

Procedere: Rivaroxaban 15 mg 2×/d bis einschließlich 21.10.2026, ab 22.10.2026 20 mg 1×/d zu einer Mahlzeit; geplante Dauer mindestens 3 Monate (Auslöser: Unterschenkelfraktur mit Gips). Kreatinin und Blutbild in 4 Wochen beim Hausarzt. Wiedervorstellung in unserer Gefäßambulanz Anfang Januar 2027 zur Entscheidung über das Therapieende. Keine NSAR; bei Schmerzen Paracetamol.

Die Termine ordnen das Procedere dieses Beispiels zeitlich.

Zeitpunkt	Geplanter Schritt
bis einschließlich 21.10.2026	Rivaroxaban 15 mg 2×/d
ab 22.10.2026	Rivaroxaban 20 mg 1×/d zu einer Mahlzeit
in 4 Wochen	Kreatinin und Blutbild beim Hausarzt
Anfang Januar 2027	Gefäßambulanz: Entscheidung über das Therapieende

Prognose: Unter der Voraussetzung, dass Rivaroxaban regelmäßig eingenommen wird, ist eine Rückbildung der Beschwerden in den nächsten Wochen zu erwarten. Diese Einschätzung hängt insbesondere von der Therapietreue und vom Ausbleiben einer Blutung ab. Wir überprüfen den Verlauf anhand von Beinbefund, Blutbild und Nierenfunktion. Bei zunehmender Beinschwellung, Luftnot, Brustschmerz, Teerstuhl oder anderen Blutungszeichen muss die Situation sofort erneut beurteilt werden.

Beachte: Im Brief steht, was geplant ist, nicht ein erfundenes Ergebnis. „Beschwerden werden verschwinden“ wäre ein Versprechen; „ist zu erwarten, sofern …“ ist eine ehrliche Prognose.

Teerstuhl unter Apixaban

Fall: Frau H., 81 Jahre, 62 kg, wird vom Hausarzt eingewiesen. Sie hatte vor 7 Wochen eine Lungenembolie ohne erkennbaren Auslöser und nimmt seitdem Apixaban 5 mg 2×/d. Wegen Knieschmerzen nimmt sie seit 10 Tagen Ibuprofen 400 mg 3×/d. Seit gestern hat sie schwarzen, klebrigen Stuhl (Teerstuhl) und ist beim Aufstehen schwindelig. RR 108/64 mmHg, HF 102/min, Hb 7,8 g/dl (vor 4 Wochen 11,6 g/dl), Thrombozyten 240/nl, Kreatinin-Clearance 35 ml/min. Letzte Apixaban-Einnahme vor 6 Stunden (5 mg).

1. Wie schwer ist die Blutung?

• Teerstuhl → Blutung im oberen Magen-Darm-Trakt, typisch z. B. aus einem NSAR-Ulkus.
• Hb-Abfall um 3,8 g/dl (11,6 → 7,8) → ISTH-Kriterium erfüllt: schwere Blutung.
• Kreislauf: tachykard und orthostatisch schwindelig, aber nicht hypoton, kein Schock → schwer, derzeit nicht lebensbedrohlich. Das kann sich ändern; du überwachst engmaschig.
• Wirkung: Apixaban vor 6 Stunden – die Wirkung ist noch nahezu voll vorhanden. Apixaban wird nur zu etwa einem Viertel über die Niere ausgeschieden; die CrCl von 35 ml/min verlängert die Wirkung nur mäßig. Du erwartest ein deutliches Nachlassen innerhalb der nächsten 12–24 Stunden.

2. Allgemeine Maßnahmen

• Apixaban pausieren, Ibuprofen absetzen.
• Zwei großlumige Zugänge, Blutgruppe und Kreuzprobe, Volumen; bei Hb 7,8 g/dl, Symptomen und hohem Alter Gabe von Erythrozytenkonzentraten.
• Hochdosierter Protonenpumpenhemmer i.v. und zeitnahe Gastroskopie zur Blutstillung, innerhalb von 24 Stunden.
• Keine Aktivkohle: Die Einnahme liegt 6 Stunden zurück. Keine routinemäßige Tranexamsäure bei Magen-Darm-Blutung.

Abbildung: Was die Gastroskopie bei Teerstuhl zeigen kann – die Forrest-Einteilung der Ulkusblutung. Aktive Blutung (Ia, Ib) und sichtbarer Gefäßstumpf (IIa) werden endoskopisch gestillt; bei haftendem Koagel (IIb) wird das Entfernen erwogen; IIc und III brauchen keine endoskopische Blutstillung. Quelle: Yen HH, Wu PY, Chen MF, Lin WC, Tsai CL, Lin KP. Current Status and Future Perspective of Artificial Intelligence in the Management of Peptic Ulcer Bleeding: A Review of Recent Literature. J Clin Med. 2021;10(16):3527, Abb. 2 (doi:10.3390/jcm10163527), Lizenz CC BY 4.0; Einzelbilder neu angeordnet, deutsche Beschriftung ergänzt.

3. Wirkung gezielt aufheben?

Derzeit nein: Die Blutung ist schwer, aber nicht lebensbedrohlich, und Endoskopie plus Zeit sind die wirksamsten Mittel. Du legst den Plan für eine Verschlechterung aber jetzt fest: Bei Schock oder nicht stillbarer Blutung erhält Frau H. PPSB 50 I.E./kg: 62 kg × 50 I.E./kg = 3.100 I.E. Andexanet alfa wäre nach Klinikprotokoll möglich, dann in niedriger Dosis (letzte Dosis 5 mg ≤ 5 mg → niedrige Dosis, unabhängig vom Zeitpunkt: 400 mg Bolus, dann 4 mg/min über 120 min). Bei ihrer erst 7 Wochen alten Lungenembolie spricht das erhöhte Thromboserisiko unter Andexanet aber eher für PPSB.

4. Wiederbeginn

Die Lungenembolie liegt erst 7 Wochen zurück – das Rückfallrisiko ohne Antikoagulation ist in dieser Phase hoch. Sobald die Blutungsquelle endoskopisch versorgt ist und der Hb stabil bleibt, wird Apixaban nach Absprache mit der Gastroenterologie früh wieder begonnen, in der für die VTE-Therapie vorgesehenen Dosis 5 mg 2×/d. Ibuprofen bleibt abgesetzt (bei Knieschmerzen z. B. Paracetamol), der Protonenpumpenhemmer wird fortgeführt. Die frühere Einordnung „kein Auslöser“ spräche nach 3 Monaten für eine verlängerte Therapie; die schwere Blutung geht nun als wichtiges Gegengewicht in diese Entscheidung ein.

Abbildung: Der rechte Ast ist ein vorbereiteter Eskalationsplan; die aktuelle Kreislaufstabilität erlaubt zunächst Endoskopie und Zeit. Quelle: eigene Darstellung.

Kurz gesagt: „Schwere, derzeit nicht lebensbedrohliche obere GI-Blutung unter Apixaban und Ibuprofen mit Hb-Abfall um 3,8 g/dl. Apixaban und Ibuprofen pausiert, Transfusion, PPI i.v., Gastroskopie heute. Bei Kreislaufinstabilität PPSB 3.100 I.E. (alternativ nach Klinikprotokoll Andexanet alfa in niedriger Dosis). Nach Blutstillung früher Wiederbeginn von Apixaban 5 mg 2×/d ohne NSAR.“

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Chronische Venenerkrankung

Lernziel: Du kannst CVI, postthrombotisches Syndrom und Ulcus cruris behandeln.

Wo stehen wir? Bisher ging es um die akute Thrombose: erkennen, behandeln, Blutungen beherrschen, die Dauer festlegen (C09-U01 bis C09-U08). Jetzt kommt die lange Strecke danach – und die Venenerkrankung, die ganz ohne Thrombose entsteht. Beide enden am selben Ort: bei einem dauerhaft zu hohen Venendruck im Bein, der die Haut schädigt und im schlimmsten Fall ein Ulkus hinterlässt. Du lernst, diesen Weg zu erkennen, einzuordnen und zu behandeln – vor allem mit Kompression, die du nur nach Prüfung der arteriellen Durchblutung einsetzt.

Wenn Venenklappen versagen – die Varikose

Was normal ist. Aus C09-U01-S01 kennst du die drei Venensysteme des Beins: die oberflächlichen Venen über der Muskelfaszie (V. saphena magna und parva mit ihren Seitenästen), die tiefen Venen zwischen den Muskeln und die Perforansvenen, die beide verbinden. Klappen lassen das Blut nur herzwärts und von außen nach innen fließen. Beim Gehen pressen Waden- und Sprunggelenkpumpe das Blut nach oben; der Venendruck am Fuß fällt dadurch von 90–100 mmHg im Stehen auf etwa 35 mmHg.

Was eine Varikose ist. Varizen (Krampfadern) sind erweiterte, meist geschlängelte oberflächliche Venen. Schließen ihre Klappen nicht mehr, fließt das Blut im Stehen zurück nach unten (Reflux) und dehnt die Vene weiter – ein sich selbst verstärkender Prozess.

• Primäre Varikose (rund 95 %): Die Venenwand und die Klappen der oberflächlichen Venen sind von sich aus schwach. Risikofaktoren sind familiäre Belastung, Alter, Schwangerschaften und langes Stehen oder Sitzen. Die tiefen Venen sind frei.
• Sekundäre Varikose (rund 5 %): Die oberflächlichen Venen erweitern sich als Umgehungskreislauf, weil der Abfluss in der Tiefe behindert ist – meist nach einer tiefen Venenthrombose (S03).

Welche Varizen es gibt

Typ	Kennzeichen
Besenreiser	feinste Hautvenen unter 1 mm; meist kosmetisch
retikuläre Varizen	netzartige Venen von 1 bis unter 3 mm
Seitenastvarizen	erweiterte Äste der Stammvenen
Stammvarikose	Reflux in der V. saphena magna oder parva selbst, oft ab der Mündung (Crosse)
Perforansvarikose	Reflux aus der Tiefe nach außen, häufig oberhalb des Innenknöchels

Abbildung: Primäre Varikose bei einem 22-jährigen Mann: dicke, geschlängelte Seitenastvarizen an Oberschenkel und Unterschenkel. Die Duplexsonografie zeigte einen Reflux in der V. saphena magna ab der Crosse (Stammvarikose); die tiefen Venen waren frei. Die violetten Linien sind Markierungen vor der Behandlung (Radiofrequenzablation und Schaumsklerosierung). So siehst du Varizen am besten: im Stehen. Quelle: La Marca MA, Bruno S, Dinoto E, Federico R, Pecoraro F, Mirabella D. Minimally invasive management of chronic venous insufficiency: A case report on combined radiofrequency ablation and sclerotherapy in an obese patient. Int J Surg Case Rep. 2025;130:111290, Abb. 1 (doi:10.1016/j.ijscr.2025.111290), Lizenz CC BY 4.0; Rand beschnitten.

Beschwerden. Schwere-, Spannungs- und Müdigkeitsgefühl in den Beinen, abendliche Knöchelschwellung, nächtliche Wadenkrämpfe, Juckreiz. Typisch ist der Tagesverlauf: Die Beschwerden nehmen nach langem Stehen oder Sitzen, abends und bei Wärme zu und bessern sich beim Gehen und Hochlegen. Das unterscheidet sie von der pAVK, bei der gerade das Gehen schmerzt.

Komplikationen sind die Varikophlebitis (schmerzhafter, geröteter, verhärteter Strang über einer Varize; Abklärung und Therapie kennst du aus C09-U04-S05 und C09-U05-S05), die tiefe Venenthrombose und – über Jahre – die chronische venöse Insuffizienz bis zum Ulkus (S02).

Untersuchung. Inspektion im Stehen, Tasten der Fußpulse. Die entscheidende Untersuchung ist die farbkodierte Duplexsonografie: Sie zeigt, ob die tiefen Venen frei sind und wo der Reflux beginnt und endet. Ältere Funktionstests (z. B. nach Trendelenburg) hat sie ersetzt. Als krankhafter Reflux gilt ein Rückfluss von mehr als 0,5 Sekunden in oberflächlichen Venen und Perforansvenen und von mehr als 1 Sekunde in V. femoralis und V. poplitea.

Behandlung – nur als Referenz. Konservativ helfen Bewegung, Hochlagern und Kompressionsstrümpfe; ein Medikament, das Varizen sicher zurückbildet, gibt es nicht. Ursächlich werden refluxive Stammvenen heute meist endovenös verschlossen (thermisch mit Laser oder Radiofrequenz), alternativ operativ (Crossektomie und Stripping) entfernt; kleinere Varizen werden verödet (Sklerosierung, auch als Schaum). Voraussetzung ist ein durchgängiges tiefes Venensystem; ist der tiefe Abfluss verschlossen, bleiben die Umgehungsvenen erhalten. Welche Technik passt, entscheiden Phlebologie und Gefäßchirurgie. Für dich zählt: Bei Varikose mit Zeichen einer CVI (ab Ödem, siehe S02) soll eine Behandlung angestrebt werden, die den Reflux wirksam ausschaltet.

Abbildung: Erst die Duplexsonografie im Stehen klärt Reflux und tiefen Abfluss; nur bei durchgängigem tiefem System wird der oberflächliche Reflux ausgeschaltet. Quelle: eigene Darstellung.

Chronische venöse Insuffizienz – vom Venendruck zur Hautveränderung

Definition. Die chronische venöse Insuffizienz (CVI) ist die Folge eines dauerhaft erhöhten Venendrucks im Bein mit Ödem und typischen Haut- und Unterhautveränderungen. Ursachen sind vor allem das postthrombotische Syndrom (S03) und eine fortgeschrittene primäre Varikose; seltener angeborene Klappendefekte.

Der zentrale Mechanismus: ambulatorische venöse Hypertonie. Entscheidend ist nicht der Druck im Stehen – der ist bei Gesunden genauso hoch –, sondern der Druck beim Gehen. Wenn Klappen undicht sind oder ein Restverschluss den Abfluss bremst, kann die Muskelpumpe den Druck nicht mehr senken. Das Bein steht den ganzen Tag unter hohem Druck. Je höher der Druck beim Gehen, desto häufiger entsteht ein Ulkus: In einer klassischen Messreihe trat unter 30 mmHg kein Ulkus auf, über 90 mmHg bei allen Betroffenen.

Abbildung: Vom Klappenschaden zum Ulkus – entscheidend ist der Unterschied der Säulen beim Gehen; die fünf Schritte entsprechen der Liste im Text, die Etiketten den CEAP-Klassen. Quelle: eigene Darstellung.

Was der hohe Druck anrichtet – Schritt für Schritt:

1. In den Kapillaren steigt der Filtrationsdruck. Flüssigkeit, Eiweiß und rote Blutkörperchen treten ins Gewebe aus.
2. Das Lymphsystem kann den Mehranfall nicht abtransportieren → Ödem, zuerst abends um die Knöchel.
3. Ausgetretene Erythrozyten zerfallen; ihr Eisen bleibt als Hämosiderin in der Haut → bräunliche Pigmentierung.
4. Weiße Blutkörperchen haften an den Gefäßwänden und lösen eine chronische Entzündung aus → Ekzem, Verhärtung, Vernarbung, Verlust kleiner Hautgefäße.
5. Die Haut wird schlecht ernährt. Schon eine kleine Verletzung heilt nicht mehr → Ulkus.

Die Hautzeichen, die du erkennen musst

Befund	Was du siehst
Corona phlebectatica	Kranz feiner, bläulicher Venen am inneren (und äußeren) Fußrand; frühes Warnzeichen
Hyperpigmentierung	bräunliche Flecken im unteren Unterschenkel durch Hämosiderin
Stauungsekzem	juckende, gerötete, schuppende Haut, oft beidseits im Knöchelbereich
Dermatoliposklerose	derbe, verhärtete, oft bräunliche Haut; der Unterschenkel verjüngt sich wie eine umgedrehte Sektflasche
Atrophie blanche	weißliche, eingesunkene, narbige Herde mit feinen roten Punkten; heilt schlecht, Ulkusgefahr
Ulcus cruris venosum	offene Wunde, meist oberhalb oder hinter dem Innenknöchel

Abbildung: Corona phlebectatica – ein Kranz feiner bläulicher und roter Venen am Fußrand unterhalb des Knöchels. Darüber bräunliche Hyperpigmentierung und schuppende Haut. Nach CEAP sind das C4c (Corona) und C4a (Pigment, Ekzem). Quelle: Lessiani G, Gazzabin L, Cocco G, Corvino A, D’Ardes D, Boccatonda A et al. Understanding CEAP Classification: Insights from an Italian Survey on Corona Phlebectatica and Recurrent Active Venous Ulcers by Vascular Specialists. Medicina (Kaunas). 2024;60(4):618, Abb. 1 (doi:10.3390/medicina60040618), Lizenz CC BY 4.0; Rand beschnitten.

Stauungsekzem oder Kontaktallergie? Die vorgeschädigte Haut reagiert leicht allergisch auf Salben, Duftstoffe oder Pflaster. Ein plötzlich aufflammendes Ekzem unter einer neuen Creme ist deshalb oft eine Kontaktallergie (mehr in S04).

Einteilen mit CEAP. International (und laut den aktuellen deutschen Leitlinien) wird die chronische Venenerkrankung nach CEAP beschrieben: Clinical (klinisches Bild), Etiology (Ursache), Anatomy (betroffenes Venensystem), Pathophysiology (Reflux, Obstruktion). Im Alltag reicht als Mindestangabe die C-Klasse. Die ältere deutsche Einteilung nach Widmer soll nicht mehr verwendet werden.

Abbildung: Die C-Klassen der CEAP-Klassifikation (Revision 2020): blau ohne CVI, ocker CVI ohne Ulkus, rot Ulkus; die höchste zutreffende Klasse benennt den Schweregrad. Quelle: eigene Darstellung.

So wendest du CEAP an – drei Regeln:

• Alle Befunde aufzählen, die höchste Klasse benennt den Schweregrad. Ein Bein mit Varizen, Ödem und Atrophie blanche ist C2, C3, C4b – kurz: C4b.
• Beschwerden ergänzen: „s“ (symptomatisch) oder „a“ (asymptomatisch), z. B. C4b,s.
• Neu seit 2020: C4c (Corona phlebectatica) und das „r“ für Rezidive (C2r, C6r). Beim Ulkus unterscheidest du C6 (offen) und C5 (abgeheilt).

Bei der Ursache (E) schreibst du „Ep“ für primär und „Es“ für sekundär, etwa postthrombotisch. Die übrigen Buchstaben braucht vor allem die Fachambulanz.

Abbildung: So sieht die Haut nach Jahren venöser Hypertonie aus: bräunliche Hämosiderin-Flecken, schuppige, wachsartig glänzende, verhärtete Haut (Dermatoliposklerose) und mittendrin ein florides Ulkus. Für CEAP gilt die höchste Klasse: Das offene Ulkus macht den Befund zu C6. Quelle: Xie T, Ye J, Rerkasem K, Mani R. The venous ulcer continues to be a clinical challenge: an update. Burns Trauma. 2018;6:18, Abb. 2a (doi:10.1186/s41038-018-0119-y), Lizenz CC BY 4.0; Teilbild ausgeschnitten, Buchstabe entfernt.

Das postthrombotische Syndrom

Definition. Das postthrombotische Syndrom (PTS) ist eine CVI als Spätfolge einer tiefen Venenthrombose. Es ist die häufigste Ursache einer schweren CVI. Nach einer proximalen TVT entwickeln je nach Definition etwa 20 bis über 50 % der Betroffenen ein PTS, meist innerhalb der ersten zwei Jahre; schwer verläuft es bei etwa 5–10 %.

Wie es entsteht. Der Körper versucht, den Thrombus abzubauen. Selten gelingt das ohne Schaden. Meist wird der Thrombus bindegewebig umgebaut: Die Vene wird zwar wieder durchgängig, aber ihre Wand ist starr und ihre Klappen sind zerstört (Reflux). Bei einem Teil bleibt ein Abschnitt verschlossen (Obstruktion). Beides führt zur ambulatorischen venösen Hypertonie – mit denselben Folgen wie in S02. Oft öffnen sich zusätzlich oberflächliche Umgehungsvenen (sekundäre Varikose).

Wer ist besonders gefährdet?

• ausgedehnte, proximale Thrombose, vor allem mit Beteiligung der Becken- und Oberschenkelvenen
• erneute Thrombose im selben Bein
• anhaltende Beschwerden in den ersten Wochen nach der TVT
• unzureichende Antikoagulation in den ersten Monaten (z. B. INR oft unter dem Zielbereich, Einnahmelücken)
• Übergewicht, höheres Alter, schon vorher bestehende Varikose oder CVI

Abbildung: Reflux durch zerstörte Klappen und ein Restverschluss sind die beiden Wege von der Thrombose zum PTS. Quelle: eigene Darstellung.

Woran du es erkennst. Schwere, Schwellung, Spannungs- und Schmerzgefühl im betroffenen Bein, oft nach langem Stehen und abends, Besserung beim Hochlegen; dazu die Hautzeichen aus S02 bis zum Ulkus. Bei Verschluss der Beckenvenen kann beim Gehen ein berstender Schmerz im ganzen Bein auftreten (Claudicatio venosa).

Wann du die Diagnose stellst. Schmerz und Schwellung der akuten TVT brauchen Wochen, um abzuklingen. Ein PTS beurteilst du deshalb erst nach der Akutphase, in der Regel frühestens 3–6 Monate nach der TVT. Und: Nimmt die Schwellung plötzlich wieder zu, denkst du zuerst an eine erneute Thrombose – sie klärst du mit Kompressionssonografie im Vergleich zum Vorbefund (C09-U04-S05).

Den Schweregrad messen: der Villalta-Score. Er ist der empfohlene Standard. Die Person bewertet fünf Beschwerden, du bewertest sechs Befunde am Bein – jeweils mit 0 (fehlt), 1 (leicht), 2 (mäßig) oder 3 (stark):

Beschwerden (Person)	Befunde (Ärztin/Arzt)
Schmerz	prätibiales Ödem
Krämpfe	Hautverhärtung (Induration)
Schweregefühl	Hyperpigmentierung
Missempfindungen (Parästhesien)	Rötung
Juckreiz	Venenerweiterungen (Venektasien)
	Schmerz bei Wadenkompression

Deutung: Summe 0–4 = kein PTS. ≥ 5 Punkte = PTS: 5–9 leicht, 10–14 mittelschwer, ≥ 15 Punkte oder ein venöses Ulkus = schwer. Ein Ulkus macht das PTS also immer schwer, egal wie hoch die Summe ist.

Abbildung: Plötzliche Verschlechterung heißt zuerst Rezidiv ausschließen; nach der Akutphase stuft der Villalta-Score das PTS ein, ein Ulkus macht es immer schwer. Quelle: eigene Darstellung.

Vorbeugen – das meiste geschieht in der Akutphase

• Wirksame Antikoagulation von Anfang an und ohne Lücken (C09-U05). Jede neue Thrombose im selben Bein erhöht das PTS-Risiko deutlich.
• Frühe Mobilisation, keine Bettruhe (C09-U05-S05).
• Kompression: Bei akuter TVT beginnt die Kompression direkt nach der Diagnose – anfangs als Verband, nach Abschwellung als angepasster, meist wadenlanger Kompressionsstrumpf der Klasse 2 (23–32 mmHg an der Fessel); bei zusätzlicher Oberschenkelschwellung anfangs schenkellang. Sicher belegt ist, dass Schmerz und Schwellung schneller zurückgehen. Ob Strümpfe das PTS verhindern, ist umstritten: Mehrere ältere Studien und ein deutscher Übersichtsartikel (2024) sprechen für etwa halb so viele PTS, die große SOX-Studie fand keinen Nutzen. Deutsche Leitlinien empfehlen die Kompression; nach 6 Monaten prüfst du anhand von Beschwerden und Befund (z. B. Villalta-Score, kurzer Auslassversuch), ob sie weiter nötig ist – eine individuelle Dauer ist einer starren Dauer von 2 Jahren nicht unterlegen.

Abbildung: Antikoagulation, Mobilisation und Kompression wirken in der Akutphase; nach 6 Monaten entscheidest du individuell über den Strumpf. Quelle: eigene Darstellung.

Behandeln – wenn das PTS da ist

Maßnahme	Warum
Kompressionsstrumpf, meist Klasse 2; bei schwerem PTS Klasse 3 (34–46 mmHg) oder flachgestrickt	senkt den Venendruck beim Gehen, lindert Schwellung und Schwere
Gehen, Wadenmuskel- und Sprunggelenktraining, Hochlagern	aktiviert die Pumpen; ein steifes Sprunggelenk verschlechtert die CVI
Gewicht reduzieren, Hautpflege	weniger Druck, weniger Ekzem und Ulkusgefahr
oberflächlichen Reflux ausschalten, wenn er relevant beiträgt	entlastet das Bein; tiefe Venen müssen ausreichend durchgängig sein
Ulkus: Vorgehen nach S04	ein Ulkus heißt schweres PTS

Nur als Referenz: Bei schwerem PTS durch einen Verschluss der Beckenvenen können Zentren die Vene mit Katheter und Stent wieder eröffnen. Die Auswahl der Patienten und die Technik sind Spezialwissen.

Abbildung: Schweres PTS bei einem 66-jährigen Mann, Jahrzehnte nach einer TVT: wiederkehrendes Ulkus an der Wadeninnenseite, umgeben von Hämosiderin-Pigment und Stauungsekzem (links). Die Duplexsonografie zeigte einen alten Verschluss von der Becken- bis zur Unterschenkelvene. Rechts dieselbe Region 15 Wochen nachdem ein Zentrum den alten Thrombus per Katheter entfernt und die Beckenvene mit einem Stent offen gehalten hatte: Das Ulkus ist abgeheilt. Für dich bleiben Kompression und Bewegung die Basis. Quelle: Mouawad NJ. Chronic venous ulcer resolution and post-thrombotic syndrome improvement after percutaneous mechanical thrombectomy of a 42-year-old deep vein thrombosis. J Vasc Surg Cases Innov Tech. 2022;8(2):196–200, Abb. 4 (doi:10.1016/j.jvscit.2022.03.001), Lizenz CC BY 4.0; zwei Teilbilder ausgeschnitten, Zeitangaben entfernt, nebeneinandergesetzt.

Vor jeder Kompression – auch beim PTS – prüfst du die arterielle Durchblutung. Wie das geht, lernst du jetzt.

Ulcus cruris – erst die Ursache, dann die Wunde

Ein Ulcus cruris ist eine Wunde am Unterschenkel, die nicht von allein heilt. Etwa 80 % sind gefäßbedingt, die Hälfte aller Ulzera ist venös. Ein venöses Ulkus ist von Beginn an eine chronische Wunde: Es heilt nur, wenn die Ursache mitbehandelt wird. Deshalb fragst du bei jedem Ulkus zuerst: Woher kommt es?

Typische Lage und Befund – die Differenzialdiagnose

Ursache	Typische Lage und Befund	Hinweis
venös (CVI, PTS, Perforansvarikose)	oberhalb oder hinter dem Innenknöchel; flach, belegt bis granulierend; Umgebung mit Ödem, Pigment, Dermatoliposklerose	Schmerz bessert sich beim Hochlegen
arteriell (pAVK)	Zehen, Ferse, Fußrücken, äußerer Fußrand, Schienbein; tief, scharf begrenzt, blass oder nekrotisch; kühler Fuß, Pulse fehlen	Schmerz nimmt beim Hochlegen zu
venös und pAVK (früher „Ulcus mixtum“)	Lage meist wie venös, zusätzlich Zeichen der pAVK	Schweregrad der pAVK entscheidet über die Kompression
andere (etwa jedes fünfte Ulkus)	atypische Lage, livider oder unterminierter Rand, starke Schmerzen, rasches Wachstum: Vaskulitis, Pyoderma gangraenosum, hypertensives Ulkus (Martorell), Tumor, diabetisch-neuropathisches Ulkus, Infektion	an Biopsie denken

Merke: Der Begriff „Ulcus mixtum“ wird heute zunehmend ersetzt durch „venöses Ulkus mit begleitender pAVK“. Damit wird klar, dass der Grad der pAVK das Vorgehen bestimmt.

Abbildung: Oben ein arterielles Ulkus: schwarze Nekrosen an den Zehen, trockene, rissige Haut am Fuß und ein tiefer, scharf begrenzter Defekt am Unterschenkel. Unten ein venöses Ulkus in der Knöchelregion: flach, mit gelblich-rotem, granulierendem Grund, umgeben von entzündlich geröteter Haut und sichtbaren kleinen Venen. Das Bild lenkt den Verdacht; ob komprimiert werden darf, entscheidet erst der ABI. Quelle: Neuwieser H, Jami NVSJ, Meier RJ, Liebsch G, Felthaus O, Klein S et al. Interpreting Venous and Arterial Ulcer Images Through the Grad-CAM Lens: Insights and Implications in CNN-Based Wound Image Classification. Diagnostics (Basel). 2025;15(17):2184, Abb. 1 (doi:10.3390/diagnostics15172184), Lizenz CC BY 4.0; Teilbilder beschnitten, Buchstaben entfernt.

Die arterielle Durchblutung prüfen: der Knöchel-Arm-Index (ABI)

Kompression drückt nicht nur auf Venen, sondern auch auf Arterien und Haut. Bei schlechter arterieller Durchblutung kann sie Haut und Zehen absterben lassen. Fußpulse allein reichen zur Beurteilung nicht. Deshalb misst du vor jeder Kompression (bei Ulkus, CVI, PTS) den ABI (ankle-brachial index, Knöchel-Arm-Druck-Index):

1. Person liegt einige Minuten flach.
2. Mit Blutdruckmanschette und Taschendoppler misst du den systolischen Druck an beiden Armen und am Knöchel an der A. tibialis posterior und der A. dorsalis pedis.
3. ABI = höherer Knöcheldruck dieses Beins ÷ höherer Armdruck.

ABI	Bedeutung
über 0,9 bis unter 1,3	normal
≤ 0,9	pAVK
< 0,5	fortgeschrittene pAVK
≥ 1,3	nicht verwertbar: Arterien verkalkt und kaum komprimierbar (Mediasklerose, z. B. bei Diabetes, Dialyse) → Dopplerkurve, Zehendruck

Beispiel: Arm rechts 142, links 138 mmHg; Knöchel A. tibialis posterior 120, A. dorsalis pedis 112 mmHg → ABI = 120 ÷ 142 ≈ 0,85 → pAVK. (Wie die pAVK selbst abgeklärt und behandelt wird, gehört zur arteriellen Gefäßmedizin; hier brauchst du den ABI für die Entscheidung über Kompression.)

Abbildung: In jeder Messgruppe zählt der höhere Wert; das Ergebnis ordnest du in vier Bereiche ein – im Beispiel ABI 0,85, also pAVK mit angepasster Kompression. Quelle: eigene Darstellung.

Darf komprimiert werden? (S2k-Leitlinie Ulcus cruris venosum 2024)

Befund	Kompression
ABI > 0,9 (und nicht ≥ 1,3)	ja, mit üblichem Druck
ABI 0,5–0,9 und Knöcheldruck > 60 mmHg	ja, aber angepasst: wenig dehnbares Material, geringerer Anpressdruck, engmaschige Kontrolle, Gefäßmedizin einbeziehen
ABI < 0,5 oder Knöcheldruck < 60 mmHg oder Zehendruck < 30 mmHg	nein – zuerst Durchblutung verbessern (Revaskularisation prüfen)

Abbildung: Abklärung und Behandlung eines Ulcus cruris: Der ABI steht vor jeder Kompression und bestimmt den Druck; nach sechs Wochen ohne Heilungstendenz wird die Diagnose überprüft. Quelle: eigene Darstellung.

Weitere Gegenanzeigen der Kompression – unabhängig vom ABI:

• dekompensierte Herzinsuffizienz (NYHA III–IV): Die Kompression drückt Flüssigkeit aus den Beinen in den Kreislauf zurück und belastet das Herz zusätzlich.
• Phlegmasia coerulea dolens (C09-U04-S01) und septische Phlebitis.
• Vorsicht bei schwerer Neuropathie (Druckstellen werden nicht gespürt) und bei nässenden Dermatosen oder Unverträglichkeit des Materials.

Die drei Säulen der Ulkusbehandlung

1. Kompression – ohne sie heilt kaum ein venöses Ulkus.

• Zu Beginn, solange das Bein geschwollen ist: Kompressionsverband aus Kurzzugbinden, mehrlagig und gut gepolstert (Watte, Polster über Knochenvorsprüngen), meist rund um die Uhr; wer ihn selbst wieder anlegen kann, darf ihn nachts abnehmen. Alternative: adaptive Klettbandagen, die die Person selbst nachstellen kann.
• Nach dem Abschwellen: Ulkus-Kompressionsstrumpfsystem – ein dünner Unterstrumpf hält den Wundverband, ein zweiter Strumpf darüber liefert den Druck.
• Nach der Abheilung: Kompressionsstrumpf auf Dauer. Er halbiert ungefähr die Rezidivrate.
• Für die Abheilung eines venösen Ulkus wird an der Fessel ein Druck von mindestens 40 mmHg angestrebt; bei begleitender pAVK (ABI 0,5–0,9, Knöcheldruck > 60 mmHg) bleibt er darunter.
• Schmerzen sollen unter Kompression abnehmen. Nehmen sie zu, oder werden Zehen blass, blau, taub oder kalt, wird die Kompression sofort gelockert bzw. abgenommen und die Durchblutung überprüft.

Strümpfe werden nach dem Andruck an der Fessel in Kompressionsklassen eingeteilt:

Klasse	Andruck an der Fessel	typischer Einsatz
1	18–21 mmHg	leichte Beschwerden, Varikose ohne wesentliches Ödem
2	23–32 mmHg	CVI, PTS, nach TVT, Rezidivschutz nach Ulkus
3	34–46 mmHg	schweres PTS, ausgeprägtes Ödem
4	≥ 49 mmHg	selten, v. a. schweres Lymphödem

Abbildung: Die Kompression wechselt mit dem Heilungsverlauf vom Verband über das Ulkus-Strumpfsystem zum Dauerstrumpf; Warnzeichen der Durchblutung gelten in jeder Phase. Quelle: eigene Darstellung.

Kompressionsstrumpf im Alltag – was du der Person mitgibst:

• Morgens gleich nach dem Aufstehen anziehen, bevor das Bein anschwillt; abends ausziehen.
• Anziehhilfe und gumminoppige Handschuhe erleichtern das Anziehen; keine Falten, nicht umkrempeln (Einschnürung).
• Haut abends pflegen (rückfettend, ohne Duftstoffe), nicht direkt vor dem Anziehen – Fett schädigt das Gewebe und macht das Anziehen schwer.
• Zwei Strümpfe zum Wechseln; sie verlieren mit der Zeit Druck und werden etwa alle 6 Monate neu verordnet.
• Melden bei Schmerz, Taubheit, blassen oder blauen Zehen, Druckstellen, neuer Wunde oder plötzlich zunehmender Schwellung.

Abbildung: Vier Alltagsregeln für den Strumpf; Warnzeichen der Durchblutung verlangen sofortiges Handeln. Quelle: eigene Darstellung.

2. Wundversorgung – sauber, feucht, hautfreundlich. Die Grundlagen der Wundbehandlung gehören zur allgemeinen Wundlehre; für das Ulkus brauchst du vier Regeln:

• Reinigen bei jedem Verbandwechsel: lockere Beläge mechanisch entfernen, mit steriler Kochsalz- oder Ringerlösung spülen; festere Nekrosen und Beläge werden gezielt abgetragen (Débridement).
• Feucht halten: moderne Wundauflagen (z. B. Schaumstoff, Hydrogel, Alginat bei viel Exsudat) schaffen ein feuchtes Wundmilieu, in dem die Wunde schneller heilt. Trockene Gaze klebt und reißt neues Gewebe ab.
• Haut schützen: Wundrand und Umgebung vor Nässe schützen, Ekzem behandeln.
• Keine Allergene: Die Haut bei CVI sensibilisiert leicht. Meide z. B. Neomycin und andere lokale Antibiotika, Perubalsam, Wollwachs, Melkfett, Duftstoffe, pflanzliche Salben (Ringelblume, Rosskastanie, Teebaum) und lokales Diclofenac.

Vier Regeln strukturieren die hautfreundliche Wundversorgung.

Regel	Konkretes Vorgehen
Reinigen	bei jedem Wechsel lockere Beläge entfernen; Kochsalz- oder Ringerlösung
Feucht halten	Schaumstoff oder Hydrogel; Alginat bei viel Exsudat
Haut schützen	Wundrand und Umgebung vor Nässe schützen; Ekzem behandeln
Allergene meiden	keine lokalen Antibiotika, Duftstoffe oder pflanzlichen Salben

Abbildung: Die lokale Versorgung folgt dem Wundbefund und ergänzt die Behandlung von Stauung und Ursache. Quelle: eigene Darstellung.

Erysipel erkennen. Die gestörte Haut ist eine Eintrittspforte für Bakterien. Eine akut auftretende, scharf begrenzte, überwärmte, schmerzhafte Rötung, oft mit Fieber, Schüttelfrost und erhöhten Entzündungswerten, ist ein Erysipel – kein Stauungsekzem. Das Stauungsekzem ist chronisch, juckt, ist meist beidseitig und ohne Fieber. Beim Erysipel beginnst du eine systemische Antibiotikatherapie nach dem Vorgehen der Wund- und Weichteilinfektionslehre; Blasen, rasch zunehmende Schmerzen, Kreislaufzeichen oder eine Ausbreitung trotz Therapie sind Warnzeichen für eine schwere Weichteilinfektion und brauchen sofortige stationäre bzw. chirurgische Beurteilung. Die Kompression wird während der akuten Entzündung meist pausiert oder reduziert und wieder aufgenommen, sobald Rötung und Schmerz unter der Therapie abklingen.

Die Tabelle trennt die akute Infektion vom chronischen Stauungsekzem.

Merkmal	Erysipel	Stauungsekzem
Verlauf	akut	chronisch
Haut	scharf begrenzt, heiß, schmerzhaft	juckend, meist beidseitig
Allgemeinzeichen	oft Fieber, Schüttelfrost, erhöhte Entzündungswerte	ohne Fieber

Abbildung: Akut, einseitig und Fieber sprechen für ein Erysipel; chronisch, beidseitig und juckend für ein Stauungsekzem; Ekzem unter einem neuen Produkt für eine Kontaktallergie. Quelle: eigene Darstellung.

3. Ursache sanieren. Die farbkodierte Duplexsonografie zeigt, ob ein oberflächlicher Reflux (Stamm-, Seitenast- oder Perforansvarikose), ein tiefer Reflux oder ein Verschluss vorliegt. Ein relevanter oberflächlicher Reflux soll früh ausgeschaltet werden (endovenös oder operativ, siehe S01): Das Ulkus heilt schneller und kommt seltener wieder. Liegt die Ursache in den tiefen Venen (PTS), bleiben Kompression und Bewegung die Basis.

Abbildung: Venöses Ulkus an der Innenseite des rechten Knöchels bei einer 60-jährigen Frau mit Stammvarikose der V. saphena magna (schwerer Reflux, tiefe Venen frei, ABI 1,06). Links vor, rechts eine Woche nach endovenöser Laserablation der V. saphena magna: Die Wunde ist deutlich kleiner und granuliert; nach 6 Monaten war sie abgeheilt. Die unterschiedliche Hautfarbe kommt von Licht und Kamera. Quelle: Taofan T, Dakota I, Kartamihardja AHA, Afandy JE, Indriani S, Adiarto S. Satisfactory result of great saphenous vein endovenous laser ablation until below the knee on active venous leg ulcer: a case series. F1000Res. 2023;12:184 (Version 4, 2024), Abb. 1 (doi:10.12688/f1000research.131695.4), Lizenz CC BY 4.0; Teilbilder beschnitten, Buchstaben entfernt.

Wenn das Ulkus nicht heilt. Nach spätestens 6 Wochen leitliniengerechter Behandlung sollte eine Heilungstendenz sichtbar sein. Fehlt sie, gilt die Wunde als stagnierend, und du überprüfst Diagnose und Therapie:

• Wird die Kompression wirklich täglich und richtig getragen? Stimmt der Druck?
• Liegt doch eine relevante pAVK, eine Infektion oder eine Kontaktallergie vor?
• Ist die Ursache überhaupt venös? Gefäßmedizin und Dermatologie werden spätestens jetzt einbezogen.
• Bei unklarer Ursache folgt eine Biopsie: ausreichend tief, mit Ulkusrand und intakter Haut, nicht nur Granulationsgewebe. Ein tumorverdächtiger Bezirk (wuchernder, wulstiger Rand, Blutung, neue Schmerzen) wird sofort biopsiert – in alten Ulzera kann ein Plattenepithelkarzinom entstehen.

Abbildung: Die Sechs-Wochen-Grenze gilt für die stagnierende Wunde; ein tumorverdächtiger Bezirk wird sofort biopsiert. Quelle: eigene Darstellung.

Wunde am Innenknöchel

Fall: Herr W., 71 Jahre, stellt sich in der Gefäßambulanz vor. Seit 3 Wochen hat er eine nässende Wunde über dem linken Innenknöchel; sie entstand nach einem Stoß an der Bettkante. Vor 9 Jahren hatte er eine Oberschenkel- und Beckenvenenthrombose links, die 6 Monate antikoaguliert wurde. Seitdem schwillt das linke Bein abends an. Keine Herzinsuffizienz, kein Diabetes, Nichtraucher.

Befund	Wert
Wunde	3 × 2 cm, flach, gelblich belegt, Rand flach; medial oberhalb des Knöchels
Umgebung	braune Pigmentierung, derbe Haut im unteren Drittel, Venenkranz am inneren Fußrand, Ödem
Fußpulse	beide tastbar, Fuß warm
Blutdruck Arm	rechts 140 mmHg, links 136 mmHg
Knöcheldruck links	A. tibialis posterior 133 mmHg, A. dorsalis pedis 126 mmHg

Schritt 1 – Was für ein Ulkus? Lage über dem Innenknöchel, flacher Rand, typische Hautzeichen der CVI und eine frühere große Thrombose im selben Bein: Das spricht für ein venöses Ulkus bei postthrombotischem Syndrom. Nichts deutet auf eine atypische Ursache (kein livider Rand, kein rasches Wachstum).

Schritt 2 – CEAP. Befunde: Ödem (C3), Pigmentierung (C4a), Dermatoliposklerose (C4b), Corona phlebectatica (C4c), offenes Ulkus (C6). Höchste Klasse: C6, mit Beschwerden („s“), Ursache sekundär (Es, postthrombotisch). Im Villalta-Score ist das PTS damit schwer – das Ulkus allein genügt.

Schritt 3 – Darf ich komprimieren? ABI = höherer Knöcheldruck ÷ höherer Armdruck = 133 ÷ 140 = 0,95 → normal, kein Hinweis auf relevante pAVK. Keine Herzinsuffizienz, keine Phlegmasie. Kompression ist erlaubt – mit üblichem Druck.

Schritt 4 – Plan in drei Säulen

1. Kompression: mehrlagiger, gepolsterter Kurzzugverband, bis das Ödem zurückgeht; danach Ulkus-Kompressionsstrumpfsystem. Gehtraining und Sprunggelenkübungen.
2. Wundversorgung: Beläge bei jedem Verbandwechsel mechanisch entfernen, mit Kochsalzlösung spülen, feuchte Wundauflage; Wundrand schützen; keine allergenen Salben.
3. Ursache klären: farbkodierte Duplexsonografie beider Systeme – wie stark sind tiefer Reflux und Restverschluss, gibt es zusätzlich einen behandelbaren oberflächlichen Reflux oder eine Perforansvene unter dem Ulkus?

Schritt 5 – Kontrolle und Ausblick. Wiedervorstellung in 2 Wochen und eine feste Bewertung nach 6 Wochen: Ist keine Heilungstendenz zu sehen, werden Kompression, Diagnose und Ursache überprüft, bei unklarer Ursache mit Biopsie. Nach der Abheilung trägt Herr W. dauerhaft einen Kompressionsstrumpf, weil die Ursache – die zerstörten tiefen Klappen – bleibt.

Abbildung: Der normale ABI erlaubt die Kompression; der Behandlungsplan umfasst zugleich Wunde, venöse Ursache und Verlaufskontrolle. Quelle: eigene Darstellung.

Kurz gesagt: Ursache aus Lage und Umgebung → CEAP und Schweregrad → ABI vor der Kompression → Kompression, Wundversorgung, Ursache → nach 6 Wochen bewerten.

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Gesamtfälle VTE

Lernziel: Du kannst VTE-Fälle vom Verdacht bis zur Nachsorge begründen.

Selbsteinschätzung – der ganze Weg

Du hast vier Fälle durch alle Phasen begleitet. Das Schema zeigt noch einmal den Weg, den du in jedem Fall gegangen bist, und in welcher Einheit du jeden Schritt gelernt hast.

Der Weg durch jeden VTE-Fall mit den entscheidenden Grenzwerten je Schritt; die Felder unten zeigen den Ausgang der vier Fälle. Zum Nachlesen: Prophylaxe C09-U03, Verdacht C09-U01/U04/U06, Wahrscheinlichkeit und Test C09-U04/U06, Risiko C09-U07/U08, Therapie C09-U02/U05/U07, Dauer und Nachsorge C09-U08/U09.

Quelle: eigene Darstellung, inhaltlich nach den Einheiten C09-U01 bis C09-U09 dieses Kapitels (ESC-Leitlinie Lungenembolie 2019, AWMF-S2k-Leitlinien 065-002 [2023] und 037-009 [2024]).

Fall 4 hat gezeigt, dass nach einer VTE zwei Spätfolgen nebeneinander auftreten können. Das zweite Schema hält ihre Wege auseinander:

Zwei Spätfolgen, zwei Wege mit ihren Grenzwerten: links das Bein, rechts die Lunge – prüfe in der Nachsorge immer beide Spalten.

Quelle: eigene Darstellung, inhaltlich nach C09-U08-S04 und C09-U09-S03 bis C09-U09-S04 (ESC-Leitlinie Lungenembolie 2019, ESC/ERS-Leitlinie Pulmonale Hypertonie 2022, AWMF-S2k-Leitlinie 037-009 [2024]).

Wie du die Checkliste nutzt: Lies jede Aussage und frage dich ehrlich, ob du sie ohne Nachschlagen an einem neuen Fall anwenden könntest. Wo du zögerst, gehst du zum genannten Schritt zurück und löst dort die zugehörigen Aufgaben noch einmal.

Ich kann …	Einheit
Virchow-Trias und Auslöser (stark/schwach, vorübergehend/anhaltend, unprovoziert) an einem Fall benennen	C09-U01-S02, C09-U01-S03
Antikoagulanzien nach Angriffspunkt, Wirkungseintritt und Kontrolltest unterscheiden	C09-U02-S02 bis C09-U02-S04
eine Thromboseprophylaxe nach Risiko und Blutungsrisiko planen	C09-U03-S04
den Wells-Score für die TVT berechnen und den nächsten Test begründen	C09-U04-S02, C09-U04-S05
begründen, wann ein D-Dimer hilft und wann nicht	C09-U04-S03, C09-U06-S04
die Kreatinin-Clearance berechnen und danach Wirkstoff und Dosis wählen	C09-U05-S03, C09-U05-S04
einen LE-Verdacht mit Wells-LE und Bildgebung klären	C09-U06-S03, C09-U06-S05
instabil von stabil unterscheiden und mit sPESI, RV und Troponin die Risikoklasse bestimmen	C09-U07-S01, C09-U07-S02
eine Reperfusion begründen und Lyse-Kontraindikationen abwägen	C09-U07-S04, C09-U07-S05
einen Patienten mit LE strukturiert vorstellen	C09-U07-Q07, C09-U10-Q06
eine Blutung unter Antikoagulation einordnen, behandeln und den Wiederbeginn begründen	C09-U08-S01, C09-U08-S02
die Dauer der Antikoagulation nach dem Auslöser festlegen	C09-U08-S03
in der Nachsorge an PTS und CTEPH denken und sie abklären	C09-U08-S04, C09-U09-S03
vor jeder Kompression den ABI bestimmen und die Kompression danach wählen	C09-U09-S04
ein Ulcus cruris nach Ursache einordnen und in drei Säulen behandeln	C09-U09-S04, C09-U09-S05

Dein Ziel nach diesem Kapitel: Bei Thrombose- oder Embolieverdacht verbindest du Wahrscheinlichkeit, Untersuchung und Risiko und begründest Antikoagulation, Eskalation und Nachsorge passend zur Person vor dir – so wie in den vier Fällen dieser Einheit.

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Pool: EKG bei LE-Verdacht

Lernziel: Du kannst EKG-Befunde bei LE-Verdacht beschreiben und einordnen.