Rhythmusstörungen & Synkope

Rhythmus & Palpitationen

Lernziel: Du kannst Palpitationen strukturiert abklären und Extrasystolen einordnen.

Wann wird ein veränderter Herzrhythmus für den Patienten gefährlich? Diese Frage begleitet dich durch das ganze Kapitel. Du beantwortest sie immer in drei Schritten: Rhythmus verstehen → Stabilität beurteilen → Behandlung abwägen.

Am Ende des Kapitels kannst du eine Rhythmusstörung oder Synkope anhand von EKG und Kreislaufstatus einordnen und die Akutmaßnahme, die weitere Abklärung sowie den Präventionsbedarf begründen.

So arbeitest du mit diesem Kapitel. Die Einheiten bauen aufeinander auf: Einheit 1 legt die Rhythmusanalyse fest, die du in allen folgenden Einheiten nutzt. Jede Einheit endet mit einer Selbsteinschätzung und zusätzlichen Wiederholungsaufgaben. Alle EKGs sind echte Aufnahmen aus offenen Datenbanken, die Schemata sind eigene Darstellungen; unter jedem Bild stehen Bildunterschrift und Quelle. Nach Einheit 9 verbinden drei Abschlussfälle das ganze Kapitel, danach folgt der EKG-Übungspool zum freien Üben.

Diese Einheit legt die Grundlage für das ganze Kapitel. Die sechs Fragen der Rhythmusanalyse aus Schritt 4 nutzt du in allen folgenden Einheiten wieder.

Wann wird ein veränderter Herzrhythmus gefährlich?

Ein „Rhythmus“ beschreibt, wo die Erregung des Herzens entsteht, wie schnell sie sich wiederholt und wie regelmäßig sie abläuft. Normal ist der Sinusrhythmus: Die Erregung beginnt im Sinusknoten, jede Vorhoferregung (P-Welle) wird auf die Kammern übergeleitet (QRS-Komplex), die Frequenz liegt in Ruhe etwa zwischen 60 und 100/min.

Eine Herzrhythmusstörung ist jeder Erregungsablauf, der davon abweicht. Zwei Grundbegriffe brauchst du ab sofort:

Eine Pause ohne Herzaktion von mehr als 3 Sekunden wird als Asystolie bezeichnet.

Viele Rhythmusstörungen sind harmlos. Gefährlich wird ein Rhythmus, wenn er das Herzzeitvolumen so stark senkt, dass Gehirn, Herz oder Kreislauf nicht mehr ausreichend versorgt werden – oder wenn er in einen lebensbedrohlichen Rhythmus übergehen kann. Ob das der Fall ist, hängt nicht nur vom EKG ab, sondern auch vom Herzen, in dem der Rhythmus auftritt: Ein junger, herzgesunder Mensch toleriert eine Frequenz von 160/min oft gut, ein Patient mit schwerer Herzinsuffizienz oder koronarer Herzkrankheit kann bei derselben Frequenz Angina pectoris bekommen oder kollabieren.

Deshalb gehst du bei jeder Rhythmusstörung in drei Schritten vor:

Der Dreischritt des Kapitels: erst das EKG verstehen, dann am Patienten nach den vier Instabilitätszeichen suchen. Schon ein Zeichen macht den Rhythmus zum Notfall; sonst bleibt Zeit für Diagnostik, bevor du die Behandlung abwägst. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, Kap. A-7.2; Herold Innere Medizin 2024, S. 262; ERC-Leitlinien 2025, Erweiterte lebensrettende Maßnahmen (Peri-Arrest-Arrhythmien).

1. Rhythmus verstehen: Was zeigt das EKG? Dafür lernst du in Schritt 4 sechs feste Fragen.
2. Stabilität beurteilen: Hat der Patient Zeichen der Instabilität? Im ganzen Kapitel gelten vier Instabilitätszeichen: Schock, Synkope, Myokardischämie, schwere Herzinsuffizienz. Einen Schock erkennst du z. B. an einem systolischen Blutdruck unter 90 mmHg mit blasser, kaltschweißiger Haut. Wie du diese Zeichen am Patienten erkennst und was dann sofort zu tun ist, lernst du ausführlich in Einheit 6.
3. Behandlung abwägen: Akutmaßnahme, weitere Abklärung und Prävention – abhängig von Rhythmus, Stabilität und Grunderkrankung.

In dieser ersten Einheit arbeitest du vor allem an Schritt 1 und an der Abklärung von Patienten, die mit Palpitationen kommen – dem häufigsten Leitsymptom bei Rhythmusstörungen.

Wie das Herz seinen Rhythmus bildet und leitet

Erregungsbildung. Einige Herzzellen können sich spontan depolarisieren. Diese Eigenschaft heißt Automatie. Am schnellsten tun das die Zellen des Sinusknotens im rechten Vorhof; deshalb bestimmt er normalerweise den Rhythmus (primärer Schrittmacher).

Erregungsleitung. Vom Sinusknoten breitet sich die Erregung über die Vorhöfe aus (P-Welle), erreicht den AV-Knoten, der die Überleitung kurz verzögert, und läuft dann über His-Bündel, rechten und linken Tawara-Schenkel und Purkinje-Fasern schnell in beide Kammern (QRS-Komplex).

Ersatzzentren. Fällt der Sinusknoten aus oder wird die Leitung unterbrochen, springen tiefer gelegene Zentren mit langsamerer Eigenfrequenz ein:

Erregungsleitung von oben nach unten. Achte in jedem Kasten auf zwei Angaben: Eigenfrequenz und QRS-Breite. Je tiefer das Ersatzzentrum, desto langsamer – und unterhalb der Schenkelaufteilung wird der QRS-Komplex breit. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, Kap. A-1.2.5; Herold Innere Medizin 2024, S. 275.

Die Zahlen sind Richtwerte; Lehrbücher geben leicht unterschiedliche Spannen an. Wichtig ist die Reihenfolge: Ein ventrikulärer Ersatzrhythmus ist langsam, breit und hämodynamisch meist nur kurz tolerabel. Bradykardien und Ersatzrhythmen vertiefst du in Einheit 2.

Drei Mechanismen schneller Rhythmusstörungen – kurz, damit du die Begriffe später einordnen kannst:

• Gesteigerte oder abnorme Automatie: Ein Zentrum depolarisiert schneller als normal, z. B. bei Sympathikusaktivierung, Ischämie oder Elektrolytstörung.
• Getriggerte Aktivität: Nachdepolarisationen während oder kurz nach der Repolarisation lösen zusätzliche Erregungen aus, z. B. bei Torsade de pointes (Einheit 5).
• Kreiserregung (Reentry): Eine Erregungsfront läuft über eine Bahn mit Einbahnleitung im Kreis und erregt das Herz immer wieder; typische Substrate sind Infarktnarben und zusätzliche Leitungsbahnen. Details folgen in Einheit 4 und 5.

Die drei Mechanismen nebeneinander. Das gelbe Merkmal hilft später in Anamnese und EKG: Ein allmählicher Beginn passt zur Automatie, ein Beginn „wie ein Schalter“ zur Kreiserregung. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Herold Innere Medizin 2024, S. 262; Kapiteltext Einheit 4, 5 und 7.

Lesetext (Brücke zur EKG-Grundlage): Frequenz, Zeiten und Lagetyp messen

Diese kurze Wiederholung gehört inhaltlich zur EKG-Grundlage des Kapitels C02. Sie ist hier so zusammengefasst, dass du die Messungen dieses Kapitels sicher durchführen kannst.

Papier und Raster. Bei 25 mm/s entspricht ein kleines Kästchen (1 mm) 40 ms, ein großes Kästchen (5 mm) 200 ms. Fünf große Kästchen sind eine Sekunde. Alle EKGs in diesem Kapitel sind mit 25 mm/s und 10 mm/mV dargestellt; ein Ausschnitt von 10 Sekunden ist die Rhythmusableitung II unten.

Frequenz – zwei Methoden

Beispiel: Zwei R-Zacken liegen 4 große Kästchen auseinander → 300 ÷ 4 = 75/min. Liegen im 10-s-Streifen 13 QRS-Komplexe, beträgt die mittlere Frequenz 13 × 6 = 78/min.

Abbildung: Wähle den Rechenweg nach der Regelmäßigkeit und verfolge das Zahlenbeispiel bis zum Ergebnis. Quelle: eigene Darstellung.

Normwerte der Zeiten (Erwachsene, Sinusrhythmus)

In Kästchen ausgedrückt: Eine PQ-Zeit von 120–200 ms entspricht 3–5 kleinen Kästchen, ein QRS-Komplex unter 120 ms ist schmaler als 3 kleine Kästchen.

Die QT-Zeit wird kürzer, wenn die Frequenz steigt. Deshalb wird sie frequenzkorrigiert (QTc). Die gebräuchliche Bazett-Formel lautet QTc = QT ÷ √RR (RR in Sekunden). Orientierend gilt eine QTc bis etwa 450 ms (Männer) bzw. 460 ms (Frauen) als normal. Bei hoher Frequenz überschätzt Bazett die QTc; dann rechnet man zusätzlich nach Fridericia (QT ÷ ∛RR). Grenzwerte, Risiken und Vorgehen bei verlängerter QTc lernst du in Einheit 7.

Bei 25 mm/s wird jede Zeit zu Kästchen; die Balken stehen im selben Maßstab wie das Raster. Unten siehst du, wohin eine Abweichung führt. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Kapiteltext dieses Schritts (Normwerte); Einheit 2 (AV-Block I°) und Einheit 7 (QTc).

Lagetyp (Hauptvektor in der Frontalebene)

Einheitliche Befundreihenfolge im Kapitel: Rhythmus · Frequenz · Lagetyp · PQ · QRS · QT/QTc · ST/T · Beurteilung · Konsequenz.

Die sechs Fragen der Rhythmusanalyse

Damit du keinen Schritt vergisst, beantwortest du bei jedem Rhythmus-EKG immer dieselben sechs Fragen – in dieser Reihenfolge. Die Fragen 1–5 beschreiben das EKG, Frage 6 verbindet es mit dem Patienten.

Die sechs Fragen mit den Grenzwerten, die du dafür brauchst. Die Fragen 1–5 beschreiben das EKG, Frage 6 den Patienten – sie entscheidet, ob du sofort handelst. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, Kap. A-7.3.2; Herold Innere Medizin 2024, S. 262; ERC-Leitlinien 2025 (Instabilitätszeichen).

Beispiel. Eine 34-jährige Patientin kommt zur Vorsorge. Sie ist beschwerdefrei, Blutdruck 118/76 mmHg.

12-Kanal-EKG der Patientin aus dem Beispiel. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 1487, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Befund: Sinusrhythmus, 68/min, Steiltyp, PQ ca. 120 ms, QRS ca. 80 ms, QT ca. 370 ms (QTc nach Bazett ca. 395 ms), keine ST-Strecken- oder T-Wellen-Veränderungen. Beurteilung: normales EKG. Konsequenz: keine.

Warum diese Reihenfolge? Frequenz und Regelmäßigkeit trennen schon grob (zu langsam, zu schnell, unregelmäßig). Die QRS-Breite sagt, ob die Kammern über das normale Leitungssystem erregt werden. P-Wellen und ihre Beziehung zum QRS zeigen, wo der Rhythmus entsteht und ob die Überleitung funktioniert. Frage 6 entscheidet über die Dringlichkeit – denselben Rhythmus behandelst du bei einem stabilen und einem instabilen Patienten unterschiedlich.

Ausgearbeitetes Beispiel und geführte Übung: Sinustachykardie und Sinusarrhythmie

Sinustachykardie bedeutet: Sinusrhythmus mit einer Frequenz > 100/min. Sie ist fast immer eine Reaktion des Körpers – also ein Leitsymptom, kein eigenständiges Problem. Die Frage lautet nicht „Wie senke ich die Frequenz?“, sondern „Warum ist der Puls schnell?“.

Beispiel. Ein 49-jähriger Mann wird mit einem Ruhepuls von über 100/min vorgestellt.

12-Kanal-EKG des 49-jährigen Patienten. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 15540, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

1. Frequenz: 18 QRS in 10 s, RR knapp 3 große Kästchen → ca. 106/min.
2. Regelmäßig: ja (RR 0,56–0,58 s).
3. QRS: schmal, ca. 80–90 ms.
4. P-Wellen: vor jedem QRS, positiv in II, gleich geformt.
5. P zu QRS: 1 : 1, PQ ca. 160 ms.
6. Kreislauf: muss am Patienten erhoben werden (siehe Ursachenliste).

Befund: Sinustachykardie, 106/min, Linkstyp, PQ ca. 160 ms, QRS ca. 85 ms, QT ca. 330 ms (QTc nach Bazett ca. 440 ms, nach Fridericia ca. 400 ms), ST/T unauffällig.

Ursachen suchen – Sinustachykardie als Leitsymptom:

Konsequenz: Die Ursache wird behandelt. Ein frequenzsenkendes Medikament ist bei Sinustachykardie meist nicht der erste Schritt, weil die hohe Frequenz oft das Herzzeitvolumen aufrechterhält (z. B. bei Blutung oder Sepsis).

Alle Ursachen aus der Tabelle in vier Gruppen, jede mit einem schnellen Prüfhinweis. Behandelt wird die gefundene Ursache, nicht die Frequenz. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, Kap. A-7.3; Herold Innere Medizin 2024, S. 262.

Sinusarrhythmie. Bei vielen Gesunden, besonders bei jungen Menschen, schwankt die Sinusfrequenz mit der Atmung: Beim Einatmen wird sie schneller, beim Ausatmen langsamer (respiratorische Sinusarrhythmie). Die P-Wellen bleiben gleich geformt, die PQ-Zeit bleibt konstant, nur die Abstände ändern sich – und zwar allmählich, nicht sprunghaft. Eine Sinusarrhythmie ohne Bezug zur Atmung, vor allem bei älteren Menschen, kann dagegen auf eine Sinusknotenerkrankung hinweisen (Einheit 2).

Die Tabelle vergleicht die atemabhängige Sinusarrhythmie mit einem möglichen Hinweis auf eine Sinusknotenerkrankung.

Abbildung: P-Wellen und PQ lenken den ersten Schritt; erst bei allmählicher Änderung entscheidet der Atembezug über die weitere Einordnung. Quelle: eigene Darstellung.

Palpitationen strukturiert abklären

Palpitationen sind die unangenehme Wahrnehmung des eigenen Herzschlags: als Herzstolpern, Aussetzer, kräftiges Herzklopfen oder Herzrasen. Sie sind sehr häufig und meist harmlos. Hinter ihnen können aber auch relevante Rhythmusstörungen oder eine Herzerkrankung stehen. Deine Aufgabe ist, die gefährlichen Fälle sicher zu erkennen und bei den übrigen die Beschwerden einem Rhythmus zuzuordnen (Symptom-Rhythmus-Korrelation).

Abklärungspfad mit den Nummern dieses Schritts. Instabilität und Warnzeichen bestimmen das Tempo; am Ende zählt, ob Beschwerde und Rhythmus zur selben Zeit dokumentiert sind. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: EHRA-Positionspapier „Management of patients with palpitations“ (Raviele et al., Europace 2011); Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, Kap. A-7.3; Herold Innere Medizin 2024, S. 262.

1 · Ist der Patient jetzt instabil? Bei Schock, Synkope, Myokardischämie oder schwerer Herzinsuffizienz geht die Notfallversorgung vor (Einheit 6).

2 · Anamnese – jede Frage hat einen Zweck:

Was der Patient beschreibt, lenkt den Verdacht. Die rote Zeile ist ein Warnzeichen; gesichert wird jede Vermutung erst mit einem EKG während der Beschwerden. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: EHRA-Positionspapier „Management of patients with palpitations“ (Raviele et al., Europace 2011); Herold Innere Medizin 2024, S. 262.

3 · Untersuchung. Zähle Puls und Herzfrequenz mindestens eine Minute lang. Palpiere den Puls und auskultiere gleichzeitig das Herz: Hörst du mehr Herzschläge, als du tastest, besteht ein Pulsdefizit – zu frühe Schläge füllen die Kammer kaum und erzeugen keine tastbare Pulswelle. Suche nach Zeichen einer Herzerkrankung (Herzgeräusch, Herzinsuffizienzzeichen), messe den Blutdruck und achte auf Zeichen einer Hyperthyreose oder Anämie.

Radialispuls tasten: Zeige- und Mittelfinger liegen locker über der A. radialis. Für das Pulsdefizit tastest du so und auskultierst gleichzeitig das Herz – zählst du am Handgelenk weniger Schläge als über dem Herzen, liegt ein Pulsdefizit vor. Quelle: Wikimedia Commons, „Pulse2.jpg“, Benutzer Mnokel, gemeinfrei (PD-self); Commons-Vorschau 960 px, als WebP gespeichert.

4 · Basisdiagnostik

• 12-Kanal-EKG: in Ruhe immer; am wertvollsten ist ein EKG während der Beschwerden. Auch ein Ruhe-EKG ohne Beschwerden kann Hinweise geben (z. B. Präexzitation, langes QT, Schenkelblock, Infarktzeichen).
• Labor: Kalium, Magnesium, TSH, Blutbild; je nach Situation Nierenwerte, Glukose, Drogenscreening.
• Echokardiografie: wenn eine strukturelle Herzerkrankung vermutet wird, bei Warnzeichen und bei häufigen Extrasystolen.

5 · Rhythmusdokumentation – die Methode richtet sich nach der Häufigkeit der Beschwerden:

Lies von links nach rechts: Je seltener die Beschwerden, desto länger muss aufgezeichnet werden. Ohne Symptomtagebuch bleibt jede Aufzeichnung unvollständig. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: EHRA-Positionspapier „Management of patients with palpitations“ (Raviele et al., Europace 2011); ESC-Leitlinie Synkope 2018 (Rhythmusmonitoring).

Langzeit-EKG: Ein kleiner Rekorder speichert über drei Klebeelektroden ununterbrochen den Herzrhythmus. Der Patient trägt ihn 24–48 Stunden im Alltag und notiert seine Beschwerden im Tagebuch. Quelle: Wikimedia Commons, „Holter Akku 4 mounted.jpg“, Benutzer Sarang, gemeinfrei (PD-self); auf 960 px Breite verkleinert, als WebP gespeichert.

Implantierbarer Loop-Recorder: nur wenige Zentimeter lang. Er wird in örtlicher Betäubung über einen kleinen Hautschnitt unter die Haut der linken Brustwand geschoben (rechts das Einführbesteck) und speichert Episoden automatisch oder wenn der Patient sie auslöst. Quelle: Fareh S et al., J Interv Card Electrophysiol 2024;67:2117, doi:10.1007/s10840-024-01821-y, Abb. 1 (Ausschnitt), CC BY 4.0; Beschriftungen und App-Abbildungen entfernt, zwei Bildfelder nebeneinandergesetzt.

Wichtig für jede Methode: Der Patient führt ein Symptomtagebuch. Erst wenn Beschwerde und Rhythmus zeitlich zusammenpassen, ist die Ursache belegt. Ein unauffälliger Rhythmus während typischer Beschwerden ist ebenfalls ein wertvolles Ergebnis.

6 · Warnzeichen – sie verlangen eine zügige kardiologische Abklärung:

SVES und VES unterscheiden

Eine Extrasystole ist ein vorzeitiger Schlag, der außerhalb des Sinusknotens entsteht. Je nach Ursprung unterscheidest du:

• supraventrikuläre Extrasystole (SVES): Ursprung in den Vorhöfen oder in der AV-junktionalen Region;
• ventrikuläre Extrasystole (VES): Ursprung in den Kammern, unterhalb der Aufteilung des His-Bündels.

Extrasystolen sind sehr häufig, auch bei Herzgesunden. Viele Menschen spüren sie als Stolpern oder Aussetzer – meist nicht den vorzeitigen Schlag selbst, sondern die Pause danach und den kräftigen Schlag nach der Pause.

Warum unterscheiden sich die Pausen? Eine SVES erregt die Vorhöfe und damit auch den Sinusknoten. Der Sinusknoten beginnt seinen Zyklus neu („wird zurückgesetzt“). Der Abstand vom Schlag vor bis zum Schlag nach der SVES ist deshalb kürzer als zwei normale RR-Abstände (nicht kompensatorische Pause). Eine VES erreicht den Sinusknoten meist nicht. Er feuert pünktlich weiter; der nächste Sinusimpuls trifft aber auf noch refraktäre Kammern und wird nicht übergeleitet. Erst der übernächste Sinusimpuls erregt die Kammern wieder. Der Abstand vor bis nach der VES beträgt dann genau zwei RR-Abstände (kompensatorische Pause). Ist der Sinusrhythmus langsam, können die Kammern beim nächsten Sinusimpuls schon wieder erregbar sein: Die VES liegt dann ohne Pause zwischen zwei Sinusschlägen (interponierte VES).

RR-Zeitachse als Balkendarstellung (keine EKG-Kurve): N = Sinusschlag, S = SVES, V = VES. Die Klammer misst vom Schlag vor bis zum Schlag nach der Extrasystole; darunter steht der Rechenweg wie in den Beispielen. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Herold Innere Medizin 2024, S. 276–277; Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, Kap. A-7.6.1 und A-7.7.1.

Wichtig: Die Pause ist ein Hilfskriterium. Bei Sinusarrhythmie oder bei SVES, die den Sinusknoten nicht erreichen, kann sie täuschen. Entscheidend sind P′ und QRS-Form. Eine sehr früh einfallende SVES kann außerdem mit Schenkelblockbild übergeleitet werden (aberrante Leitung) und dann breit aussehen; du erkennst sie an der vorangehenden P′-Welle.

Bei jedem vorzeitigen Schlag gilt die erste Frage der P′-Welle. QRS-Form und Pause bestätigen; ein breiter Schlag mit P′ davor ist eine aberrant geleitete SVES. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Herold Innere Medizin 2024, S. 276–277; Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, Kap. A-7.6.1 und A-7.7.1.

Beispiel 1 · 71-jährige Patientin, gelegentliches Herzstolpern, sonst gesund.

EKG von Beispiel 1. Achte im Rhythmusstreifen auf die Schläge bei etwa 0,6 s, 5,8 s und 9,2 s. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 2551, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

1. Frequenz: 12 QRS in 10 s → ca. 72/min (Grundrhythmus ca. 69/min, RR ca. 0,87 s).
2. Regelmäßig? Nein – drei Schläge fallen vorzeitig ein (Kopplungsintervall ca. 0,52–0,55 s).
3. QRS: Die vorzeitigen QRS-Komplexe sind schmal und gleichen den Sinusschlägen.
4. P-Wellen: Vor den vorzeitigen Schlägen sitzt eine früh einfallende, anders geformte P′-Welle am Ende der vorangehenden T-Welle.
5. P zu QRS: Die P′-Welle wird übergeleitet.
6. Pause: 0,52 s + 1,12 s = 1,64 s < 2 × 0,87 s = 1,74 s → nicht kompensatorisch.

Befund: Sinusrhythmus, ca. 69/min, mit drei supraventrikulären Extrasystolen; Normaltyp, PQ ca. 170 ms, QRS ca. 75 ms, QT ca. 370 ms (QTc ca. 395 ms), ST/T unauffällig. Beurteilung: vereinzelte SVES. Konsequenz: bei Herzgesunden ohne Warnzeichen keine Therapie; Auslöser besprechen.

Beispiel 2 · 42-jährige Patientin, gelegentlich „ein Aussetzer, dann ein harter Schlag“.

EKG von Beispiel 2. Achte im Rhythmusstreifen auf den Schlag bei etwa 3,2 s. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 985, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

1. Frequenz: 13 QRS in 10 s → ca. 78/min.
2. Regelmäßig? Nein – ein Schlag fällt vorzeitig ein (Kopplungsintervall ca. 0,52 s).
3. QRS: Der vorzeitige Komplex ist breit (ca. 120–140 ms), plump und hoch in II, III und aVF; die T-Welle danach ist negativ (diskordant).
4. P-Wellen: Vor dem vorzeitigen Komplex steht keine P-Welle.
5. P zu QRS: Für den vorzeitigen Schlag keine Beziehung; alle anderen Schläge 1 : 1 mit PQ ca. 160 ms.
6. Pause: 0,52 s + 1,09 s = 1,61 s ≈ 2 × 0,78 s = 1,56 s → kompensatorisch (kleine Abweichung durch leichte Sinusarrhythmie).

Befund: Sinusrhythmus, ca. 78/min, mit einer monomorphen ventrikulären Extrasystole; Normaltyp, PQ ca. 160 ms, QRS ca. 75 ms, QT ca. 350 ms (QTc ca. 400 ms), ST/T in den Sinusschlägen unauffällig. Beurteilung: einzelne VES. Konsequenz: bei Herzgesunden ohne Warnzeichen meist harmlos; weitere Abklärung nach den Kriterien in Schritt 10.

Begriffe für gehäufte Extrasystolen

Bei VES sind Salven besonders wichtig: Drei oder mehr aufeinanderfolgende ventrikuläre Schläge mit einer Frequenz über 100/min, die kürzer als 30 Sekunden anhalten, heißen nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie (NSVT). Hält eine VT 30 Sekunden oder länger an oder muss sie wegen Instabilität früher beendet werden, ist sie anhaltend (Einheit 5).

Hinweis zur Benennung: Trigeminus bedeutet: zwei Normalschläge, dann eine Extrasystole – also eine Extrasystole als jeder dritte Schlag.

Jede Zeile zeigt ein Muster als Schlagfolge (keine EKG-Kurve). Zähle die roten Balken: zwei hintereinander sind ein Couplet, ab drei ventrikulären Schlägen mit über 100/min beginnt die NSVT. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Kapiteltext dieses Schritts; ESC-Leitlinie ventrikuläre Arrhythmien und Prävention des plötzlichen Herztodes 2022 (NSVT-Definition).

Geführte Übung: Bigeminus

Selbstständige Übung: vier EKGs befunden

Befunde jedes EKG mit den sechs Fragen und benenne die Extrasystolie. Schreibe den Befund in der Reihenfolge Rhythmus · Frequenz · Lagetyp · PQ · QRS · QT/QTc · ST/T · Beurteilung.

Lesetext und Vertiefung: Wann ist Ektopie bedenklich?

Die meisten Extrasystolen sind harmlos. Bedenklich werden sie, wenn sie auf eine Herzerkrankung hinweisen, wenn sie selbst das Herz schädigen oder wenn sie Vorboten gefährlicher Rhythmen sein können. Die alte Lown-Klassifikation wird dafür nicht mehr verwendet; entscheidend sind die genaue Beschreibung (Anzahl, Form, Salven) und der klinische Kontext.

Abklärung bei bedenklicher Ektopie

• 12-Kanal-EKG: Form der Extrasystolen, Hinweise auf Infarkt, Schenkelblock, langes QT.
• Langzeit-EKG: VES-Last in Prozent, Couplets, Salven, NSVT.
• Echokardiografie: Herzstruktur und linksventrikuläre Funktion.
• Kardio-MRT: wenn die Echokardiografie eine Herzerkrankung vermuten lässt, bei Verdacht auf VES-bedingte Kardiomyopathie oder wenn das Bild nicht zu harmlosen Extrasystolen passt.
• Belastungstest, Elektrolyte (Kalium, Magnesium), TSH, Medikamentenliste.

Behandlungsprinzipien: Bei Herzgesunden steht die Aufklärung im Vordergrund, dazu das Meiden von Auslösern. Nur bei deutlichen Beschwerden oder hoher VES-Last werden Medikamente (z. B. Betablocker) oder eine Katheterablation erwogen; Substanzwahl und Sicherheit lernst du in Einheit 7. Bei struktureller Herzerkrankung wird zuerst die Grunderkrankung behandelt; ob ein ICD nötig ist, entscheidet sich nach Einheit 8.

Erst den Befund einordnen, dann die passende Abklärung wählen. Die untere Zeile zeigt, wann eine Therapie infrage kommt und wohin sie im Kapitel führt. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie ventrikuläre Arrhythmien und Prävention des plötzlichen Herztodes 2022; Herold Innere Medizin 2024, S. 276–277.

Ausgearbeitetes Beispiel: komplexe ventrikuläre Ektopie

Eine 86-jährige Patientin mit Belastungsdyspnoe wird vom Hausarzt geschickt.

EKG der 86-jährigen Patientin. Achte im Rhythmusstreifen auf die Form der breiten Komplexe bei etwa 1,1 s, 2,6 s, 5,7 s und 7,2 s. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 10360, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

1. Frequenz: 14 QRS-Komplexe in 10 s → ca. 84/min gesamt.
2. Regelmäßig? Nein; Sinusschläge und vorzeitige Komplexe wechseln sich über weite Strecken ab (Bigeminus).
3. QRS: Schon die Sinusschläge sind breit (ca. 130 ms) mit rSR′-Form in V1 – ein Rechtsschenkelblock. Die vorzeitigen Komplexe sind breit, ohne P-Welle und haben zwei verschiedene Formen: Typ A ist in II positiv (bei ca. 1,1 s und 7,2 s), Typ B in II negativ und in V1 positiv (bei ca. 2,6 s und 5,7 s).
4. P-Wellen: vor den Sinusschlägen vorhanden.
5. P zu QRS: Sinusschläge 1 : 1, PQ ca. 200 ms.
6. Kreislauf: Belastungsdyspnoe – Hinweis auf eine mögliche Herzinsuffizienz.

Befund: Sinusrhythmus mit Rechtsschenkelblock und polymorphen (multiformen) ventrikulären Extrasystolen, phasenweise im Bigeminus; Kammerfrequenz gesamt ca. 84/min, PQ ca. 200 ms, QRS der Sinusschläge ca. 130 ms; Lagetyp und QT bei wenigen ungestörten Sinusschlägen nicht sicher bestimmbar. Einzelne weitere vorzeitige Schläge sind in diesem kurzen Streifen nicht sicher zuzuordnen. Beurteilung: komplexe ventrikuläre Ektopie bei älterer Patientin mit Dyspnoe und Leitungsstörung. Konsequenz: Echokardiografie, Langzeit-EKG (VES-Last, Couplets, NSVT), Elektrolyte und Medikamentenliste prüfen; kardiologische Abklärung einer strukturellen Herzerkrankung.

Fall: 34-jährige Patientin mit Herzstolpern

Frau K., 34 Jahre, Grundschullehrerin, kommt in die Notaufnahme, weil sie seit drei Wochen abends auf dem Sofa ein „Stolpern“ spürt: ein kurzer Aussetzer, dann ein kräftiger Schlag, manchmal mehrmals pro Stunde. Herzrasen, Schwindel, Ohnmacht, Brustschmerz oder Atemnot hatte sie nie. Seit Beginn der Zeugnisphase schläft sie schlecht und trinkt fünf bis sechs Tassen Kaffee am Tag. Keine Medikamente, kein Alkohol, keine Drogen. Keine Vorerkrankungen; in der Familie ist kein plötzlicher Herztod bekannt. Untersuchung: wach, beschwerdefrei, Blutdruck 124/78 mmHg, Puls 96/min mit einzelnen Aussetzern, Herzgeräusche keine, keine Ödeme, Schilddrüse unauffällig. Labor: Kalium 4,1 mmol/l, Magnesium 0,85 mmol/l, TSH 1,6 mU/l, Hämoglobin 13,4 g/dl.

EKG von Frau K. in der Notaufnahme. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 14549, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Selbsteinschätzung

Prüfe ehrlich, ob du Folgendes kannst. Wenn nicht, gehe zum genannten Schritt zurück.

• Ich kann den Dreischritt „Rhythmus verstehen – Stabilität beurteilen – Behandlung abwägen“ erklären und die vier Instabilitätszeichen nennen. (S01)
• Ich kann die Eigenfrequenzen von Sinusknoten, junktionalem und ventrikulärem Ersatzzentrum zuordnen. (S02)
• Ich kann die Frequenz mit der 300-Regel und der 10-s-Methode bestimmen und PQ, QRS und QT einordnen. (S03)
• Ich kann ein Rhythmus-EKG mit den sechs Fragen befunden. (S04)
• Ich kann bei Sinustachykardie die wichtigsten Ursachen gezielt suchen. (S05)
• Ich kann bei Palpitationen Anamnese, Untersuchung, Basisdiagnostik und Rhythmusdokumentation begründet planen und Warnzeichen erkennen. (S06)
• Ich kann SVES und VES anhand von P′, QRS und Pause unterscheiden und Bigeminus, Trigeminus, Couplet und NSVT definieren. (S07–S09)
• Ich kann begründen, wann Extrasystolen weiter abgeklärt werden müssen. (S10)
• Ich kann einen Patienten mit Palpitationen vorstellen und ihm die Situation verständlich erklären. (S11)

Bradykardien

Lernziel: Du kannst Bradykardien lokalisieren, Risiken erkennen und akut behandeln.

Ein langsamer Puls ist manchmal ein Zeichen guter Fitness und manchmal der letzte Schritt vor einer Asystolie. In dieser Einheit lernst du, eine Bradykardie im EKG zu lokalisieren (Sinusknoten, AV-Knoten oder darunter), daraus das Risiko abzuleiten und eine instabile Bradykardie nach den ERC/GRC-Leitlinien 2025 akut zu behandeln. Du arbeitest dabei mit echten EKGs; die Kreislaufdaten in den Fällen sind erfunden.

Für die Rhythmusanalyse nutzt du die sechs Fragen aus Einheit 1: Frequenz? Regelmäßig? QRS schmal oder breit? P-Wellen vorhanden? Beziehung von P zu QRS? Kreislauf und Symptome?

Wann ist ein langsamer Herzschlag ein Problem?

Definition. Eine Bradykardie ist eine Herzfrequenz unter 60/min. Die ESC-Leitlinie zur Schrittmachertherapie (2021) setzt die Grenze für eine relevante Bradykardie bei unter 50/min. Wichtiger als die Zahl ist die Frage: Reicht das Herzzeitvolumen? Herzzeitvolumen = Schlagvolumen × Herzfrequenz. Ein trainiertes Herz gleicht eine niedrige Frequenz mit einem großen Schlagvolumen aus, ein krankes Herz kann das nicht.

Typische Beschwerden entstehen, weil Gehirn und Muskulatur zu wenig Blut bekommen:

• Leistungsminderung, rasche Erschöpfung, Belastungsdyspnoe, Zeichen der Herzinsuffizienz
• Schwindel, Konzentrationsstörungen, Verwirrtheit (besonders bei älteren Patienten)
• Präsynkope und Synkope: Setzt die Kammeraktion plötzlich für mehrere Sekunden aus, wird der Patient bewusstlos. Diese bradykarde Synkope heißt Morgagni-Adams-Stokes-Anfall (MAS-Anfall). Hält die Pause länger an, können Krampfanfälle folgen – Verwechslungsgefahr mit Epilepsie.

Physiologisch oder pathologisch?

Erst nach reversiblen Ursachen suchen. Viele Bradykardien sind die Folge eines Medikaments oder einer anderen Erkrankung. Diese Ursachen behandelst du, bevor du über einen dauerhaften Schrittmacher nachdenkst.

Die Frequenz allein legt die Therapie nicht fest: Erst Beschwerden und Warnzeichen einordnen, dann reversible Ursachen suchen – ein Schrittmacher kommt erst danach in Frage. Quelle: eigene Darstellung.

Erythema migrans am Oberarm: An der Stichstelle breitet sich die Rötung ringförmig aus, oft mit hellerer Zone und rotem Rand. Bei einem jüngeren Patienten mit neuem oder wechselndem AV-Block gezielt nach Zeckenstich und solchem Hautausschlag in den letzten Wochen fragen – bei Beginn der Karditis kann die Rötung schon abgeblasst sein. Quelle: CDC/James Gathany, CDC Public Health Image Library (PHIL 9875), via Wikimedia Commons (File:Erythema migrans - erythematous rash in Lyme disease - PHIL 9875.jpg), gemeinfrei (Public Domain); verkleinert, sonst unverändert.

Kurz zur Hyperkaliämie (Brücke zu E04): Ein hoher Kaliumspiegel macht die Zellmembran weniger erregbar und verlangsamt die Leitung im Sinusknoten, im AV-Knoten und in den Kammern. Deshalb gehört Kalium zu jeder Bradykardie-Abklärung. Die vollständige Behandlung der Hyperkaliämie lernst du in E04.

Sinusbradykardie

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 10 mm/mV. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 11055, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Schritt für Schritt mit den sechs Fragen:

1. Frequenz: Im 10-s-Rhythmusstreifen zählst du 8 QRS-Komplexe → etwa 48–53/min. Genauer: Der RR-Abstand beträgt etwa 5,7 große Kästchen (1,13 s) → 60 : 1,13 ≈ 53/min.
2. Regelmäßig? Ja, die RR-Abstände sind gleich.
3. QRS: schmal (etwa 0,08 s).
4. P-Wellen: vor jedem QRS eine positive P-Welle in II.
5. Beziehung P–QRS: jede P-Welle wird übergeleitet, PQ etwa 0,15 s und konstant.
6. Kreislauf: muss klinisch geprüft werden – das EKG allein sagt nicht, ob der Patient Beschwerden hat.

Befund: Sinusrhythmus 53/min (Sinusbradykardie) · Lagetyp: Indifferenz- bis Linkstyp (I und II positiv, III überwiegend negativ, aVF klein positiv) · PQ 0,15 s · QRS 0,08 s · QT etwa 0,41 s, QTc normal · ST/T unauffällig.

Bewertung: Eine isolierte Sinusbradykardie mit normalem PQ und schmalem QRS ist bei einem beschwerdefreien Menschen kein Befund, der behandelt werden muss. Entscheidend sind Beschwerden, Medikamente und der Frequenzanstieg bei Belastung.

Sinusknotenerkrankung

Normal: Der Sinusknoten bildet regelmäßig Impulse; jeder Impuls erreicht den Vorhof und erzeugt eine P-Welle. Bei einer Sinusknotenerkrankung (Sick-Sinus-Syndrom, Sinusknotendysfunktion) ist entweder die Impulsbildung oder die Weiterleitung vom Sinusknoten auf den Vorhof gestört. Ursachen sind vor allem die altersbedingte Fibrose des Vorhofs, KHK, Kardiomyopathien und Medikamente.

Warum das Vielfache wichtig ist: Beim SA-Block wird der Sinusknoten weiter im Takt tätig – nur ein Impuls kommt nicht an. Deshalb „passt“ die Pause genau in das Raster der vorherigen PP-Abstände. Beim Sinusarrest steht der Taktgeber selbst; wann er wieder anspringt, ist zufällig.

Leiterdiagramm: Beim SA-Block II° (oben) entsteht der Impuls, wird aber nicht weitergeleitet; beim Sinusarrest (unten) entsteht kein Impuls. Schematische Darstellung, Zeitachse nicht maßstabsgetreu. Quelle: eigene Darstellung (medeKI), aus Code gezeichnet; inhaltliche Grundlage: Herold Innere Medizin 2024, Reizleitungsstörungen (SA-Block); Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, Kap. 7.4.1.

Eine Sinuspause am Monitor. Der folgende Ausschnitt stammt aus einer Monitorableitung (II, V1, III). Die Pfeile des Autors markieren die P-Wellen.

Monitorstreifen (II, V1, III); Papiervorschub und Verstärkung sind in der Vorlage nicht angegeben. Die Pfeile stammen vom Autor der Originalabbildung. Quelle: Gregory Marcus, MD, Google Knol „Pacemakers“ (2008), via Wikimedia Commons (File:Sinus_pause.PNG), CC BY 3.0; zugeschnitten (Bildüberschrift entfernt), sonst unverändert.

Was du siehst: Nach drei normalen Herzaktionen fehlt die nächste P-Welle, und es folgt eine lange Pause ohne jede Vorhof- oder Kammeraktion. Die erste Aktion nach der Pause hat eine andere, sehr früh vor dem QRS stehende P-Welle (gestrichelter Pfeil): Hier hat nicht der Sinusknoten, sondern ein tiefer gelegenes Vorhofzentrum die Führung übernommen – ein Ersatzschlag. Ob ein Sinusarrest oder ein SA-Block vorliegt, lässt sich ohne kalibrierte Zeitachse nicht sicher sagen; entscheidend ist: Der Sinusknoten hat versagt, ein Ersatzzentrum ist eingesprungen.

Ausgearbeitetes Beispiel: Pause als Vielfaches des PP-Abstands

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 10 mm/mV. Quelle: PhysioNet/CinC Challenge 2021 (Reyna et al.), Ningbo First Hospital, JS11537, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

1. Grundrhythmus: Vor jedem QRS steht eine positive P-Welle in II → Sinusrhythmus. PP-Abstand vor der ersten Pause etwa 0,87 s (≈ 69/min).
2. Die Pause: Nach dem siebten QRS folgt eine Pause. Der Abstand zwischen der letzten P-Welle vor und der ersten P-Welle nach der Pause beträgt etwa 1,78 s. In der Pause ist keine P-Welle zu sehen.
3. Rechnung: 1,78 : 0,87 ≈ 2,0 → die Pause entspricht dem doppelten PP-Abstand. Eine Sinusaktion ist „ausgefallen“, der Takt läuft weiter.
4. Zweite Pause: Die folgende Pause (etwa 1,46 s) ist kein sauberes Vielfaches. Auch bei einer Sinusknotenerkrankung schwankt der Sinusrhythmus; nicht jede Pause lässt sich exakt typisieren.
5. Weitere Befunde: PQ etwa 0,22 s (AV-Block I°) · QRS schmal · Lagetyp: Linkstyp · hohe R-Zacken links und T-Negativierungen in V4–V6 (Repolarisationsstörung, weiter abklären).

Befund: Sinusrhythmus, mittlere Frequenz um 55/min, SA-Block II° Typ Mobitz (Pause = 2 × PP) und AV-Block I°. Konsequenz: Hinweis auf eine Erkrankung von Sinusknoten und AV-Leitung. Nach Symptomen fragen (Schwindel? Synkope?), reversible Ursachen prüfen, Langzeit-EKG. Ein Schrittmacher ist bei einer Sinusknotenerkrankung nur bei Beschwerden angezeigt, die der Bradykardie zugeordnet werden können (Einheit 8).

Abbildung: Die Schrittmacherfrage folgt erst auf die Zuordnung der Beschwerden und die Prüfung reversibler Ursachen. Quelle: eigene Darstellung.

Lesetext und Beispiele: Ersatzrhythmen

Prinzip. Fällt der Sinusknoten aus oder wird seine Erregung blockiert, springen tiefer gelegene Zentren ein. Sie haben eine niedrigere Eigenfrequenz und kommen deshalb normalerweise nicht zum Zug. Ein Ersatzrhythmus ist eine Rettung, kein Problem an sich – du darfst ihn nie mit Antiarrhythmika „wegbehandeln“.

Zum Vergleich: Der Sinusknoten gibt in Ruhe etwa 60–100/min vor. Je tiefer das Ersatzzentrum, desto langsamer und unzuverlässiger ist es. Ein ventrikulärer Ersatzrhythmus kann jederzeit versagen → Asystoliegefahr.

Je tiefer das einspringende Zentrum, desto langsamer und unzuverlässiger der Rhythmus; die QRS-Breite verrät die Höhe. Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel: schmaler Ersatzrhythmus ohne P-Wellen

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 10 mm/mV. Quelle: PhysioNet/CinC Challenge 2021 (Reyna et al.), Ningbo First Hospital, JS22341, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

• Frequenz: RR etwa 1,57 s → 38/min, streng regelmäßig.
• QRS: schmal (etwa 0,08 s) → die Kammern werden über das normale His-Purkinje-System erregt; der Ursprung liegt also oberhalb der Schenkel.
• P-Wellen: In keiner Ableitung ist vor oder nach dem QRS eine P-Welle zu erkennen.
• Lagetyp: Steiltyp · QT etwa 0,45 s (bei 38/min, QTc normal) · ST/T unauffällig.

Befund: Fehlende Vorhofaktion (Sinusarrest oder SA-Block III°) mit junktionalem Ersatzrhythmus 38/min. Die Frequenz liegt etwas unter dem typischen junktionalen Bereich; der schmale QRS spricht trotzdem für einen Ursprung im AV-Knoten oder His-Bündel. Konsequenz: Kreislauf prüfen, Medikamente (Betablocker, Verapamil, Digoxin) und Kalium kontrollieren. Bei Beschwerden und ohne reversible Ursache Schrittmacherindikation prüfen (Einheit 8).

Ausgearbeitetes Beispiel: Ersatzrhythmus im Rahmen eines Hinterwandinfarkts

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 10 mm/mV. Quelle: PTB-XL, Auswahl über PTB-XL+ (Strodthoff et al.), ecg_id 17091, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Klinischer Kontext (erfunden): 73-jährige Patientin, bekannter Hinterwandinfarkt vor drei Wochen, jetzt Müdigkeit, RR 112/70 mmHg.

• Frequenz: RR etwa 1,7 s → 35/min, regelmäßig.
• QRS: schmal; P-Wellen nicht abgrenzbar (die Grundlinie ist leicht verrauscht, vor den QRS-Komplexen findet sich keine reproduzierbare P-Welle).
• Lagetyp: Linkstyp · kleines Q und negatives T in III (passend zu einer abgelaufenen inferioren Schädigung, Infarkt-EKG: C03).

Befund: Junktionaler Ersatzrhythmus etwa 35/min. Warum der Kontext zählt: Die rechte Koronararterie versorgt bei den meisten Menschen den Sinus- und den AV-Knoten. Ischämie in diesem Gebiet stört deshalb Impulsbildung und AV-Leitung. Solche Störungen beim Hinterwandinfarkt liegen meist im AV-Knoten und bilden sich oft zurück – bei einem Vorderwandinfarkt mit Leitungsstörung ist das Septum mit den Tawara-Schenkeln betroffen, die Prognose ist deutlich schlechter. Bildet sich ein höhergradiger AV-Block nach einem Infarkt innerhalb von mindestens 5 Tagen nicht zurück, ist ein dauerhafter Schrittmacher angezeigt (ESC 2021).

Der Infarktort zeigt die Blockebene: inferior meist nodal und rückläufig, anterior infranodal mit schlechterer Prognose; über einen dauerhaften Schrittmacher wird frühestens nach 5 Tagen entschieden. Quelle: eigene Darstellung.

AV-Blockierungen und die Frage „Wo liegt der Block?“

Normal: Jede Vorhoferregung (P-Welle) wird nach 0,12–0,20 s über AV-Knoten, His-Bündel und Tawara-Schenkel auf die Kammern übergeleitet. Die PQ-Zeit spiegelt vor allem die Verzögerung im AV-Knoten.

Die Grade:

• AV-Block I°: jede P-Welle wird übergeleitet, aber verzögert – PQ > 0,20 s.
• AV-Block II° Typ Wenckebach (Mobitz I): die PQ-Zeit wird von Schlag zu Schlag länger, bis eine P-Welle nicht übergeleitet wird. Nach der Pause ist die PQ-Zeit wieder am kürzesten. Die Pause ist kürzer als zwei PP-Abstände. Der Block sitzt meist im AV-Knoten.
• AV-Block II° Typ Mobitz II: konstante PQ-Zeit (normal oder verlängert), dann plötzlich eine P-Welle ohne QRS. Der Block sitzt meist im oder unterhalb des His-Bündels.
• 2:1-Block: jede zweite P-Welle wird blockiert. Weil es keine zwei aufeinanderfolgenden übergeleiteten Schläge gibt, lässt sich nicht erkennen, ob sich die PQ-Zeit verlängern würde → Typ I oder II ist nicht sicher bestimmbar.
• Höhergradiger AV-Block: zwei oder mehr aufeinanderfolgende P-Wellen werden blockiert (z. B. 3:1), einzelne werden noch übergeleitet.
• AV-Block III° (totaler AV-Block): keine P-Welle wird übergeleitet. Vorhöfe und Kammern schlagen unabhängig (AV-Dissoziation); die Kammern folgen einem Ersatzrhythmus.

Leiterdiagramme AV-Block I°, Wenckebach und Mobitz II. Die PQ-Werte sind Beispielzahlen; schematische Darstellung. Quelle: eigene Darstellung (medeKI), aus Code gezeichnet; inhaltliche Grundlage: Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, Kap. 7.4.2; Herold Innere Medizin 2024, AV-Block.

Leiterdiagramme 2:1-Block, höhergradiger Block und AV-Block III° mit junktionalem bzw. ventrikulärem Ersatzrhythmus; schematische Darstellung. Quelle: eigene Darstellung (medeKI), aus Code gezeichnet; inhaltliche Grundlage: Herold Innere Medizin 2024, AV-Block; Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, Kap. 7.4.2.

Wo liegt der Block? Die Lokalisation entscheidet über Risiko und Therapie.

Warum Atropin infranodal kaum hilft: Atropin hebt den Vaguseinfluss auf. Der Vagus wirkt auf Sinusknoten, Vorhof und AV-Knoten – nicht auf His-Bündel und Schenkel. Bei einem Block unterhalb des AV-Knotens steigt nach Atropin zwar die Vorhoffrequenz, es kommen aber nicht mehr Erregungen bei der Kammer an; manchmal werden es sogar weniger.

Drei Fragen ordnen jede Pause ein: P-Welle in der Pause? PQ vor gegen nach dem Ausfall? QRS schmal oder breit? Quelle: eigene Darstellung.

AV-Block I°

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 10 mm/mV. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 9108, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

• Rhythmus: Sinusrhythmus, regelmäßig, 55/min.
• PQ: Vom Beginn der P-Welle bis zum Beginn des QRS etwa 5,5–6 kleine Kästchen → etwa 0,23 s, bei allen Schlägen gleich. Jede P-Welle wird übergeleitet.
• QRS: schmal (etwa 0,08 s) · Lagetyp: Indifferenz- bis Linkstyp · periphere Niedervoltage · QT etwa 0,44 s, QTc normal · ST/T unauffällig.

Befund: Sinusbradykardie mit AV-Block I°. Konsequenz: Ein isolierter AV-Block I° bei schmalem QRS ist meist harmlos. Prüfe AV-blockierende Medikamente. Nur bei sehr langer PQ-Zeit mit Beschwerden oder zusammen mit einem Schenkelblock wird er relevant.

Wenckebach: PQ Schlag für Schlag messen

Alle 12 Ableitungen untereinander, je 10 s, 25 mm/s, 10 mm/mV. Die P-Wellen sind in III und aVF am besten zu sehen. Quelle: PTB-XL, Auswahl über PTB-XL+ (Strodthoff et al.), ecg_id 1222, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

1. Das Muster erkennen. Die QRS-Komplexe kommen in Gruppen zu drei, getrennt durch Pausen („gruppierte Herzschläge“). Das ist ein starker Hinweis auf eine Wenckebach-Periodik.

2. Die P-Wellen markieren. In III laufen die P-Wellen regelmäßig durch, PP etwa 1,05 s (≈ 57/min). In jeder Pause steht eine P-Welle ohne folgenden QRS-Komplex.

3. PQ Schlag für Schlag (Ableitung III, gerundet):

4. Einordnen. Die PQ-Zeit wird länger, bis eine P-Welle blockiert wird; danach ist sie wieder am kürzesten. Vier P-Wellen, drei QRS-Komplexe → 4:3-Wenckebach. Die Pause ist kürzer als zwei PP-Abstände.

Befund: Sinusrhythmus (Vorhof etwa 57/min, Kammer im Mittel etwa 45/min), AV-Block II° Typ Wenckebach 4:3 · QRS schmal · Lagetyp: Indifferenztyp · ST/T unauffällig. Konsequenz: Bei schmalem QRS liegt der Block fast immer im AV-Knoten. Ohne Beschwerden keine Schrittmacherindikation; nach Medikamenten und Vagotonus fragen.

Typische Falle: Der größte PQ-Zuwachs liegt meist zwischen dem ersten und dem zweiten Schlag; danach wird der Zuwachs kleiner. Deshalb können die RR-Abstände innerhalb einer Gruppe sogar kürzer werden.

Geführte Übung: Mobitz I – der Vergleich vor und nach der Pause

2:1-Block und höhergradiger AV-Block

Erinnerung an Mobitz II (Leiterdiagramm in S05): konstante PQ-Zeit vor und nach dem Ausfall, häufig zusammen mit einem Schenkelblock. Ein echtes EKG mit Mobitz II° und Linksschenkelblock befundest du in Einheit 9 (C05-U09-S05, Ausgearbeitetes Beispiel 2) im Zusammenhang mit einer Synkope. Jetzt geht es um Blockierungen, bei denen regelmäßig mehrere P-Wellen auf einen QRS-Komplex kommen.

Ausgearbeitetes Beispiel: 2:1-Überleitung

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 10 mm/mV. Quelle: PTB-XL, Auswahl über PTB-XL+ (Strodthoff et al.), ecg_id 15477, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

1. Kammerfrequenz: RR etwa 1,39 s → 43/min, regelmäßig, QRS schmal.
2. Suche nach versteckten P-Wellen: Vor jedem QRS steht eine P-Welle (PQ etwa 0,16 s). Zusätzlich folgt kurz nach jeder T-Welle eine zweite kleine Welle gleicher Form – in V1 besonders deutlich. Diese Welle liegt genau in der Mitte zwischen zwei übergeleiteten P-Wellen.
3. Vorhofrhythmus: PP etwa 0,69 s → Vorhoffrequenz etwa 87/min – doppelt so hoch wie die Kammerfrequenz.
4. Einordnung: Jede zweite P-Welle wird nicht übergeleitet → AV-Block II° mit 2:1-Überleitung. Ob Typ I oder II, lässt sich nicht sicher sagen. Schmaler QRS und normale PQ-Zeit der übergeleiteten Schläge sprechen eher für einen Block im AV-Knoten.
5. Weitere Befunde: Lagetyp: Linkstyp · QT etwa 0,43 s, QTc normal · auffallend hohe, spitze T-Wellen in V2–V4.

Konsequenz: Kalium bestimmen – eine Hyperkaliämie kann AV-Blockierungen verursachen und erhöht die T-Wellen; ob sie hier vorliegt, sagt das EKG allein nicht. Ein 2:1-Block wird überwacht, bis klar ist, ob er nodal oder infranodal liegt (Langzeit-EKG, Verhalten bei Belastung, ggf. elektrophysiologische Untersuchung). Liegt er unterhalb des AV-Knotens, ist wie beim Mobitz II ein Schrittmacher auch ohne Beschwerden angezeigt (ESC 2021).

Lernpunkt: Eine scheinbare Sinusbradykardie kann ein 2:1-Block sein. Suche bei jeder Bradykardie nach P-Wellen in und nach der T-Welle.

P-Wellen und QRS getrennt zählen: Ein 2:1-Block lässt sich nicht als Mobitz I oder II typisieren – entscheidend ist, ob er nodal oder infranodal liegt. Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel: 3:1-Überleitung

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 10 mm/mV. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 8048, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

• Vorhof: Im Rhythmusstreifen II laufen regelmäßige P-Wellen durch, PP etwa 0,54 s → etwa 111/min. Eine P-Welle pro Zyklus versteckt sich in der hohen T-Welle.
• Kammer: RR etwa 1,6 s → 37/min, regelmäßig.
• Verhältnis: Auf jeden QRS kommen drei P-Wellen; nur die letzte vor dem QRS wird übergeleitet (PQ etwa 0,20 s, konstant) → höhergradiger AV-Block 3:1.
• QRS: etwa 0,11 s (intraventrikuläre Leitungsverzögerung) · Lagetyp: Rechtstyp (I negativ, aVF positiv) · QT nicht sicher messbar, weil P-Wellen auf der T-Welle liegen.

Konsequenz: Ein höhergradiger AV-Block ist ein Hochrisikobefund: Monitorüberwachung, Defibrillator mit Pacing-Funktion bereithalten, reversible Ursachen prüfen. Bleibt er bestehen, ist ein Schrittmacher auch ohne Beschwerden angezeigt (Einheit 8).

AV-Block III°: junktionaler oder ventrikulärer Ersatzrhythmus?

So erkennst du die AV-Dissoziation: Markiere die P-Wellen mit einem Stift oder Zirkel – sie laufen in festem Abstand durch. Markiere dann die QRS-Komplexe – auch sie sind regelmäßig, aber langsamer. Die PQ-Zeit wechselt ständig, manche P-Wellen fallen in den QRS oder in die T-Welle. Keine P-Welle steht in fester Beziehung zum QRS.

Ausgearbeitetes Beispiel: AV-Block III° mit schmalem Ersatzrhythmus

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 20 mm/mV (doppelte Verstärkung, weil die Ausschläge sehr klein sind). Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 8911, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet, Verstärkung 20 mm/mV.

• Vorhof: P-Wellen regelmäßig, PP etwa 0,7 s → etwa 85/min; in V1 besonders gut zu sehen.
• Kammer: RR etwa 1,57 s → 38/min, regelmäßig.
• Beziehung: Die PQ-Zeit wechselt von Schlag zu Schlag; eine P-Welle steht direkt vor einem QRS, ohne ihn auszulösen → AV-Dissoziation.
• QRS: schmal (etwa 0,08 s) · Lagetyp: Rechtstyp · Niedervoltage in den Extremitätenableitungen · ST/T unspezifisch abgeflacht.

Befund: AV-Block III° mit junktionalem Ersatzrhythmus 38/min. Konsequenz: Der schmale Ersatzrhythmus ist stabiler als ein ventrikulärer, aber ein AV-Block III° bleibt ein Notfall: Monitor, Pacing-Bereitschaft, reversible Ursachen (Medikamente, Kalium, Ischämie). Ohne reversible Ursache: Schrittmacher (Einheit 8).

Ausgearbeitetes Beispiel: AV-Block III° mit breitem Ersatzrhythmus

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 10 mm/mV. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 21533, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

• Vorhof: P-Wellen regelmäßig, etwa 78/min (im Rhythmusstreifen II gut verfolgbar).
• Kammer: RR etwa 1,73 s → 35/min, regelmäßig.
• Beziehung: wechselnde PQ-Zeit, eine P-Welle fällt fast mit dem QRS zusammen → AV-Dissoziation.
• QRS: breit, etwa 0,16 s, linksschenkelblockartig (tiefe S-Zacke in V1–V3, breites, gekerbtes R in V5/V6) · Lagetyp: Linkstyp · ST/T diskordant zum QRS (sekundäre Repolarisationsstörung).

Befund: AV-Block III° mit breitem Ersatzrhythmus 35/min – am ehesten ventrikulärer Ersatzrhythmus. Ohne Vor-EKG ist ein junktionaler Rhythmus mit vorbestehendem Linksschenkelblock nicht sicher auszuschließen; die Konsequenz ist dieselbe. Konsequenz: Hohes Asystolierisiko (AV-Block III° mit breitem QRS). Bei diesem höhergradigen AV-Block mit breitem QRS kein Atropin geben; Katecholamin-Infusion und transkutanes Pacing bereithalten, Expertenhilfe und transvenöses Pacing veranlassen (S11).

Konstante PQ-Zeit bedeutet Überleitung (2:1, 3:1), wechselnde PQ-Zeit bedeutet AV-Dissoziation; beim AV-Block III° bestimmt die QRS-Breite das Risiko. Quelle: eigene Darstellung.

Vertiefung: Langsames Vorhofflimmern – und wann es ein AV-Block III° ist

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 10 mm/mV. Quelle: PTB-XL, Auswahl über PTB-XL+ (Strodthoff et al.), ecg_id 6718, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Akuttherapie der Bradykardie nach ERC/GRC 2025

1. Erstbeurteilung. ABCDE, Monitor mit EKG, SpO₂ und Blutdruck, i.v.-Zugang, Sauerstoff nur bei SpO₂ unter 94 %, 12-Kanal-EKG, Blut für Elektrolyte (Kalium!) und weitere Laborwerte. Reversible Ursachen suchen und behandeln (Tabelle in S01).

2. Zeichen für Lebensgefahr? Es sind dieselben vier Instabilitätszeichen wie bei der Tachykardie (Einheit 6): Schock, Synkope, myokardiale Ischämie, ausgeprägte Herzinsuffizienz. Eine Bradykardie unmittelbar nach Wiederkehr des Spontankreislaufs wird ebenso behandelt.

3. Bei Lebensgefahr: Atropin. 0,5 mg i.v. als Bolus; bei unzureichendem Ansprechen wiederholt alle 3–5 Minuten bis maximal 3 mg. Atropin blockiert den Vagus am Sinus- und AV-Knoten. Es wirkt deshalb bei Sinusbradykardie, SA-Block und nodalem AV-Block. Bei höhergradigem AV-Block mit breitem QRS kein Atropin geben: Es ist unwirksam und kann den Block verschlimmern; direkt die nächsten Schritte einleiten. Auch nach Herztransplantation kein Atropin geben; früh Expertenhilfe holen.

4. Kein ausreichendes Ansprechen – Sofortmaßnahmen erwägen:

Danach: Expertenhilfe anfordern und ein transvenöses Pacing veranlassen.

5. Keine Lebensgefahr – trotzdem Asystolierisiko? Auch bei einem stabilen Patienten erwägst du die Sofortmaßnahmen aus Schritt 4 und forderst Expertenhilfe für ein transvenöses Pacing an, wenn eines dieser Merkmale vorliegt (dasselbe gilt, wenn Atropin zunächst gewirkt hat):

• kürzlich aufgetretene Asystolie
• AV-Block II° Typ Mobitz II
• AV-Block III° mit breitem QRS
• Kammerpause über 3 Sekunden

Liegt keines vor: Beobachtung, Ursache klären.

Akuttherapie der Bradykardie beim Erwachsenen, vereinfacht: kein Atropin bei höhergradigem AV-Block mit breitem QRS oder nach Herztransplantation; bei Asystolierisiko auch ohne Lebensgefahr Expertenhilfe und transvenöses Pacing. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ERC/GRC-Leitlinien 2025, Algorithmus „Bradykardie bei Erwachsenen“ (Deutscher Rat für Wiederbelebung).

6. Und danach? Jede behandlungsbedürftige Bradykardie wird stationär weiter abgeklärt. Prinzip der Schrittmacherindikation: Ein dauerhafter Schrittmacher kommt erst in Frage, wenn reversible Ursachen ausgeschlossen oder behoben sind. Bei AV-Block III°, Mobitz II und höhergradigem AV-Block ist er auch ohne Beschwerden angezeigt; bei einer Sinusknotenerkrankung nur, wenn die Beschwerden der Bradykardie zugeordnet werden können. Indikationen und Schrittmachertypen lernst du in Einheit 8.

Fälle

Ich stelle ... vor. Anlass der Vorstellung ist ...
Besonders relevant sind ...
Meine führende Verdachtsdiagnose ist ..., weil ...
Eine gefährliche Alternative ist ...; dafür/dagegen spricht ...
Als Nächstes würde ich ..., um ...
Die Dringlichkeit ergibt sich aus ...

Selbsteinschätzung

Prüfe ehrlich, ob du Folgendes kannst. Wenn nicht, gehe zum genannten Schritt zurück.

• Ich kann bei einer Bradykardie gezielt nach reversiblen Ursachen fragen und Kalium als Pflichtlaborwert nennen. (S01)
• Ich erkenne, ob in einer Pause eine P-Welle steht, und unterscheide so Sinusknotenstörung und AV-Block. (S03, Q02)
• Ich ordne einen Ersatzrhythmus nach QRS-Breite und Frequenz als junktional oder ventrikulär ein. (S04)
• Ich unterscheide Wenckebach und Mobitz II am Vergleich der PQ-Zeit vor und nach dem Ausfall. (S06, Q04)
• Ich weiß, warum ein 2:1-Block nicht sicher typisierbar ist, und suche P-Wellen in der T-Welle. (S08)
• Ich erkenne eine AV-Dissoziation an der wechselnden PQ-Zeit. (S09)
• Ich kenne den Bradykardie-Algorithmus nach ERC/GRC 2025 mit Atropin-, Isoprenalin- und Adrenalindosis und die vier Asystolie-Risikomerkmale. (S11)

Vorhofflimmern & -flattern

Lernziel: Du kannst VHF/Vorhofflattern einordnen und Antikoagulation begründen.

Was du aus Einheit 1 brauchst (wieder): die sechs Fragen der Rhythmusanalyse (Frequenz? regelmäßig? QRS schmal oder breit? P-Wellen? Beziehung P zu QRS? Kreislauf?) und die 10-Sekunden-Methode: Bei unregelmäßigem Rhythmus zählst du alle QRS-Komplexe im 10-s-Streifen und multiplizierst mit 6. Die 300-Regel funktioniert nur bei regelmäßigem Rhythmus.

Flimmern, Flattern und der AV-Knoten als Filter

Leitfrage: Warum schlägt das Herz bei Vorhofflimmern völlig unregelmäßig, bei Vorhofflattern aber oft genau 150-mal pro Minute?

Normalzustand. Im Sinusrhythmus erregt der Sinusknoten die Vorhöfe geordnet, 60- bis 100-mal pro Minute. Jede Vorhoferregung erzeugt eine P-Welle, zieht sich der Vorhof zusammen und füllt die Kammer am Ende der Diastole nach. Danach leitet der AV-Knoten die Erregung verzögert auf die Kammern weiter.

Vorhofflimmern (VHF). Meist feuern Zellen an den Mündungen der Lungenvenen im linken Vorhof wiederholt (Trigger). Daraus entstehen viele kleine, ungeordnete Erregungsfronten, die ständig ihren Weg ändern. Die Vorhöfe werden 350- bis 600-mal pro Minute „erregt“, ziehen sich aber nicht mehr wirksam zusammen. Im EKG gibt es deshalb keine P-Wellen, nur eine unruhige Grundlinie (Flimmerwellen, oft am besten in V1 zu sehen).

Vorhofflattern. Beim typischen Flattern kreist eine einzige große Erregung im rechten Vorhof um die Trikuspidalklappe (Makro-Reentry). Die Kreisbahn muss durch eine schmale Gewebebrücke zwischen Trikuspidalklappe und unterer Hohlvene, den cavotrikuspidalen Isthmus (CTI). Weil der Kreis immer gleich läuft, entstehen regelmäßige, gleichförmige Flatterwellen mit ca. 250–350/min. Beim typischen Flattern sind sie in II, III und aVF negativ und bilden ein Sägezahnmuster ohne isoelektrische Linie dazwischen.

Der AV-Knoten als Filter. Der AV-Knoten kann nicht jede Vorhoferregung weiterleiten – nach jeder Überleitung ist er kurz refraktär. Das schützt die Kammern:

• Bei VHF treffen die Erregungen zu zufälligen Zeitpunkten ein. Welche durchkommt, ist zufällig. Ergebnis: völlig unregelmäßige Kammeraktion („absolute Arrhythmie“).
• Bei Flattern treffen die Erregungen regelmäßig ein. Der AV-Knoten leitet in einem festen Verhältnis, am häufigsten 2:1. Bei einer Flatterfrequenz um 300/min ergibt das eine regelmäßige Kammerfrequenz um 150/min. Wechselt das Verhältnis (z. B. 2:1 und 4:1), wird der Rhythmus unregelmäßig – aber meist in wiederkehrenden Mustern.

Vorhofflimmern und Vorhofflattern im Vergleich: Wo entsteht die Erregung, wie filtert der AV-Knoten, was sieht man im EKG? Schematische Darstellung, nicht maßstabsgerecht. Quelle: eigene Darstellung (medeKI, aus Code gezeichnet); inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2024, Herold 2024, Duale Reihe Innere Medizin 2018.

Warum ist das für den Patienten wichtig? Drei Folgen solltest du immer mitdenken:

Weil die Schlagvolumina bei VHF von Schlag zu Schlag schwanken, erzeugen kurze Zyklen oft keinen tastbaren Puls: Die auskultierte Herzfrequenz ist höher als der Radialispuls (Pulsdefizit).

Vorhofflimmern im EKG

So gehst du vor: Du nutzt die sechs Fragen aus Einheit 1 und achtest besonders auf drei Merkmale: (1) RR-Abstände ohne Muster, (2) keine P-Wellen, (3) Flimmerwellen. Die Frequenz bestimmst du mit der 10-Sekunden-Methode im Rhythmusstreifen.

Beispiel 1 – 83-jährige Patientin, Kontroll-EKG

12-Kanal-EKG, 25 mm/s, 10 mm/mV, unten Rhythmusstreifen II über 10 s. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 14221, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Beurteilung: Vorhofflimmern mit normofrequenter Kammeraktion (ca. 66/min), schmale QRS-Komplexe. Konsequenz: Die Frequenz ist kontrolliert; offen sind die Fragen, die bei jedem VHF folgen: Wie hoch ist das Schlaganfallrisiko (CHA₂DS₂-VA, S07)? Welche Ursache und welche Begleiterkrankungen liegen vor (S06)? Bei einer 83-Jährigen ergibt allein das Alter 2 Punkte.

Beispiel 2 – 86-jährige Patientin mit Herzrasen und Luftnot

12-Kanal-EKG, 25 mm/s, 10 mm/mV. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 963, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Beurteilung: Tachykardes Vorhofflimmern (Tachyarrhythmia absoluta) mit ca. 120/min, schmale QRS-Komplexe, Niedervoltage in den Extremitätenableitungen. Konsequenz: Zuerst Kreislauf prüfen: Ist die Patientin instabil (Schock, Synkope, Myokardischämie, schwere Herzinsuffizienz)? Dann sofortige elektrische Kardioversion (Einheit 6). Ist sie stabil: Frequenzkontrolle (S09), Ursachensuche (Infekt, Volumenmangel, Hyperthyreose, Herzinsuffizienz) und Antikoagulationsentscheidung.

Merke: Unregelmäßig + keine P-Wellen + schmaler QRS = Vorhofflimmern, bis das Gegenteil bewiesen ist. Die Frequenz bestimmst du bei VHF immer mit der 10-s-Methode, nicht aus einem einzelnen RR-Abstand.

Vorhofflattern im EKG

So gehst du vor: Suche Flatterwellen in II, III, aVF und V1. Zähle die Vorhofwellen und die QRS-Komplexe getrennt und bilde das Verhältnis. Faustregel: Eine regelmäßige Schmalkomplextachykardie um 150/min ist Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung, bis das Gegenteil bewiesen ist – eine Flatterwelle versteckt sich dabei oft im QRS-Komplex oder in der T-Welle.

Beispiel 3 – 75-jährige Patientin mit Herzklopfen

12-Kanal-EKG, 25 mm/s, 10 mm/mV. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 3306, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Beurteilung: Typisches Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung, Kammerfrequenz ca. 140/min. Konsequenz: Frequenzkontrolle ist bei Flattern oft schwierig, weil der AV-Knoten zwischen 2:1 und 1:1 „springen“ kann. Häufig ist eine Rhythmuskontrolle (elektrische Kardioversion, später CTI-Ablation) sinnvoller (S09). Antikoagulation wie bei VHF.

Beispiel 4 – 77-jähriger Patient, Kontrolle nach Schwindel

12-Kanal-EKG, 25 mm/s, 10 mm/mV. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 6179, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Beurteilung: Vorhofflattern mit wechselnder (2:1/3:1) Überleitung, mittlere Kammerfrequenz ca. 108/min. Lehrpunkt: Nicht jeder unregelmäßige Rhythmus ist VHF. Wiederholen sich die RR-Abstände als Vielfache eines festen Vorhofzyklus, spricht das für Flattern mit wechselnder Überleitung. Flatterwellen sind manchmal nur in V1 gut erkennbar.

Der Weg vom Rhythmusstreifen zur Diagnose auf einen Blick:

Schmale QRS-Komplexe mit hoher oder wechselnder Frequenz: Erst die RR-Abstände, dann die Vorhofaktivität entscheiden zwischen Vorhofflimmern und Vorhofflattern. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Lesefassung C05-U03-S02/S03; ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2024 (Van Gelder et al., Eur Heart J 2024;45:3314–3414); Herold Innere Medizin 2024.

Geführte Übung: EKGs mit Hilfestellung

Selbstständige Übung: EKGs ohne Hilfestellung

Einteilung, Diagnostik und der AF-CARE-Pfad

Diagnose sichern. VHF wird nur mit EKG-Dokumentation diagnostiziert: ein 12-Kanal-EKG oder eine Ein-/Mehrkanalableitung (z. B. Event-Recorder, Smartwatch-EKG) mit mindestens 30 Sekunden VHF. Ein unregelmäßiger Puls oder ein Smartwatch-Alarm allein ist ein Verdacht, keine Diagnose.

Einteilung nach dem Verlauf (ESC 2024)

Wichtig: Die Verlaufsform entscheidet nicht über die Antikoagulation. Auch paroxysmales VHF verursacht Schlaganfälle.

Symptome und Symptomlast. Typisch sind Herzklopfen/-stolpern, Leistungsknick, Luftnot, Schwindel, thorakales Druckgefühl, Angst und Polyurie (Freisetzung von natriuretischem Peptid aus dem gedehnten Vorhof). Viele Patienten haben keine Beschwerden; dann ist der Schlaganfall manchmal die Erstmanifestation. Die Symptomlast wird mit dem modifizierten EHRA-Score beschrieben (1 = keine, 2a/2b = leichte/mäßige, 3 = schwere, 4 = behindernde Beschwerden). Sie hilft bei der Entscheidung für eine Rhythmuskontrolle.

So wird der modifizierte EHRA-Score abgestuft (ESC 2024):

Basisdiagnostik bei neuem VHF

Vom Verdacht zur gesicherten Diagnose: dokumentieren, Verlaufsform einordnen, Basisdiagnostik – die Antikoagulation hängt nicht von der Verlaufsform ab. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Lesefassung C05-U03-S06; ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2024 (Van Gelder et al., Eur Heart J 2024;45:3314–3414).

AF-CARE: der Behandlungspfad nach ESC 2024. Die ESC fasst die Versorgung in vier Bausteinen zusammen. Sie gelten für jeden Patienten mit VHF und werden bei jeder Kontrolle erneut durchlaufen.

AF-CARE-Pfad: C – Comorbiditäten und Risikofaktoren, A – Avoid stroke (Schlaganfall und Thromboembolie vermeiden), R – Reduce symptoms (Frequenz- und Rhythmuskontrolle), E – Evaluation und dynamische Neubewertung; unten typische Anlässe, den Pfad bei einer Kontrolle erneut zu durchlaufen. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2024 (Van Gelder et al., Eur Heart J 2024;45:3314–3414).

• C: Hypertonie, Herzinsuffizienz, Diabetes, Übergewicht, Schlafapnoe, Alkohol und Bewegungsmangel fördern VHF. Ihre Behandlung senkt Rezidive und Symptome – sie ist Therapie, kein Beiwerk. Konkrete Ziele nach ESC 2024: systolischer Blutdruck 120–129 mmHg, bei Übergewicht mindestens 10 % Gewichtsabnahme und höchstens 3 Standardgetränke (≤ 30 g) Alkohol pro Woche.
• A: Schlaganfallrisiko mit CHA₂DS₂-VA einschätzen und antikoagulieren (S07).
• R: Frequenz kontrollieren und – je nach Symptomen und Situation – den Sinusrhythmus wiederherstellen und erhalten (S09).
• E: Ursachen abklären, Nierenfunktion und Dosis, Blutungsrisiken und Symptome regelmäßig neu prüfen.

1. Wie hoch ist das Schlaganfallrisiko? CHA₂DS₂-VA

Seit der ESC-Leitlinie 2024 wird der CHA₂DS₂-VA-Score verwendet. Gegenüber dem früheren CHA₂DS₂-VASc fehlt das „Sc“ (sex category): Das weibliche Geschlecht gibt keinen Punkt mehr. So gelten für Frauen und Männer dieselben Schwellen.

Wann antikoagulieren? (ESC 2024)

Das Risiko ist dynamisch: Mit dem 65. und 75. Geburtstag oder einer neuen Diagnose ändert sich der Score. Deshalb gehört er in jede Kontrolle (AF-CARE „E“).

Erst die scoreunabhängigen Ausnahmen prüfen, dann die Punkte zählen: Die Schwelle 2 Punkte gilt für Frauen und Männer gleich. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Lesefassung C05-U03-S07; ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2024 (Van Gelder et al., Eur Heart J 2024;45:3314–3414).

2. Womit antikoagulieren? DOAK vor VKA

Brücke zu Hämostase und Antikoagulanzien (Kurzfassung, ausführlich in den Kapiteln zur Gerinnung):

• Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK) hemmen einen einzelnen Gerinnungsfaktor direkt: Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban hemmen Faktor Xa, Dabigatran hemmt Thrombin (Faktor IIa). Sie wirken nach wenigen Stunden, brauchen keine INR-Kontrolle und werden – unterschiedlich stark – über die Niere ausgeschieden (Dabigatran am stärksten). Deshalb hängt die Dosis von der Nierenfunktion ab.
• Vitamin-K-Antagonisten (VKA, in Deutschland meist Phenprocoumon) senken die Bildung mehrerer Gerinnungsfaktoren; Ziel-INR 2,0–3,0, viele Interaktionen.
• Bei Blutung unter OAK: Antikoagulans pausieren, Blutungsquelle suchen und behandeln. Bei lebensbedrohlicher Blutung oder Blutung an kritischer Stelle: unter VKA Prothrombinkomplex-Konzentrat (PPSB) plus Vitamin K; unter DOAK ein spezifisches Antidot (Idarucizumab für Dabigatran; Andexanet alfa für Apixaban oder Rivaroxaban; bei Faktor-Xa-Hemmern alternativ PPSB nach lokalem Protokoll). Idarucizumab wird laut Fachinformation als 5 g i.v. gegeben.

Regel: Die Überschrift „DOAK vor VKA“ beschreibt die ESC-Empfehlung. Die deutsche S3-Leitlinie 2025 sieht keinen generellen Vorrang vor Phenprocoumon; die Wahl erfolgt gemeinsam mit dem Patienten. Nur VKA infrage kommen bei mechanischer Herzklappe und mittel- bis hochgradiger Mitralstenose. Biologische Klappen sind keine Ausnahme.

Keine Alternative: ASS oder Clopidogrel ersetzen die OAK nicht. Sie schützen kaum vor kardioembolischen Schlaganfällen, verursachen aber relevante Blutungen.

Welches Antikoagulans? Zuerst die beiden VKA-Pflichtsituationen ausschließen, dann gemeinsam wählen; bei Blutung richtet sich das Gegenmittel nach dem Wirkstoff. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Lesefassung C05-U03-S07; ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2024 (Van Gelder et al., Eur Heart J 2024;45:3314–3414); S3-Leitlinie Vorhofflimmern 2025; Fachinformation Praxbind (Idarucizumab).

3. Welche Dosis? Volle Dosis – reduzieren nur nach Kriterien

Eine Unterdosierung ist ein häufiger Fehler: Sie erhöht das Schlaganfallrisiko, ohne Blutungen sicher zu verhindern. Die Dosis wird nur reduziert, wenn die Kriterien der Fachinformation erfüllt sind (ESC 2024, Tabelle 11; Fachinformationen).

Bei Kreatinin-Clearance < 15 ml/min oder Dialyse sind die DOAK nicht für diese Indikation vorgesehen – hier entscheidet die Fachabteilung. Vor jeder Verordnung gilt: aktuelle Fachinformation und Interaktionen prüfen.

Brücke: Kreatinin-Clearance nach Cockcroft-Gault berechnen. Die Dosisgrenzen der DOAK beziehen sich auf die Kreatinin-Clearance (CrCl) nach Cockcroft-Gault, nicht auf die eGFR aus dem Laborbericht.

CrCl (ml/min) = (140 − Alter in Jahren) × Körpergewicht in kg ÷ (72 × Serumkreatinin in mg/dl); bei Frauen × 0,85

Umrechnung: Kreatinin in µmol/l ÷ 88,4 = mg/dl. Die Formel schätzt; bei sehr niedrigem oder sehr hohem Gewicht und instabiler Nierenfunktion ist sie ungenau.

Die Clearance ist ein Zwischenschritt: Erst die Kriterien des gewählten DOAK legen die Dosis fest. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Lesefassung C05-U03-S07; ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2024 (Van Gelder et al., Eur Heart J 2024;45:3314–3414), Tabelle 11; Fachinformationen der DOAK.

Ausgearbeitetes Beispiel 5 – Dosis für eine 78-jährige Patientin

Eine 78-jährige Patientin (62 kg, Serumkreatinin 1,3 mg/dl) mit neu diagnostiziertem VHF, Hypertonie und Diabetes soll ein DOAK erhalten.

1. CHA₂DS₂-VA: Alter ≥ 75 (2) + Hypertonie (1) + Diabetes (1) = 4 Punkte → OAK empfohlen.
2. CrCl: (140 − 78) × 62 ÷ (72 × 1,3) = 3844 ÷ 93,6 = 41,1 → × 0,85 (Frau) = ca. 35 ml/min.
3. Dosis je nach Wirkstoff:
   • Apixaban: Alter < 80, Gewicht > 60 kg, Kreatinin < 1,5 mg/dl → kein Kriterium erfüllt → 5 mg 2 × täglich (CrCl 35 ist kein Reduktionskriterium für Apixaban).
   • Rivaroxaban: CrCl 15–49 → 15 mg 1 × täglich.
   • Edoxaban: CrCl 15–50 → 30 mg 1 × täglich.
   • Dabigatran: Alter 75–80 und CrCl 30–50 → 110 mg 2 × täglich erwägen; wegen der starken renalen Elimination oft nicht erste Wahl.
4. Lehrpunkt: Dieselbe Patientin bekommt je nach Wirkstoff eine Standard- oder eine reduzierte Dosis. Prüfe deshalb immer die Kriterien des gewählten Wirkstoffs.

4. Blutungsrisiko: behandeln statt verweigern

Blutungsrisiko-Scores (z. B. HAS-BLED) sollen nicht darüber entscheiden, ob eine OAK begonnen oder abgesetzt wird – das führt zu Unterversorgung (ESC 2024). Stattdessen werden die veränderbaren Blutungsrisiken gesucht und behandelt:

Für Blutdruck und Alkohol gelten dieselben Ziele wie im AF-CARE-Baustein C: systolisch 120–129 mmHg und höchstens 3 Standardgetränke pro Woche.

Absolute Kontraindikationen sind selten (z. B. aktive schwere Blutung). Nicht veränderbare Risiken (hohes Alter, frühere Blutung) bedeuten engere Kontrollen, nicht automatisch Verzicht.

Wenn eine OAK dauerhaft nicht möglich ist: Ein interventioneller Verschluss des linken Vorhofohrs (LAA-Verschluss) kann erwogen werden (Referenzwissen; Entscheidung im Herzteam).

So sitzt ein solcher Verschluss im Herzen:

Herzmodell mit Vorhofohr-Okkluder: Das Implantat verschließt das linke Vorhofohr, in dem sich bei VHF die meisten Thromben bilden. Es wird per Katheter über die Leistenvene und das Vorhofseptum eingesetzt. Quelle: MacWal02, Wikimedia Commons (File:Left Atrial Appendage Occlusion Device.jpg), CC0 1.0; auf das Herzmodell zugeschnitten.

Blutungsrisiko: behandeln statt verweigern – erst die veränderbaren Faktoren, dann engere Kontrollen; der Vorhofohrverschluss bleibt die Ausnahme. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Lesefassung C05-U03-S07; ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2024 (Van Gelder et al., Eur Heart J 2024;45:3314–3414).

Merke für die Prüfung: CHA₂DS₂-VA ≥ 2 → OAK; DOAK in voller Dosis (Reduktion nur nach Kriterien); DOAK oder Phenprocoumon gemeinsam auswählen; bei mechanischer Klappe oder mittel-/hochgradiger Mitralstenose nur VKA; ASS ist kein Ersatz; Blutungsrisiko behandeln, nicht als Ausrede nutzen.

Übungen: CHA₂DS₂-VA und DOAK-Dosis

Frequenz- oder Rhythmuskontrolle

Zwei Ziele, die sich ergänzen. Die Frequenzkontrolle lässt das VHF bestehen und bremst die Überleitung im AV-Knoten. Die Rhythmuskontrolle stellt den Sinusrhythmus wieder her und versucht, ihn zu erhalten. Fast jeder Patient mit hoher Frequenz braucht zunächst eine Frequenzkontrolle; ob zusätzlich eine Rhythmuskontrolle sinnvoll ist, hängt von Symptomen, Herzfunktion, Dauer des VHF und dem Wunsch des Patienten ab. Die Antikoagulation richtet sich nur nach dem Schlaganfallrisiko – nicht danach, ob der Sinusrhythmus erreicht wird.

Die Tabelle trennt die beiden Behandlungsziele und die gemeinsame Entscheidung über die dauerhafte Antikoagulation.

Instabil? Ein Patient mit VHF und Schock, Synkope, Myokardischämie oder schwerer Herzinsuffizienz wird sofort elektrisch kardiovertiert (Durchführung und Energie: Einheit 6). Die Antikoagulation wird dann so früh wie möglich begonnen.

Entscheidungsweg Frequenz- vs. Rhythmuskontrolle bei Vorhofflimmern: Die Dauer-Antikoagulation steht neben jeder Strategie. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2024 (Van Gelder et al., Eur Heart J 2024;45:3314–3414), Empfehlungstabellen 14, 15, 17.

1. Frequenzkontrolle

Ziel: zunächst eine Ruhefrequenz < 110/min („lenient“). Strengere Ziele, wenn trotzdem Beschwerden bestehen oder eine Tachykardiomyopathie vermutet wird. Vor oder parallel zur Medikation: Auslöser behandeln (Sepsis, Volumenmangel oder -überladung, Hyperthyreose, Schmerz, Anämie) – sonst bleibt jede Frequenzkontrolle unzureichend.

Medikamentenwahl nach der LVEF:

• LVEF > 40 %: Betablocker, Diltiazem oder Verapamil, oder Digoxin.
• LVEF ≤ 40 %: Betablocker und/oder Digoxin. Diltiazem und Verapamil sind kontraindiziert, weil sie die Kontraktionskraft senken.
• Bei hämodynamischer Instabilität oder stark eingeschränkter LVEF kann Amiodaron i.v. (oder Digoxin, Esmolol, Landiolol) zur akuten Frequenzsenkung erwogen werden. Die ESC-Herzinsuffizienz-Leitlinie 2026 bestätigt Amiodaron oder Digoxin i.v. für instabile Patienten mit HFrEF und VHF.

Achtung: Bei unregelmäßiger Breitkomplextachykardie mit Verdacht auf präexzitiertes VHF (WPW) keine AV-Knoten-bremsenden Medikamente (Betablocker, Verapamil/Diltiazem, Digoxin, Amiodaron i.v.) – siehe Einheit 4.

Reicht die Medikation dauerhaft nicht, kann eine AV-Knoten-Ablation mit Schrittmacher („Ablate and Pace“, ggf. mit CRT) erwogen werden (Referenz; Einheit 8).

Frequenzkontrolle akut: erst die Präexzitation ausschließen, dann nach LVEF wählen; die Dosen entsprechen der Tabelle oben. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Lesefassung C05-U03-S09; ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2024 (Van Gelder et al., Eur Heart J 2024;45:3314–3414).

2. Rhythmuskontrolle

Wann? Bei Symptomen trotz Frequenzkontrolle, Verdacht auf Tachykardiomyopathie, kurzer VHF-Vorgeschichte, nicht vergrößertem Vorhof und auf Wunsch des Patienten. Die ESC 2024 empfiehlt, bei geeigneten Patienten mit Risikofaktoren eine Rhythmuskontrolle innerhalb von 12 Monaten nach Diagnose zu erwägen (frühe Rhythmuskontrolle).

Abwarten ist erlaubt: Neu aufgetretenes, symptomatisches VHF endet bei vielen Patienten innerhalb von 48 h von selbst. Bei stabilen Patienten kann man unter Frequenzkontrolle und Antikoagulation abwarten („wait and see“) und nur bei Fortbestehen kardiovertieren.

Elektrische Kardioversion: R-Zacken-synchronisierter Schock in Kurznarkose; wirksamer als Medikamente und auch bei struktureller Herzerkrankung geeignet. Energiewahl, Pads und Sicherheit: Einheit 6.

Pharmakologische Kardioversion – die Wahl richtet sich nach der Herzerkrankung:

Pill-in-the-pocket: Ausgewählte Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung mit seltenen Episoden können nach einer stationär getesteten ersten Gabe eine Einzeldosis Flecainid oder Propafenon selbst einnehmen.

Ic-Antiarrhythmika (Flecainid, Propafenon) immer mit einem AV-Knoten-Blocker kombinieren: Sie können VHF in ein langsameres Vorhofflattern umwandeln (z. B. 200/min statt 300/min). Dann kann der AV-Knoten 1:1 überleiten – die Kammerfrequenz springt auf 200/min, oft mit breiten QRS-Komplexen. Ein Betablocker oder Verapamil/Diltiazem verhindert das.

Achte auf den scheinbaren Widerspruch: Langsamere Vorhofaktivität kann eine schnellere Kammeraktion ermöglichen – die AV-Knoten-Bremse verhindert die 1:1-Überleitung. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Lesefassung C05-U03-S09; ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2024 (Van Gelder et al., Eur Heart J 2024;45:3314–3414).

Sinusrhythmus erhalten: Antiarrhythmika (Auswahl nach Herzerkrankung; Profile und Sicherheit: Einheit 7) oder Katheterablation. Die Pulmonalvenenisolation (PVI) isoliert die Trigger an den Lungenvenen elektrisch; sie ist bei paroxysmalem VHF auch als Erstlinientherapie möglich und bei Patienten mit HFrEF und vermuteter Tachykardiomyopathie besonders wirksam (Referenzwissen; Technik ist Facharztthema).

Rhythmuskontrolle Schritt für Schritt: abwarten, Antikoagulation klären, Kardioversionsweg nach Herzerkrankung wählen, Sinusrhythmus erhalten. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Lesefassung C05-U03-S09; ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2024 (Van Gelder et al., Eur Heart J 2024;45:3314–3414); S3-Leitlinie Vorhofflimmern 2025 (4 Wochen OAK nach Kardioversion).

3. Antikoagulation rund um die Kardioversion

Nach einer Kardioversion – egal ob elektrisch, medikamentös oder spontan – ist das Thromboembolierisiko vorübergehend erhöht: Ein bereits vorhandener Thrombus kann sich lösen, und der Vorhof kontrahiert in den ersten Tagen bis Wochen noch schlecht („atrial stunning“). Die ESC hat 2024 die zeitliche Grenze von 48 h auf 24 h gesenkt.

Antikoagulation rund um die Kardioversion bei Vorhofflimmern und Vorhofflattern nach ESC 2024. Quelle: eigene Darstellung (medeKI, aus Code gezeichnet); inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2024, Empfehlungstabelle 15 und Abbildung 12.

• VHF-Beginn sicher < 24 h: Kardioversion möglich; OAK so früh wie möglich beginnen.
• VHF ≥ 24 h oder Beginn unklar: mindestens 3 Wochen therapeutische OAK (DOAK zuverlässig eingenommen oder INR ≥ 2) oder ein TEE ohne Thrombus im linken Vorhof/Vorhofohr vor der Kardioversion. Eine frühe Kardioversion ohne eines von beiden ist nicht erlaubt.
• Nach elektrischer Kardioversion: nach deutscher S3-Leitlinie 2025 mindestens 4 Wochen OAK, unabhängig vom Risikoprofil. Nach medikamentöser Kardioversion kann bei sicherem Beginn < 24 h und fehlenden Risikofaktoren auf OAK verzichtet werden.
• Danach: Dauer-OAK nach CHA₂DS₂-VA – unabhängig davon, ob der Sinusrhythmus erhalten bleibt.
• Thrombus im TEE: keine Kardioversion; mindestens 4 Wochen OAK, dann erneutes TEE.

So sieht der Befund aus, den das TEE vor einer frühen Kardioversion ausschließen muss:

TEE bei einem Patienten mit permanentem Vorhofflimmern: Der rote Pfeil zeigt einen etwa 2,5 cm großen Thrombus im linken Vorhofohr. Mit diesem Befund wird nicht kardiovertiert. Quelle: Douedi S, Odak M, Sliem A et al. COVID-19-Induced Left Atrial Appendage Thrombus. Cureus 2025;17(10):e95303, doi:10.7759/cureus.95303, Abb. 2; CC BY 4.0; Ränder mit Geräteeinblendungen zugeschnitten.

Klinischer Tipp: „Seit wann genau?“ ist bei VHF eine therapieentscheidende Frage. „Seit heute Morgen beim Aufwachen“ heißt: Beginn unbekannt, möglicherweise schon in der Nacht. Dokumentiere die Angabe wörtlich.

4. Besonderheiten beim Vorhofflattern

• Antikoagulation: wie bei VHF (CHA₂DS₂-VA, Kardioversionsregeln).
• Frequenzkontrolle ist oft schwierig (2:1-Überleitung bleibt trotz Medikamenten oder springt).
• Elektrische Kardioversion ist sehr wirksam; Flecainid ist zur Konversion von Flattern nicht geeignet (Gefahr der 1:1-Überleitung).
• Katheterablation des cavotrikuspidalen Isthmus (CTI-Ablation): Eine Ablationslinie durch den Isthmus unterbricht die Kreisbahn dauerhaft; Erfolgsrate > 95 %. Sie ist beim typischen Flattern die Therapie der Wahl für rezidivierende Episoden (Referenzwissen zur Technik). Viele Patienten entwickeln später dennoch VHF – deshalb weiter nach AF-CARE kontrollieren.

Akuter Rhythmuserfolg beendet die weitere Kontrolle und die risikobezogene Antikoagulationsentscheidung nicht. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Lesefassung C05-U03-S09; ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2024 (Van Gelder et al., Eur Heart J 2024;45:3314–3414).

Fälle

Selbsteinschätzung

Prüfe ehrlich, ob du Folgendes kannst. Wenn nicht: Gehe zum angegebenen Schritt zurück.

• Ich kann Vorhofflimmern und Vorhofflattern im EKG unterscheiden und die Kammerfrequenz mit der 10-s-Methode bestimmen. (S02–S05)
• Ich denke bei einer regelmäßigen Schmalkomplextachykardie um 150/min an Flattern mit 2:1-Überleitung. (S03)
• Ich kann die Verlaufsformen benennen und die Basisdiagnostik bei neuem VHF begründen. (S06)
• Ich kann den CHA₂DS₂-VA-Score berechnen und daraus die OAK-Empfehlung ableiten. (S07, S08)
• Ich wähle ein DOAK in der richtigen Dosis und berechne dafür die Kreatinin-Clearance. (S07, S08)
• Ich erkläre, warum Blutungsscores und ASS keine Gründe gegen bzw. kein Ersatz für eine OAK sind. (S07)
• Ich wähle Medikamente zur Frequenzkontrolle passend zur LVEF. (S09)
• Ich kann die Antikoagulation vor und nach einer Kardioversion (24-h-Grenze, 3 Wochen oder TEE, ≥ 4 Wochen danach) erklären. (S09)
• Ich weiß, warum Ic-Antiarrhythmika einen AV-Knoten-Blocker brauchen und welche Rolle die CTI-Ablation beim Flattern spielt. (S09)

Schmalkomplextachykardien

Lernziel: Du kannst Schmalkomplextachykardien unterscheiden und akut behandeln.

Eine junge Frau sitzt in der Notaufnahme, die Hand auf der Brust: „Es hat plötzlich angefangen, wie ein Schalter.“ Der Monitor zeigt eine regelmäßige Tachykardie mit schmalen QRS-Komplexen. In dieser Einheit lernst du, solche Tachykardien zu ordnen: Wo entsteht die Rhythmusstörung? Braucht sie den AV-Knoten? Wo liegt die P-Welle? Danach behandelst du Schritt für Schritt – vom Vagusmanöver über Adenosin bis zur Kardioversion – und erkennst die eine Situation, in der die üblichen Medikamente gefährlich werden: das Vorhofflimmern bei Präexzitation (WPW).

Du brauchst dafür aus den vorigen Einheiten: die sechs Fragen der Rhythmusanalyse und die Frequenzbestimmung (Einheit 1), die Sinustachykardie (Einheit 1) sowie Vorhofflimmern und Vorhofflattern (Einheit 3). Wie du eine synchronisierte Kardioversion durchführst und welche Energie du wählst, lernst du in Einheit 6. Antiarrhythmika im Detail folgen in Einheit 7, die Fahreignung in Einheit 9.

Schmalkomplextachykardien ordnen

Definition: Eine Schmalkomplextachykardie ist eine Tachykardie mit einer Kammerfrequenz über 100/min und einer QRS-Dauer unter 120 ms. Ein schmaler QRS bedeutet: Die Kammern werden über das normale His-Purkinje-System erregt. Der Ursprung liegt also oberhalb der Kammern – im Vorhof oder im AV-Knoten. Deshalb heißen diese Rhythmen auch supraventrikuläre Tachykardien (SVT).

Erste Frage: regelmäßig oder unregelmäßig? Lege ein Papier an die R-Zacken des Rhythmusstreifens oder miss mehrere RR-Abstände.

Erst die RR-Abstände, dann die Frage nach dem AV-Knoten: So ordnest du jede Schmalkomplextachykardie in drei Gruppen. Achte auf die unterste Zeile – der Beginn verrät oft schon den Mechanismus. Quelle: eigene Darstellung (medeKI), aus Code gezeichnet; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie supraventrikuläre Tachykardien 2019 (Brugada J et al., Eur Heart J 2020;41:655–720); Herold Innere Medizin 2024; Duale Reihe Innere Medizin 2018.

Diese Einheit behandelt vor allem die regelmäßigen Schmalkomplextachykardien. Drei davon werden dir in der Notaufnahme am häufigsten begegnen:

1. AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT). Der AV-Knoten hat bei manchen Menschen zwei Leitungswege: eine langsame und eine schnelle Bahn. Eine vorzeitige Vorhoferregung (Extrasystole) kann einen Kreis zünden: hin über die langsame, zurück über die schnelle Bahn. Der Kreis liegt im AV-Knoten selbst. Vorhof und Kammer werden fast gleichzeitig erregt. Die AVNRT ist die häufigste paroxysmale SVT; sie betrifft oft jüngere, herzgesunde Menschen, Frauen häufiger als Männer.

2. Atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie (AVRT). Hier gibt es neben dem AV-Knoten eine angeborene akzessorische Leitungsbahn – eine Muskelbrücke zwischen Vorhof und Kammer am Klappenring. Der Kreis ist groß: Vorhof → AV-Knoten → Kammer → akzessorische Bahn → zurück in den Vorhof. Läuft der Kreis so herum, ist der QRS schmal (orthodrome AVRT). Der Vorhof wird erst nach der Kammer erregt.

3. Fokale atriale Tachykardie (AT). Ein einzelner Herd (Fokus) im Vorhof feuert schnell. Der AV-Knoten ist für die Tachykardie nicht nötig; er leitet nur weiter, was der Vorhof vorgibt.

Die beiden häufigsten Reentry-Kreise im Vergleich (eigene Darstellung, nicht maßstabsgerecht). Bei der AVNRT liegt der Kreis im AV-Knoten, bei der AVRT läuft er durch die Kammer und über die akzessorische Bahn zurück. Beide brauchen den AV-Knoten – deshalb beenden Vagusmanöver und Adenosin beide. Quelle: eigene Darstellung (medeKI), aus Code gezeichnet; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie supraventrikuläre Tachykardien 2019 (Brugada J et al., Eur Heart J 2020;41:655–720); Herold Innere Medizin 2024; Duale Reihe Innere Medizin 2018.

Warum diese Unterscheidung für die Therapie zählt: AVNRT und AVRT brauchen den AV-Knoten als Teil ihres Kreises. Wird der AV-Knoten kurz blockiert (Vagusmanöver, Adenosin), bricht der Kreis zusammen und die Tachykardie endet schlagartig. Eine fokale AT oder ein Vorhofflattern läuft im Vorhof weiter; eine kurze AV-Blockade verlangsamt nur die Kammerfrequenz und macht die Vorhofaktivität sichtbar.

Klinik der paroxysmalen SVT: plötzliches Herzrasen „wie ein Schalter“, regelmäßig, oft 150–220/min, Minuten bis Stunden. Viele Patienten kennen Tricks, die den Anfall beenden (Pressen, kaltes Wasser trinken). Nach dem Anfall berichten manche über vermehrtes Wasserlassen. Herzgesunde tolerieren die Tachykardie meist gut; bei koronarer Herzkrankheit oder Herzinsuffizienz können Angina pectoris, Hypotonie oder Synkope auftreten. Ob ein Patient instabil ist, prüfst du immer zuerst (Einheit 6).

Das RP-Intervall: wo liegt die P-Welle?

Bei einer regelmäßigen SVT suchst du die Vorhoferregung. Sie ist bei AVNRT und AVRT retrograd: Der Vorhof wird von unten nach oben erregt. Die P-Welle ist dann in II, III und aVF negativ.

• RP-Intervall: Zeit vom Beginn des QRS bis zum Beginn der folgenden P-Welle.
• PR-Intervall: Zeit von dieser P-Welle bis zum nächsten QRS.
• Kurzes RP (RP kürzer als PR): Die P-Welle liegt im QRS, an seinem Ende oder kurz dahinter.
• Langes RP (RP länger als PR): Die P-Welle liegt näher am nächsten QRS als am vorherigen.

Leiterdiagramm (eigene Darstellung, nicht maßstabsgerecht). Jede schräge Linie ist ein Erregungsweg. Oben: Bei der AVNRT läuft die Erregung langsam zur Kammer und schnell zurück zum Vorhof – deshalb liegt das P direkt hinter dem QRS. Unten: Bei der fokalen AT feuert der Vorhof selbst; das P steht vor dem QRS. Quelle: eigene Darstellung (medeKI), aus Code gezeichnet; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie supraventrikuläre Tachykardien 2019, Duale Reihe Innere Medizin 2018 (Abb. A-7.21).

*PJRT = permanente junktionale Reentry-Tachykardie, eine seltene AVRT über eine sehr langsam leitende Bahn.

Wichtig für die Praxis: Das Oberflächen-EKG trennt AVNRT und AVRT oft nicht sicher. Beide sind regelmäßig, schmal und enden auf Adenosin. Für die Akuttherapie ist das zweitrangig. Den genauen Mechanismus klärt bei Bedarf eine elektrophysiologische Untersuchung (EPU).

typische AVNRT

Eine 37-jährige Frau kommt mit Herzrasen seit 45 Minuten. Es begann schlagartig beim Bücken. Sie ist wach, RR 120/75 mmHg, keine Brustschmerzen, keine Luftnot.

12-Kanal-EKG, 25 mm/s, 10 mm/mV, 37-jährige Frau. Quelle: PhysioNet/CinC Challenge 2021 (Reyna et al.), Chapman University/Shaoxing People's Hospital, JS10406, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Schritt für Schritt:

Beurteilung: Regelmäßige Schmalkomplextachykardie mit etwa 186/min ohne vorausgehende P-Welle; retrograde P-Welle am QRS-Ende (Pseudo-S, Pseudo-r′). Das passt am besten zu einer typischen AVNRT. In der Quelldatenbank ist dieses EKG ärztlich als AVNRT befundet.

Warum Pseudo-S und Pseudo-r′? Bei der typischen AVNRT wird der Vorhof über die schnelle Bahn fast gleichzeitig mit der Kammer erregt. Die kleine negative P-Welle verschmilzt mit dem Ende des QRS und sieht in II, III, aVF wie eine S-Zacke aus. In V1 erscheint dieselbe Vorhoferregung als kleine positive Zacke. Ein Vergleich mit dem EKG nach Ende der Tachykardie zeigt: Dann sind diese Zacken verschwunden.

Konsequenz: stabile Patientin → Vagusmanöver, bei fehlendem Erfolg Adenosin (S06). Nach Ende der Tachykardie: 12-Kanal-EKG im Sinusrhythmus (Präexzitation?), Elektrolyte, TSH; Aufklärung über Wiederholungsanfälle und über die Ablation als Heilungsoption.

Regelmäßig um 150/min: die wichtigste Differenzialdiagnose

Eine regelmäßige Schmalkomplextachykardie um 150/min ist der klassische Fallstrick. Vier Rhythmen sehen auf dem Monitor ähnlich aus:

Merke: Bei einer regelmäßigen Tachykardie um 150/min immer an Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung denken. Sinustachykardie und Flattern 2:1 hast du in Einheit 1 und 3 als EKG gesehen. Hier übst du an zwei Reentry-Tachykardien, wie du die Alternativen ausschließt.

Um 150/min entscheidet die Reaktion auf die kurze AV-Blockade. Jede Farbe oben ist die Beobachtung am Streifen, darunter steht die Diagnose, zu der sie führt. Quelle: eigene Darstellung (medeKI), aus Code gezeichnet; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie supraventrikuläre Tachykardien 2019 (Brugada J et al., Eur Heart J 2020;41:655–720); Herold Innere Medizin 2024.

Ausgearbeitetes Beispiel: 146/min – Flattern, Sinus oder Reentry?

Ein 62-jähriger Mann bemerkt seit einer Stunde plötzliches Herzrasen. RR 135/85 mmHg, wach, keine Brustschmerzen.

12-Kanal-EKG, 25 mm/s, 10 mm/mV, 62-jähriger Mann (größerer Zeilenabstand, damit sich die hohen Brustwandausschläge nicht überlagern). Quelle: PhysioNet/CinC Challenge 2021 (Reyna et al.), Chapman University/Shaoxing People's Hospital, JS10214, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Beurteilung: Regelmäßige Schmalkomplextachykardie mit retrograder P-Welle bei kurzem RP über 70 ms – das spricht eher für eine orthodrome AVRT (verborgene oder bekannte akzessorische Bahn). Die Quelldatenbank befundet AVRT. Flattern ist nicht vollständig ausgeschlossen, bis ein Vagusmanöver oder Adenosin die Situation klärt.

Konsequenz: gleiches Vorgehen wie bei der AVNRT: Vagusmanöver, dann Adenosin mit laufendem Streifen. Der Streifen ist hier Therapie und Diagnostik.

Präexzitation und WPW-Syndrom

Präexzitation bedeutet „Vorerregung“: Eine akzessorische Bahn leitet die Erregung vom Vorhof zur Kammer, und zwar schneller als der AV-Knoten, weil sie keine physiologische Verzögerung hat. Ein Teil der Kammer wird deshalb zu früh und langsam von Muskelzelle zu Muskelzelle erregt. Der Rest folgt kurz danach über das normale Leitungssystem. Der QRS ist eine Mischung aus beiden Wegen.

Die vier EKG-Zeichen im Sinusrhythmus:

Normaler Schlag und präexzitierter Schlag nebeneinander (schematisch, keine echte Ableitung; Zeitachse wie bei 25 mm/s). Vergleiche zuerst den QRS-Beginn, dann PQ und QRS-Dauer. Quelle: eigene Darstellung (medeKI), aus Code gezeichnet; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie supraventrikuläre Tachykardien 2019 (Brugada J et al., Eur Heart J 2020;41:655–720); Herold Innere Medizin 2024; Duale Reihe Innere Medizin 2018.

Achtung: Das PQ ist nicht immer kurz. Liegt die Bahn weit vom Sinusknoten entfernt oder leitet der AV-Knoten sehr schnell, kann das PQ normal sein – die Delta-Welle ist dann das entscheidende Zeichen. Eine negative Delta-Welle in II, III und aVF kann wie eine Q-Zacke eines Hinterwandinfarkts aussehen (Pseudoinfarkt).

Die Polarität der Delta-Welle hängt von der Lage der Bahn ab: Eine linksseitige Bahn ergibt meist eine positive Delta-Welle in V1 (hohes R in V1) und eine negative in I und aVL; eine rechtsseitige Bahn eine negative in V1 und eine positive in I und aVL. Die genaue Lokalisation ist Aufgabe der Elektrophysiologie; für dich reicht das Erkennen.

Muster und Syndrom:

• WPW-Muster (Präexzitation): Delta-Welle im EKG, aber keine Tachykardien. Häufig ein Zufallsbefund.
• WPW-Syndrom: Präexzitation plus symptomatische Tachykardien.
• Verborgene Bahn: Die Bahn leitet nur rückwärts (Kammer → Vorhof). Im Sinusrhythmus ist das EKG normal, trotzdem kann eine orthodrome AVRT entstehen.

Die klinische Einordnung unterscheidet Muster, Syndrom und verborgene Bahn.

Was über eine akzessorische Bahn passieren kann:

Leitungswege über AV-Knoten und akzessorische Bahn (eigene Darstellung, nicht maßstabsgerecht). Beim präexzitierten Vorhofflimmern bremst der AV-Knoten wie ein Filter (rotes Kreuz), die akzessorische Bahn aber nicht. Quelle: eigene Darstellung (medeKI), aus Code gezeichnet; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie supraventrikuläre Tachykardien 2019 (Brugada J et al., Eur Heart J 2020;41:655–720); Herold Innere Medizin 2024; Duale Reihe Innere Medizin 2018.

Warum das präexzitierte Vorhofflimmern gefährlich ist: Beim normalen Vorhofflimmern schützt der AV-Knoten die Kammer, weil er nur einen Teil der Impulse durchlässt (Einheit 3). Eine akzessorische Bahn mit kurzer Refraktärzeit (sie ist nach jeder Erregung nur sehr kurz unerregbar) hat diesen Filter nicht. Die Kammer kann mit über 250/min erregt werden; das kann in Kammerflimmern übergehen. Deshalb gilt: Medikamente, die nur den AV-Knoten bremsen, sind hier verboten (S06).

Ausgearbeitetes Beispiel: Präexzitation im Sinusrhythmus

Eine 27-jährige Frau stellt sich zur Abklärung von gelegentlichem Herzrasen vor. Heute ist sie beschwerdefrei.

12-Kanal-EKG, 25 mm/s, 10 mm/mV, 27-jährige Frau. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 10053, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Beurteilung: Sinusrhythmus mit ventrikulärer Präexzitation (kurzes PQ, Delta-Welle, verbreiterter QRS, sekundäre ST/T-Veränderungen). Zusammen mit dem anamnestischen Herzrasen ist ein WPW-Syndrom wahrscheinlich.

Konsequenz: Die Patientin hat Symptome. Sie gehört zur Rhythmologie: Die Katheterablation der Bahn ist die Therapie der Wahl (S09). Bis dahin: Sie soll bei Herzrasen sofort ein EKG schreiben lassen; Medikamente nur nach kardiologischer Festlegung.

Geführte Übung: AVRT – wo ist die retrograde P-Welle?

Bei der orthodromen AVRT muss die Erregung erst durch die Kammer und dann über die Bahn zurück zum Vorhof. Das kostet Zeit. Die retrograde P-Welle liegt deshalb meist deutlich hinter dem QRS in der ST-Strecke (RP über etwa 70 ms, aber kürzer als PR). Oft ist sie aber in der ST-Strecke oder T-Welle versteckt.

So misst du das RP in drei Schritten (schematisches Beispiel, keine echte Ableitung). Nutze diese Reihenfolge in den beiden folgenden Aufgaben. Quelle: eigene Darstellung (medeKI), aus Code gezeichnet; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie supraventrikuläre Tachykardien 2019 (Brugada J et al., Eur Heart J 2020;41:655–720); Duale Reihe Innere Medizin 2018 (Abb. A-7.21).

Akuttherapie der regelmäßigen Schmalkomplextachykardie

Die Reihenfolge ist einfach, die Details entscheiden über Sicherheit. Vorher: Monitor, i.v.-Zugang, 12-Kanal-EKG während der Tachykardie (wenn der Zustand es erlaubt) und Defibrillator in Reichweite.

Algorithmus für die regelmäßige Schmalkomplextachykardie bei Erwachsenen. Die Bedingung steht am Pfeil; nach jeder Stufe entscheidet der Rhythmusstreifen über den nächsten Schritt. Quelle: eigene Darstellung (medeKI), aus Code gezeichnet; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie supraventrikuläre Tachykardien 2019 (Brugada J et al., Eur Heart J 2020;41:655–720); ERC-Leitlinien 2025 Erweiterte lebensrettende Maßnahmen; Appelboam A et al., Lancet 2015;386:1747–53 (REVERT).

Schritt 0 – instabil? Schock, Synkope, Myokardischämie oder schwere Herzinsuffizienz durch die Tachykardie: sofortige synchronisierte Kardioversion unter Analgosedierung. Durchführung und Energie: Einheit 6.

Schritt 1 – Vagusmanöver. Sie erhöhen den Vagotonus und verlangsamen kurz die Leitung im AV-Knoten. Erfolg je nach Studie etwa 20–50 %; das modifizierte Valsalva-Manöver ist deutlich wirksamer als das klassische. In der REVERT-Studie (Pressen mit etwa 40 mmHg für 15 s) hatten nach 1 Minute 43 % gegenüber 17 % wieder einen Sinusrhythmus.

Pressen und sofortiges Umlagern bilden eine feste zeitliche Folge. Die Erfolgsangabe stammt aus der REVERT-Studie. Quelle: eigene Darstellung (medeKI), aus Code gezeichnet; inhaltliche Grundlage: Appelboam A et al., Lancet 2015;386:1747–53 (REVERT); ESC-Leitlinie supraventrikuläre Tachykardien 2019 (Brugada J et al., Eur Heart J 2020;41:655–720).

Die Karotissinusmassage ist eine Alternative: nur einseitig, höchstens 5 Sekunden, unter Monitor. Nicht bei früherem Schlaganfall oder TIA und nicht bei Strömungsgeräusch über der Karotis. Druck auf die Augäpfel ist obsolet.

Wo massiert wird: Der Karotissinus liegt an der Karotisgabel, meist in Höhe des Schildknorpel-Oberrands unterhalb des Kieferwinkels. Dort tastest du am Vorderrand des M. sternocleidomastoideus den Karotispuls und massierst nur auf einer Seite. Historische anatomische Zeichnung mit englischer Originalbeschriftung; die deutschen Markierungen sind ergänzt. Quelle: Henry Vandyke Carter, Gray's Anatomy of the Human Body (1918), Abb. 513, Wikimedia Commons (File:Gray513.png), gemeinfrei; Ausschnitt vergrößert, deutsche Beschriftung ergänzt.

Schritt 2 – Adenosin. Adenosin blockiert den AV-Knoten für wenige Sekunden. Die Halbwertszeit im Blut liegt unter 10 Sekunden – deshalb muss es schnell zum Herzen.

Zum Asthma: Die Fachinformation nennt es als Gegenanzeige. Die ESC-Leitlinie hält Adenosin bei Asthma für vorsichtig einsetzbar, bevorzugt aber bei schwerem Asthma Verapamil. In der Prüfung und im Zweifel: bei Asthma Verapamil statt Adenosin.

Adenosin wirkt nur, wenn es als Bolus schnell das Herz erreicht. Die Dosisleiter folgt dem Lehralgorithmus nach GRC/ERC 2025; die Fachinformation nennt 3 → 6 → 12 mg. Quelle: eigene Darstellung (medeKI), aus Code gezeichnet; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie supraventrikuläre Tachykardien 2019 (Brugada J et al., Eur Heart J 2020;41:655–720); ERC-Leitlinien 2025; Fachinformation Adenosin.

Schritt 3 – Verapamil oder Diltiazem i.v., alternativ Betablocker i.v. – wenn Vagusmanöver und Adenosin versagen oder Adenosin nicht gegeben werden darf.

Betablocker senken eher die Frequenz, als dass sie die Tachykardie beenden. Verapamil i.v. darf bei laufender Betablockertherapie laut Fachinformation nicht gegeben werden (Ausnahme: Intensivmedizin), da Bradykardie, AV-Block und Hypotonie drohen.

Die Begleiterkrankung entscheidet, welche Substanz du nach erfolglosem Vagusmanöver gibst. Links steht die Situation, rechts das Vorgehen. Quelle: eigene Darstellung (medeKI), aus Code gezeichnet; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie supraventrikuläre Tachykardien 2019 (Brugada J et al., Eur Heart J 2020;41:655–720); Fachinformationen Adenosin und Verapamil i.v..

Schritt 4 – Versagen der Medikamente: synchronisierte Kardioversion unter Analgosedierung (Einheit 6).

Sonderfall: präexzitiertes Vorhofflimmern

Unregelmäßige, sehr schnelle Tachykardie mit breiten, von Schlag zu Schlag unterschiedlich breiten QRS-Komplexen bei einem jungen Patienten – denke an Vorhofflimmern über eine akzessorische Bahn.

• Instabil: sofortige synchronisierte Kardioversion. Auch beim stabilen Patienten ist die Schwelle zur elektrischen Kardioversion niedrig.
• Verboten: alle Medikamente, die nur den AV-Knoten bremsen – Adenosin, Verapamil, Diltiazem, Betablocker, Digitalis. Sie verschieben die Überleitung zur Bahn hin und können Kammerflimmern auslösen. Auch Amiodaron i.v. soll laut ESC-Leitlinie hier nicht gegeben werden.
• Stabil, medikamentös: nur Substanzen, die die Bahn bremsen. Die ESC-Leitlinie nennt Ibutilid und Procainamid, mit Einschränkung Flecainid und Propafenon. In Deutschland kommt – kardiologisch begleitet – auch Ajmalin i.v. in Betracht, das laut Fachinformation u. a. für Tachykardien bei WPW-Syndrom zugelassen ist. Im Zweifel: elektrische Kardioversion.
• Danach: Katheterablation der Bahn (S09).

Beim präexzitierten Vorhofflimmern gilt: entweder elektrisch kardiovertieren oder die Bahn bremsen – nie nur den AV-Knoten. Quelle: eigene Darstellung (medeKI), aus Code gezeichnet; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie supraventrikuläre Tachykardien 2019 (Brugada J et al., Eur Heart J 2020;41:655–720); Fachinformation Ajmalin (Gilurytmal).

Selbstständige Übung: vier Patienten mit regelmäßiger Schmalkomplextachykardie

Hier entscheidest du selbst: Befund und nächster Schritt. Achte auf Kreislauf und Begleiterkrankungen.

Lesetext und Beispiele: junktionale Rhythmen und Tachykardien

Junktional heißt: Die Erregung entsteht im Übergangsbereich zwischen Vorhof und Kammer (AV-Knoten und His-Bündel). Der Mechanismus ist meist eine gesteigerte Automatie, kein Reentry. Der QRS ist schmal (sofern kein Schenkelblock besteht).

Wo liegt die P-Welle? Der Vorhof wird – wenn überhaupt – retrograd erregt: P negativ in II, III und aVF. Je nachdem, ob Vorhof oder Kammer zuerst erreicht wird, liegt das P kurz vor dem QRS (PQ dann kurz, unter 120 ms), im QRS (unsichtbar) oder kurz danach. Erreicht die Erregung den Vorhof nicht, schlägt der Sinusknoten unabhängig weiter (AV-Dissoziation).

Ursachen eines akzelerierten junktionalen Rhythmus oder einer junktionalen Tachykardie:

• Digitalis-Intoxikation (klassisch: Vorhofflimmern wird unter Digitalis plötzlich regelmäßig → junktionaler Rhythmus); Spiegel, Kalium und Nierenfunktion prüfen (Einheit 7)
• nach Herzoperationen
• Myokardischämie, besonders inferiorer Infarkt
• Katecholamine und Sympathomimetika (z. B. Dobutamin, Kokain, Amphetamine)
• Myokarditis, Elektrolytstörungen

Therapie: Die Ursache behandeln. Da der Mechanismus kein Reentry ist, beendet Adenosin eine junktionale Tachykardie meist nicht; Kardioversion ist wenig wirksam. Bei relevanter Kreislaufwirkung medikamentöse Therapie nach kardiologischer Rücksprache (z. B. Amiodaron); Digitalis bei Verdacht auf Intoxikation absetzen.

Frequenz, Lage der retrograden P-Welle und Ursache: Bei junktionalen Rhythmen bestimmt die Ursache die Therapie, weil eine AV-Blockade hier meist keinen Reentry-Kreis unterbricht. Quelle: eigene Darstellung (medeKI), aus Code gezeichnet; inhaltliche Grundlage: Herold Innere Medizin 2024; Duale Reihe Innere Medizin 2018; ESC-Leitlinie supraventrikuläre Tachykardien 2019 (Brugada J et al., Eur Heart J 2020;41:655–720).

Ausgearbeitetes Beispiel: junktionale Tachykardie

Ein 86-jähriger Mann, am zweiten Tag nach einer Bypass-Operation; Monitoralarm wegen Frequenz 136/min. RR 115/65 mmHg, keine Beschwerden.

12-Kanal-EKG, 25 mm/s, 10 mm/mV, 86-jähriger Mann. Quelle: PhysioNet/CinC Challenge 2021 (Reyna et al.), Ningbo First Hospital, JS22446, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Beurteilung: Regelmäßige Schmalkomplextachykardie mit negativem P vor dem QRS und kurzem PQ: junktionale Tachykardie mit retrograder Vorhoferregung (Quelldatenbank: junktionale Tachykardie). Differenzialdiagnose: tiefe (inferiore) fokale atriale Tachykardie – auch dort ist das P in II, III, aVF negativ, das PQ aber meist länger. Bei einem frisch herzoperierten Patienten passt die junktionale Tachykardie gut. Konsequenz: Elektrolyte (K, Mg), Medikamente (Katecholamine, Digitalis) und Ischämie prüfen; kardiochirurgisch/kardiologisch besprechen; Frequenz und Kreislauf überwachen.

Langzeittherapie und asymptomatische Präexzitation

Dieser Abschnitt dient der Orientierung. Die Ablation selbst führt die Rhythmologie durch.

Katheterablation. Bei einer elektrophysiologischen Untersuchung wird der Mechanismus bestimmt und das Substrat mit Hochfrequenzstrom (oder Kälte) verödet: bei der AVNRT die langsame Bahn, bei der AVRT die akzessorische Bahn, bei der fokalen AT der Fokus. Die akute Erfolgsrate liegt nach ESC-Leitlinie bei der AVNRT um 97 %, bei der AVRT um 92 % und bei der fokalen AT um 85 %. Das wichtigste Risiko bei der AVNRT-Ablation ist ein kompletter AV-Block mit Schrittmacherpflicht (unter 1 %).

Pill-in-the-pocket: Für seltene, länger anhaltende, gut tolerierte Episoden kann die Kardiologie eine einmalige orale Medikamenteneinnahme im Anfall festlegen (z. B. Diltiazem plus Propranolol oder Flecainid bei Herzgesunden). Voraussetzung: gesicherte Diagnose und kardiologische Festlegung; bei Präexzitation keine reinen AV-Knoten-Blocker, Flecainid nur ohne strukturelle Herzerkrankung.

Was bei der Ablation verödet wird und welche Langzeitstrategie zu welchem Patienten passt. Quelle: eigene Darstellung (medeKI), aus Code gezeichnet; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie supraventrikuläre Tachykardien 2019 (Brugada J et al., Eur Heart J 2020;41:655–720); Herold Innere Medizin 2024.

Asymptomatische Präexzitation. Ein WPW-Muster ohne jede Tachykardie ist ein häufiger Zufallsbefund; es findet sich bei etwa 0,15–0,25 % der Bevölkerung. Etwa jeder fünfte Betroffene entwickelt im Verlauf eine Rhythmusstörung über die Bahn; selten ist das erste Ereignis ein präexzitiertes Vorhofflimmern mit plötzlichem Herztod. Die ESC-Leitlinie 2019 empfiehlt deshalb eine Risikostratifizierung:

Beruf und Sport entscheiden über die EPU, die Bahnparameter in der EPU über die Ablation. Bedingungen stehen an den Pfeilen. Quelle: eigene Darstellung (medeKI), aus Code gezeichnet; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie supraventrikuläre Tachykardien 2019 (Brugada J et al., Eur Heart J 2020;41:655–720).

Für Fragen der Fahreignung bei Rhythmusstörungen siehe Einheit 9.

Fälle

Selbsteinschätzung

• Ich kann eine Schmalkomplextachykardie als regelmäßig oder unregelmäßig einordnen und die häufigsten Ursachen nennen.
• Ich kann AVNRT, AVRT und fokale atriale Tachykardie nach dem Ort ihres Ursprungs erklären.
• Ich kann RP und PR messen und kurzes von langem RP unterscheiden.
• Ich kann bei 150/min gezielt nach Vorhofflattern 2:1 suchen.
• Ich erkenne eine Präexzitation an kurzem PQ, Delta-Welle, breiterem QRS und sekundären ST/T-Veränderungen.
• Ich kann ein modifiziertes Valsalva-Manöver anleiten und Adenosin sicher geben.
• Ich kenne die Gegenanzeigen von Adenosin, Verapamil und Betablockern.
• Ich erkenne das präexzitierte Vorhofflimmern und weiß, welche Medikamente verboten sind.
• Ich kann junktionale Rhythmen einordnen und ihre Ursachen nennen.
• Ich kann einem Patienten die Adenosingabe und den Befund einer Präexzitation erklären.

Breitkomplextachykardie

Lernziel: Du kannst Breitkomplextachykardien einordnen und sicher erstversorgen.

In dieser Einheit lernst du, eine Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen strukturiert einzuordnen: Woher kommt die Breite? Welche EKG-Zeichen beweisen eine ventrikuläre Tachykardie (VT)? Wann ist eine supraventrikuläre Tachykardie (SVT) mit Schenkelblock wahrscheinlich – und warum behandelst du im Zweifel trotzdem wie eine VT? Am Ende steht die Erstversorgung der stabilen VT und der Torsade de pointes.

Du brauchst dafür aus den vorigen Einheiten: die sechs Fragen der Rhythmusanalyse und die Definition von Salve und nicht anhaltender VT (Einheit 1), das Prinzip der Schmalkomplextachykardien, vagale Manöver, Adenosin und die Präexzitation (Einheit 4). Die elektrische Behandlung des instabilen Patienten (Energie, Durchführung) lernst du in Einheit 6, Antiarrhythmika und QT-Risiko im Detail in Einheit 7, den ICD in Einheit 8.

Was ist eine Breitkomplextachykardie?

Definition: Eine Breitkomplextachykardie ist eine Tachykardie mit einer Kammerfrequenz über 100/min und einer QRS-Dauer von mindestens 120 ms (drei kleine Kästchen bei 25 mm/s).

Warum wird der QRS-Komplex breit? Normalerweise erreicht die Erregung beide Kammern gleichzeitig über das schnelle His-Purkinje-System. Der QRS-Komplex ist dann schmal. Breit wird er, wenn die Kammern ganz oder teilweise langsam von Muskelzelle zu Muskelzelle erregt werden. Das passiert aus mehreren Gründen:

Abbildung: Der breite QRS beschreibt den Erregungsweg, nicht den Ursprung. Die Kammer selbst ist der häufigste Ausgangspunkt; die Therapieentscheidung beginnt trotzdem mit dem Kreislauf. Quelle: eigene Darstellung.

Die häufigste und gefährlichste Ursache ist die VT. Rund 80 % aller Breitkomplextachykardien sind VT, nach einem Herzinfarkt über 90 %. Nach einem Herzinfarkt oder bei bekannter struktureller Herzerkrankung ist eine Breitkomplextachykardie fast immer eine VT. Eine VT kann jederzeit in Kammerflimmern übergehen.

Drei Regeln, die du dir sofort merkst:

1. Instabil heißt sofort handeln. Bei Schock, Synkope, Myokardischämie oder schwerer Herzinsuffizienz (Lungenödem) folgt die sofortige synchronisierte Kardioversion; ohne Puls gilt der Reanimationsalgorithmus. Wie das geht, lernst du in Einheit 6.
2. Stabil heißt nicht „harmlos" und nicht „SVT". Viele Patienten tolerieren eine VT anfangs gut, sind wach und haben einen normalen Blutdruck. Ein stabiler Kreislauf gibt dir nur Zeit: für ein 12-Kanal-EKG, ein Vor-EKG und eine geplante Therapie.
3. Im Zweifel VT. Jede Breitkomplextachykardie, deren Mechanismus du nicht sicher kennst, behandelst du wie eine VT.

Anamnese – die stärksten Hinweise in einer Minute:

Breite Komplexe, aber Sinusrhythmus

Nicht jede schnelle Kurve mit breiten QRS-Komplexen ist eine Rhythmusstörung der Kammer. Bei einem bekannten Schenkelblock bleibt der QRS-Komplex auch bei einer Sinustachykardie breit. Der Schlüssel sind die P-Wellen.

12-Kanal-EKG, 25 mm/s, 10 mm/mV, 55-jähriger Mann. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 4893, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Schritt für Schritt:

Beurteilung: Sinustachykardie mit komplettem Linksschenkelblock (LSB).

Konsequenz: Hier wird nicht der Rhythmus „behandelt", sondern die Ursache der Sinustachykardie gesucht (Fieber, Volumenmangel, Anämie, Schmerz, Lungenembolie, Hyperthyreose; siehe Einheit 1). Antiarrhythmika oder eine Kardioversion wären falsch. Ein Vor-EKG zeigt, ob der LSB bekannt ist; ein neuer LSB braucht eine eigene Abklärung (u. a. Ischämie → C03).

Merke: Ein typischer LSB hat in V1 einen schmalen oder fehlenden r und einen steilen, glatten S-Abstrich; in V6 eine breite R-Zacke ohne Q-Zacke. Dieses Bild brauchst du gleich als Vergleich.

Kriterien für eine VT

Wenn keine P-Welle vor jedem QRS steht, prüfst du gezielt Zeichen, die für eine VT sprechen. Einige Zeichen beweisen die VT, andere sind nur hinweisend. Wichtig: Die Kriterien sind spezifisch, aber nicht empfindlich. Fehlen sie, ist das kein Beweis für eine SVT.

Morphologie in V1 und V6 – der Vergleich mit dem typischen Schenkelblock:

Die Skizzen zeigen dir dieselben Formen nebeneinander:

Abbildung: Links die Lehrbuch-Schenkelblöcke, rechts die VT-typischen Abweichungen (schematische QRS-Formen). Eine typische Form macht eine SVT nur wahrscheinlich; beweisend ist ein Vor-EKG mit gleichem QRS. Quelle: eigene Darstellung.

Wie entstehen AV-Dissoziation, Capture und Fusion? Bei einer VT schlägt die Kammer in ihrem eigenen, schnellen Rhythmus. Der Sinusknoten feuert unabhängig davon weiter. Die meisten Sinusimpulse treffen auf einen AV-Knoten oder eine Kammer, die gerade refraktär ist, und bleiben stecken. Trifft ein Sinusimpuls zufällig auf eine erregbare Kammer, erregt er sie über das normale Leitungssystem: Es entsteht ein schmaler Capture-Schlag. Treffen übergeleitete und ventrikuläre Erregung gleichzeitig ein, verschmelzen sie zu einem Fusionsschlag. Beides geht nur, wenn Vorhof und Kammer unabhängig schlagen – deshalb beweisen beide Zeichen die VT.

Leiterdiagramm (schematisch, nicht maßstabsgerecht): Die Sinusimpulse (blau) laufen regelmäßig und werden meist im AV-Knoten blockiert. Der Kammerfokus (rot) schlägt schneller und erzeugt breite QRS-Komplexe. Ein Sinusimpuls erreicht eine erregbare Kammer: schmaler Capture-Schlag (grün). Ein weiterer trifft gleichzeitig mit einem Kammerschlag ein: Fusionsschlag (violett). Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Herold Innere Medizin 2024, S. 292; ESC-Leitlinie ventrikuläre Arrhythmien 2022.

So suchst du die AV-Dissoziation: Schau im Rhythmusstreifen (II) und in V1 nach kleinen Kerben oder Buckeln, die an wechselnden Stellen im QRS-Komplex, in der ST-Strecke oder in der T-Welle auftauchen. Wenn du mit dem Abstand einer gefundenen P-Welle weitermisst und an den erwarteten Stellen wieder etwas findest, laufen die P-Wellen unabhängig durch. Bei schnellen VT ist das oft unmöglich – dann hilft dir nur der Rest der Kriterien und die Regel „im Zweifel VT".

Vom Befund zur Entscheidung – der Algorithmus, den du in den folgenden Beispielen anwendest:

Vorgehen bei Breitkomplextachykardie: Erst Puls und Kreislauf, dann EKG-Analyse. Polymorphe und unregelmäßige Breitkomplextachykardien haben eigene Wege. Bei VT-Zeichen oder unklarem Mechanismus wird wie bei einer VT behandelt; nur ein Vor-EKG mit gleichem QRS und ein begründeter SVT-Verdacht öffnen den Weg zu vagalen Manövern und Adenosin. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: GRC/ERC-Algorithmus Peri-Arrest-Tachykardien 2025; ESC-Leitlinie ventrikuläre Arrhythmien 2022; ESC-Leitlinie SVT 2019.

VT mit Capture- und Fusionsschlag

Ein Patient wird mit anhaltendem Herzrasen gebracht. Er ist wach, der Blutdruck ist messbar. Das 12-Kanal-EKG:

12-Kanal-EKG, 25 mm/s, 10 mm/mV; unten Rhythmusstreifen II über 10 s. Quelle: PhysioNet/CinC Challenge 2021 (Reyna et al.), Ningbo First Hospital, JS45523, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Du gehst in fünf festen Schritten vor; dieselbe Reihenfolge gilt für alle folgenden Übungen:

Abbildung: Erst der Kreislauf, dann diese fünf Schritte. Beweisend für die VT sind nur AV-Dissoziation, Capture- und Fusionsschläge; alles Unklare wird wie eine VT behandelt. Quelle: eigene Darstellung.

Schritt 1 – Frequenz und Regelmäßigkeit: Im Rhythmusstreifen etwa 29–30 Schläge in 10 s → rund 175/min, regelmäßig.

Schritt 2 – QRS-Breite: In II und V1–V3 deutlich breiter als drei kleine Kästchen, etwa 160 ms. → Breitkomplextachykardie.

Schritt 3 – P-Wellen: Vor den QRS-Komplexen sind keine P-Wellen sicher abgrenzbar.

Schritt 4 – Morphologie und Achse: V1 überwiegend positiv (RSB-artig) mit gekerbtem, breitem R. In V4–V6 sind die S-Zacken tiefer als die R-Zacken (R/S < 1). II, III und aVF sind überwiegend negativ → überdrehte Achse. Diese Kombination passt nicht zu einem typischen Rechtsschenkelblock.

Schritt 5 – der Beweis: Schau in den Rhythmusstreifen zwischen 5 und 6 Sekunden: Dort steht ein schmaler Schlag ohne den tiefen, breiten Ausschlag der übrigen Komplexe. In V1–V3 (gleicher Zeitpunkt, Anfang der dritten Spalte) erkennst du ihn als schmalen, hohen Ausschlag. Das ist ein Capture-Schlag. Der Schlag direkt davor hat eine Zwischenform: in II kleiner, in V2 schmaler als die anderen VT-Schläge – passend zu einem Fusionsschlag. Danach läuft die breite Tachykardie unverändert weiter.

Beurteilung: Monomorphe ventrikuläre Tachykardie, etwa 175/min, bewiesen durch Capture- und Fusionsschlag.

Konsequenz: VT bei (noch) stabilem Kreislauf → Monitoring, Defibrillator-Pads aufkleben, i.v. Zugang, Kalium und Magnesium bestimmen und eine Terminierung planen (Schritt 9). Bei jeder Verschlechterung sofortige synchronisierte Kardioversion.

Merke (AV-Dissoziation): Die unabhängig durchlaufenden P-Wellen sind im Oberflächen-EKG oft in den breiten QRS-Komplexen und T-Wellen verborgen. Capture- und Fusionsschläge wie in diesem Beispiel sind dann der leichter erkennbare Beweis; das Prinzip zeigt dir das Leiterdiagramm in Schritt 3.

Ausgearbeitete Beispiele: SVT mit Schenkelblock

Jetzt die Gegenseite: zwei Breitkomplextachykardien, bei denen in der ursprünglichen ärztlichen Auswertung eine SVT mit Schenkelblock befundet wurde. Achte darauf, wie „typisch" die Schenkelblockform ist.

Beispiel A – LSB-Bild

12-Kanal-EKG, 25 mm/s, 10 mm/mV, 71-jähriger Mann. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 7296, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Beurteilung: Das QRS-Bild entspricht einem typischen Linksschenkelblock; es gibt kein VT-Kriterium. Das macht eine SVT mit LSB wahrscheinlich. Bei genau 150/min denkst du zusätzlich an ein Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung (Einheit 3).

Aber: Die typische Form macht die SVT wahrscheinlich, sie beweist sie nicht. Den stärksten Beleg liefert ein Vor-EKG mit identischem QRS im Sinusrhythmus.

Beispiel B – RSB-Bild

12-Kanal-EKG, 25 mm/s, 10 mm/mV, 77-jährige Frau. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 15526, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Beurteilung: Typisches Bild eines Rechtsschenkelblocks mit überdrehtem Linkstyp (bifaszikulärer Block); kein VT-Kriterium → SVT mit RSB wahrscheinlich.

Was lernst du aus beiden Beispielen? Bei einer SVT mit Schenkelblock sieht der QRS aus wie ein „Lehrbuch-Schenkelblock". Bei einer VT passt die Form meist nicht ganz: zu breit, merkwürdige Achse, R/S-Verhältnis in V6 falsch, Kerben an untypischer Stelle. Wenn du dir nicht sicher bist, gilt weiter: wie VT behandeln.

Geführte Übung: Du ergänzt den nächsten Schritt

Selbstständige Übung: Befunde selbst

Polymorphe VT, Torsade de pointes und Kammerflimmern

Polymorphe VT bedeutet: Die QRS-Komplexe ändern ihre Form von Schlag zu Schlag. Polymorphe VT werden oft schnell instabil und können in Kammerflimmern übergehen. Zwei Situationen musst du unterscheiden:

Torsade de pointes (TdP) heißt „Spitzenumkehr": Die QRS-Ausschläge schwellen spindelförmig an und ab und scheinen sich um die Nulllinie zu drehen. Die Episoden sind oft kurz und hören von selbst auf – dann erlebt der Patient Schwindel oder eine Synkope. Eine anhaltende TdP kann in Kammerflimmern übergehen. Typisch beginnt sie nach einer Sequenz aus kurzem, langem und wieder kurzem Schlagabstand; Bradykardie und Pausen begünstigen sie.

Monitor-Ausdruck, Ableitung II, 25 mm/s, doppelte Verstärkung („X2"). Die blaue Hüllkurve wurde vom Urheber nachträglich eingezeichnet. Die Frequenzanzeige des Monitors („HR") ist während der Rhythmusstörung nicht verlässlich. Quelle: Panthro (en.wikipedia), Wikimedia Commons (File:Tosadesdepointes.jpg), gemeinfrei (Public Domain); unverändert übernommen, als verlustfreies WebP gespeichert.

Was siehst du? Sehr schnelle, breite Ausschläge, deren Höhe sich periodisch ändert: erst groß, dann klein, dann wieder groß. Die Spitzen zeigen mal nach oben, mal nach unten. Das ist das Bild der Torsade de pointes.

Akuttherapie der Torsade de pointes:

1. Kein Puls oder instabil: Defibrillation (biphasisch mindestens 150 J) bzw. Reanimation (Einheit 6). Bei polymorpher VT ist eine Synchronisation auf die R-Zacke nicht zuverlässig möglich.
2. Magnesium i.v. – auch bei normalem Magnesiumspiegel wirksam: Magnesium 8 mmol i.v. über 10 Minuten (entspricht etwa 2 g Magnesiumsulfat).
3. Auslöser stoppen: alle QT-verlängernden Medikamente absetzen (welche das sind, lernst du in Einheit 7).
4. Kalium hochnormal ausgleichen (Ziel 4,5–5,0 mmol/l), Magnesium und weitere Elektrolyte kontrollieren.
5. Herzfrequenz anheben, wenn TdP trotz Magnesium wiederkehrt: Isoprenalin oder temporärer Schrittmacher (Overdrive-Stimulation). Eine höhere Frequenz verkürzt das QT und verhindert Pausen; Ziel ist eine Herzfrequenz von etwa 90–110/min.
6. Kein Amiodaron: Es verlängert das QT zusätzlich.

Abbildung: Puls und Kreislauf bestimmen die sofortige Elektrotherapie; Magnesium kommt sofort, Auslöser und Elektrolyte werden gleichzeitig korrigiert, bei Rezidiven wird die Frequenz angehoben. Quelle: eigene Darstellung.

Kammerflimmern (VF) ist keine „schnelle Tachykardie" mehr: Die Kammern werden völlig ungeordnet erregt, es gibt keine abgrenzbaren QRS-Komplexe und keinen Auswurf. Im EKG siehst du unregelmäßige, wechselnd hohe Flimmerwellen (anfangs grob, später fein). Der Patient ist innerhalb von Sekunden bewusstlos und pulslos. Einzige wirksame Therapie ist die sofortige Defibrillation im Rahmen der Reanimation (Einheit 6). Kammerflattern ist der Übergang dazwischen: sehr schnell (über 250/min), regelmäßig, ohne Trennung von QRS und T.

Die vier Kammerrhythmen im Vergleich – und welche Elektrotherapie zu welchem gehört:

Abbildung: Je ungeordneter die Kammererregung, desto geringer der Auswurf. Mit Puls und monomorphem Bild wird synchronisiert, polymorph-instabil und pulslos wird unsynchronisiert defibrilliert (Energien: Einheit 6). Quelle: eigene Darstellung.

Merke (Kammerflimmern): Keine abgrenzbaren QRS-Komplexe am Monitor, der Patient bewusstlos und pulslos → sofort Reanimation und Defibrillation (Einheit 6). Ist der Patient dagegen wach und hat einen Puls, prüfe zuerst Elektroden und Kabel: Bewegungs- und Wackelartefakte können Flimmern vortäuschen.

Stabile monomorphe VT behandeln und Ursachen suchen

Vor der Therapie: Monitoring, Defibrillator-Pads aufkleben, i.v. Zugang, 12-Kanal-EKG der Tachykardie dokumentieren (es ist später für Diagnose, Ablation und ICD-Entscheidung wertvoll), Blut für Kalium, Magnesium, Troponin, Nierenwerte und Blutgasanalyse.

Terminierung der stabilen, monomorphen VT:

Die synchronisierte Kardioversion der monomorphen VT beginnt biphasisch mit 120–150 J und wird bei Erfolglosigkeit gesteigert (Einheit 6).

Abbildung: Das Sedierungsrisiko bestimmt die Wahl zwischen elektrischer Terminierung und Amiodaron; Ajmalin bleibt eine kardiologische Option ohne strukturelle Herzerkrankung. Quelle: eigene Darstellung.

Medikamente, die du bei unklarer Breitkomplextachykardie nicht gibst:

• Verapamil (und Diltiazem): Bei einer VT führen sie durch die negative Inotropie zu Blutdruckabfall, Kreislaufkollaps oder Kammerflimmern. Ausnahme ist nur eine vom Kardiologen gesicherte seltene VT-Form.
• Adenosin nur, wenn die Breitkomplextachykardie regelmäßig und monomorph ist, der Verdacht auf eine SVT mit Schenkelblock begründet ist und keine Präexzitation bekannt ist – unter laufendem Rhythmusstreifen und mit Defibrillationsbereitschaft, dosiert wie in Einheit 4 (6 mg, bei Bedarf 12 mg, dann 18 mg). Endet die Tachykardie, spricht das für eine AV-Knoten-abhängige SVT. Bei unregelmäßiger oder polymorpher Breitkomplextachykardie kein Adenosin.

Die Medikamentenwahl hängt bei breiten Komplexen von der gesicherten Rhythmuseinordnung ab.

Nach der Terminierung – warum hatte der Patient eine VT?

Wie geht es weiter? Eine anhaltende VT ohne vorübergehende, behebbare Ursache ist meist eine Indikation für einen ICD zur Sekundärprävention (Einheit 8). Bei strukturell kranken Herzen kommen Betablocker dazu. Bei wiederkehrender VT ist die Katheterablation eine wichtige Option (Referenz: Sie wird in spezialisierten Zentren durchgeführt; Details sind nicht Teil dieser Einheit). Idiopathische VT ohne Herzerkrankung haben eine gute Prognose und lassen sich häufig durch Ablation heilen. Bei koronarer Herzkrankheit, gut tolerierter monomorpher VT und LVEF ≥ 40 % kann eine erfolgreiche Ablation in einem erfahrenen Zentrum statt eines ICD erwogen werden (ESC 2022).

Abbildung: Die Frage nach einer vorübergehenden, behebbaren Ursache verbindet die Diagnostik mit der ICD-Entscheidung. Quelle: eigene Darstellung.

Nicht anhaltende VT (NSVT): Salven von drei oder mehr ventrikulären Schlägen, die nach weniger als 30 Sekunden von selbst enden (Definition in Einheit 1). Beim Herzgesunden oft harmlos, bei struktureller Herzerkrankung ein Risikomarker – sie führt zur Echokardiographie und zur Suche nach einer Herzerkrankung.

Fälle

Selbsteinschätzung

• Ich kann eine Breitkomplextachykardie definieren und ihre Ursachen nennen.
• Ich beurteile zuerst Puls und Kreislauf und weiß, dass ein stabiler Patient eine VT haben kann.
• Ich kann Capture- und Fusionsschläge erklären und im EKG suchen.
• Ich kenne die VT-Kriterien und weiß, dass ihr Fehlen keine SVT beweist.
• Ich erkenne ein typisches Schenkelblockbild und weiß, wann ein Vor-EKG die SVT belegt.
• Ich kann VHF mit Schenkelblock von präexzitiertem VHF unterscheiden.
• Ich kenne die Akuttherapie der stabilen VT und die Gründe gegen Verapamil.
• Ich erkenne Torsade de pointes und kenne Magnesium, Auslöserstopp, Kaliumausgleich und Frequenzanhebung als Therapie.

Instabilität & Elektrotherapie

Lernziel: Du kannst Instabilität erkennen und Kardioversion von Defibrillation abgrenzen.

In den Einheiten 2 bis 5 hast du Rhythmen erkannt und eingeordnet. Diese Einheit beantwortet die Frage, die am Krankenbett zuerst kommt: Ist der Kreislauf durch den Rhythmus gefährdet – und wenn ja, welcher Strom hilft jetzt? Du lernst, Instabilitätszeichen sicher zu erkennen, die synchronisierte Kardioversion von der Defibrillation zu unterscheiden, beide sicher vorzubereiten und eine instabile Bradykardie mit transkutanem Pacing zu überbrücken.

Rhythmus + Kreislauf = Entscheidung

Erst der Patient, dann der Streifen. Eine Herzrhythmusstörung ist für den Patienten so gefährlich, wie sie seinen Kreislauf beeinträchtigt. Dieselbe Herzfrequenz kann ein junger Mensch kaum spüren, während ein älterer Patient mit eingeschränkter Pumpfunktion dabei in den Schock gerät. Deshalb beginnst du nicht mit der EKG-Diagnose, sondern mit der strukturierten Erstuntersuchung.

ABCDE in Kürze (Brücke zu A05):

Parallel dazu: Monitor-EKG und Defibrillator-Pads, i.v.-Zugang, Sauerstoff nach SpO₂ (Ziel 94–98 %), Blutentnahme (Elektrolyte mit Kalium und Magnesium, Blutbild, Troponin, ggf. Blutgasanalyse). Ein 12-Kanal-EKG schreibst du immer dann, wenn es die Behandlung nicht verzögert: Bei stabilen Patienten ist es Pflicht, bei instabilen kommt es nach der Akutmaßnahme – der Monitorstreifen vor und nach dem Schock wird dokumentiert.

Abbildung: ABCDE in fünf Schritten. Rot markiert ist der Kreislauf, weil hier die Schockgrenze liegt. Der Zustand des Patienten entscheidet, ob das 12-Kanal-EKG vor oder nach der Akutmaßnahme kommt. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ERC/GRC-Leitlinien 2025, Erweiterte lebensrettende Maßnahmen für Erwachsene.

Die vier Instabilitätszeichen (ERC/GRC-Leitlinien 2025). Ein Patient mit Tachy- oder Bradykardie gilt als instabil, wenn mindestens eines dieser Zeichen vorliegt und durch die Rhythmusstörung erklärt ist:

Zwei Ergänzungen, die Fehler verhindern:

• Eine hohe Frequenz allein ist kein Instabilitätszeichen. 170/min bei einem wachen Patienten mit RR 135/80 ist eine stabile Tachykardie. Entscheidend ist die Wirkung auf Kreislauf und Organe.
• Ursache und Folge trennen. Eine Sinustachykardie bei Blutung oder Sepsis ist die Antwort auf den Schock, nicht seine Ursache. Hier behandelst du die Grundkrankheit – ein Schock mit dem Defibrillator würde schaden. Die Elektrotherapie dieser Einheit gilt für Rhythmen, die selbst den Kreislauf gefährden (VHF, Vorhofflattern, SVT, VT, schwere Bradykardie).

Kein Puls = andere Situation. Tastest du keinen Puls bei einem reaktionslosen Patienten, liegt ein Kreislaufstillstand vor: Dann gilt der Reanimationsalgorithmus (Schritt S06), nicht die Instabilitätsprüfung.

Entscheidungsweg bei Tachy- und Bradykardie: Erst Puls, dann Instabilitätszeichen, dann die passende Maßnahme. Achte auf die Ausnahme im mittleren Weg: Bei AV-Block III° mit breitem QRS kein Atropin. Startenergien in Schritt S03, die Bradykardie-Stufen in Schritt S07. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ERC/GRC-Leitlinien 2025, Erweiterte lebensrettende Maßnahmen für Erwachsene (Periarrest-Arrhythmien).

Zwei Patienten, derselbe Rhythmus

Die Leitfrage dieses Kapitels lautet: Wann wird ein veränderter Herzrhythmus für den Patienten gefährlich? Hier siehst du die Antwort an zwei Patienten, deren Monitor das gleiche Bild zeigt.

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 10 mm/mV. Für das Beispiel nehmen wir an, dass beide Patienten dieses EKG haben. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 14102, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Schritt 1 – Rhythmus verstehen.

Schritt 2 – Kreislauf beurteilen.

Schritt 3 – Behandlung abwägen und Prioritäten begründen.

Patient A – stabil. Er ist nicht unmittelbar gefährdet; du hast Zeit für eine geordnete Diagnostik:

1. Monitor, Zugang, Labor (Kalium, Magnesium, TSH, Kreatinin, Blutbild), 12-Kanal-EKG archivieren, Echokardiografie planen.
2. Auslöser suchen (Infekt, Hyperthyreose, Alkohol, Herzinsuffizienz, Elektrolyte).
3. Frequenzkontrolle medikamentös – Substanzwahl und Dosierung in Einheit 3.
4. Antikoagulationsfrage stellen: Schlaganfallrisiko (CHA₂DS₂-VA), Blutungsrisiko und – falls eine Rhythmuskontrolle erwogen wird – die Dauer des Vorhofflimmerns. Eine elektive Kardioversion setzt einen Antikoagulationsplan voraus (Einheit 3).

Patientin B – instabil. Der Schock entsteht durch die schnelle, unkoordinierte Kammeraktion. Medikamente wirken zu langsam und senken oft zusätzlich den Blutdruck. Deshalb:

1. Hilfe rufen (Anästhesie/Intensiv), Pads kleben, Sauerstoff nach SpO₂, Atemwegsmaterial bereitlegen.
2. Sofortige synchronisierte elektrische Kardioversion in kurzer Analgosedierung. Bei Vorhofflimmern empfiehlt die ERC-Leitlinie 2025 einen ersten Schock mit der maximalen Energie des Geräts.
3. Die Antikoagulation wird so früh wie möglich begonnen, darf die Notfall-Kardioversion aber nicht verzögern (Einzelheiten: Einheit 3).
4. Nach dem Schock: Puls, Blutdruck, Bewusstsein, 12-Kanal-EKG, Ursachen behandeln, Überwachung auf der Intensiv- oder Überwachungsstation.

Merksatz: Gleicher Rhythmus, andere Entscheidung – der Kreislaufstatus legt die Dringlichkeit und die Methode fest.

Abbildung: Dasselbe EKG, zwei Wege. Lies die Spalten von oben nach unten: Die Kreislaufbefunde in der ersten Zeile entscheiden, welche Spalte gilt. Quelle: eigene Darstellung.

Synchronisierte Kardioversion und Defibrillation

Was der Strom macht. Ein kurzer, starker Gleichstromimpuls über die Thoraxwand depolarisiert gleichzeitig einen Großteil der Herzmuskelzellen. Kreisende Erregungen (Reentry) verlieren damit ihre erregbare Lücke und erlöschen. Nach der „elektrischen Stille“ übernimmt normalerweise der Sinusknoten als schnellstes Zentrum wieder die Führung. Ist der Sinusknoten krank, springt ein langsameres Ersatzzentrum ein (junktional etwa 40–60/min, ventrikulär 20–40/min, Einheit 1) – oder es folgt eine Asystolie.

Abbildung: Der Schock beendet die kreisende Erregung, ersetzt aber keinen Taktgeber. Deshalb hältst du nach jeder Kardioversion Atropin und Pacing bereit. Quelle: eigene Darstellung.

Das Problem der vulnerablen Phase. Während der Repolarisation – im Bereich des aufsteigenden Schenkels und Gipfels der T-Welle – ist ein Teil der Zellen schon wieder erregbar, ein anderer noch nicht. Ein Stromstoß genau in dieser Phase kann Kammerflimmern auslösen. Deshalb unterscheidet man zwei Arten, den Schock abzugeben:

Schockzeitpunkt: Beim synchronisierten Schock wartet das Gerät auf die R-Zacke und gibt den Strom kurz danach ab; die vulnerable Phase wird vermieden. Blockdarstellung, keine EKG-Kurve, Zeitachse nicht maßstäblich. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Herold Innere Medizin 2024 (Elektrotherapie) und ERC/GRC-Leitlinien 2025.

Warum nicht bei Kammerflimmern synchronisieren? Beim Kammerflimmern gibt es keine R-Zacken, auf die das Gerät warten könnte – der Schock würde nie ausgelöst. Auch bei polymorpher VT wechseln die Komplexe so stark, dass die Synchronisation unzuverlässig ist; ist der Patient instabil, wird sie wie Kammerflimmern unsynchronisiert mit Defibrillationsenergie behandelt.

Energie (biphasische Geräte, Startwerte nach ERC/GRC 2025). Die genaue Energie hängt vom Gerät ab (Impulsform); maßgeblich ist die Herstellerangabe deines Geräts. Kenne die Einstellung an deinem Arbeitsplatz, bevor du sie brauchst. Kennst du bei der Defibrillation die Herstellerangabe nicht, wählst du bei Erwachsenen die höchste Energiestufe (ERC/GRC 2025).

Abbildung: Zuerst den Modus festlegen, dann die rhythmusspezifische Energie am eigenen Gerät wählen. Die Kästen innerhalb eines Astes sind Alternativen, keine Reihenfolge. Quelle: eigene Darstellung.

Bleibt der Patient nach den Kardioversionsversuchen instabil, empfiehlt die ERC-Leitlinie Amiodaron 300 mg i.v. über 10–20 Minuten und dann einen erneuten Kardioversionsversuch.

Durchführung der synchronisierten Kardioversion – Schritt für Schritt

Abbildung: Die zwölf Tabellenschritte, zu fünf Stationen gebündelt. Die Ergebniszeile zeigt, was du nach dem Schock für jedes der vier möglichen Monitorbilder tust. Quelle: eigene Darstellung.

Bedienfeld eines Monitor-Defibrillators: Mit SYNC schaltest du die Synchronisation auf die R-Zacke ein, mit ENERGIEWAHL stellst du die Energie ein, mit LADEN lädst du, und die runde Blitztaste gibt den Schock ab. Das grüne Feld darunter (STIMUL, FREQUENZ, STROM, PAUSE) steuert das transkutane Pacing (Schritt S07). Lage und Namen der Tasten unterscheiden sich je nach Hersteller – präge sie dir an deinem Gerät ein. Quelle: Bernhard Wintersperger, Wikimedia Commons (File:Lifepak 15 (14022035345).jpg, ursprünglich Flickr), CC BY 2.0; auf das Tastenfeld zugeschnitten, als WebP gespeichert.

Komplikationen und Grenzen

• Hautrötung oder Verbrennung unter den Pads.
• Bradykardie oder Asystolie direkt nach der Konversion (bei Sinusknotenerkrankung) → Atropin oder Pacing bereithalten.
• Kammerflimmern bei falscher Synchronisation → sofort unsynchronisiert defibrillieren.
• Thromboembolie nach Kardioversion von VHF oder Vorhofflattern → Antikoagulationsplan (Einheit 3).
• Atemdepression, Aspiration oder Blutdruckabfall durch die Sedierung.
• Funktionsstörung eines Schrittmachers oder ICD → Gerät danach kontrollieren lassen (Einheit 8).
• Bei nicht lebensbedrohlichen Tachykardien unter Digitalis-Intoxikation ist die Kardioversion kontraindiziert (Gefahr schwer behandelbarer Kammerarrhythmien).

Die Tabelle verbindet wichtige Komplikationen mit ihrer unmittelbaren Konsequenz.

Geführte Übung: Modus und Energie wählen

Bei den folgenden Patienten ist die Instabilität schon festgestellt. Deine Aufgabe ist der nächste Schritt: Rhythmus einordnen, Modus und Energie wählen.

Selbstständige Anwendung: VT mit und ohne Puls

Defibrillation im Kreislaufstillstand (Brücke zu B01)

Die vollständige Reanimation lernst du in Kapitel B01. Hier geht es nur um die Verbindung zur Rhythmusstörung: Welche Rhythmen werden geschockt, und wann kommen Adrenalin und Amiodaron?

Ablauf bei schockbarem Rhythmus (ERC/GRC 2025):

• Ein Schock, dann sofort 2 Minuten Herzdruckmassage ohne Pulskontrolle; danach neue Rhythmusanalyse.
• Während das Gerät lädt, wird weiter gedrückt; die Pause für den Schock bleibt so kurz wie möglich.
• Erste Pad-Position: anterolateral. Nach drei erfolglosen Schocks kann ein Wechsel auf anterior-posterior erwogen werden.
• Nach dem 3. Schock: Adrenalin 1 mg i.v./i.o. und Amiodaron 300 mg i.v./i.o.
• Adrenalin alle 3–5 Minuten wiederholen.
• Nach dem 5. Schock: Amiodaron 150 mg. (Alternative, wenn Amiodaron nicht verfügbar: Lidocain 100 mg, nach dem 5. Schock 50 mg.)

Bei nicht schockbarem Rhythmus: Adrenalin 1 mg so früh wie möglich, dann alle 3–5 Minuten; bei jeder Rhythmusanalyse prüfen, ob inzwischen ein schockbarer Rhythmus vorliegt. Transkutanes Pacing ist bei Asystolie keine Routinemaßnahme.

Immer parallel: reversible Ursachen suchen – 4 H (Hypoxie, Hypovolämie, Hypo-/Hyperkaliämie und andere metabolische Störungen, Hypothermie) und HITS (Herzbeuteltamponade, Intoxikation, Thrombose koronar oder pulmonal, Spannungspneumothorax).

ALS-Kurzschema für die Rhythmusentscheidung. Vereinfacht: Atemwegssicherung, Kapnografie und Post-Reanimationsbehandlung lernst du in Kapitel B01. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ERC/GRC-Leitlinien 2025, Erweiterte lebensrettende Maßnahmen für Erwachsene.

Ausgearbeitetes Beispiel: Ein echter Monitorstreifen mit Schock

Monitorstreifen, eine Ableitung (laut Originalbeschreibung Ableitung II). Papiervorschub und Kalibrierung sind auf dem Ausschnitt nicht angegeben. Quelle: Displaced, Wikimedia Commons (File:Torsades_converted_by_AICD_ECG_strip_Lead_II.JPG), gemeinfrei (Public Domain); zugeschnitten (Gerätetext oben und unten entfernt), verlustfrei als WebP gespeichert.

So liest du den Streifen:

1. Links: sehr schnelle, breite Kammerkomplexe, deren Amplitude sich spindelförmig an- und abschwellend verändert – eine polymorphe VT. Das Bild passt zu einer Torsade de pointes; diese Diagnose setzt aber ein langes QT vor dem Ereignis voraus, das auf dem Ausschnitt nicht zu sehen ist (Einheit 5 und 7).
2. Rechts: ein senkrechter Ausschlag mit anschließendem großem Abfall der Grundlinie – ein Schockartefakt.
3. Danach: langsame, wieder geordnete Eigenaktionen.

Ehrlich bleiben: Nach der Beschreibung des Urhebers hat ein implantierter Defibrillator (ICD) den Schock abgegeben; der Streifen wurde über Klebe-Pads eines externen Monitors aufgezeichnet. Ob der Schock vom ICD oder von außen kam, lässt sich am Bild selbst nicht prüfen. Für die Lehre zählt: Eine polymorphe Kammertachykardie mit Kreislaufstillstand wird unsynchronisiert geschockt – vom ICD automatisch oder von dir mit dem Defibrillator. Nach dem Schock prüfst du Puls und Kreislauf; ohne Puls trotz geordneter Komplexe läge eine PEA vor.

Lesetext und Beispiele: Instabile Bradykardie und transkutanes Pacing

Ausgangslage. Eine Bradykardie wird gefährlich, wenn das Herzzeitvolumen nicht mehr reicht: Schock, Synkope, Myokardischämie oder Herzinsuffizienz – dieselben vier Zeichen wie bei der Tachykardie. Die medikamentöse Stufe (Atropin, bei Bedarf Adrenalin- oder Isoprenalin-Infusion) und die reversiblen Ursachen (Medikamente, Hyperkaliämie, inferiorer Infarkt, Hypothermie) hast du in Einheit 2 gelernt. Hier geht es um die elektrische Überbrückung, wenn Medikamente nicht reichen oder voraussichtlich nicht wirken – etwa bei einem AV-Block III. Grades mit breitem, langsamem Ersatzrhythmus. Zur Erinnerung (ERC/GRC 2025): Atropin 0,5 mg i.v., bei Bedarf alle 3–5 Minuten bis maximal 3 mg, danach Adrenalin 2–10 µg/min oder Isoprenalin 5 µg/min als Infusion – bei höhergradigem AV-Block mit breitem QRS und nach Herztransplantation kein Atropin.

Abbildung: Die Stufen der instabilen Bradykardie. Der rote Weg zeigt, wann du Atropin überspringst und direkt überbrückst. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ERC/GRC-Leitlinien 2025, Erweiterte lebensrettende Maßnahmen für Erwachsene.

Prinzip. Zwei großflächige Klebeelektroden leiten Stromimpulse durch den Thorax. Überschreitet der Impuls die Reizschwelle des Myokards, folgt auf jeden Stimulationsimpuls eine Kammererregung. Das transkutane Pacing ist schnell verfügbar (jeder moderne Defibrillator hat es), aber schmerzhaft und unzuverlässig – es ist eine Brücke zum transvenösen Schrittmacher und zur Ursachenbehandlung.

Durchführung – Schritt für Schritt

Abbildung: Ein breiter stimulierter QRS beweist noch keinen wirksamen Kreislauf. Erst der Femoralispuls entscheidet, welcher der drei Wege gilt. Quelle: eigene Darstellung.

Bedienfeld eines anderen Herstellers: Für das transkutane Pacing stellst du den Drehschalter auf SCHRITTM. (Schrittmacher). An den beiden Reglern darunter wählst du die FREQUENZ (ppm = Impulse pro Minute) und steigerst den STROM (mA) bis zum Capture. Solange du die Taste 4:1 gedrückt hältst, gibt das Gerät nur ein Viertel der Impulse ab – so wird der Eigenrhythmus kurz sichtbar. Quelle: Bernhard Wintersperger, Wikimedia Commons (File:Zoll (14021999475).jpg, ursprünglich Flickr), CC BY 2.0; auf das Bedienfeld zugeschnitten (Bildschirm mit Kurven entfernt), als WebP gespeichert.

Grenzen und Fallstricke

• Elektrisches Capture ohne Puls bedeutet keinen Kreislauf: Fehlt der Femoralispuls trotz Capture, liegt eine pulslose elektrische Aktivität vor → Reanimation.
• Große Stimulationsartefakte können Eigenkomplexe oder Kammerflimmern auf dem Monitor verdecken; im Zweifel kurz pausieren oder den Patienten klinisch beurteilen.
• Adipositas, Emphysem, Pleuraerguss, schlechter Pad-Kontakt erhöhen die Reizschwelle; manchmal gelingt kein Capture.
• Bei Asystolie im Kreislaufstillstand ist Pacing keine Routinemaßnahme.
• Bis das Gerät bereit ist, kann nach ERC 2025 eine „Faustschlag-Stimulation“ (rhythmische Faustschläge auf das untere Sternum) versucht werden; sie ersetzt das Pacing nicht.

Elektrisches und mechanisches Capture prüfst du getrennt:

Ausgearbeitetes Beispiel: Bradykardie mit Schock

81-jährige Frau, seit dem Morgen „schwach und schwindlig“, jetzt somnolent. RR 72/40 mmHg, kalte Extremitäten, SpO₂ 93 %. Das 12-Kanal-EKG:

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 10 mm/mV. Quelle: PhysioNet/CinC Challenge 2021 (Reyna et al.), Ningbo First Hospital, JS12521, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Entscheidung:

1. Instabil (Schock, Bewusstseinsstörung) – Pads kleben, Zugang, Monitor.
2. Kalium sofort bestimmen (Blutgasanalyse): Die hohen T-Wellen sind kein Beweis, aber ein Grund, eine Hyperkaliämie als reversible Ursache auszuschließen. Medikamentenliste prüfen (Betablocker, Digitalis, Verapamil).
3. Atropin als erster medikamentöser Schritt (Dosis und Wiederholung: Einheit 2). Bei schmalem Ersatzrhythmus ist ein Effekt möglich.
4. Bleibt sie instabil: transkutanes Pacing im Demand-Modus, Frequenz z. B. 70/min, Strom steigern bis elektrisches Capture, dann Femoralispuls und Blutdruck prüfen; Analgosedierung vorsichtig titrieren, weil sie hypoton ist.
5. Parallel transvenösen Schrittmacher organisieren; die Indikation für einen permanenten Schrittmacher wird nach Ausschluss reversibler Ursachen gestellt (Einheit 8).

Kurzfälle: Vorstellung und Dringlichkeit

Bei den folgenden Fällen gibt es kein neues EKG-Bild; der Monitorbefund ist beschrieben. Nutze die Vorlage für die Patientenvorstellung:

Ich stelle ... vor. Anlass der Vorstellung ist ...
Besonders relevant sind ...
Meine führende Verdachtsdiagnose ist ..., weil ...
Eine gefährliche Alternative ist ...; dafür/dagegen spricht ...
Als Nächstes würde ich ..., um ...
Die Dringlichkeit ergibt sich aus ...

Selbsteinschätzung

Kreuze für dich an, was du sicher kannst:

• Ich kann die vier Instabilitätszeichen nennen und am Patienten prüfen.
• Ich kann erklären, warum eine hohe Frequenz allein kein Instabilitätszeichen ist.
• Ich kann begründen, warum eine Tachykardie mit Puls synchronisiert und Kammerflimmern unsynchronisiert geschockt wird.
• Ich kenne die Startenergien für VHF, Vorhofflattern/SVT und VT mit Puls und weiß, dass die Herstellerangabe gilt.
• Ich kann eine synchronisierte Kardioversion sicher vorbereiten (SYNC-Kontrolle, Sedierung, Sauerstoff, Abstand zum Aggregat).
• Ich kenne die Zeitpunkte für Adrenalin und Amiodaron bei schockbarem Rhythmus.
• Ich kann transkutanes Pacing einstellen und elektrisches von mechanischem Capture unterscheiden.

Antiarrhythmika & QT-Risiko

Lernziel: Du kannst Antiarrhythmika sicher einsetzen und Proarrhythmie-Risiken erkennen.

In den Einheiten 2 bis 6 hast du Medikamente immer im Zusammenhang mit einem bestimmten Rhythmus kennengelernt: Atropin bei Bradykardie, Betablocker und Digoxin zur Frequenzkontrolle, Flecainid und Amiodaron zur Kardioversion, Adenosin bei der AVNRT, Magnesium bei Torsade de pointes. Diese Einheit ordnet die Antiarrhythmika nach ihrem Wirkprinzip, zeigt dir, wann dieselben Medikamente selbst Rhythmusstörungen auslösen, und übt das, was du auf jeder Station brauchst: QT-Zeit messen, QTc berechnen, QT-Risiko bei der Verordnung erkennen, Digitalis-Toxizität erkennen und Kalium/Magnesium richtig einordnen.

Du brauchst dafür: die Frequenzbestimmung und die QTc-Formel aus Einheit 1, Vorhofflimmern und seine Frequenz- und Rhythmuskontrolle aus Einheit 3, die Schmalkomplextachykardien aus Einheit 4 und die Torsade-de-pointes-Tachykardie aus Einheit 5. Akutdosierungen (z. B. Adenosin, Amiodaron i.v., Flecainid zur Kardioversion, Magnesium bei Torsade de pointes) findest du in diesen Einheiten; hier werden sie nicht neu festgelegt.

Aktionspotenzial, Ionenströme und die vier Klassen

Warum ein Medikament den Rhythmus verändert. Jede Herzmuskelzelle durchläuft bei jedem Schlag ein Aktionspotenzial – eine kurze elektrische Umpolung der Zellmembran. Antiarrhythmika greifen an den Ionenkanälen an, die dieses Aktionspotenzial formen. Wenn du weißt, welcher Kanal in welcher Phase arbeitet, kannst du vorhersagen, was ein Medikament im EKG verändert – und welche Gefahr es mit sich bringt.

Daraus folgt die wichtigste Brücke zwischen Zelle und EKG: Die QT-Zeit entspricht ungefähr der Dauer des Kammer-Aktionspotenzials. Wird die Repolarisation (Phase 3) verlängert, wird die QT-Zeit länger. Wird der Natrium-Einstrom (Phase 0) gebremst, läuft die Erregung langsamer durch die Kammer – der QRS-Komplex wird breiter.

Sinus- und AV-Knoten funktionieren anders als das Arbeitsmyokard: Ihr Aufstrich hängt vor allem vom Kalzium-Einstrom ab, und sie werden stark vom vegetativen Nervensystem gesteuert. Deshalb bremsen Betablocker und Kalziumantagonisten vor allem die Frequenz und die AV-Überleitung.

Aktionspotenzial der Kammermuskelzelle und Angriffspunkte der vier Antiarrhythmika-Klassen. Die gestrichelte Kurve zeigt, warum Klasse-III-Substanzen die QT-Zeit verlängern. Vereinfachte Lehrdarstellung, Zeitachse nicht maßstabsgerecht. Quelle: eigene Darstellung (medeKI), aus Code gezeichnet; inhaltliche Grundlage: Herold Innere Medizin 2024 (Antiarrhythmika), Duale Reihe Innere Medizin 2018 (Tab. A-7.7).

Die Einteilung nach Vaughan Williams. Sie ist alt und unvollständig, aber im klinischen Alltag und in der Prüfung weiterhin die gemeinsame Sprache:

Drei Feinheiten, die du brauchst:

• Amiodaron ist offiziell Klasse III, blockiert aber auch Natrium- und Kalziumkanäle und Betarezeptoren. Deshalb senkt es die Frequenz, verlängert QT und PQ und kann den QRS leicht verbreitern.
• Sotalol ist ein Betablocker (Klasse II) mit zusätzlicher Klasse-III-Wirkung. Im Alltag zählt vor allem die QT-Verlängerung.
• Ib (Lidocain) wirkt fast nur auf krankes, ischämisches Kammermyokard; auf die Vorhöfe hat es kaum Wirkung. Deshalb ist Lidocain kein Vorhofflimmern-Medikament.

Merksatz: Klasse I macht den QRS breit, Klasse III macht das QT lang, Klasse II und IV bremsen Sinus- und AV-Knoten. Genau an diesen drei Stellen kontrollierst du später auch die Nebenwirkungen im EKG.

Substanzprofile – wofür, wogegen, was kontrollieren?

Antiarrhythmika verbessern – mit Ausnahme der Betablocker – die Lebenserwartung nicht; sie lindern Beschwerden und verhindern Rückfälle. Gleichzeitig haben sie eine geringe therapeutische Breite. Die ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2024 formuliert es klar: Die Sicherheit, nicht die Wirksamkeit, bestimmt die Wahl des Medikaments. Deshalb lernst du jede Substanz in drei Fragen: Wofür? Wann nicht? Was kontrolliere ich?

Bremsen für Sinus- und AV-Knoten

Rhythmuskontrolle (Sinusrhythmus erhalten)

Akut- und Spezialsubstanzen

Übliche orale Dauerdosen (Orientierung nach ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2024 und deutscher Fachinformation; Dosisanpassung an Niere, Leber und Alter immer nach Fachinformation):

Amiodaron genauer – das „Reservemittel mit den meisten Fallstricken“. Amiodaron ist stark fettlöslich und reichert sich im Gewebe an; die Halbwertszeit beträgt Wochen bis Monate. Wirkung und Nebenwirkungen halten deshalb lange nach dem Absetzen an. Wichtige Organschäden: Schilddrüse (Hypo- und Hyperthyreose durch den hohen Jodgehalt), Lunge (Pneumonitis, Fibrose), Leber, Hornhautablagerungen, Lichtempfindlichkeit der Haut, Neuropathie. Daraus folgt: Vor Beginn Schilddrüsenwerte, Leberwerte und eine Ausgangsbeurteilung der Lunge, danach regelmäßige Kontrollen. Nach dem Praxisleitfaden der Heart Rhythm Society werden TSH und Leberwerte etwa alle 6 Monate kontrolliert, die Lunge jährlich (Röntgen-Thorax) und bei neuem Husten oder neuer Atemnot sofort. Wechselwirkungen: Amiodaron erhöht den Digoxin-Spiegel (Digoxin-Dosis meist halbieren), verstärkt die Wirkung von Vitamin-K-Antagonisten (INR engmaschig kontrollieren) und erhöht das Myopathierisiko einiger Statine.

Die Tabelle verknüpft zwei wichtige Amiodaron-Wechselwirkungen mit der Kontrolle.

Abbildung: Links stehen die Organkontrollen, rechts die Wechselwirkungen; wegen der langen Halbwertszeit wirken beide noch lange nach dem Absetzen nach. Quelle: eigene Darstellung; Kontrollintervalle nach HRS-Praxisleitfaden (Goldschlager et al., Heart Rhythm 2007).

Dronedaron ist ein jodfreier Verwandter des Amiodarons. Es ist weniger wirksam, hat aber weniger Organtoxizität. In einer Studie bei permanentem VHF stiegen unter Dronedaron Herzinsuffizienz, Schlaganfall und kardiovaskulärer Tod – deshalb ist es bei permanentem VHF sowie laut Fachinformation bei jeder bestehenden oder früheren Herzinsuffizienz und bei linksventrikulärer systolischer Dysfunktion kontraindiziert. Laut Fachinformation erhöht es das Kreatinin leicht (ohne echte Nierenschädigung) und den Digoxin-Spiegel (Digoxin halbieren). Leitlinien nennen Dronedaron teils auch bei stabiler Herzinsuffizienz; für die hier gelehrte Anwendung in Deutschland gilt jedoch die Fachinformation: kein Dronedaron bei bestehender oder früherer Herzinsuffizienz.

Merksatz für die Auswahl beim Erhalt des Sinusrhythmus: Herz gesund → Flecainid oder Propafenon (plus AV-Knoten-Bremse). KHK ohne Herzinsuffizienz → Dronedaron (Sotalol als Reserve). Herzinsuffizienz → kein Dronedaron; bei HFrEF Amiodaron. Bei jedem Patienten parallel prüfen, ob eine Katheterablation besser geeignet ist (Einheit 3).

Abbildung: Die Herzerkrankung bestimmt den Ast; in jedem Kasten stehen Dauerdosis, wichtigste Grenze und Kontrolle. Quelle: eigene Darstellung.

Lesetext und Ausgearbeitetes Beispiel: Proarrhythmie und Digitalis

Proarrhythmie bedeutet: Ein Medikament, das Rhythmusstörungen verhindern soll, löst selbst eine neue oder schlimmere Rhythmusstörung aus. Das ist kein seltener Zufall, sondern folgt vorhersagbar aus dem Wirkmechanismus.

Warum Ic-Antiarrhythmika nach Herzinfarkt verboten sind. In der CAST-Studie (1989) sollten Flecainid und ein verwandtes Ic-Präparat bei Patienten nach Infarkt die Extrasystolen unterdrücken – das gelang, aber die Sterblichkeit stieg deutlich. Seitdem gilt: Ic-Antiarrhythmika nur bei strukturell gesundem Herzen. Und: Extrasystolen werden nicht „kosmetisch“ behandelt, wenn das EKG-Bild besser, die Prognose aber schlechter wird. Mit AV-Knoten-Bremse wird ein solches Ic-Flattern z. B. 2:1 übergeleitet – die Kammer schlägt dann nur etwa 100/min.

Abbildung: Links die Falle im kranken Herzen, rechts die Falle ohne AV-Knoten-Bremse; die QRS-Kontrolle entscheidet über das Weitergeben. Quelle: eigene Darstellung.

Allgemeine Sicherheitsregeln für jede antiarrhythmische Therapie

• Ausgangs-EKG (Frequenz, PQ, QRS, QTc) und Kalium, Magnesium, Nierenfunktion vor Beginn.
• EKG-Kontrollen nach Beginn und nach jeder Dosissteigerung: QRS (Klasse I), QTc (Klasse III), Frequenz und PQ (Klasse II, IV, Digitalis).
• Absetzen oder ändern, wenn die QRS-Dauer um mehr als 25 % zunimmt oder ein Schenkelblock neu auftritt (Klasse I) bzw. wenn die QTc 500 ms erreicht oder deutlich ansteigt (Klasse III; Grenzwerte in S04).
• Keine Kombination zweier Antiarrhythmika ohne kardiologische Begründung und Überwachung.
• Bei Sinusknotenerkrankung oder AV-Block > I° ohne Schrittmacher sind die meisten Antiarrhythmika kontraindiziert.

Abbildung: Jede Klasse hat ihre eigene EKG-Messgröße; die Zahlen am Kasten sind die Grenzen zum Reduzieren oder Absetzen. Quelle: eigene Darstellung.

Digitalis: Wirkung und Vergiftung

Herzglykoside (in Deutschland Digoxin und Digitoxin) hemmen die Na⁺/K⁺-ATPase. In der Zelle steigt Natrium, darüber auch Kalzium – das steigert die Kontraktionskraft, verstärkt den Vagotonus und verlangsamt die AV-Überleitung. Zu viel Hemmung macht die Zellen übererregbar: Es entstehen Extrasystolen und getriggerte Tachykardien, während gleichzeitig die AV-Leitung blockiert ist. Diese Kombination aus „gesteigerter Erregbarkeit + Block“ ist der Schlüssel zur Digitalis-Toxizität.

Abbildung: Verfolge die zwei Wirkungen parallel: Eine schnelle Erregungsbildung kann gleichzeitig mit verlangsamter Überleitung auftreten. Quelle: eigene Darstellung.

Die therapeutische Breite ist gering. Toxizität begünstigen: Niereninsuffizienz (Digoxin wird renal ausgeschieden; Digitoxin überwiegend hepatisch – deshalb wird es bei eingeschränkter Niere bevorzugt), hohes Alter, geringes Gewicht, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hyperkalzämie, Hypothyreose und Wechselwirkungen (Amiodaron, Dronedaron, Verapamil, Clarithromycin erhöhen den Digoxin-Spiegel). Als therapeutischer Digoxin-Spiegel gilt etwa 0,5–0,9 ng/ml; höhere Spiegel sind mit mehr Nebenwirkungen verbunden. Blut für den Spiegel frühestens 6 Stunden nach der letzten Einnahme abnehmen, am besten vor der nächsten Dosis.

Wichtig: Die muldenförmige ST-Senkung zeigt nur, dass der Patient Digitalis nimmt – nicht, dass er vergiftet ist. Die Vergiftung erkennst du an Rhythmusstörungen und Klinik, bestätigt durch den Spiegel.

Behandlung der Digitalis-Toxizität (Prinzipien):

1. Digitalis absetzen, Monitor, Zugang; Spiegel, Kalium, Magnesium, Kreatinin, Kalzium bestimmen; Wechselwirkungen suchen.
2. Hypokaliämie und Hypomagnesiämie vorsichtig ausgleichen – niedriges Kalium verstärkt die Toxizität. Bei schwerer akuter Vergiftung ist das Kalium dagegen oft hoch (die blockierte Na⁺/K⁺-ATPase lässt Kalium aus den Zellen): dann kein Kalium geben.
3. Bradykardie: Atropin, ggf. passagerer Schrittmacher (Einheiten 2 und 6).
4. Bei lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen, ausgeprägter Hyperkaliämie oder schwerer Vergiftung: Digitalis-Antidot (Fab-Antikörperfragmente) – Indikation und Dosis mit Giftnotruf und Fachinformation. Laut Fachinformation (DigiFab) sprechen u. a. ein Kalium über 5,5 mmol/l bei rasch fortschreitender Vergiftung oder ein Digoxin-Spiegel über 6 ng/ml bei chronischer Einnahme für das Antidot; danach kann das Kalium rasch fallen.
5. Elektrische Kardioversion vermeiden, solange die Rhythmusstörung nicht lebensbedrohlich ist – unter Digitalis-Toxizität kann ein Schock schwer behandelbare Kammerarrhythmien auslösen (Einheit 6). Vorsicht mit Kalzium i.v.

Abbildung: Das gemessene Kalium entscheidet über Ausgleich oder Antidot; nach dem Antidot das Kalium engmaschig kontrollieren. Quelle: eigene Darstellung; Antidot-Kriterien nach Fachinformation DigiFab.

Ausgearbeitetes Beispiel: Muldenförmige ST-Senkung bei Sinusrhythmus

Eine 77-jährige Patientin wird wegen Belastungsdyspnoe aufgenommen. In der Medikamentenliste steht Digoxin. Sie hat keine Übelkeit und keine Sehstörungen.

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 10 mm/mV. Die feine Unruhe in den Extremitätenableitungen ist Muskelzittern. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 2011, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Schritt 1 – Rhythmus und Zeiten.

Schritt 2 – ST/T genau ansehen. In V4–V6 sinkt die ST-Strecke direkt nach dem QRS bogenförmig ab und steigt dann langsam wieder an – sie „hängt durch“ wie eine Mulde (Tiefpunkt ca. 1–1,5 mm unter der Grundlinie). Danach folgt nur ein kleines, flaches T. Eine ischämische ST-Senkung verläuft dagegen typischerweise gerade horizontal oder deszendierend.

Schritt 3 – Einordnen. Muldenförmige ST-Senkung + kurze QT-Zeit + Digoxin in der Medikation → vereinbar mit Digitaliswirkung. Hinweise auf eine Vergiftung (Rhythmusstörung, Bradykardie, Klinik) fehlen.

Schritt 4 – Konsequenz. Kein Grund, das Digoxin allein wegen des EKG abzusetzen. Sinnvoll sind trotzdem: Nierenfunktion und Kalium prüfen (Niere und Kalium entscheiden über die Toxizität), Indikation und Dosis überprüfen und bei passender Klinik (Angina, Troponin) an Ischämie denken – das EKG-Zeichen ist unspezifisch und beweist für sich weder Digitalis noch schließt es eine Ischämie aus.

Dasselbe Zeichen bei Vorhofflimmern. Digoxin wird meist zur Frequenzkontrolle bei VHF gegeben. Vergleiche:

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 10 mm/mV. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 18273, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Befund: absolute Arrhythmie ohne P-Wellen → Vorhofflimmern, mittlere Kammerfrequenz ca. 55/min (9 QRS in 10 s), Linkstyp (I positiv, II klein, III negativ), QRS schmal, QT ca. 0,36 s (wegen der wechselnden RR-Abstände nicht sinnvoll korrigierbar, aber auffällig kurz), deutliche muldenförmige ST-Senkung in V4–V6 (bis ca. 2 mm) sowie in I und II. Beurteilung: VHF mit langsamer Kammerfrequenz und ST-Veränderungen, die zu einer Digitaliswirkung passen.

Die entscheidende Zusatzfrage lautet hier: Ist die Frequenz für diese Patientin zu langsam? 55/min in Ruhe ist bei VHF unter Digoxin akzeptabel, wenn die Patientin beschwerdefrei ist und unter Belastung ansteigt. Schwindel, Synkope, Pausen oder ein plötzlich regelmäßiger langsamer Rhythmus wären Warnzeichen einer Überdosierung.

QT-Zeit messen und QTc berechnen

Warum die QT-Zeit so wichtig ist. Eine verlängerte Repolarisation macht die Kammer anfällig für frühe Nachdepolarisationen. Treffen sie auf eine ungleichmäßig repolarisierte Kammer, entsteht die Torsade de pointes – eine polymorphe VT, die in Kammerflimmern übergehen kann (Erkennung und Akuttherapie: Einheit 5). Die QT-Zeit ist das einzige Warnsignal, das du vorher im Ruhe-EKG sehen kannst.

So misst du die QT-Zeit

1. Ableitung wählen: die Ableitung mit dem deutlichsten T-Ende, meist II oder V5; die längste QT findet sich oft in V2–V3. Miss möglichst in mehreren Ableitungen und nimm die längste sicher abgrenzbare.
2. Beginn: Anfang des QRS-Komplexes (erste Q- oder R-Zacke).
3. Ende: Ende der T-Welle. Am zuverlässigsten mit der Tangentenmethode: Lege eine Tangente an den steilsten absteigenden Schenkel der T-Welle; wo sie die Grundlinie schneidet, endet das T.
4. U-Welle: Eine deutlich getrennte U-Welle wird nicht mitgemessen. Verschmelzen T und U (TU-Verschmelzung), notierst du das und misst vorsichtig – häufig ein Hinweis auf Hypokaliämie.
5. Mitteln: über drei Herzschläge; bei Vorhofflimmern über mehrere Schläge mit mittlerem RR (die QTc ist dann nur orientierend).
6. Breiter QRS (Schenkelblock, Schrittmacher): Die QT-Zeit ist dann durch die verlängerte Depolarisation verlängert und überschätzt das Repolarisationsrisiko – Kardiologie fragen, nicht vorschnell „langes QT“ diagnostizieren.

Abbildung: Schematische Herzschläge, keine Patientenaufzeichnung: Die Tangente legt das T-Ende fest; endet das T vor der halben RR-Strecke, ist die QT meist normal. Quelle: eigene Darstellung.

Frequenzkorrektur. Die QT-Zeit wird bei schneller Frequenz kürzer. Um EKGs mit verschiedener Frequenz vergleichen zu können, rechnest du sie auf eine Frequenz von 60/min um (RR = 1 s). RR und QT werden dafür in Sekunden eingesetzt:

Schnellcheck ohne Rechnen: Bei normaler Frequenz (60–100/min) ist die QT-Zeit normalerweise kürzer als die Hälfte des RR-Abstands. Endet die T-Welle erst nach der Mitte zwischen zwei R-Zacken, misst und rechnest du genau.

Grenzwerte – was bedeutet die Zahl?

Tritt eine Torsade de pointes auf, gilt das Akutvorgehen aus Einheit 5 (Magnesium 8 mmol i.v. über 10 Minuten).

Abbildung: Vorgehen bei verlängerter QTc; die Torsade-de-pointes-Therapie im Detail steht in Einheit 5. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie ventrikuläre Arrhythmien 2022; AHA/ACCF Scientific Statement (Drew et al., Circulation 2010).

Ausgearbeitetes Beispiel: QTc Schritt für Schritt

Eine 79-jährige Patientin erhält vor einer geplanten Antibiotikatherapie ein Kontroll-EKG.

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 10 mm/mV. 1 kleines Kästchen = 0,04 s. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 10109, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Schritt 1 – Rhythmus und Frequenz. Regelmäßig, vor jedem QRS eine P-Welle → Sinusrhythmus. RR-Abstand ca. 20 kleine Kästchen = 0,79 s → Frequenz 60 ÷ 0,79 ≈ 76/min. Lagetyp: I, II und aVF positiv, III biphasisch → Indifferenztyp. PQ ca. 0,16 s, QRS schmal (ca. 0,08 s), hohe R-Zacken in V4–V5.

Schritt 2 – QT messen. In II und V2 beginnt der QRS-Komplex und endet die flache, breite T-Welle nach etwa 13 kleinen Kästchen: QT ≈ 0,52 s. Schnellcheck: Die halbe RR-Dauer beträgt 0,40 s – das T endet deutlich später. Die QT ist also schon ohne Rechnung verdächtig lang.

Schritt 3 – Bazett. √0,79 ≈ 0,89 → QTc = 0,52 ÷ 0,89 ≈ 0,585 s = 585 ms.

Schritt 4 – Kontrolle mit Fridericia. Die Frequenz liegt unter 90/min, Bazett ist hier verlässlich. Zum Vergleich: ∛0,79 ≈ 0,92 → QTc = 0,52 ÷ 0,92 ≈ 563 ms. Beide Werte liegen klar über 500 ms.

Abbildung: Setze QT und RR in Sekunden ein und wandle das Ergebnis anschließend in Millisekunden um; bei 76/min ist Bazett verlässlich. Quelle: eigene Darstellung.

Schritt 5 – Bedeutung. Deutlich verlängerte QTc (> 500 ms) mit flachen, breiten T-Wellen; ST-Strecken ohne Hebung. Das Torsade-de-pointes-Risiko ist hoch.

Schritt 6 – Konsequenz. Kein QT-verlängerndes Antibiotikum (z. B. kein Makrolid, kein Fluorchinolon) – eine Alternative wählen. Ursachen suchen: Medikamentenliste (Antiarrhythmika, Psychopharmaka, Antiemetika), Kalium, Magnesium, Kalzium, Nierenfunktion; flache breite T-Wellen sind mit einer Hypokaliämie vereinbar, beweisen sie aber nicht. Elektrolyte ausgleichen, EKG-Kontrolle, bei weiterem Anstieg oder Synkopen Monitorüberwachung.

Vertiefung (Referenz): Angeborenes Long-QT-Syndrom

Nicht jede lange QT-Zeit kommt von Medikamenten. Beim angeborenen Long-QT-Syndrom (LQTS) verändern Mutationen in Kalium- oder Natriumkanälen die Repolarisation. Typisch sind Synkopen oder Krampfanfälle bei jungen Menschen, oft durch typische Auslöser – bei LQT1 körperliche Belastung (v. a. Schwimmen), bei LQT2 plötzliche laute Geräusche (Wecker) oder die Zeit nach der Entbindung, bei LQT3 Ruhe und Schlaf. Hinweise in der Familie: plötzlicher Herztod, ungeklärtes Ertrinken oder ein tödlicher Verkehrsunfall in jungen Jahren.

Nach der ESC-Leitlinie 2022 wird ein LQTS bei einer QTc ≥ 480 ms in wiederholten EKGs oder anhand eines Punkte-Scores diagnostiziert, außerdem bei Nachweis einer krankheitsverursachenden Mutation. Was der Erstbehandler tun muss: QT-verlängernde Medikamente meiden (Liste mitgeben), Kalium und Magnesium normal halten, an die Kardiologie bzw. eine Spezialambulanz überweisen. Dort folgen in der Regel ein nicht-selektiver Betablocker (Nadolol oder Propranolol), genetische Diagnostik mit Familienuntersuchung und bei Synkopen trotz Betablocker oder nach Herzstillstand ein ICD (Einheit 8). Fahreignung und Sport werden individuell beraten (Einheit 9).

Ein diagnostischer LQTS-Score muss >3 Punkte betragen; vor der klinischen Diagnose sind sekundäre Ursachen wie QT-verlängernde Medikamente oder Elektrolytstörungen auszuschließen.

Abbildung: Zuerst Beschwerden, Familie und Auslöser verbinden; die unteren Äste trennen die ICD-Indikation von der Beratung für alle Betroffenen. Quelle: eigene Darstellung.

QT-verlängernde Medikamente und sichere Verordnung

Viele häufig verordnete Medikamente verlängern die QT-Zeit, die meisten über eine Hemmung desselben Kaliumkanals (hERG). Allein ist das Risiko meist klein – gefährlich wird die Summe: zwei QT-Mittel, eine Hypokaliämie nach Diuretika oder Durchfall, eine Bradykardie, eine Niereninsuffizienz. Eine aktuelle, nach Risiko eingeteilte Liste bietet CredibleMeds (crediblemeds.org; Kategorien „bekanntes“, „mögliches“ und „bedingtes“ Risiko).

Abbildung: Beginne oben mit den drei Ursachenwegen; besonders gefährlich ist ihr Zusammentreffen. Quelle: eigene Darstellung.

Risikofaktoren für eine Torsade de pointes

Sichere Verordnung in sieben Schritten

1. Indikation prüfen – gibt es eine gleichwertige Alternative ohne QT-Risiko?
2. Ausgangs-EKG mit QTc (bei relevanten Risikofaktoren oder hochriskanten Substanzen immer).
3. Kalium, Magnesium (ggf. Kalzium), Nieren- und Leberfunktion.
4. Medikamentenliste auf weitere QT-Mittel und CYP3A4-Hemmer durchsehen.
5. Entscheiden: QTc ≥ 500 ms → nicht beginnen (Alternative oder Facharzt); QTc verlängert, aber < 500 ms → Nutzen gegen Risiko abwägen, Risikofaktoren beseitigen, engmaschig kontrollieren.
6. Kontroll-EKG nach Beginn und nach jeder Dosissteigerung (ESC 2022: z. B. am Folgetag bzw. nach 1–2 Wochen); bei QTc ≥ 500 ms oder Anstieg ≥ 60 ms absetzen bzw. reduzieren.
7. Patienten aufklären: Herzrasen, Schwindel oder Bewusstlosigkeit sofort melden; bei Erbrechen/Durchfall Elektrolyte kontrollieren; neue Medikamente immer mit dem Hinweis „QT-Risiko“ verordnen lassen.

Abbildung: Die sieben Schritte als Ablauf; die QTc vor Beginn bestimmt den Ast. Quelle: eigene Darstellung.

Kalium und Magnesium bei Rhythmusstörungen (Brücke zu E04)

Kurze Brücke: Die vollständige Elektrolytlehre (Ursachen, Gesamtkörperbestand, Behandlung) gehört in das Kapitel Elektrolyte (E04). Hier lernst du nur, was du bei Rhythmusstörungen sicher brauchst.

Warum Kalium den Rhythmus bestimmt. Etwa 98 % des Kaliums liegen in den Zellen. Das Verhältnis von intra- zu extrazellulärem Kalium legt das Ruhemembranpotenzial fest, und Kaliumkanäle beenden das Aktionspotenzial (Phase 3).

• Hypokaliämie: Die Repolarisation verzögert sich und wird ungleichmäßig. Die Erregbarkeit steigt → Extrasystolen, Vorhofflimmern, Torsade de pointes, Kammerflimmern. Sie verstärkt die Digitalis-Toxizität und das Risiko jedes QT-verlängernden Medikaments.
• Hyperkaliämie: Das Ruhepotenzial wird weniger negativ, Natriumkanäle sind teilweise inaktiviert → die Leitung verlangsamt sich: Bradykardie, AV-Block, breiter QRS bis zur Sinuswellen-Form, Kammerflimmern oder Asystolie.
• Magnesium ist Kofaktor der Na⁺/K⁺-ATPase. Magnesiummangel führt zu Kaliumverlust aus den Zellen; eine Hypokaliämie lässt sich dann erst nach Magnesiumausgleich dauerhaft korrigieren. Magnesium i.v. unterdrückt Torsade de pointes auch bei normalem Spiegel (Einheit 5).

Abbildung: Folge jeder Spalte vom Elektrolyt zum Mechanismus; ein ähnlicher EKG-Befund ersetzt keinen gemessenen Kaliumwert. Quelle: eigene Darstellung.

Zielwerte bei Patienten mit Rhythmusstörungen (VHF, Extrasystolie, VT, Herzinsuffizienz, Digitalis- oder QT-Risiko):

Das Anheben auf hochnormale Werte kann Extrasystolen vermindern und verbessert die Digitalis-Verträglichkeit. Bei Patienten mit QT-Risiko empfiehlt das AHA-Statement 2010, Kalium und Magnesium konsequent normal zu halten; 4,5–5,0 mmol/l Kalium „kann erwogen werden“ (schwache Evidenz). Eine Hyperkaliämie ist ebenso gefährlich wie eine Hypokaliämie – deshalb nie „auf Verdacht“ Kalium geben.

Sicherer Ausgleich – die wichtigsten Regeln:

• Oral, wenn nicht dringlich; i.v. nur mit Laborkontrollen, bei schneller Gabe unter Monitor.
• Kalium i.v. ohne Monitoring nicht schneller als 20 mmol/h (Herold 2024), ausreichend verdünnt (venenreizend). Bei Niereninsuffizienz vorsichtig dosieren.
• Bei hartnäckiger Hypokaliämie Magnesium mitbestimmen und ausgleichen.
• Bei schwerer akuter Digitalisvergiftung kein Kalium ohne gemessenen Wert – oft besteht eine Hyperkaliämie.
• Akuttherapie der Hyperkaliämie (Membranschutz mit Kalzium, Verschiebung in die Zellen mit Insulin-Glukose und β₂-Agonisten, Elimination): Kapitel E04; in diesem Kapitel nur als Prinzip.

Abbildung: Erst der Laborwert, dann der Ast: Bei Rhythmusrisiko liegt das Kaliumziel bei 4,5–5,0 mmol/l. Quelle: eigene Darstellung.

EKG-Zeichen von Kaliumstörungen

Weitere Elektrolyte in Kürze: Hypomagnesiämie ähnelt der Hypokaliämie und verlängert die QT-Zeit; Hypokalzämie verlängert die ST-Strecke und damit die QT-Zeit; Hyperkalzämie verkürzt die QT-Zeit.

Typische EKG-Zeichen von Kaliumstörungen als schematische Einzelschläge, keine Patientenaufzeichnung. Die Reihenfolge der Hyperkaliämie-Zeichen ist typisch, passt aber nur grob zum gemessenen Kaliumwert. Quelle: eigene Darstellung.

Merksatz: Das EKG ist kein Kaliumwert. Bei chronischen Kaliumstörungen kann das EKG fast normal sein, und eine schwere Hyperkaliämie kann ohne typische T-Wellen auftreten. Umgekehrt haben flache T-Wellen viele Ursachen. Entscheidend ist immer die Laborkontrolle.

Fall 1 – Sotalol, Diuretikum und Durchfall

Frau B., 79 Jahre, nimmt seit einem Jahr Sotalol 80 mg zweimal täglich zur Rezidivprophylaxe von Vorhofflimmern und seit einem Monat Torasemid wegen Beinödemen. Letzte Woche hatte sie drei Tage Durchfall. Seit zwei Tagen ist ihr schwindelig, heute war sie beim Aufstehen „kurz weg“. Puls 46/min, RR 118/70 mmHg, wach und orientiert. Labor: Kalium 3,0 mmol/l, Magnesium 0,62 mmol/l, Kreatinin 1,6 mg/dl (vor drei Monaten 1,0 mg/dl), Troponin ausstehend.

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 10 mm/mV. Für den Fall nehmen wir an, dass dies das Aufnahme-EKG von Frau B. ist. Quelle: PhysioNet/CinC Challenge 2021 (Reyna et al.), Chapman University/Shaoxing People's Hospital, JS01810, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Fall 2 – Digoxin und eine verschlechterte Niere

Frau K., 77 Jahre, nimmt seit Jahren Digoxin 0,25 mg täglich wegen permanenten Vorhofflimmerns. Vor fünf Tagen bekam sie wegen einer Bronchitis Clarithromycin. Sie hat wenig getrunken, seit zwei Tagen Übelkeit und Erbrechen und sagt: „Alles sieht so gelblich aus.“ Puls unregelmäßig um 50/min, RR 112/64 mmHg. Labor: Kreatinin 2,1 mg/dl (vorher 1,2), Kalium 5,4 mmol/l, Magnesium 0,78 mmol/l, Digoxin-Spiegel 2,8 ng/ml.

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 10 mm/mV. Für den Fall nehmen wir an, dass dies das Aufnahme-EKG von Frau K. ist. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 1962, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Fall 3 – Ein Rezept mit Folgen

Herr D., 63 Jahre, hatte vor zwei Jahren einen Vorderwandinfarkt (LVEF jetzt 40 %). Wegen symptomatischen paroxysmalen Vorhofflimmerns hat ihm eine Vertretungsärztin vor einer Woche Flecainid 100 mg zweimal täglich verordnet; seinen Betablocker hat er wegen Müdigkeit selbst abgesetzt. Er kommt zur Kontrolle, beschwerdefrei, Sinusrhythmus 72/min, QRS 0,13 s (vorher 0,10 s).

Die Tabelle ordnet die zeitlichen Veränderungen im Fall von Herrn D.

Selbsteinschätzung

Kreuze für dich an, was du sicher kannst:

• Ich kann die vier Antiarrhythmika-Klassen ihrem Ionenkanal und ihrer EKG-Wirkung (QRS, QT, PQ/Frequenz) zuordnen.
• Ich kann für Flecainid/Propafenon, Dronedaron, Sotalol und Amiodaron Einsatz, Kontraindikationen und Kontrollen nennen.
• Ich kann erklären, warum Ic-Antiarrhythmika bei KHK verboten sind und warum sie immer mit einer AV-Knoten-Bremse kombiniert werden.
• Ich kann Digitaliswirkung von Digitalis-Toxizität unterscheiden und die Toxizität behandeln.
• Ich kann die QT-Zeit messen, die QTc nach Bazett und Fridericia berechnen und das Ergebnis bewerten.
• Ich kann vor der Verordnung eines QT-verlängernden Medikaments das Risiko einschätzen und weiß, wann ich es nicht beginne.
• Ich kenne die Kalium- und Magnesium-Ziele bei Rhythmusstörungen und weiß, dass das EKG keinen Laborwert ersetzt.

Schrittmacher, ICD & CRT

Lernziel: Du kannst Schrittmacher, ICD und CRT nach Funktion und Indikation unterscheiden.

In Einheit 2 hast du Bradykardien und AV-Blockierungen erkannt und akut behandelt, in Einheit 5 die ventrikuläre Tachykardie, in Einheit 6 das transkutane Pacing. Diese Einheit beantwortet die Frage danach: Welcher Patient braucht dauerhaft ein implantiertes Gerät – und welches? Du lernst, wie Schrittmacher, ICD und CRT arbeiten, wie ein Schrittmacher-EKG systematisch gelesen wird, wann ein Gerät indiziert ist und was du bei Geräteträgern in der Notaufnahme, vor einer MRT oder bei einem ICD-Schock tun musst. Programmierung, Implantationstechnik und Ablation bleiben Referenzwissen für die Kardiologie.

Wie ein Schrittmacher arbeitet

Drei Grundbegriffe. Jedes antibradykarde Gerät erfüllt drei Aufgaben. Wenn du diese drei Wörter verstehst, kannst du später jedes Schrittmacher-EKG und jede Fehlfunktion einordnen.

Das Demand-Prinzip. Heutige Schrittmacher stimulieren nur bei Bedarf. Programmiert ist eine Grundfrequenz (untere Grenzfrequenz, z. B. 60/min, also 1,0 s). Kommt innerhalb dieses Intervalls ein Eigenschlag, wird der Impuls unterdrückt (inhibiert) und das Intervall beginnt neu. Bleibt der Eigenschlag aus, stimuliert das Gerät. Ein Schrittmacher kann also eine Bradykardie verhindern; eine Tachykardie verlangsamen kann er nicht.

Warum der stimulierte QRS-Komplex breit ist. Die Kammerelektrode liegt meist in der Spitze oder am Septum des rechten Ventrikels. Die Erregung läuft von dort langsam durch das Arbeitsmyokard zum linken Ventrikel – nicht über das schnelle Reizleitungssystem. Das Ergebnis ist ein breiter, linksschenkelblockartiger QRS-Komplex, bei Stimulation von der Spitze meist mit nach oben gerichteter Achse (II, III, aVF negativ). ST-Strecke und T-Welle sind sekundär verändert (meist der Hauptrichtung des QRS entgegengesetzt). Deshalb kannst du bei Kammerstimulation Ischämiezeichen und Infarktnarben nur eingeschränkt beurteilen.

Demand-Prinzip bei einer Grundfrequenz von 60/min: Jeder wahrgenommene Eigenschlag startet das 1,0-s-Intervall neu; nur wenn es ohne Eigenschlag abläuft, folgt ein Spike. Quelle: eigene Darstellung.

Bauarten. Wie viele Elektroden ein System hat, bestimmt, was es kann:

Elektrodenlage bei Einkammer-, Zweikammer-, CRT- und ICD-System und das Problem, das jedes Gerät löst. Die Herzhöhlen sind als Blöcke dargestellt (vereinfacht, nicht anatomisch). Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Herold Innere Medizin 2024 (Elektrotherapie), Duale Reihe Innere Medizin 2018 (Herzschrittmacher), ESC-Leitlinie Pacing/CRT 2021.

• Einkammersystem: eine Elektrode, entweder im rechten Ventrikel (VVI) oder – selten – im rechten Vorhof (AAI).
• Zweikammersystem: je eine Elektrode im rechten Vorhof und im rechten Ventrikel (DDD). Das Gerät kann Vorhof und Kammer nacheinander stimulieren (AV-sequenziell) oder die Kammer im Takt des Sinusknotens stimulieren.
• CRT (kardiale Resynchronisationstherapie): zusätzlich eine Elektrode über die Koronarsinusvene an der Außenseite des linken Ventrikels. Beide Ventrikel werden fast gleichzeitig stimuliert (S08).
• ICD (implantierbarer Kardioverter-Defibrillator): Gerät mit Schockelektrode, das zusätzlich alle Schrittmacherfunktionen besitzt (S07).

So sieht ein Zweikammersystem im Röntgen-Thorax aus:

Zweikammerschrittmacher im Röntgen-Thorax, oben p.-a., unten seitlich. Aggregat links infraklavikulär. Schwarzer Pfeil: Vorhofsonde, die in einem J-Bogen im rechten Herzohr endet. Roter Pfeil: Kammersonde, deren Spitze zur Spitze des rechten Ventrikels zeigt. Weißer Pfeil: zusätzlich implantierter Loop-Recorder unter der Haut (Einheit 1) – er gehört nicht zum Schrittmacher. Quelle: Tun KS, Reidy D, Buckley U. How to: a practical guide to cardiac conduction devices on chest radiograph. Eur Heart J Imaging Methods Pract 2023;1(1):qyad009, doi:10.1093/ehjimp/qyad009, Abb. 3; CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/); Panelbuchstaben, Abbildungsnummer und Seitenmarker abgeschnitten, beide Panels vergrößert und untereinander neu montiert, als WebP gespeichert.

Referenz – nicht prüfungsentscheidend: Kabellose Schrittmacher („leadless“, Kapselschrittmacher) werden über die V. femoralis direkt in den rechten Ventrikel eingesetzt; sie eignen sich v. a. bei fehlendem venösem Zugang oder hohem Infektionsrisiko. Conduction System Pacing (His-Bündel- oder Linksschenkelstimulation) nutzt das körpereigene Reizleitungssystem und erzeugt einen schmaleren, physiologischeren QRS-Komplex; ob es die konventionelle Stimulation oder die CRT ersetzen kann, wird noch untersucht.

Der Schrittmachercode (NBG-Code)

Ein Buchstabencode beschreibt die Betriebsart. Für die Praxis brauchst du die ersten drei Buchstaben und das „R“:

Lies den Code wie einen Satz: „VVI“ heißt „stimuliert im Ventrikel, nimmt im Ventrikel wahr und wird durch eine Eigenaktion inhibiert“. Bei „DDD“ wird ein wahrgenommener Vorhofschlag zusätzlich zum Auslöser (Triggerung) einer Kammerstimulation nach einer programmierten AV-Zeit, falls keine eigene Überleitung kommt.

Die häufigen Betriebsarten

Das „R“ (Frequenzadaptation) brauchen Patienten, deren Herzfrequenz unter Belastung nicht ausreichend ansteigt (chronotrope Inkompetenz, Einheit 2).

Beginne beim Ausgangsrhythmus und lies den passenden Modus darunter; die untere Zeile zeigt, wann ein anderes System besser passt. Quelle: eigene Darstellung.

Zwei Nachteile der reinen Kammerstimulation:

• Schrittmachersyndrom: Bei VVI und erhaltenem Sinusrhythmus kontrahieren Vorhof und Kammer unabhängig voneinander. Schlägt der Vorhof gegen die geschlossene AV-Klappe, entstehen Halsvenenpulsationen („Pfropfungen“), Schwindel und Blutdruckabfall. Abhilfe: Zweikammersystem.
• Schrittmacherinduzierte Kardiomyopathie: Ein hoher Anteil rechtsventrikulärer Stimulation (häufig ab etwa 20 %) kann die linksventrikuläre Funktion verschlechtern. Deshalb wird unnötige Kammerstimulation vermieden; bei eingeschränkter Pumpfunktion kommt CRT in Frage (S08).

Ausgearbeitete Beispiele: Drei Modi im EKG

So liest du ein Schrittmacher-EKG. Beginne wie immer mit den sechs Fragen der Rhythmusanalyse (Einheit 1) und ergänze vier Fragen:

1. Gibt es Spikes – und wo? Nur vor der P-Welle (Vorhofstimulation), nur vor dem QRS (Kammerstimulation) oder zwei Spikes hintereinander (AV-sequenziell)?
2. Folgt auf jeden Spike eine Erregung? Das ist Capture.
3. Wird die Eigenaktion respektiert? Nach einem Eigenschlag darf kein Spike zur falschen Zeit kommen – das ist Sensing.
4. Welche Intervalle? Abstand der stimulierten Schläge (Grundfrequenz), bei Zweikammersystemen der Abstand Vorhof- zu Kammerspike (AV-Zeit).

Spikes sind unterschiedlich groß. Große Spikes entstehen v. a. bei unipolarer Stimulation, bei bipolarer Stimulation sind sie oft winzig und in manchen Ableitungen kaum sichtbar. Suche sie deshalb in allen zwölf Ableitungen.

Die vier Zusatzfragen zum Schrittmacher-EKG und die vier Spike-Muster, die du in den folgenden Beispielen wiederfindest. Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel 1 – 51-jährige Patientin, Kontrolle nach Schrittmacherimplantation

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 10 mm/mV. Quelle: PTB-XL, Auswahl über PTB-XL+ (Strodthoff et al.), ecg_id 20886, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Beurteilung: regelrechte Vorhofstimulation (AAI-Funktion) mit 70/min, Capture bei jedem Impuls, eigene AV-Überleitung mit schmalem QRS. Passend zu einer Sinusknotenerkrankung mit intakter AV-Leitung.

Ausgearbeitetes Beispiel 2 – 79-jähriger Mann, Kontroll-EKG

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 10 mm/mV. Quelle: PTB-XL, Auswahl über PTB-XL+ (Strodthoff et al.), ecg_id 13507, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Beurteilung: AV-sequenzielle Stimulation (DDD) mit 70/min, Capture in Vorhof und Kammer. Das Gerät stimuliert zuerst den Vorhof und – weil innerhalb der AV-Zeit keine eigene Überleitung kommt – danach die Kammer.

Ausgearbeitetes Beispiel 3 – 78-jährige Patientin, präoperatives EKG

12-Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen II, 25 mm/s, 10 mm/mV. Quelle: PTB-XL, Auswahl über PTB-XL+ (Strodthoff et al.), ecg_id 1674, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Beurteilung: regelmäßige Kammerstimulation mit 70/min (VVI-Funktion), Capture bei jedem Impuls. Ob ein VVI-System implantiert ist oder ein Zweikammersystem gerade nur die Kammer stimuliert, klärt der Implantationsausweis oder die Geräteabfrage.

Merke: Im EKG erkennst du die aktuelle Arbeitsweise, nicht sicher das Gerät. Gerätetyp, Hersteller und Programmierung stehen im Schrittmacherausweis, den Patienten bei sich tragen sollen.

Geführte Übung: Modus erkennen

Selbstständige Anwendung: Demand-Funktion und Eigenschläge

Wann braucht ein Patient einen Schrittmacher?

Der Grundgedanke. Ein Schrittmacher behandelt Symptome einer Bradykardie (Schwindel, Synkope, Belastungsschwäche, Herzinsuffizienz) und schützt bei bestimmten Leitungsstörungen vor einer plötzlichen Asystolie. Daraus folgen zwei Fragen: Ist die Störung dauerhaft? und Wie gefährlich ist sie – oder passen die Beschwerden wirklich zur Bradykardie?

Entscheidungsweg zur Schrittmacherindikation bei Bradykardie (vereinfacht). Weitere Sonderfälle wie die Reflexsynkope findest du in der Tabelle darunter. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie Pacing/CRT 2021, Herold Innere Medizin 2024, Duale Reihe Innere Medizin 2018.

Schritt 1 – reversible Ursachen ausschließen (wieder, Einheit 2): bradykardisierende Medikamente (Betablocker, Verapamil/Diltiazem, Digoxin, Amiodaron, Ivabradin), Hyperkaliämie, Hypothyreose, akuter Infarkt (v. a. Hinterwand), Lyme-Karditis, Hypothermie. Erst wenn die Bradykardie nach Behandlung der Ursache bleibt, stellt sich die Frage nach einem Dauerschrittmacher. Ausnahme: Ist ein bremsendes Medikament unverzichtbar (z. B. Betablocker bei Tachy-Brady-Syndrom oder nach Infarkt), kann trotzdem ein Schrittmacher nötig sein.

Schritt 2 – Störung einordnen:

Symptom-Rhythmus-Korrelation heißt: Die Beschwerden treten gleichzeitig mit der dokumentierten Bradykardie oder Pause auf (Langzeit-EKG, Event-Recorder, implantierbarer Loop-Recorder). Eine Pause im Langzeit-EKG ohne Beschwerden und Schwindel an anderen Tagen sind noch kein Beleg.

Schritt 3 – System wählen:

Akut ist nicht dauerhaft. Atropin, Katecholamine und transkutanes oder transvenöses Pacing (Einheiten 2 und 6) überbrücken. Die Entscheidung über einen Dauerschrittmacher fällt erst, wenn die Ursache geklärt und der Patient stabil ist.

Fehlfunktionen erkennen

Verdacht auf eine Fehlfunktion besteht bei Schwindel, Synkope, Palpitationen, neuer Dyspnoe oder Beschwerden an der Aggregattasche. Ordne das EKG mit den drei Grundbegriffen ein:

Ein Spike, der durch Undersensing in die T-Welle fällt, kann theoretisch eine Kammertachykardie auslösen (R-auf-T). Bei jeder vermuteten Fehlfunktion gilt: Monitor, Elektrolyte, Röntgen-Thorax zur Sondenlage und zeitnahe Geräteabfrage durch die Kardiologie. Bei relevanter Bradykardie überbrückst du wie in Einheit 6 (transkutanes Pacing).

Normal und nicht verwechseln: Ein Fusionsschlag (Eigen- und Schrittmachererregung treffen sich, Aufgabe C05-U08-Q07) und fehlende Spikes bei ausreichender Eigenfrequenz (Inhibition) sind keine Fehlfunktion.

Vom Monitorbild zur Fehlfunktion: Ordne zuerst Spike und Antwort ein, dann klären Labor, Röntgen und Geräteabfrage die Ursache. Quelle: eigene Darstellung.

Der Magnet

Ein Notfallmagnet gehört in jeden Notarzt- und Rettungswagen. Seine Wirkung hängt vom Gerät ab: