Chronische Nierenkrankheit

Chronizität und Risiko

Lernziel: Du kannst CKD nach Ursache, GFR und Albuminurie einordnen.

Wie verändert eine chronische Nierenkrankheit die Versorgung? Du beginnst mit der Frage, ob ein Befund tatsächlich chronisch ist. Danach verknüpfst du Ursache und Risiko mit Folgeproblemen, Medikamenten und einem langfristigen Behandlungsplan. Am Ende beurteilst du auch einen akut erkrankten Dialysepatienten und einen familiären Zystennierenbefund.

Dein Weg durch das Kapitel:

1. U01 — Chronizität und Risiko
2. U02 — Ursachen gezielt klären
3. U03 — Folgeprobleme verstehen
4. U04 — Nieren und Gefäße schützen
5. U05 — Nierenersatz erklären
6. U06 — Dialysepatient akut krank
7. U07 — ADPKD und Familie

Alle Fälle sind konstruiert. Bearbeite zuerst den Auftrag und vergleiche anschließend deinen Weg. Die Selbstkontrolle ersetzt keine praktische Kompetenzprüfung.

Was ist chronisch?

Ein Nephron ist die funktionelle Einheit aus Glomerulus und Tubulus. Im Glomerulus wird Plasmawasser filtriert; der Tubulus gewinnt benötigte Stoffe zurück und scheidet andere gezielt aus. Die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) beschreibt das pro Minute filtrierte Volumen. Eine eGFR ist eine Schätzung, meist aus Kreatinin und personenbezogenen Angaben; für die Stadieneinteilung wird sie auf 1,73 m² Körperoberfläche bezogen.

Kreatinin entsteht überwiegend im Muskel. Bei wenig Muskelmasse kann ein unauffälliges Kreatinin eine eingeschränkte Nierenfunktion verdecken. Bei stark veränderter Muskelmasse, unplausiblen Werten oder wichtigen Therapieentscheidungen kann eine kombinierte Schätzung aus Kreatinin und Cystatin C genauer sein. Auch Cystatin C hat Einflussfaktoren, etwa Glukokortikoide und Schilddrüsenstörungen. Eine Schätzformel ist bei rasch wechselndem Kreatinin kein zuverlässiges Abbild einer stabilen GFR. Selbst gute Schätzformeln liegen nur bei etwa 90 % der Menschen innerhalb von ±30 % der gemessenen GFR.

Abbildung: Prüfe zuerst, ob Muskelmasse oder Ernährung den Kreatininwert und Glukokortikoide oder Schilddrüsenstörungen das Cystatin C verfälschen. Bei wichtigen Entscheidungen hilft die kombinierte Schätzung; bei rasch wechselndem Kreatinin hilft keine Formel. Quelle: eigene Darstellung.

Chronische Nierenkrankheit (CKD) bedeutet eine mindestens drei Monate bestehende Störung der Nierenstruktur oder -funktion mit gesundheitlicher Bedeutung. Dafür genügt eine anhaltende GFR unter 60 ml/min/1,73 m² oder ein anhaltender Marker eines Nierenschadens, etwa Albuminurie, renale Sedimentveränderungen oder eine relevante strukturelle Veränderung. Eine einzelne eGFR von 48 beweist weder Chronizität noch die Ursache. Als Albuminurie-Marker gilt eine ACR ab 30 mg/g (3 mg/mmol); weitere Schadensmarker sind persistierende Hämaturie, tubuläre Störungen, histologische Veränderungen und ein Zustand nach Nierentransplantation.

Abbildung: Lies von oben nach unten. Gefährliche akute Befunde werden sofort behandelt; dafür wartet man keine drei Monate. Der Chronizitätsnachweis kann aus Vorbefunden, Verlauf, Anamnese, Bildgebung oder Histologie stammen. Für die Diagnose genügt ein Kriterium, wenn es mindestens drei Monate besteht. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Links eine normale Niere eines Erwachsenen (gepunktete Linie: Längsmessung; * Bertin-Säule, ** Pyramide, *** Rinde, **** Sinus). Rechts eine Niere im CKD-Endstadium: klein, echoreich, Parenchym und Sinus kaum abgrenzbar. Eine normale Niere ist beim Erwachsenen meist 10–12 cm lang, das Parenchym 15–20 mm dick. Kleine, echoreiche Nieren sprechen für Chronizität; eine normale Größe schließt eine CKD nicht aus. Quelle: Hansen KL, Nielsen MB, Ewertsen C. Ultrasonography of the Kidney: A Pictorial Review. Diagnostics 2016;6(1):2, über Wikimedia Commons, CC BY 4.0; zugeschnitten und nebeneinandergestellt.

Eine chronische Krankheit kann sich zusätzlich akut verschlechtern: AKI auf CKD. Weniger Urin, rascher Kreatininanstieg, neue Dyspnoe oder Kreislaufprobleme verlangen eine sofortige Abklärung auf reversible Auslöser wie Volumenmangel, Medikamente, Infektion oder Harnabflussstörung. Nach KDIGO liegt eine AKI vor bei einem Kreatininanstieg um ≥0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) innerhalb von 48 Stunden, auf das ≥1,5-Fache innerhalb von 7 Tagen oder bei einer Urinmenge <0,5 ml/kg/h über 6 Stunden.

Abbildung: Bei AKI auf CKD zählt Geschwindigkeit. Prüfe die AKI-Kriterien, suche die vier Gruppen reversibler Auslöser und lege eine neue Ausgangsfunktion erst nach Erholung oder frühestens nach drei Monaten fest. Quelle: eigene Darstellung.

Zwei Achsen statt einer Zahl

Die Einordnung lautet CGA: Cause, GFR, Albuminuria. G beschreibt die Filtration, A den Albuminverlust. Albumin wird normalerweise weitgehend im Blut zurückgehalten. Vermehrtes Albumin im Urin weist auf eine gestörte Barriere beziehungsweise Rückgewinnung hin und trägt zusätzliche Prognoseinformation.

G-Kategorie	eGFR in ml/min/1,73 m²	Bedeutung
G1	≥90	Normal oder hoch
G2	60–89	Leicht vermindert
G3a	45–59	Leicht bis mäßig vermindert
G3b	30–44	Mäßig bis stark vermindert
G4	15–29	Stark vermindert
G5	<15	Nierenversagen

G1 und G2 allein sind keine CKD-Diagnose. Ein zusätzlicher chronischer Nierenschadensmarker ist erforderlich. G5 beschreibt ein Stadium, nicht automatisch den Beginn einer Dialyse.

Für die Albumin-Kreatinin-Ratio (ACR) wird Albumin im Spontanurin auf die Kreatininkonzentration derselben Probe bezogen. Dadurch wird die Urinverdünnung teilweise berücksichtigt. Bevorzugt wird erster Morgenurin; auffällige Zufallsbefunde sollen bestätigt werden. Fieber, Harnwegsinfekt, Menstruation und starke Belastung können das Ergebnis beeinflussen.

Die Tabelle bündelt die Bedingungen für eine belastbare ACR-Bestimmung.

Prüffrage	Konsequenz
Geeignete Probe?	Ersten Morgenurin bevorzugen
Auffälliger Zufallsbefund?	Befund bestätigen
Fieber, Harnwegsinfekt, Menstruation oder starke Belastung?	Mögliche Beeinflussung berücksichtigen

A-Kategorie	ACR in mg/g Kreatinin	ACR in mg/mmol Kreatinin
A1	<30	<3
A2	30–300	3–30
A3	>300	>30

Die beiden Spalten sind die konventionellen, gerundeten Kategoriegrenzen. Sie sind keine exakten paarweisen Umrechnungen. Dokumentiere immer die Originaleinheit. ACR ist nicht identisch mit Gesamtprotein-Kreatinin-Ratio oder einer Konzentration in mg/l. Ein negativer üblicher Urinstreifentest schließt mäßig erhöhte Albuminurie nicht sicher aus. Grob entspricht A3 (ACR >300 mg/g) einer Protein-Kreatinin-Ratio von mehr als 500 mg/g.

Abbildung: Der Streifentest ist nur ein Suchtest, die ACR ordnet ein und die PCR erfasst zusätzlich andere Eiweiße. Ein auffälliger Wert bei Fieber, Harnwegsinfekt, Menstruation oder nach starker Belastung wird wiederholt. Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel

Bei Frau Berger, 62 Jahre, wurden im März und August eGFR-Werte von 42 und 40 ml/min/1,73 m² gemessen. Die bestätigte ACR beträgt 420 mg/g. Das Intervall belegt mindestens drei Monate; die Filtration liegt in G3b, die Albuminurie in A3. Die vorläufige Bezeichnung lautet „CKD G3b A3, Ursache noch zu klären“. Erst passende Ursachenbefunde erlauben den Zusatz „bei diabetischer Nierenkrankheit“.

Abbildung: Lies G und A getrennt; erst danach wird die Ursache ergänzt. Quelle: eigene Darstellung.

Risiko und Verlauf entscheiden mit

Eine geringere GFR und höhere Albuminurie gehen im Allgemeinen mit höherem Risiko für Progression und kardiovaskuläre Ereignisse einher. Das persönliche Risiko hängt zusätzlich von Ursache, Alter, Blutdruck, Diabetes, früheren AKI-Episoden und Verlauf ab. Progression bedeutet eine anhaltende Verschlechterung, nicht jede kurzfristige Schwankung.

Mindestens jährlich werden eGFR und Albuminurie kontrolliert; bei hohem Risiko und nach Therapieänderungen häufiger. Als Orientierung nennt KDIGO je nach G- und A-Feld 1, 2, 3 oder mindestens 4 Kontrollen pro Jahr.

Abbildung: Suche zuerst die Zeile (G), dann die Spalte (A). Je weiter rechts und unten, desto höher das Risiko und desto häufiger die Kontrollen. Grundlage ist die Risikomatrix der KDIGO-Leitlinie 2024. Quelle: eigene Darstellung.

Ein bestätigter eGFR-Abfall von mehr als 20 % oder eine Verdopplung der ACR übersteigt meist die erwartete Variabilität und verlangt eine Erklärung. Die Änderung kann auch durch ein akutes Problem oder einen hämodynamischen Therapieeffekt entstehen. Nach Beginn hämodynamisch wirksamer Therapien wie RAAS-Hemmern oder SGLT2-Hemmern ist erst ein Abfall von mehr als 30 % abklärungsbedürftig; als rasche Progression gilt eine anhaltende Abnahme um mehr als 5 ml/min/1,73 m² pro Jahr.

Abbildung: Nicht jeder Abfall ist Progression. Akute Auslöser werden sofort gesucht, ein erwarteter Therapie-Dip führt nicht zum Absetzen, und erst ein anhaltender Verlust zählt als Progression. Quelle: eigene Darstellung.

Für CKD G3–G5 kann eine extern validierte Kidney Failure Risk Equation (KFRE) das Risiko für Nierenversagen mit Dialyse oder Transplantation abschätzen. Die häufige Vier-Variablen-Version nutzt Alter, Geschlecht, eGFR und ACR. Sie wird mit korrekten Einheiten und passender regionaler Kalibrierung verwendet. Sie ersetzt keine klinische Beurteilung und ist nicht einfach auf G1–G2 oder jede spezielle Nierenkrankheit übertragbar.

Befund	Konsequenz im Versorgungspfad
5-Jahres-Risiko etwa 3–5 % oder mehr	Nephrologische Mitbetreuung zusätzlich zu klinischen Kriterien erwägen
2-Jahres-Risiko >10 %	Multidisziplinäre Betreuung kann sinnvoll werden
2-Jahres-Risiko >40 %	Beratung und Vorbereitung des Nierenersatzes können erforderlich sein
eGFR <30, unklare Ursache, erhebliche Albuminurie/Hämaturie oder schwer behandelbare Folgen	Nephrologische Abklärung auch unabhängig vom errechneten Risiko

Diese Schwellen unterstützen die Planung. Akute Gefährdung, rasche Verschlechterung oder Verdacht auf Glomerulonephritis sind keine Fälle für eine spätere Routineüberweisung. Grundlage: KDIGO CKD 2024, Risiko und Versorgung.

Abbildung: Klinische Warnzeichen haben Vorrang vor dem berechneten Risiko. Quelle: eigene Darstellung.

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Ursachen gezielt klären

Lernziel: Du kannst häufige CKD-Ursachen prüfen und atypische Verläufe erkennen.

Wie entsteht fortschreitender Schaden?

Bei diabetischer Nierenkrankheit fördern chronische Hyperglykämie, Stoffwechselveränderungen und ein erhöhter Druck in den glomerulären Kapillaren die Schädigung. Verbliebene Nephrone übernehmen zunächst mehr Filtration. Diese Anpassung kann langfristig die Barriere und das Gewebe zusätzlich belasten. Albuminurie ist häufig, aber nicht zwingend vorhanden. Menschen mit Diabetes werden deshalb jährlich mit eGFR und ACR auf eine CKD untersucht: bei Typ-2-Diabetes ab der Diagnose, bei Typ-1-Diabetes ab fünf Jahren Diabetesdauer.

Die Tabelle zeigt, wann die jährliche CKD-Suche bei Diabetes beginnt.

Diabetestyp	Beginn	Untersuchungen
Typ 2	Ab der Diagnose	Jährlich eGFR und ACR
Typ 1	Ab fünf Jahren Diabetesdauer	Jährlich eGFR und ACR

Arterielle Hypertonie schädigt kleine Nierengefäße und verstärkt den Druckstress. Umgekehrt kann die kranke Niere über Natriumretention und hormonelle Regulation den Blutdruck erhöhen. Die Beziehung ist daher wechselseitig. „Hypertonie vorhanden“ beweist nicht, dass sie die einzige Ursache ist.

Abbildung: Beide Wege laufen oft gleichzeitig; der Teufelskreis rechts erklärt, warum Hypertonie Ursache und Folge sein kann. Albuminurie-Kategorien: A2 30–300 mg/g, A3 > 300 mg/g. Quelle: eigene Darstellung.

Ursachengruppe	Warum sie relevant ist	Gezielter Hinweis
Diabetes / vaskulär	Glomeruläre und Gefäßschädigung	Dauer, Blutdruckverlauf, weitere Organschäden
Glomerulär / systemisch	Entzündung oder Immunprozess	Hämaturie, Proteinurie, Haut-/Gelenk-/Lungensymptome
Tubulointerstitiell / toxisch	Schädigung von Tubuli und Interstitium	Medikamente, NSAR, Exposition, rezidivierende Infekte
Obstruktiv	Chronischer Harnabflussstau	Entleerungsstörung, Restharn, Hydronephrose im Befund
Hereditär	Genetisch bedingter Struktur-/Funktionsdefekt	Familienanamnese, Zysten, frühe Erkrankung

NSAR sind nichtsteroidale Antirheumatika, etwa Ibuprofen oder Diclofenac. Sie können die renale Durchblutungsanpassung behindern; bei Volumenmangel, Diuretika und RAAS-Blockade steigt das AKI-Risiko besonders. Eine Medikamentenanamnese umfasst auch frei gekaufte Präparate und Nahrungsergänzungsmittel. In einer großen Kohortenstudie war das AKI-Risiko unter der Dreifachkombination aus NSAR, Diuretikum und ACE-Hemmer oder ARB um etwa 30 % erhöht, in den ersten 30 Tagen fast verdoppelt.

Abbildung: Jedes Medikament nimmt der Niere eine Ausgleichsmöglichkeit; zusammen und bei Volumenmangel fällt die Filtration besonders leicht ab. Quelle: eigene Darstellung.

Aus dem Befund eine Frage machen

Beginne mit alten Laborwerten, Zeitverlauf, Urinmenge, Blutdruck, Diabetesdauer und Familienanamnese. Frage nach Infekten, Ödemen, sichtbarem Blut im Urin, Flankenschmerz, Entleerungsstörung und systemischen Beschwerden. Die Untersuchung richtet sich auf Blutdruck, Orthostase bei passender Situation, Gewicht, Ödeme, Lungenbefund, Haut und Kreislauf.

Abbildung: Die rechte Seite verhindert vorschnelle Zuschreibung: Ein bestätigter eGFR-Abfall über 20 %, eine verdoppelte ACR, Zylinder oder Systemzeichen können eine zusätzliche, gezielt behandelbare Krankheit anzeigen. Quelle: eigene Darstellung.

Untersuchung	Welche Frage beantwortet sie?
Kreatinin/eGFR und Verlauf	Wie stark und wie schnell ändert sich die Funktion?
ACR, Urinstreifentest, bei Bedarf Sediment	Wie viel Albumin geht verloren; spricht Blut/Zylinder für glomerulären Schaden?
Sonographie der Nieren und ableitenden Harnwege	Gibt es Stau, relevante Größenveränderung oder Zysten?
Kalium, Bikarbonat, Blutbild; weitere Werte nach Stadium	Welche Folgen verlangen bereits Behandlung?
Gezielte Immunologie, Paraproteindiagnostik, Genetik oder Biopsie	Welche konkrete Differenzialdiagnose würde das Vorgehen ändern?

Ein Urinstreifentest auf „Blut“ unterscheidet Erythrozyten, Hämoglobin und Myoglobin nicht sicher. Ein aktives Sediment mit dysmorphen Erythrozyten oder Erythrozytenzylindern unterstützt eine glomeruläre Ursache. Als Mikrohämaturie gelten mehr als 2 Erythrozyten pro Gesichtsfeld bei 400-facher Vergrößerung; ein Anteil von mindestens 5 % Akanthozyten spricht stark für eine glomeruläre Blutung. Die endgültige Einordnung setzt passende Labor-/Mikroskopiebefunde voraus; diese Einheit übt Befundinterpretation, keine mikroskopische Bilderkennung.

Beidseits kleine Nieren mit verschmälertem Parenchym können Chronizität unterstützen. Eine erwachsene Niere ist meist etwa 10–12 cm lang; eine Länge unter 9 cm spricht für fortgeschrittenen chronischen Schaden, eine Seitendifferenz über 1,5 cm für einen einseitigen Prozess. Normal große Nieren schließen CKD nicht aus; bei Diabetes, infiltrativen Erkrankungen oder ADPKD können die Nieren auch vergrößert sein. Eine Obstruktion ist unabhängig von der vermuteten Grunderkrankung auszuschließen, wenn Klinik oder Verlauf darauf hindeuten. Die Erstsonographie benötigt keine ionisierende Strahlung und kein Kontrastmittel.

Abbildung: Chronische Nierenkrankheit bei Glomerulonephritis: Das Parenchym ist echoreicher, die Rinde schmaler, die gemessene Länge liegt mit 9,09 cm an der 9-cm-Grenze (normal etwa 10–12 cm). Normale Niere und Endstadium im Vergleich zeigt Einheit 1. Quelle: Hansen KL, Nielsen MB, Ewertsen C. Ultrasonography of the Kidney: A Pictorial Review. Diagnostics 2016;6(1):2, doi:10.3390/diagnostics6010002, Abb. 22; Lizenz CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/); unverändert übernommen, nach WebP umgewandelt.

Abbildung: Hydronephrose: Nierenbecken und Kelche sind echofrei erweitert, die Rinde ist verschmälert. Ein solcher Stau wird auch bei bekannter CKD als möglicherweise behandelbare Ursache abgeklärt. Quelle: Hansen KL, Nielsen MB, Ewertsen C. Ultrasonography of the Kidney: A Pictorial Review. Diagnostics 2016;6(1):2, doi:10.3390/diagnostics6010002, Abb. 16; Lizenz CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/); Messwertfeld entfernt, zugeschnitten.

Abbildung: Streifentest und Nierengröße sind nur Hinweise; erst Sediment, Verlauf und Abflussprüfung machen daraus eine Entscheidung. Quelle: eigene Darstellung.

Eine Nierenbiopsie wird nephrologisch erwogen, wenn Histologie Diagnose, Prognose oder Behandlung relevant verändern kann. Blutungsrisiko, Gerinnung, Blutdruck, Anatomie und Nutzen müssen vorher geprüft werden. Sie ist keine Routineantwort auf jede niedrige eGFR. Bei bereits deutlich geschrumpften Nieren ist eine ursächliche Zuordnung meist nicht mehr möglich. Die Biopsie erfolgt ultraschallgesteuert und perkutan; die bis etwa 1 cm langen Gewebezylinder werden licht- und immunfluoreszenzmikroskopisch, bei Bedarf auch elektronenmikroskopisch untersucht. In einer Metaanalyse traten nach Biopsie der eigenen Niere bei etwa 11 % Hämatome auf; eine Transfusion war bei etwa 1,6 % nötig, Todesfälle waren sehr selten (etwa 0,06 %).

Abbildung: Erst die Frage nach dem Nutzen, dann Risiko und gemeinsame Entscheidung; Blutungen sind die häufigste Komplikation, Transfusionen selten. Quelle: eigene Darstellung.

Ein Verdacht mit begrenzter Sicherheit

Ausgearbeitetes Beispiel

Herr Tan, 66 Jahre, hat seit 16 Jahren Typ-2-Diabetes, wiederholt erhöhten Blutdruck, eine langsam fallende eGFR und persistierende A3-Albuminurie. Im Urinbefund fehlen Hinweise auf ein aktives Sediment; sonographisch liegt kein Stau vor. Das passt zu diabetischer und vaskulärer Nierenschädigung. Es ist eine klinisch begründete Zuordnung, kein histologischer Beweis.

Bei neuem raschem Funktionsverlust, Erythrozytenzylindern oder systemischen Symptomen würde diese Zuordnung nicht ausreichen. Das Fehlen einer diabetischen Retinopathie schließt bei Typ-2-Diabetes eine diabetische Nierenkrankheit nicht aus; es kann zusammen mit atypischen Befunden Anlass zu genauerer Prüfung sein.

Nach dem ADA-KDIGO-Konsens 2022 wird eine andere Ursache erwogen bei weiteren Systemerkrankungen, bei fehlender Retinopathie (besonders bei Typ-1-Diabetes) und bei für Diabetes untypischen Zeichen wie glomerulärer Hämaturie, großen abrupten Änderungen von eGFR oder Albuminurie oder auffälliger Serologie.

Die Tabelle stellt typische Zeichen einer diabetischen Nierenkrankheit den Hinweisen auf eine andere Ursache gegenüber.

Merkmal	Passt zu Diabetes	Spricht für andere Ursache
Verlauf	Langsam über Jahre	Große, abrupte Änderung von eGFR oder ACR
Urin	Albuminurie, kein aktives Sediment	Glomeruläre Hämaturie, Erythrozytenzylinder
Retinopathie	Vorhanden	Fehlt, besonders bei Typ-1-Diabetes
Diabetesdauer	Lang, weitere Organschäden	Kurz, besonders bei Typ-1-Diabetes
Systemzeichen, Serologie	Fehlen	Purpura, Gelenk- oder Lungenbefunde, auffällige Serologie

Eine begründete Vorstellung trennt Befund und Vermutung: „Es besteht eine CKD G3b A3 mit langsamem Verlauf. Diabetes und Hypertonie sind plausible Ursachen. Gegenwärtig fehlen Hinweise auf Abflussstörung oder aktives Sediment. Bei Beschleunigung des Verlaufs würde ich zusätzliche Ursachen gezielt prüfen.“

Abbildung: Der langsame Verlauf stützt die klinische Hypothese; ein bestätigter eGFR-Abfall über 20 %, Zylinder, Systemzeichen oder eine plötzlich steigende ACR verändern die Bewertung. Quelle: eigene Darstellung.

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Folgeprobleme verstehen

Lernziel: Du kannst Anämie, CKD-MBD, Azidose und Volumenprobleme beurteilen.

Mehr als eine niedrige Filtration

Die Niere scheidet Stoffe aus, reguliert Wasser und Elektrolyte und erfüllt endokrine Aufgaben. Daher können sich mehrere Probleme parallel entwickeln. Urämie ist das klinische Syndrom der fortgeschrittenen Nierenfunktionsstörung, etwa mit Appetitverlust, Übelkeit, Juckreiz, neurologischen Störungen oder Perikarditis. Azotämie bezeichnet dagegen erhöhte stickstoffhaltige Retentionswerte; ein hoher Harnstoffwert allein beweist kein urämisches Syndrom.

Die Tabelle trennt Laborbefund und klinisches Syndrom.

Begriff	Bedeutung	Grenze
Azotämie	Erhöhte stickstoffhaltige Retentionswerte	Hoher Harnstoff allein beweist keine Urämie
Urämie	Klinisches Syndrom, etwa Übelkeit, Juckreiz oder neurologische Störung	Beschwerden und klinische Zeichen beurteilen

Abbildung: Erst klinische Zeichen machen aus erhöhten Retentionswerten eine Urämie; Perikarditis und Bewusstseinsstörung sind dringlich. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Halb-und-halb-Nägel (Lindsay-Nägel): proximal weißlich, distal scharf begrenzt rotbraun. Der Befund kommt bei fortgeschrittener CKD gehäuft vor, ist aber unspezifisch und kein Maß für die Dringlichkeit. Quelle: Raja SM. Chronic kidney disease entertained from Lindsay's nails: A case report and literature review. Clin Case Rep 2021;9:e04426, Abb. 1, PMC8259918, CC BY 4.0; ins WebP-Format umgewandelt.

Abbildung: Urämischer Frost: weißliche Harnstoffkristalle aus dem Schweiß auf Stirn und Haaransatz. Er ist heute selten und zeigt eine sehr weit fortgeschrittene, unbehandelte Urämie an. Quelle: Arriaga Escamilla D et al. Dermatological Manifestations in Patients With Chronic Kidney Disease: A Review. Cureus 2024;16:e52253, Abb. 5B, PMC10863542, CC BY 4.0; auf die Stirn zugeschnitten (ohne Augenpartie), Bildbuchstaben entfernt, ins WebP-Format umgewandelt.

Abbildung: Lies jede Zeile von links nach rechts: Funktionsverlust, mögliche Folge, Kontrolle. Die Grafik beschreibt mögliche Mechanismen, keine zwangsläufige Gleichzeitigkeit aller Komplikationen. Quelle: eigene Darstellung.

Funktionsverlust	Mögliche Folge	Klinischer Suchauftrag
Weniger Erythropoetin	Unzureichende Erythrozytenbildung	Müdigkeit, Belastungsdyspnoe, Blutbild
Gestörter Mineralstoffwechsel	Knochen- und Gefäßveränderungen	Calcium, Phosphat, PTH im Verlauf
Verminderte Netto-Säureausscheidung	Metabolische Azidose	Bikarbonat, bei Bedarf BGA und Ursache
Unzureichende Natrium-/Wasserausscheidung	Ödeme, Hypertonie, Lungenödem	Gewicht, Kreislauf, Lunge, Bilanz

Anämie: nicht vorschnell „renal“

Erythropoetin (EPO) stimuliert im Knochenmark die Bildung roter Blutkörperchen. Bei CKD kann seine Produktion für den Bedarf zu gering sein. Hinzu kommen Entzündung, eingeschränkte Eisenverfügbarkeit und teilweise Blutverluste. Eine renale Anämie ist oft normozytär, also mit normaler mittlerer Zellgröße. Dieser Befund ist nicht beweisend. Normozytär bedeutet ein MCV im Referenzbereich, etwa 80–96 fl.

Bei Erwachsenen wird eine Anämie üblicherweise bei Hb <12 g/dl bei Frauen beziehungsweise <13 g/dl bei Männern festgestellt. Danach folgt die Ursachenklärung: Blutbild, Retikulozyten, Ferritin und Transferrinsättigung (TSAT), je nach Befund Blutverlust, Entzündung, Vitamin-B12-/Folatmangel oder Hämolyse. Retikulozyten zeigen die Neubildungsantwort. Ferritin beschreibt Eisenspeicher, steigt aber auch bei Entzündung. TSAT beschreibt die Eisenbeladung des Transportproteins. Ein hohes Ferritin schließt deshalb eingeschränkte Eisenverfügbarkeit nicht aus.

Die Tabelle unterscheidet Neubildung, Speicher und verfügbares Transporteisen.

Parameter	Aussage	Wichtige Grenze
Retikulozyten	Neubildungsantwort der Erythrozyten	Zusammen mit Blutbild und Ursachenprüfung beurteilen
Ferritin	Eisenspeicher	Steigt auch bei Entzündung
TSAT	Eisenbeladung des Transportproteins	Zusammen mit Ferritin beurteilen

Abbildung: Die Ursachen werden parallel geprüft; Eisen und Blutungsquelle kommen vor einem ESA. Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel

Eine Patientin mit CKD G4 hat Hb 9,6 g/dl, normale Zellgröße, Ferritin 70 µg/l und TSAT 15 %. Ein EPO-Mangel ist möglich, aber die Eisenbefunde zeigen einen behandelbaren Mangel. Zunächst werden dessen Ursache und eine Eisengabe geprüft. Ein sofortiges ESA allein würde den fehlenden Baustoff nicht ersetzen. Eine Blutungsquelle darf nicht übersehen werden.

Die folgende Übersicht gilt für Erwachsene mit Anämie. Sie beschreibt KDIGO-Startkriterien für eine erwägenswerte Eisengabe, keine alleinige Diagnosedefinition des Eisenmangels.

Situation	Konstellation für Eisenbeginn	Anwendung und Kontrolle
Hämodialyse	Ferritin ≤500 µg/l und TSAT ≤30 %	I.v. Eisen bevorzugt; Hb/Ferritin/TSAT meist alle 1–3 Monate
Keine Dialyse oder PD	Ferritin <100 µg/l und TSAT <40 %	Oral oder i.v. nach Bedarf, Verträglichkeit und Präferenz
Keine Dialyse oder PD	Ferritin 100 bis <300 µg/l und TSAT <25 %	Ebenfalls oral/i.v. abwägen; ohne HD meist alle 3 Monate kontrollieren

Bei Ferritin >700 µg/l oder TSAT ≥40 % wird routinemäßiges Eisen zurückgehalten; bei systemischer Infektion eine vorübergehende Pause erwogen. Dosis und Infusionsgeschwindigkeit hängen vom konkreten Präparat und Eisenbedarf ab. Orales Eisen kann gastrointestinale Beschwerden verursachen; i.v. Eisen erfordert geeignete Überwachung möglicher Überempfindlichkeitsreaktionen.

Abbildung: Beide Eisenparameter und die Infektionslage bestimmen den nächsten Schritt. Quelle: eigene Darstellung.

ESA sind erythropoesestimulierende Arzneimittel. Vorher werden korrigierbare Ursachen behandelt. Bei HD/PD kann ein Beginn bei Hb etwa ≤9–10 g/dl erwogen werden; ohne Dialyse zählen Symptome, Nutzen und Risiken statt einer universellen Zahl. Unter ESA wird bei Erwachsenen ein Hb unter 11,5 g/dl angestrebt; eine Normalisierung ist kein Therapieziel. Blutdruckanstieg, Thrombosen und Schlaganfallrisiko sprechen gegen unkritisches Hochdosieren. Hb wird nach Beginn oder Dosisänderung alle 2–4 Wochen kontrolliert. Transfusionen richten sich bei akuter Blutung oder Instabilität nach der klinischen Lage; bei möglicher Transplantation ist zusätzlich das Sensibilisierungsrisiko zu bedenken. Quelle: KDIGO Anemia 2026.

Abbildung: Startentscheidung und Hb-Ziel sind unterschiedliche Entscheidungen. Quelle: eigene Darstellung.

CKD-MBD: ein Regelkreis gerät aus dem Gleichgewicht

CKD-MBD bedeutet „chronic kidney disease–mineral and bone disorder“. Gemeint sind zusammenhängende Störungen von Mineralstoffwerten, Knochenumbau und Weichteil-/Gefäßverkalkung. Die Niere scheidet Phosphat aus und bildet aus einer Vitamin-D-Vorstufe Calcitriol, die aktive Form. Calcitriol fördert unter anderem die intestinale Calciumaufnahme.

Bei CKD nimmt die Phosphatausscheidungsreserve ab. Regulierende Hormone können den Phosphatwert zunächst noch im Normbereich halten. Dazu gehört vor allem FGF23: Es steigt früh an, steigert die Phosphatausscheidung und hemmt zugleich die Calcitriolbildung. Weniger Calcitriol, Phosphatbelastung und gegebenenfalls niedriges Calcium fördern einen sekundären Hyperparathyreoidismus: Die Nebenschilddrüsen steigern PTH als Antwort auf die veränderte Umgebung. Dauerhaft gestörter Knochenumbau erhöht die Frakturgefahr; gleichzeitig kann Mineralablagerung außerhalb des Knochens Gefäße schädigen.

Abbildung: FGF23 hält Phosphat anfangs normal, senkt aber Calcitriol. Frühe hormonelle Anpassungen bestehen deshalb schon vor erhöhtem Serum-Phosphat; die Grafik ersetzt nicht die gemeinsame Verlaufsbeurteilung. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Renale Osteodystrophie bei terminaler Niereninsuffizienz mit sekundärem Hyperparathyreoidismus: Knochenresorption an den Endgliedern (Pfeile oben) und am distalen Ulnaende (Pfeil unten). Solche Röntgenzeichen sind Spätbefunde; die Beurteilung beginnt mit Calcium, Phosphat, PTH und AP. Quelle: Konopnicki A, Cuellar S, Navid S, Chea MR, Ameri M, Tanabe MB. Fragility Fractures Unveil the Hidden Dragon: A Case of Osteitis Fibrosa Cystica and Secondary Hyperparathyroidism in End-Stage Renal Disease Post-Trauma. Cureus 2024;16:e58208, Abb. 4, PMC11090471, CC BY 4.0; Seitenmarkierung und Maßleiste entfernt, ins WebP-Format umgewandelt.

Abbildung: Gefäßverkalkung bei Hämodialyse: rechts die Ausgangsaufnahme, links dieselbe Region drei Jahre später mit deutlich zunehmender Verkalkung der Becken- und Femoralarterien (Pfeile). Bekannte Gefäß- oder Klappenverkalkung bedeutet höchstes kardiovaskuläres Risiko. Quelle: Metwally Y, Abbas H, Jeyalan V, Khanfar A. Calciphylaxis in a Patient on Hemodialysis: A Case Report. Cureus 2024;16:e74558, Abb. 5, PMC11600236, CC BY 4.0; ins WebP-Format umgewandelt.

Ab G3a werden Calcium, Phosphat, PTH und alkalische Phosphatase kontrolliert; Häufigkeit und Zusatzdiagnostik richten sich nach Stadium, Auffälligkeit und Behandlung. Die alkalische Phosphatase kann zusammen mit PTH Hinweise auf den Knochenumsatz geben. Laborreferenzen, insbesondere bei PTH, hängen vom Verfahren ab.

Die Tabelle zeigt die KDIGO-Orientierungsintervalle; bei Auffälligkeiten oder laufender Behandlung wird häufiger gemessen.

Stadium	Calcium und Phosphat	PTH	Alkalische Phosphatase
G3a–G3b	Alle 6–12 Monate	Nach Ausgangswert und Progression	Kein festes Intervall
G4	Alle 3–6 Monate	Alle 6–12 Monate	Alle 12 Monate
G5 und G5D	Alle 1–3 Monate	Alle 3–6 Monate	Alle 12 Monate, bei erhöhtem PTH häufiger

Befund im Verlauf	Begründeter nächster Schritt
Phosphat anhaltend erhöht	Ernährung einschließlich Phosphatzusätzen prüfen; gegebenenfalls Binder zu Mahlzeiten
Calcium erhöht	Calciumzufuhr, calciumhaltige Binder und aktive Vitamin-D-Therapie prüfen
PTH vor Dialyse anhaltend/progredient erhöht	Zuerst Phosphat, Calcium und Vitamin-D-Mangel als modifizierbare Faktoren prüfen
Niedriger Vitamin-D-Speicherstatus	Mangel gezielt behandeln; natives Vitamin D von Calcitriol unterscheiden

Phosphatbinder vermindern die Aufnahme im Darm und müssen zum phosphathaltigen Essen passen. Erhöhtes Phosphat wird in Richtung Normbereich gesenkt; eine Hyperkalzämie wird vermieden. Calciumhaltige Binder werden begrenzt; mehr Calcium ist bei Verkalkungsrisiko nicht automatisch besser. Calcitriol beziehungsweise aktive Analoga werden vor Dialyse nicht routinemäßig gegeben; bei G4/G5 mit schwerem, fortschreitendem Hyperparathyreoidismus kann eine fachärztliche Indikation bestehen. Für G3–G5 ohne Dialyse ist kein optimaler PTH-Zielwert gesichert. Der bei G5D verwendete Orientierungsbereich von etwa 2–9-facher oberer Assaynorm darf nicht auf G3/G4 übertragen werden. Quelle: KDIGO CKD-MBD, Empfehlungen 2017.

Abbildung: Kontrollintervalle oben, Maßnahmen darunter; die unteren Äste trennen die Behandlung vor Dialyse vom G5D-Rahmen. Quelle: eigene Darstellung.

Azidose und Volumen sicher beurteilen

Bikarbonat puffert Säuren. Die Niere gewinnt filtriertes Bikarbonat zurück und scheidet Säure aus, insbesondere als Ammonium und titrierbare Säure. Bei fortgeschrittener CKD kann die Netto-Säureausscheidung nicht mehr ausreichen: Bikarbonat sinkt. In der BGA spricht ein erniedrigter pH mit primär erniedrigtem Bikarbonat für eine metabolische Azidose; die Atmung kann durch CO₂-Abatmung gegenregulieren. Die Grundlagen wurden im BGA-Pfad erklärt; diese kurze Brücke genügt für die folgende CKD-Entscheidung.

Nicht jede Azidose bei CKD ist renal bedingt. Durchfall, Ketoazidose, Laktatanstieg oder Medikamente können hinzukommen. Bei niedrigerem Bikarbonat werden Verlauf, klinischer Zustand und gegebenenfalls BGA sowie weitere Ursachen geprüft. Bei klinisch relevanter Azidose, beispielsweise Serum-Bikarbonat <18 mmol/l, kann eine medikamentöse Behandlung mit oder ohne Ernährungsanpassung erwogen werden. Eine pauschale Pflicht, jeden Wert unter 22 sofort medikamentös zu korrigieren, wird daraus nicht abgeleitet.

Orales Natriumbikarbonat liefert Puffer, aber auch Natrium: 1 g Natriumhydrogencarbonat enthält etwa 12 mmol Natrium. Deshalb werden Bikarbonat, Blutdruck, Kalium und Flüssigkeitsstatus kontrolliert; eine Überkorrektur wird vermieden. Unter Therapie soll das Serum-Bikarbonat die obere Normgrenze nicht überschreiten. Bei schwerer, behandlungsresistenter Azidose wird die Dringlichkeit einer Nierenersatztherapie geprüft. Eine instabile Patientin wird nicht allein mit einer oralen Langzeitmaßnahme behandelt.

Abbildung: Die Natriumlast der Alkalisierung gehört zur Volumenentscheidung; die Klinik bestimmt die Dringlichkeit. Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel

Ein klinisch stabiler Patient mit CKD G4 hat wiederholt Bikarbonat 17 mmol/l; die BGA zeigt pH 7,31 und pCO₂ 35 mmHg. Das passt zu einer metabolischen Azidose mit respiratorischer Gegenreaktion. Nach Ausschluss zusätzlicher Ursachen wird eine Behandlung erwogen und ein Kontrollplan vereinbart. Neue schwere Dyspnoe, Bewusstseinsstörung oder rasche Verschlechterung würden die Dringlichkeit grundlegend ändern.

Natrium hält Wasser im Extrazellulärraum. Kann die Niere die Zufuhr nicht ausreichend ausscheiden, steigen Gewicht, Blutdruck und venöse Füllung; es können Ödeme und Lungenstauung entstehen. Ödeme beweisen jedoch nicht, dass der Kreislauf ausreichend gefüllt ist. Umgekehrt kann bei CKD Volumenmangel vorkommen.

Abbildung: Eindrückbare Beinödeme: Einige Sekunden auf Schienbein, Knöchel oder Wade drücken und auf eine bleibende Delle achten; beide Seiten vergleichen. Ödeme werden immer mit Gewicht, Blutdruck, Halsvenen und Lunge zusammen bewertet; die Ursache ist am Foto allein nicht erkennbar. Quelle: Yi D, Li L, Han M, Qiu R, Tao L, Liu L, Liu C. Front Cardiovasc Med 2023;10:1100425, Abb. 1A (linker Bildteil), PMC9905231, CC BY 4.0; zugeschnitten, Bildbuchstabe entfernt, verkleinert, ins WebP-Format umgewandelt.

Beurteilung	Klinische Konsequenz
Gewichtszunahme, Ödeme, steigender Blutdruck	Salz-/Flüssigkeitszufuhr, Ausscheidung, Herzfunktion und Therapie prüfen
Orthostase, Gewichtsverlust, geringe Zufuhr	Volumenmangel und übermäßige Diurese als AKI-Auslöser suchen
Akute Dyspnoe, Hypoxämie, Lungenstauung	Akutversorgung und rasche nephrologische Mitbeurteilung
Stauung trotz angemessener Therapie	Refraktäre Überwässerung als mögliche Dialyseindikation prüfen

Schleifendiuretika erhöhen die Natriumausscheidung, solange eine nutzbare Restfunktion besteht; sie ersetzen keine Dialyse bei Anurie und refraktärem Lungenödem. Dosis und Weg werden nach Vorbehandlung, Wirkung und Nierenfunktion gewählt. Gewicht, Blutdruck, Urinmenge, Kalium, Natrium und Kreatinin zeigen Nutzen und Nebenwirkungen. Eine starre Trinkmenge ist für alle CKD-Patienten ungeeignet. Für die Salzzufuhr gilt als Orientierung weniger als 5 g Kochsalz (etwa 2 g Natrium) pro Tag.

Abbildung: Überwässerung und Volumenmangel verlangen entgegengesetzte Schritte; Lungenstauung mit Hypoxämie ist dringlich. Quelle: eigene Darstellung.

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Nieren und Gefäße schützen

Lernziel: Du kannst Nephroprotektion und eine sichere Medikationsprüfung planen.

Den Progressionskreis beeinflussen

Nephroprotektion soll vermeidbare weitere Schädigung begrenzen. Dazu gehören Ursachenbehandlung, Blutdruck- und Volumenkontrolle, geeignete Arzneimittel sowie die Vermeidung von AKI. Das Ziel ist nicht nur eine bessere Laborzahl: CKD erhöht auch das Risiko von Herzinsuffizienz und atherosklerotischen Ereignissen.

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) beeinflusst Gefäßtonus und Natriumhaushalt. ACE-Hemmer oder Angiotensinrezeptorblocker (ARB) vermindern unter anderem den glomerulären Druck und die Albuminurie. Sie werden bei passenden albuminurischen CKD-Konstellationen eingesetzt, besonders A2/A3 mit Diabetes sowie A3 ohne Diabetes; bei A2 ohne Diabetes ist die Empfehlung schwächer. Es wird ein RAAS-Hemmer bis zur höchstmöglichen verträglichen Dosis titriert, nicht ACE-Hemmer plus ARB kombiniert.

SGLT2-Hemmer vermindern die Rückresorption von Glucose und Natrium im proximalen Tubulus. Mehr Natrium erreicht die nachgeschaltete Messstelle, die Macula densa. Das tubuloglomeruläre Feedback verändert die Filtrationshämodynamik; zusätzlich wirken weitere Schutzmechanismen. Der Nutzen geht über die Blutzuckersenkung hinaus. Ein kleiner früher eGFR-Abfall kann deshalb hämodynamisch bedingt sein und ist nicht automatisch ein Grund zum Absetzen. Ein bereits begonnener SGLT2-Hemmer kann nach KDIGO 2024 auch bei eGFR unter 20 ml/min/1,73 m² weitergegeben werden, solange er vertragen wird und keine Nierenersatztherapie begonnen wurde. Quelle: KDIGO 2024, Practice Point 3.7.1.

Abbildung: Der rote Rückpfeil schließt den Progressionskreis. Schutztherapie bremst ihn bei passender Indikation und Kontrolle; verlorene Nephrone kehren nicht zurück. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Beide Wirkstoffgruppen senken den Druck im Glomerulus an unterschiedlichen Gefäßen; ein früher, begrenzter Kreatininanstieg ist deshalb erwartbar. Quelle: eigene Darstellung.

Therapie	Typische Indikation	Wichtige Sicherheitsfrage
ACE-Hemmer oder ARB	Albuminurische CKD nach obiger Einordnung; weitere Herz-/Blutdruckindikationen	Kalium, Kreislauf, Kreatininverlauf; keine Doppelblockade
SGLT2-Hemmer	T2D und CKD ab eGFR ≥20; auch CKD mit ACR ≥200 mg/g oder Herzinsuffizienz bei geeigneter eGFR	Volumenmangel, Ketoazidose, akute schwere Erkrankung
Finerenon	T2D, CKD mit persistierender Albuminurie trotz verträglicher RAAS-Therapie	Vor allem Hyperkaliämie; Startgrenzen beachten
GLP-1-Rezeptoragonist mit belegtem Nutzen	Bei T2D/CKD früh nach kardiorenalem Risiko und individueller Indikation erwägen	Präparat, Zulassung, gastrointestinale Verträglichkeit und Begleittherapie

Für SGLT2-Hemmer besteht bei eGFR 20–45 und niedrigerer Albuminurie ebenfalls eine, allerdings schwächere, KDIGO-Empfehlung. Die Arzneimittelauswahl erfolgt präparatbezogen. ADPKD und Transplantation erfordern eigene Evidenz- und Indikationsprüfung; die allgemeine CKD-Tabelle wird nicht unbesehen übertragen.

Die ESC-Leitlinie 2026 betont bei T2D/CKD SGLT2-Hemmer und GLP-1-Rezeptoragonisten früh zur Organprotektion. GLP-1-Therapie ist daher nicht ausschließlich eine spätere Reaktion auf unzureichendes HbA1c. Die Entscheidung berücksichtigt die untersuchte Patientengruppe und die konkrete Zulassung. Quelle: ESC 2026, CVD und CKD.

Abbildung: Die Prüfschritte ordnen passende Schutztherapien zu; sie sind keine starre Reihenfolge der Verordnung. Quelle: eigene Darstellung.

Verordnen heißt auch kontrollieren

Nach Beginn oder Steigerung eines ACE-Hemmers/ARB werden Blutdruck, Kreatinin und Kalium innerhalb von 2–4 Wochen, bei hohem Risiko früher, kontrolliert. Steigt Kreatinin binnen vier Wochen um mehr als 30 %, werden unter anderem Volumenmangel, NSAR, weitere Medikamente und gegebenenfalls renovaskuläre Ursachen geprüft. Ein Anstieg ist weder automatisch harmlos noch eine pauschale lebenslange Absetzregel. Bei symptomatischer Hypotonie oder trotz Behandlung nicht beherrschbarer Hyperkaliämie kann eine Reduktion oder Pause notwendig werden. ACE-Hemmer und ARB werden in der Schwangerschaft nicht eingesetzt; Kinderwunsch verlangt eine frühzeitige Therapieplanung. Bei Kalium >5,5 mmol/l werden nach KDIGO 2024 zuerst korrigierbare Ursachen wie NSAR, Trimethoprim und Kaliumzufuhr geprüft, danach Diuretika, Bicarbonat oder Kaliumbinder erwogen; Dosisreduktion oder Pause des RAAS-Hemmers ist der letzte Schritt. Quelle: KDIGO 2024, Abbildungen 21 und 32.

Konkretes SGLT2-Beispiel: Empagliflozin wird für CKD mit 10 mg oral einmal täglich angewendet. Ein Beginn unter eGFR 20 ml/min/1,73 m² wird in der europäischen Produktinformation nicht empfohlen. Vorher werden Nierenfunktion, Volumenstatus und Begleitmedikation geprüft. Genitale Pilzinfektionen und Volumenmangel sind relevante Risiken. Bei großer Operation oder akuter schwerer Erkrankung wird die Therapie vorübergehend unterbrochen. Übelkeit, Bauchschmerzen, tiefe Atmung oder ungewöhnliche Müdigkeit können eine Ketoazidose anzeigen, auch ohne stark erhöhten Blutzucker: Ketone und Säure-Basen-Status prüfen. Nach einer solchen Unterbrechung wird erst bei klinischer Stabilität und normalisierten Ketonen wieder begonnen; bei Ketoazidoseverdacht wird die Ursache vorher geklärt. Quelle: EMA Jardiance, Abschnitte 4.2–4.4.

Abbildung: Lies die beiden Medikamentenpfade von oben nach unten und beachte die bedingten Kontrollen. Quelle: eigene Darstellung.

Finerenon blockiert den Mineralokortikoidrezeptor und kann zusätzlich zu RAAS- und SGLT2-Therapie infrage kommen. Für CKD mit Albuminurie und T2D gilt folgende Dosierung; andere Indikationen können andere Dosierungen haben.

Befund vor Beginn	CKD-Start nach Produktinformation
eGFR ≥60 ml/min/1,73 m²	20 mg oral einmal täglich
eGFR 25 bis <60 ml/min/1,73 m²	10 mg oral einmal täglich
eGFR <25 oder Kalium >5,0 mmol/l	Nicht beginnen
Kalium ≤4,8 mmol/l	Beginn bei sonst passender Indikation möglich
Kalium >4,8 bis 5,0 mmol/l	Nur erwägen mit zusätzlichen Kaliumkontrollen

Die CKD-Ziel- und Höchstdosis ist 20 mg täglich. Kalium und eGFR werden nach vier Wochen sowie nach Dosissteigerung/Neustart und anschließend risikoadaptiert kontrolliert. Bei Kalium >5,5 mmol/l wird pausiert; bei ≤5,0 kann ein Wiederbeginn mit 10 mg erwogen werden. Eine Steigerung von 10 auf 20 mg setzt Kalium ≤4,8 mmol/l voraus und erfolgt nicht bei eGFR-Abfall >30 % gegenüber der vorherigen Messung. Bei Kalium >4,8 bis 5,5 mmol/l wird die bestehende Dosis beibehalten. Starke CYP3A4-Hemmer sind eine Kontraindikation; die Kombination mit einem weiteren Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten oder kaliumsparenden Diuretikum wird vermieden. Interaktionen werden vor jeder Verordnung geprüft. Quelle: EMA Kerendia, Abschnitte 4.2–4.5.

Abbildung: Die Kaliumbereiche steuern den Verlauf; eine Steigerung benötigt zusätzlich einen passenden eGFR-Verlauf. Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel

Nach Beginn eines ARB steigt Kreatinin von 1,4 auf 1,6 mg/dl. Die relative Änderung beträgt (1,6 − 1,4) / 1,4 × 100 = 14,3 %. Blutdruck und Kalium sind verträglich, es bestehen keine Hinweise auf Volumenmangel. Dieser begrenzte Anstieg passt zu einem hämodynamischen Effekt; Verlaufskontrolle statt reflexhaftem Absetzen ist angemessen. Bei denselben Zahlen mit Schock oder ausgeprägter Hyperkaliämie wäre die klinische Beurteilung anders.

Abbildung: Die 30-%-Grenze und die drei Kaliumstufen ordnen den Laborbefund; Hypotonie, nicht beherrschbare Hyperkaliämie und Schwangerschaft verlangen sofortige Neubewertung. Quelle: eigene Darstellung.

Dosis an die richtige Funktionsgröße anpassen

Verminderte renale Ausscheidung kann Wirkstoff oder aktive Metaboliten anreichern. Die Folge sind beispielsweise Hypoglykämie, Blutung, Sedierung oder Neurotoxizität. Nicht jede Dosisreduktion erfolgt nach derselben Formel: Manchmal wird die Einzeldosis reduziert, manchmal das Intervall verlängert, manchmal ein anderes Mittel gewählt. Bei Dialyse zählt zusätzlich, ob und wann ein Stoff entfernt wird.

Medikamentengruppe	Was du konkret prüfst
Metformin	Ab eGFR 30 möglich; bei 30–44 Dosis reduzieren, unter 30 beziehungsweise bei Dialyse absetzen; akute Hypoxie/AKI beachten
Insulin / manche Sulfonylharnstoffe	Verminderter Abbau beziehungsweise aktive Metaboliten: Hypoglykämie und Anpassungsbedarf
Antibiotika / Antikoagulanzien	Präparatspezifische Nierenfunktionsgröße, Dosis, Intervall und gegebenenfalls Spiegel
Opioide / Gabapentinoide	Aktive Metaboliten oder renale Elimination; Sedierung und Atemdepression vermeiden
NSAR / weitere nephrotoxische Stoffe	Indikation hinterfragen, Alternativen und Überwachung prüfen

Die Tageshöchstdosis von Metformin beträgt nach der EU-weit harmonisierten Produktinformation bei GFR 45–59 2000 mg und bei GFR 30–44 1000 mg. Quelle: EMA, Metformin-Referral 2016. ACE-Hemmer oder ARB werden nach KDIGO 2024 auch bei eGFR unter 30 ml/min/1,73 m² fortgeführt, solange Kalium, Kreatinin und Blutdruck es erlauben. Quelle: KDIGO 2024, Practice Point 3.6.7.

Abbildung: Dieselbe eGFR führt je nach Wirkstoff zu voller Dosis, Höchstdosis, Startgrenze oder Kontraindikation. Quelle: eigene Darstellung.

Die Labor-eGFR ist üblicherweise indexiert auf 1,73 m². Eine Arzneimittelinformation kann eine absolute GFR in ml/min oder eine nach Cockcroft-Gault geschätzte Kreatinin-Clearance verlangen. Diese Größen sind nicht austauschbar. Wenn eine absolute eGFR zulässig und nötig ist, gilt:

Absolute eGFR = indexierte eGFR × Körperoberfläche / 1,73 m².

Beispiel: 38 ml/min/1,73 m² × 1,50 m² / 1,73 m² = 32,9 ml/min. Die Indexierungseinheit kürzt sich heraus. Das Ergebnis ist keine Cockcroft-Gault-Clearance und keine gemessene GFR. Bei extremer Körperzusammensetzung, engem therapeutischem Fenster oder instabiler Funktion braucht es besonders sorgfältige Beurteilung, gegebenenfalls Cystatin C, Messung oder therapeutisches Drug Monitoring.

Die Tabelle trennt die für eine Arzneimitteldosierung unterschiedlichen Funktionsgrößen.

Größe	Bezug	Grenze
Indexierte Labor-eGFR	Üblicherweise auf 1,73 m² bezogen	Nicht ohne Prüfung als absolute GFR verwenden
Absolute eGFR	Indexierte eGFR × Körperoberfläche / 1,73 m²	Nur wenn zulässig und nötig; keine gemessene GFR
Cockcroft-Gault-Clearance	Geschätzte Kreatinin-Clearance	Nicht durch Entindexierung der eGFR ersetzen

Die Cockcroft-Gault-Formel lautet (140 − Alter) × Körpergewicht in kg / (72 × Serumkreatinin in mg/dl), bei Frauen multipliziert mit 0,85; sie ergibt ml/min. Beispiel: 70-jähriger Mann, 60 kg, Kreatinin 1,5 mg/dl: (140 − 70) × 60 / (72 × 1,5) = 38,9 ml/min.

Abbildung: Erst die Produktinformation bestimmt, welche der drei Größen für die Dosis zählt. Quelle: eigene Darstellung.

Eine vollständige Medikationsprüfung erfasst Wirkstoff, Indikation, Dosis, Weg, Intervall, Nierenfunktion, Interaktionen und Kontrolltermin. Nach akutem Erbrechen, Durchfall oder schwerer Erkrankung werden pausierungsbedürftige Medikamente individuell beurteilt. Jede Pause benötigt eine klare Regel für Kontakt, Kontrolllabor und Wiederaufnahme; eine unbefristete „vorsichtige“ Pause kann notwendige Herz- und Nierentherapie verlieren lassen. Grundlage: DEGAM/DGfN S3-Leitlinie, hausärztliche CKD-Versorgung.

Bei dehydrierender Erkrankung betrifft die Prüfung typischerweise Sulfonylharnstoffe, ACE-Hemmer, Diuretika, Metformin, ARB, NSAR und SGLT2-Hemmer (Merkwort SADMANS). Vor geplanten Operationen kann nach KDIGO 2024 eine Pause von Metformin, ACE-Hemmer/ARB und SGLT2-Hemmer 48–72 Stunden vorher erwogen werden, für SGLT2-Hemmer mindestens 3–4 Tage; der häufigste Fehler ist der vergessene Wiederbeginn. Quelle: KDIGO 2024, Practice Points 4.3.2–4.3.3.

Abbildung: Die Entindexierung liefert eine absolute eGFR und ersetzt keine ausdrücklich geforderte Cockcroft-Gault-Clearance. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Jede Pause endet mit einem dokumentierten Wiederbeginn; eine Dauerpause entsteht nie stillschweigend. Quelle: eigene Darstellung.

Blutdruck, Herz und Alltag verbinden

Blutdruckziele hängen von Messung, Population und Verträglichkeit ab. Standardisiert heißt unter anderem: passende Manschette, Ruhe vor der Messung und wiederholte korrekte Messungen. Heim- oder Langzeitmessung kann die Beurteilung ergänzen. Ein beiläufiger Einzelwert ist kein gleichwertiger Ersatz. KDIGO 2021 verlangt dafür unter anderem 30 Minuten vorher kein Koffein, Rauchen oder Sport, mindestens 5 Minuten Sitzen mit angelehntem Rücken, eine Manschette, die etwa 80 % des Oberarms umfasst, und den Mittelwert aus mindestens zwei Messungen im Abstand von 1–2 Minuten. Quelle: KDIGO 2021, Blutdruck bei CKD.

Abbildung: Manschette am Oberarm, Arm gestützt etwa auf Herzhöhe; die standardisierte Messung verlangt zusätzlich Ruhephase und Mittelwertbildung. Quelle: National Cancer Institute, Linda Bartlett; gemeinfrei (Public Domain), via Wikimedia Commons; zugeschnitten.

Leitlinienrahmen	Ziel beziehungsweise Einordnung
ESC 2026, CKD mit eGFR ≥30	Systolisch 120–129 mmHg, sofern vertragen
ESC 2026, eGFR <30	Individuelles Blutdruckziel
KDIGO 2021/2024, Hypertonie und CKD ohne Dialyse	Systolisch <120 mmHg, sofern vertragen, bei standardisierter Praxismessung

Die Zahlen werden nicht zu einem einzigen scheinbar identischen Ziel vermischt. Orthostase, Gebrechlichkeit, Sturzrisiko und begrenzte Lebenserwartung können weniger intensive Ziele begründen. Für Dialyse und Transplantation gelten eigene Abwägungen.

Abbildung: Ein Zielwert ist nur so gut wie die Messung, auf der er beruht; die Leitlinienrahmen bleiben getrennt. Quelle: eigene Darstellung.

Die Lipidsenkung soll das hohe Gefäßrisiko vermindern. Die ESC 2026 empfiehlt bei eGFR <60 ohne Nierenersatztherapie ein sicheres intensives Statinregime unabhängig vom Ausgangslipidwert; Präparat, Interaktionen und Verträglichkeit werden berücksichtigt. Eine bestehende atherosklerotische Erkrankung beeinflusst das LDL-Ziel und mögliche Zusatztherapie. Bei Dialyse wird ein Statin nicht allein wegen des Dialysestatus automatisch neu begonnen; Fortführung und spezielle Indikationen werden individuell bewertet. Eine routinemäßige Thrombozytenhemmung allein wegen CKD ohne symptomatische atherosklerotische Gefäßerkrankung ist nicht angezeigt. Bei bestehender Gefäßerkrankung werden Nutzen und Blutungsrisiko abgewogen. Quelle: ESC 2026, offizielle Empfehlungstabellen.

KDIGO 2024 nennt ohne Dialyse oder Transplantation ab 50 Jahren bei eGFR <60 ein Statin oder Statin plus Ezetimib, bei eGFR ≥60 ein Statin; zwischen 18 und 49 Jahren ein Statin bei KHK, Diabetes, früherem ischämischem Schlaganfall oder geschätztem 10-Jahres-Risiko >10 %. Bei etablierter ischämischer Gefäßerkrankung wird niedrig dosiertes ASS zur Sekundärprävention empfohlen, bei Unverträglichkeit ein P2Y12-Hemmer. Quelle: KDIGO 2024, Abschnitt 3.15.

Abbildung: Statin und Thrombozytenhemmung haben getrennte Indikationen; Dialyse und Blutungsrisiko verlangen eine eigene Abwägung. Quelle: eigene Darstellung.

Rauchstopp, regelmäßige dem Zustand angepasste Bewegung und eine überwiegend pflanzenbetonte, ausgewogene Ernährung gehören zum Schutzplan. Für stabile G3–G5 ohne Dialyse ist etwa 0,8 g Protein/kg Körpergewicht pro Tag eine Orientierung; hohe Zufuhr >1,3 g/kg/Tag wird vermieden. Bei Frailty, Mangelernährung oder Dialyse gelten andere Bedürfnisse. Für 80 kg ergeben 0,8 × 80 = 64 g Protein/Tag. Das ist keine Anleitung zu einer eigenständigen strengen Mangelernährung. Ernährungsberatung berücksichtigt auch Energiebedarf.

Weniger als 5 g Kochsalz täglich entspricht ungefähr weniger als 2 g Natrium. Kalium wird nach Messwert, Medikamenten, Zubereitung und Nahrungsquelle individuell beraten; Obst und Gemüse werden nicht pauschal verboten. Kaliumhaltige Salzersatzprodukte können problematisch sein. Trinkmenge, Impfstatus und Infektionsprävention werden an Stadium, Begleiterkrankungen und geplante Verfahren angepasst.

Abbildung: Die Proteinorientierung gilt für stabile G3–G5 ohne Dialyse; Kaliumberatung richtet sich nach Befund und Nahrungsquelle. Quelle: eigene Darstellung.

Ein guter Verlaufsbericht trennt gesicherte Daten, Interpretation und Plan. Beispiel: „CKD G3b A3, diabetische Genese wahrscheinlich. Der Blutdruck liegt oberhalb des vereinbarten Ziels; aktuell keine Überwässerung. Wir planen Anpassung der Schutztherapie mit Kalium-/Kreatininkontrolle. Bei guter Verträglichkeit und rückläufiger Albuminurie ist eine günstigere Risikokonstellation zu erwarten; ein individueller stabiler Verlauf ist damit nicht garantiert.“ Es wird kein Behandlungserfolg dokumentiert, bevor er beobachtet wurde.

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Nierenersatz verstehen

Lernziel: Du kannst Dialyse und Transplantation erklären und ihren Beginn begründen.

Stoffe entfernen, Wasser entziehen

Gesunde Nieren entfernen gelöste Stoffe und regulieren Wasser, Elektrolyte und Säure-Basen-Haushalt fortlaufend. Die Dialyse übernimmt einen Teil dieser Ausscheidungsarbeit. Sie ersetzt jedoch weder sämtliche Stoffwechselaufgaben noch zuverlässig die Hormonbildung der Nieren. Deshalb bleiben beispielsweise die Behandlung einer renalen Anämie und Verlaufskontrollen erforderlich. Drei Hämodialysen pro Woche mit je vier bis fünf Stunden entsprechen rechnerisch nur einer Harnstoff-Clearance von etwa 14–18 ml/min.

Eine semipermeable Membran ist eine Trennschicht, die Wasser und bestimmte gelöste Teilchen passieren lässt. Blutzellen bleiben auf der Blutseite. Dialysat ist eine gezielt zusammengesetzte Austauschlösung; seine Zusammensetzung beeinflusst, welche Stoffe in welche Richtung wandern. Kleine Moleküle wie Harnstoff, Kreatinin und Kalium passieren die Membran gut; Albumin tritt kaum über.

Vorgang	Treibende Kraft	Klinischer Zweck
Diffusion	Unterschied der Stoffkonzentration zwischen beiden Membranseiten	Beispielsweise Harnstoff aus dem Blut entfernen
Ultrafiltration bei Hämodialyse	Druckunterschied über der Membran	Überschüssiges Wasser entfernen
Osmotischer Wassertransport bei Peritonealdialyse	Osmotisch wirksame Teilchen im Dialysat	Wasser aus dem Körper in die Bauchhöhle ziehen
Konvektion	Gelöste Stoffe werden mit einem Wasserstrom mitgenommen	Ergänzende Stoffentfernung, etwa bei Hämodiafiltration

Bild lesen: Verfolge die vier Transportwege und ordne jedem sein Verfahren zu. Die unterste Zeile trennt, was die Dialyse teilweise ersetzt, von dem, was sie nicht ersetzt. Eine Transplantation stellt wieder ein durchblutetes Organ mit eigener Filtrations-, Regulations- und Hormonfunktion bereit. Quelle: eigene Darstellung.

Stoffentfernung und Wasserentzug hängen zusammen, sind aber verschiedene Behandlungsziele. Ein Patient kann gefährlich viel Kalium haben, ohne klinisch überwässert zu sein. Umgekehrt kann eine Lungenstauung eine dringliche Flüssigkeitsentfernung erfordern, obwohl das Kalium unauffällig ist.

Abbildung: Kalium und Wasser werden getrennt beurteilt; jedes Problem bestimmt sein eigenes Behandlungsziel. Quelle: eigene Darstellung.

Verfahren gemeinsam auswählen

Bei der Hämodialyse (HD) fließt Blut außerhalb des Körpers durch einen Dialysator und zurück. Dialysat und Blut bleiben durch die Membran getrennt. Häufig erfolgt die Behandlung an mehreren Wochentagen in einem Zentrum; auch Heimverfahren sind möglich. Ein ausreichend belastbarer Gefäßzugang ist erforderlich. Im Zentrum sind meist drei Behandlungen pro Woche mit je etwa vier bis fünf Stunden üblich; als Mindestdosis gilt ein Kt/V von 1,2 je Sitzung, angestrebt wird 1,4. KDOQI: Hämodialyse-Adäquanz, 2015

Abbildung: Hämodialysegerät. 1 Rollenpumpen, die das Blut durch das Schlauchsystem fördern; 2 Dialysator mit der semipermeablen Membran; 3 Spritzenpumpe für die Gerinnungshemmung mit Heparin; 4 Bildschirm zur Steuerung und Überwachung. Quelle: Florian Rettner, Wikimedia Commons, gemeinfrei; zugeschnitten, Aufkleber und Herstellerschrift retuschiert, Nummern ergänzt.

Abbildung: Der Blutweg bei der Hämodialyse und die üblichen Behandlungszeiten. Quelle: eigene Darstellung.

Bei der Peritonealdialyse (PD) bildet das gut durchblutete Bauchfell die Austauschfläche. Über einen Katheter wird Dialysat eingefüllt, bleibt eine bestimmte Zeit im Bauch und wird wieder abgelassen. Bei der kontinuierlichen ambulanten PD erfolgen Beutelwechsel manuell; bei der automatisierten PD übernimmt ein Gerät, der Cycler, programmierte Wechsel, häufig nachts. Eine Einweisung in hygienisches Arbeiten und ein geeigneter Alltag sind wesentlich. Unterstützte PD kann fehlende Selbstständigkeit teilweise ausgleichen. Bei der CAPD sind meist mindestens vier Wechsel pro Tag mit 4–6 Stunden Verweilzeit üblich, beim Cycler drei bis fünf Wechsel pro Nacht; der Katheter wird möglichst mindestens drei Wochen vor dem ersten Wechsel angelegt. NIDDK: Peritonealdialyse

Abbildung: Prinzip der CAPD. Über den Katheter läuft frisches Dialysat in die Bauchhöhle ein; nach der Verweilzeit fließt es in den Auslaufbeutel ab. Quelle: Blausen Medical, Wikimedia Commons, CC BY 3.0; englische Beschriftung durch deutsche ersetzt, Titelzeile entfernt.

Abbildung: Ein PD-Wechsel besteht aus Einlauf, Verweilen und Auslauf; CAPD und APD verteilen die Wechsel unterschiedlich über den Tag. Quelle: eigene Darstellung.

Bei einer Nierentransplantation wird eine Spenderniere angeschlossen. Bei geeigneten Personen kann sie bereits vor Beginn einer Dialyse erfolgen; dies heißt präemptive Transplantation. Die Eignungsprüfung beginnt rechtzeitig. Zur Verhinderung einer Abstoßung sind langfristig immunsuppressive Medikamente nötig. Diese schwächen die Immunabwehr; Infektionen und Arzneimittelinteraktionen müssen deshalb besonders beachtet werden. Medikamente dürfen auch bei gutem Befinden nicht eigenständig abgesetzt werden. NIDDK: Nierentransplantation

In Deutschland zählt die Wartezeit auf eine postmortal gespendete Niere ab dem ersten Tag der Nierenersatztherapie; 2019–2021 betrug sie im Median 8,9 Jahre. Präemptiv wird deshalb meist nach Lebendspende transplantiert, die nach § 8 TPG nur unter Verwandten ersten oder zweiten Grades, Ehe- oder Lebenspartnern, Verlobten oder einander offenkundig besonders nahestehenden Personen zulässig ist. Zecher et al., Dtsch Arztebl Int 2023; § 8 TPG

Abbildung: Lebendspende und postmortale Spende unterscheiden sich vor allem in Wartezeit und Planbarkeit. Quelle: eigene Darstellung.

Möglichkeit	Was muss vorbereitet werden?	Welche Belastung gehört ins Gespräch?
Hämodialyse	Gefäßzugang, Termine oder Heimtraining	Zeitbedarf, Kreislaufbelastung, Zugangspflege
Peritonealdialyse	Bauchkatheter, Schulung, Material und Unterstützung	Tägliche Behandlung, Infektionsschutz, Platzbedarf
Transplantation	Eignungsprüfung und Spende-/Wartelistenabklärung	Operation, Nachsorge und dauerhafte Medikamente
Umfassende konservative Versorgung	Individueller Behandlungs- und Unterstützungsplan	Symptomkontrolle und Ziele ohne Dialyse; keine Beendigung ärztlicher Betreuung

Die Auswahl berücksichtigt Erkrankungen, Prognose, Lebensplanung und Wünsche. Alter allein entscheidet nicht. Eine Therapieempfehlung ist noch keine informierte Entscheidung des Patienten.

Abbildung: Die Verfahrensprüfung verbindet praktische Vorbereitung mit den Zielen und Wünschen des Patienten. Quelle: eigene Darstellung.

Früh planen, begründet beginnen

Ein einzelner Kreatinin- oder eGFR-Wert ist kein automatischer Startbefehl. Entscheidend sind Beschwerden, klinische Zeichen, Labor, Verlauf und Behandlungsziele. Ein Beginn wird insbesondere bei nicht ausreichend behandelbaren Volumenproblemen, gefährlichen Elektrolyt- oder Säure-Basen-Störungen und klinischen Urämiezeichen erwogen. Urämie bezeichnet das klinische Syndrom der fortgeschrittenen Ausscheidungsstörung, etwa mit anhaltender Übelkeit, Appetitverlust oder neurologischen Veränderungen; ein erhöhter Harnstoffwert allein beweist dieses Syndrom nicht. Weitere Gründe sind therapieresistenter Juckreiz und eine trotz Ernährungstherapie fortschreitende Mangelernährung. Diese Situationen treten häufig, aber nicht regelhaft bei einer GFR zwischen 5 und 10 ml/min/1,73 m² auf.

Eine therapieresistente Lungenstauung, urämische Perikarditis oder bedrohliche Hyperkaliämie verlangt dringliche nephrologische Behandlung. Die planbare Vorbereitung eines Zugangs oder einer präemptiven Transplantation kommt früher: KDIGO nennt dafür unter anderem eine GFR unter 15–20 ml/min/1,73 m² oder ein Nierenersatzrisiko über 40 % innerhalb von zwei Jahren. Das sind Planungshilfen. KDIGO 2024, Abschnitt 5.4 Eine AV-Fistel ist meist nach etwa 6 Wochen punktierbar, oft auch erst später; deshalb wird sie etwa 6–12 Monate vor dem erwarteten Dialysebeginn geplant. UKKA: Gefäßzugang, 2025

Die Tabelle trennt frühe Vorbereitung, klinische Startgründe und dringliche Behandlung.

Situation	Maßgeblicher Befund	Konsequenz
Frühe Vorbereitung	GFR <15–20 ml/min/1,73 m² oder Nierenersatzrisiko >40 % in zwei Jahren	Zugang oder präemptive Transplantation planen
Klinischer Beginn	Unzureichend behandelbare Volumen-, Elektrolyt- oder Säure-Basen-Probleme; klinische Urämie	Beginn anhand der Gesamtsituation erwägen
Dringliche Behandlung	Therapieresistente Lungenstauung, urämische Perikarditis oder bedrohliche Hyperkaliämie	Dringliche nephrologische Behandlung

Abbildung: Planungsschwellen, klinische Startgründe und dringliche Befunde haben unterschiedliche Konsequenzen. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Ein reifer Zugang braucht Vorlauf; ein ungeplanter Beginn erfolgt oft über einen Dialysekatheter mit Infektionsrisiko. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Hämodialyse über eine reife AV-Fistel: Eine Nadel entnimmt Blut, die Pumpe treibt es durch den Dialysator, eine zweite Nadel gibt es zurück. Deshalb muss die Fistel vor dem geplanten Beginn angelegt sein. Quelle: Blausen Medical (BruceBlaus), Blausen.com staff (2014), WikiJournal of Medicine 1(2), über Wikimedia Commons, CC BY 3.0; nach WebP umgewandelt.

Ausgearbeitetes Beispiel

Frau Seidel, 58 Jahre, hat eine seit Jahren fortschreitende CKD. Ihre eGFR beträgt 13 ml/min/1,73 m². Kalium und Säure-Basen-Status sind stabil, es bestehen weder Luftnot noch Übelkeit oder Gewichtsverlust.

1. Die stark reduzierte Filtration macht eine strukturierte Vorbereitung erforderlich.
2. Die vorliegenden Daten zeigen keine unmittelbare Dialyseindikation.
3. Im Gespräch werden Verfahren, Transplantationseignung, Zugang und Alltag geklärt; der Verlauf wird engmaschig kontrolliert.
4. Neue Luftnot, anhaltendes Erbrechen oder deutliche Bewusstseinsveränderungen erfordern eine frühere Beurteilung.

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Dialyse sicher einschätzen

Lernziel: Du kannst Dialysezugänge prüfen und akute Dialyseprobleme sicher einordnen.

Der Zugang ist Teil der Untersuchung

Eine arteriovenöse Fistel ist eine operativ geschaffene Verbindung zwischen Arterie und Vene. Der stärkere Blutstrom verändert die Vene, sodass wiederholte Dialysepunktionen möglich werden. Umgangssprachlich heißt sie häufig Shunt. Bei einem AV-Graft verbindet ein künstliches Gefäßstück Arterie und Vene. Ein Dialysekatheter liegt in einer großen Vene und kann rasch nutzbar sein; insbesondere Infektionen und Funktionsstörungen sind relevante Risiken. Die Zugangswahl richtet sich nach dem individuellen Behandlungsplan. UK Kidney Association: Gefäßzugänge, 2025

Abbildung: Punktierte AV-Fistel am Unterarm während der Hämodialyse. Über die eine Nadel fließt Blut zum Gerät, über die andere gereinigt zurück. Quelle: Anna Frodesiak, Wikimedia Commons, CC0 1.0 (zugeschnitten).

Eine neue Fistel braucht meist etwa 6 Wochen bis zur Punktionsreife; die Reife wird 2–6 Wochen nach der Anlage geprüft. Ein Graft ist meist nach 2–4 Wochen punktierbar, ein Frühpunktionsgraft schon innerhalb von 24 Stunden, ein Katheter sofort. Deshalb wird eine Fistel etwa 6–12 Monate vor dem erwarteten Dialysebeginn geplant; am vorgesehenen Arm werden Venenpunktionen oberhalb des Handgelenks möglichst vermieden. Katheter tragen das höchste Infektionsrisiko: In einer Registerstudie traten Staphylococcus-aureus-Bakteriämien mit Fistel bei 1,3 %, mit Graft bei 4,7 % und mit Katheter bei 5,7 % der Patienten pro Jahr auf. UKKA: Gefäßzugang, 2025

Abbildung: Je weniger Zeit bis zur Dialyse bleibt, desto eher wird ein Graft oder Katheter nötig – mit höherem Infektionsrisiko. Quelle: eigene Darstellung.

Strömendes Blut erzeugt über einer funktionierenden Fistel oft ein tastbares Schwirren und ein hörbares Strömungsgeräusch. Ein neu fehlendes Schwirren kann auf einen Verschluss hinweisen. Ein vorhandenes Schwirren allein beweist jedoch keine ausreichende Dialysefunktion. NIDDK: Gefäßzugänge

Untersuchung	Worauf achtest du?	Bedeutung eines auffälligen Befunds
Anamnese	Letzte Dialyse, Schmerzen, Fieber, längere Nachblutung, Änderungen des Schwirrens	Zeitpunkt und Dringlichkeit einordnen
Inspektion	Rötung, Sekret, Hautdefekt, Blutung, Schwellung	Infektion, Hautgefährdung oder Abflussproblem möglich
Vorsichtige Palpation	Wärme, Druckschmerz, Schwirren	Neu fehlendes Schwirren: dringlicher Verschlussverdacht
Auskultation	Strömungsgeräusch und Veränderung gegenüber Vorbefund	Funktionsstörung gezielt weiter abklären
Hand distal des Zugangs	Farbe, Temperatur, Kapillarfüllung, Sensibilität und Beschwerden	Kalte schmerzhafte Hand: mögliche Durchblutungsstörung

Am Fistelarm werden Blutdruckmanschette, unnötige Blutentnahmen, periphere Zugänge und einschnürender Druck vermieden. Einen verdächtig verschlossenen Zugang nicht blind punktieren oder manipulieren; das Dialyseteam beurteilt ihn dringlich. Dialysekatheter werden ausschließlich durch entsprechend geschultes Personal benutzt.

Zwei Tastzeichen ergänzen den Befund: Beim Anheben des Arms fällt eine gut abfließende Fistel teilweise zusammen; bleibt sie prall, spricht das für eine Abflussstenose. Drückt man die Fistel kurz ab, verstärkt sich der Puls davor normalerweise; bleibt er schwach, spricht das für eine Zuflussstenose. Über einem Fistelaneurysma sind dünne, glänzende Haut, Schorf oder ein Ulkus Blutungswarnzeichen: Dort wird nicht punktiert, und der Befund wird dringlich gefäßchirurgisch beurteilt. UKKA: Gefäßzugang, 2025

Abbildung: Großes Aneurysma einer brachiozephalen AV-Fistel mit entzündlich geröteter, gespannter Haut – ein Blutungsrisiko, das dringlich gefäßchirurgisch beurteilt wird. Quelle: Płoński A, Płoński AF, Głowiński J. Int J Environ Res Public Health 2023;20:6256, Abb. 2a, CC BY 4.0 (zugeschnitten, vergrößert).

Eine kalte oder schmerzhafte Hand kann auf ein Steal-Syndrom hinweisen: Der Zugang leitet Blut an der Hand vorbei. Der Schweregrad bestimmt die Dringlichkeit.

Grad	Befund an der Hand	Konsequenz
1 – leicht	Blass oder kühl, kein Schmerz	Keine Behandlung nötig, beobachten
2 – mittel	Schmerz bei Belastung oder während der Dialyse	Behandlung oft nötig, kann geplant werden
3 – schwer	Ruheschmerz, Ulkus oder Nekrose	Rasche Behandlung

Abbildung: Neu fehlendes Schwirren, verdünnte Haut über einem Aneurysma und eine kalte schmerzhafte Hand haben unterschiedliche Warnbedeutungen; ein tastbares Schwirren allein belegt keine ausreichende Dialysefunktion. Quelle: eigene Darstellung.

Für die folgende Akutübersicht bedeutet ABCDE: Atemweg (Airway), Atmung (Breathing), Kreislauf (Circulation), neurologischer Status (Disability) und Entkleiden/Umgebung mit vollständiger Untersuchung (Exposure). Lebensbedrohliche Befunde werden sofort behandelt, während die weitere Untersuchung läuft.

Abbildung: Beginne mit der gemeinsamen ABCDE-Beurteilung und ordne neue Beschwerden den Warnsituationen zu. Stabilisierung und frühe Hilfe laufen parallel zur Klärung der Ursache. Quelle: eigene Darstellung.

Akute Probleme zuerst stabilisieren

Bei einer akuten Verschlechterung beginnt die Untersuchung mit Atemweg, Atmung, Kreislauf und Bewusstseinslage. Vitalwerte, Sauerstoffsättigung und gegebenenfalls EKG werden erfasst; Hilfe und Dialyseteam werden früh hinzugezogen. Frage nach letzter Behandlung, Restdiurese, Gewichtsentwicklung und Medikamenten. Ein Dialysepatient kann gleichzeitig überwässert und septisch sein: Weder „immer viel Flüssigkeit“ noch „niemals Flüssigkeit“ ist eine sichere Regel.

Situation	Zentrale Überlegung	Erste Konsequenz
Luftnot nach ausgefallener Dialyse	Überwässerung und Hyperkaliämie möglich; auch andere Ursachen prüfen	Akutdiagnostik, EKG, Kalium/BGA, Sauerstoff bei Hypoxämie, dringliche Dialysebeurteilung
Hypotonie oder Krämpfe während HD	Wasserentzug kann die Kreislauftoleranz überschreiten; Blutung, Arrhythmie oder Infektion mitbedenken	Team alarmieren; Ultrafiltration durch geschultes Personal pausieren und Ursache beurteilen
Fieber/Schüttelfrost bei HD-Katheter	Blutstrominfektion bis Sepsis möglich	Kreislauf prüfen; Blutkulturen ohne relevante Therapieverzögerung, rasche kalkulierte Behandlung und Zugangsklärung
Starke Zugangblutung	Rascher relevanter Blutverlust möglich	Sofort gezielter direkter Druck mit geeignetem Material; Notfallhilfe und Kreislaufversorgung
Neue Bewusstseinsstörung/Krampfanfall	Unter anderem Elektrolytstörung, Schlaganfall, Hypoglykämie; selten Dialyse-Dysäquilibrium	Notfallversorgung und Ursachenklärung; nicht als harmlose Dialysefolge abtun

Eine intradialytische Hypotonie ist nach europäischer Leitlinie ein Abfall des systolischen Blutdrucks um mindestens 20 mmHg oder des mittleren arteriellen Drucks um mindestens 10 mmHg mit Beschwerden, die ein Eingreifen erfordern. Erste Maßnahmen sind Flachlagerung mit angehobenen Beinen und das Pausieren der Ultrafiltration; danach werden Zielgewicht und Blutdruckmedikamente überprüft. EBPG: Hämodynamische Instabilität, 2007

Abbildung: Erst stabilisieren und Ultrafiltration pausieren, dann zwischen zu großem Wasserentzug und Blutung, Arrhythmie oder Infektion unterscheiden. Quelle: eigene Darstellung.

Bei Fieber mit HD-Katheter werden vor der Antibiose Blutkulturen abgenommen, oft aus dem Dialysekreislauf, und Austritt sowie Tunnel untersucht. Eine katheterassoziierte Bakteriämie wird mindestens 2–3 Wochen behandelt. Bei schwerem Verlauf (Vasopressoren nötig oder Sepsis über 48 Stunden unter Therapie), Staphylococcus aureus, Pilzen oder Rezidiv wird der Katheter meist gewechselt; eine unkomplizierte Bakteriämie durch koagulasenegative Staphylokokken kann zunächst ohne Wechsel behandelt werden. Eine reine Austrittsinfektion ohne Bakteriämie wird 1–2 Wochen systemisch behandelt, meist ohne Katheterwechsel. UKKA: Gefäßzugang, 2025

Abbildung: Der Schweregrad und der Erreger entscheiden, ob der Katheter bleiben kann. Quelle: eigene Darstellung.

Ein Dialyse-Dysäquilibrium kann bei raschen osmotischen Veränderungen, besonders zu Beginn einer Dialysebehandlung bei ausgeprägter Urämie, auftreten. Neurologische Symptome sind jedoch unspezifisch. Diese Verdachtsdiagnose ersetzt die Suche nach häufigeren und unmittelbar behandelbaren Ursachen nicht.

Ursache ist ein osmotisches Gefälle: Der Harnstoff im Blut fällt rascher als im Gehirn, sodass Wasser ins Gehirn übertritt. Bei ausgeprägter Urämie werden die ersten Behandlungen deshalb kürzer und schonender geplant.

Abbildung: Das Dysäquilibrium ist eine Ausschlussdiagnose; Elektrolytstörung, Hypoglykämie und Schlaganfall werden zuerst geprüft. Quelle: eigene Darstellung.

Trübes PD-Auslaufdialysat ernst nehmen

Eine PD-assoziierte Peritonitis ist eine Entzündung des Bauchfells im Zusammenhang mit der Peritonealdialyse. Bauchschmerz und trüber Auslauf sind Warnzeichen; Fieber kann fehlen. Trüber Auslauf wird zunächst als Peritonitisverdacht behandelt. Für die Diagnose werden mindestens zwei Kriterien kombiniert: passende Beschwerden beziehungsweise Trübung, entzündlicher Dialysatbefund und positive Kultur. Der Zellbefund lautet nach mindestens zweistündiger Verweilzeit: mehr als 100 Leukozyten/µl mit mehr als 50 % neutrophilen Granulozyten. Bei kurzen automatisierten Wechseln kann die absolute Zellzahl niedriger ausfallen. Dann spricht ein Neutrophilenanteil über 50 % auch bei weniger als 100 Leukozyten/µl für eine Peritonitis.

Abbildung: Trüber PD-Auslauf. Die Trübung allein unterscheidet nicht zwischen den Ursachen; sie wird zunächst als Peritonitisverdacht behandelt. Quelle: Liu D, Mou J, Dai H. Front Nephrol 2026;6:1917133, Abb. 1, CC BY 4.0 (unverändert, nach WebP umgewandelt).

Die Diagnose kombiniert mindestens zwei der folgenden drei Kriterien.

Kriterium	Konkreter Befund	Grenze
Klinik	Passende Beschwerden beziehungsweise trüber Auslauf	Fieber kann fehlen
Dialysatzellen	Nach ≥2 Stunden Verweilzeit: >100 Leukozyten/µl und >50 % Neutrophile	Kurze automatisierte Wechsel können eine niedrigere Zellzahl ergeben
Kultur	Positive Dialysatkultur	Klinik und Zellbefund können bereits vor dem Ergebnis genügen

Auslaufdialysat wird für Zellzahl, Differenzierung und Kultur gewonnen; Katheteraustritt und Tunnel werden untersucht. Nach der Probengewinnung beginnt rasch eine empirische antibiotische Behandlung mit grampositiver und gramnegativer Abdeckung nach Zentrumsschema. Der intraperitoneale Weg wird bevorzugt, sofern geeignet; systemische Sepsis oder Verzögerungen verlangen eine entsprechend angepasste sofortige Behandlung. Auf das Kulturergebnis wird nicht gewartet. ISPD 2022: Peritonitis

Für die Kultur werden 5–10 ml Auslauf direkt in zwei Blutkulturflaschen gegeben; zusätzlich wird eine Gram-Färbung angefertigt. Grampositive Erreger werden mit einem Cephalosporin der 1. Generation oder Vancomycin abgedeckt, gramnegative mit einem Cephalosporin der 3. Generation oder einem Aminoglykosid; die Therapie dauert je nach Erreger meist 2–3 Wochen. Eine Besserung ist meist innerhalb von 72 Stunden zu erwarten; die Zellzahl im Auslauf wird dazu kontrolliert. Bleibt der Auslauf nach 5 Tagen geeigneter Antibiose trüb (refraktäre Peritonitis), wird der PD-Katheter entfernt; bei Pilzen im Auslauf sofort. ISPD 2022: Peritonitis

Abbildung: Entzündete Austrittsstelle eines PD-Katheters mit Rötung und eitrigem Sekret. Austritt und Tunnel gehören bei Peritonitisverdacht immer zur Untersuchung. Quelle: Freitas M, Beirão Rodrigues B, Oliveira L, Castro R, Morgado T. Cureus 2024;16:e76273, Abb. 1, CC BY 4.0 (unverändert, nach WebP umgewandelt).

Abbildung: Klinik und entzündlicher Zellbefund können die Diagnose bereits vor dem Kulturergebnis tragen; nach 5 Tagen ohne Aufklaren wird der Katheter entfernt. Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel

Frau Renner berichtet über Bauchschmerzen und trüben Auslauf. Nach vier Stunden Verweilzeit enthält das Dialysat 420 Leukozyten/µl, davon 78 % Neutrophile. Die Kultur ist ausstehend. Klinischer Befund und Zellbefund erfüllen bereits zwei Kriterien. Das PD-Team wird unmittelbar kontaktiert und die Behandlung nach Probengewinnung begonnen. Ein lokal besonders ausgeprägter Schmerz oder Abwehrspannung erfordert zusätzlich die Abklärung einer chirurgischen Ursache.

Hyperkaliämie: Herz schützen und Kalium entfernen

Zu viel Kalium außerhalb der Zellen stört die elektrische Erregung des Herzens. Kalium ≥6,5 mmol/l ist eine schwere Hyperkaliämie. Ein unauffälliges EKG schließt die Gefahr nicht aus. Sofort Hilfe/Dialyseteam, ABCDE, 12-Kanal-EKG, Rhythmusmonitor und intravenösen Zugang organisieren; Kalium, BGA und Blutzucker bestimmen. Eine mögliche Probenhämolyse wird durch zeitnahe Kontrollentnahme geklärt, ohne die Behandlung einer plausiblen bedrohlichen Situation zu verzögern.

Typische EKG-Zeichen sind zeltförmige T-Wellen, abgeflachte oder fehlende P-Wellen, verbreiterte QRS-Komplexe bis zur Sinuswellenform, Bradykardie und ventrikuläre Tachykardie. Bei Kalium 6,0–6,4 mmol/l mit solchen Veränderungen wird wie bei schwerer Hyperkaliämie behandelt. GRC/ERC: Hyperkaliämie bei Erwachsenen, 2025

Abbildung: Stilisierte Kurven ohne Raster und Eichung, keine Patientenaufnahme. Die Zeichen müssen nicht in dieser Reihenfolge auftreten; ein unauffälliges EKG schließt eine gefährliche Hyperkaliämie nicht aus. Quelle: eigene Darstellung.

Ziel	Initiale Erwachsenenbehandlung im überwachten klinischen Rahmen
Herz bei hyperkaliämischen EKG-Veränderungen/Arrhythmie schützen	30 ml Calciumgluconat 10 % i.v. über 10 Minuten; bei Kreislaufstillstand/Periarrest 10 ml Calciumchlorid 10 % i.v. über 5 Minuten. Beide entsprechen ungefähr 6,8 mmol Calcium; die Volumina sind nicht austauschbar.
Kalium vorübergehend in Zellen verschieben	10 IE Normalinsulin mit 25 g Glukose i.v. über 15–30 Minuten. Blutzucker vorher messen. Lag er unter 7,0 mmol/l (126 mg/dl), anschließend zusätzlich Glukose 10 % mit 50 ml/h über 5 Stunden.
Verschiebung ergänzen	Salbutamol 10–20 mg vernebelt kann zusätzlich gegeben werden; keine alleinige Therapie der schweren Hyperkaliämie.

Nach Calciumgabe wird das EKG erneut beurteilt und der Rhythmus weiter überwacht. Bei fortbestehenden oder wiederkehrenden toxischen EKG-Veränderungen kann eine erneute Calciumgabe unter Überwachung erforderlich sein. Calcium senkt den Kaliumwert nicht. Insulin und Salbutamol entfernen Kalium ebenfalls nicht aus dem Körper; ihre Wirkung überbrückt die Zeit bis zur Elimination. Präparatekonzentration, sicheren Zugang und Insulindosis kontrollieren; bei ausgeprägter Überwässerung das Glukosevolumen nach lokalem Protokoll berücksichtigen. GRC/ERC: Hyperkaliämie bei Erwachsenen, 2025

Bei Hämodialysepatienten mit Kalium ≥6,5 mmol/l ist dringliche Dialyse erforderlich. Bei toxischen EKG-Veränderungen wird Calcium auch bei sofort verfügbarer Dialyse gegeben. Ist die Dialyse nicht unmittelbar verfügbar, beginnt die überbrückende medikamentöse Behandlung. Bikarbonat ist ohne spezielle Indikation keine Routinetherapie; ein Kaliumbinder ersetzt die dringliche Dialyse nicht.

Abbildung: Calcium schützt das Herz; Insulin und Salbutamol verschieben Kalium, während die dringliche Dialyse Kalium entfernt. Quelle: eigene Darstellung.

Kontrollen nach Insulin/Glukose: Blutzucker zu Beginn, nach 30, 60, 90 und 120 Minuten, anschließend stündlich bis 360 Minuten; bei Symptomen sofort zusätzlich. Kalium mindestens nach 1, 2, 4, 6 und 24 Stunden, klinisch gegebenenfalls häufiger. Hypoglykämie und erneuter Kaliumanstieg sind auch nach anfänglicher Besserung möglich. UKKA, Update Juli 2026, Empfehlungen 16–18

Abbildung: Die Kontrollen laufen auch bei anfänglicher Besserung weiter; Symptome lösen zusätzliche sofortige Blutzuckermessungen aus. Quelle: eigene Darstellung.

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ADPKD erkennen und beraten

Lernziel: Du kannst ADPKD erkennen und familiäre Risiken sowie Abklärung erklären.

Warum Zysten eine Systemerkrankung anzeigen können

Eine Zyste ist ein flüssigkeitsgefüllter Hohlraum. Einzelne einfache Nierenzysten, besonders im höheren Alter, bedeuten nicht automatisch eine Erbkrankheit. Bei der autosomal-dominanten polyzystischen Nierenerkrankung (ADPKD) entstehen zahlreiche Zysten; häufig sind beide Nieren betroffen und vergrößert. Meist liegen Veränderungen in PKD1 oder PKD2 vor. Gestörte Signalwege der Tubuluszellen fördern Zystenbildung und -wachstum. Verdrängung und Umbau des Gewebes können die Nierenfunktion allmählich beeinträchtigen; eine noch normale eGFR schließt die Erkrankung nicht aus. Unbehandelt wird das Nierenversagen im Mittel mit etwa 60 Jahren erreicht. Extrarenal finden sich Leberzysten bei über 80 % der Betroffenen bis zum 30. Lebensjahr, die nur selten (unter 5 %) Beschwerden machen, und unrupturierte Hirnaneurysmen bei etwa 13 % (Allgemeinbevölkerung etwa 3 %).

Abbildung: Der Defekt von Polycystin-1 oder -2 steigert in der Tubuluszelle das cAMP; Vasopressin verstärkt dies über den V2-Rezeptor, an dem Tolvaptan ansetzt. Das Nierenvolumen steigt lange, bevor die eGFR fällt. Dieselbe Erkrankung zeigt sich auch an Leber, Hirngefäßen, Pankreas, Bauchwand und Herzklappen. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Beide Nieren sind stark vergrößert und von zahllosen Zysten durchsetzt; normales Nierengewebe ist kaum noch abgrenzbar. Quelle: CDC/Dr. Edwin P. Ewing, Jr., Public Health Image Library (PHIL) #861, über Wikimedia Commons, gemeinfrei (Public Domain); oberer Bildrand mit Maßstab und Präparatnummer abgeschnitten.

Abbildung: Auf der Schnittfläche sieht man, wie Zysten das Nierengewebe verdrängen. Die Skala links zeigt Zentimeter; eine normale Niere ist beim Erwachsenen etwa 10–12 cm lang. Quelle: Ed Uthman, „Adult Polycystic Kidney“, über Wikimedia Commons, CC BY 2.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/2.0/); verkleinert, nach WebP umgewandelt.

Autosomal-dominant bedeutet im typischen Fall eines heterozygot betroffenen Elternteils: Für jedes Kind besteht unabhängig vom Geschlecht eine Wahrscheinlichkeit von 50 %, die krankheitsverursachende Variante zu erben. Das sagt nicht voraus, wann oder wie schwer dieses Kind erkrankt. Familienverläufe können unterschiedlich sein; eine unauffällige Familienanamnese schließt ADPKD nicht sicher aus. Bei etwa 20 % der Betroffenen ist die Variante neu entstanden (de novo). PKD1 und PKD2 erklären zusammen über 90 % der Familien; bei PKD1 tritt das Nierenversagen im Median mit etwa 55–58 Jahren auf, bei PKD2 mit etwa 74–80 Jahren.

Abbildung: Das Risiko von 50 % gilt für jedes Kind erneut. Eine unauffällige Familie schließt ADPKD nicht aus. Der Genotyp verschiebt das typische Alter beim Nierenversagen, sagt aber den Einzelverlauf nicht sicher voraus. Diagnose, Progressionsrisiko und Komplikationssuche bleiben unterschiedliche Fragen. Quelle: eigene Darstellung.

Hinweis	Einordnung	Nächster sinnvoller Schritt
Frühe Hypertonie, Angehörige mit Zystennieren	Erbliche Ursache plausibel	Familiengeschichte und Sonografie
Beidseits zahlreiche Zysten, große Nieren	Typisches strukturelles Muster	Befund mit Alter und Familiengeschichte zusammenführen
Flankenschmerz oder Makrohämaturie	Einblutung, Stein, Infektion oder andere Ursache möglich	Akutursache gezielt klären
Leberzysten	Häufige extrarenale Manifestation	Beschwerden und Ausmaß beurteilen
Intrakranielle Aneurysmen in der Familie	Erhöhtes individuelles Gefäßrisiko möglich	Gezieltes Beratungsgespräch zur Abklärung

Die Anamnese umfasst betroffene Verwandte, Alter bei Nierenversagen, Hirnaneurysmen, Subarachnoidalblutungen und ungeklärte plötzliche Todesfälle. Subarachnoidalblutung bedeutet eine Blutung in den Raum zwischen bestimmten Hirnhäuten. NIDDK: ADPKD-Grundlagen

Diagnose und Risiko getrennt beurteilen

Erste Schritte sind Blutdruckmessung, Kreatinin/eGFR, Urinbefund einschließlich Albuminurie und Nierensonografie. Bei positiver Familienanamnese gelten altersabhängige sonografische Kriterien. Bei atypischem Befund, unklarer Familiengeschichte oder besonderen Beratungsfragen können MRT und/oder genetische Diagnostik weiterhelfen. Ein genetischer Test ist nicht in jedem eindeutigen Fall Voraussetzung der Diagnose; Beratung und informierte Entscheidung gehören dazu.

Bei positiver ADPKD-Familienanamnese lauten die sonografischen Diagnosekriterien: 15–39 Jahre ≥3 Zysten insgesamt, 40–59 Jahre ≥2 je Niere und ab 60 Jahren ≥4 je Niere; sie beruhen auf PKD1-/PKD2-Familien, sind keine pauschalen Ausschlusskriterien, und bei unbekanntem Genotyp wurden die Testgütemaße ab 60 Jahren nicht bestimmt. KDIGO 2025, Abbildung 3 und Abschnitt 1.3

Abbildung: Fortgeschrittene ADPKD im Ultraschall: viele schwarze (echofreie) Zysten unterschiedlicher Größe, dazwischen nur schmale Gewebesepten; eine normale Gliederung in Rinde, Mark und Sinus ist nicht mehr erkennbar. Für die Diagnose zählt die Zahl der Zysten im Verhältnis zum Alter. Quelle: Hansen KL, Nielsen MB, Ewertsen C. Ultrasonography of the Kidney: A Pictorial Review. Diagnostics 2016;6(1):2, doi:10.3390/diagnostics6010002, über Wikimedia Commons; Lizenz CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/); Körpermarker, Tiefenskala und Geräteangaben abgeschnitten.

Abbildung: Die Alterskriterien gelten im beschriebenen Familienkontext und ersetzen keine gesonderte Beurteilung des Progressionsrisikos. Quelle: eigene Darstellung.

Frage	Was die Untersuchung leisten kann	Grenze
Liegt eine zystische Nierenerkrankung vor?	Sonografie beschreibt Zahl, Verteilung, Größe und Nierenstruktur	Einzelzyste allein beweist ADPKD nicht
Wie viel Funktion besteht?	eGFR und Verlauf beurteilen Filtration	Frühe Zystenprogression kann bei erhaltener eGFR bestehen
Droht rasche Progression?	Verlauf und gegebenenfalls altersbezogenes Nierenvolumen helfen	Eine einzelne Messung liefert keinen sicheren individuellen Zeitplan
Gibt es eine familiäre Variante?	Genetische Untersuchung kann Diagnose und Beratung präzisieren	Aussagekraft und Konsequenzen vorab besprechen

Als rasch fortschreitend gilt nach KDIGO 2025 eine ADPKD mit Mayo-Klasse 1C–1E (jährliches Wachstum des größenbereinigten Nierenvolumens über 3 %) oder mit einem eGFR-Abfall von mindestens 3 ml/min/1,73 m² pro Jahr ohne andere Erklärung. Bei Grenzbefunden helfen ein PROPKD-Score über 6 von 9 Punkten (Punkte für männliches Geschlecht, Hypertonie oder urologisches Ereignis vor 35 Jahren und den PKD-Variantentyp) sowie Nierenersatz vor dem 60. Lebensjahr bei mindestens zwei Verwandten ersten Grades. KDIGO 2025: ADPKD, Abschnitt 1.4 und Abbildung 25

Abbildung: Grün markierte Mayo-Klassen 1A und 1B sprechen für langsamen, rot markierte Klassen 1C bis 1E für raschen Verlauf. Die Mayo-Klasse gilt nur bei typischem, beidseitigem Bild. Vor der Einstufung als rasch progredient werden andere Gründe für einen eGFR-Abfall ausgeschlossen. Quelle: eigene Darstellung.

Blutdruckbehandlung und Nierenschutz bleiben wichtig. Nach KDIGO 2025 gilt bei 18- bis 49-Jährigen mit CKD G1–G2 und Blutdruck über 130/85 mmHg ein Zielwert von höchstens 110/75 mmHg in der Heimmessung, ab 50 Jahren ein systolischer Praxiswert unter 120 mmHg, jeweils sofern vertragen; erste Wahl sind ACE-Hemmer oder ARB, nicht in Kombination. Ohne Tolvaptan werden bei einer eGFR ab 30 ml/min/1,73 m² etwa 2–3 l Wasser pro Tag, über den Tag verteilt, und weniger als 5 g Kochsalz pro Tag empfohlen.

Abbildung: Die Basistherapie gilt unabhängig vom Progressionstempo. Bei rascher Progression kommt Tolvaptan hinzu; bei Nierenversagen ist eine Lebendspende-Nierentransplantation vor Dialysebeginn (präemptiv) die bevorzugte Option. Quelle: eigene Darstellung.

Tolvaptan blockiert den Vasopressin-V2-Rezeptor und kann bei ausgewählten Erwachsenen mit rasch fortschreitender ADPKD eingesetzt werden. Voraussetzung für den Beginn nach KDIGO ist unter anderem eine eGFR von mindestens 25 ml/min/1,73 m². Fachärztliche Auswahl und ausreichende Flüssigkeitsversorgung sind nötig; vermehrte Wasserausscheidung und Durst sind zu erwarten. Wegen möglicher Leberschädigung werden Transaminasen und Bilirubin vor Beginn, danach monatlich während der ersten 18 Monate und anschließend alle drei Monate kontrolliert. Bei Zeichen einer Leberschädigung, etwa Gelbsucht, oder klinisch relevanter ALT-/AST-Erhöhung wird die Behandlung sofort unterbrochen und unverzüglich ärztlich abgeklärt. EMA: Jinarc-Produktinformation

Bei über 55-Jährigen wird über den Beginn individuell entschieden. Die Tagesdosis wird geteilt nach dem Aufwachen und 8 Stunden später eingenommen: Beginn mit 45 + 15 mg, Steigerung in mindestens wöchentlichem Abstand über 60 + 30 mg bis 90 + 30 mg, sofern vertragen. Gegenanzeigen sind unter anderem Leberschaden, Anurie, Volumenmangel, Hypernatriämie, fehlendes Durstempfinden, Schwangerschaft und Stillzeit. Nach einer Unterbrechung werden die Leberwerte möglichst innerhalb von 48–72 Stunden kontrolliert; dauerhaft abgesetzt wird unter anderem bei ALT/AST über dem 8-Fachen der Normobergrenze oder über dem 3-Fachen zusammen mit Bilirubin über dem 2-Fachen.

Abbildung: Gelbsucht oder klinisch relevante ALT-/AST-Erhöhung führt zur sofortigen Unterbrechung und unverzüglichen ärztlichen Abklärung. ULN bedeutet obere Normgrenze. Bei Durchfall, Erbrechen oder fehlendem Zugang zu Wasser wird die Dosis ausgesetzt. Quelle: eigene Darstellung.

Ein Hirnaneurysma-Screening wird besonders bei eigener Subarachnoidalblutung oder entsprechender Familienanamnese empfohlen, sofern eine Behandlung grundsätzlich infrage kommt. Die Entscheidung berücksichtigt weitere Risiken und Wünsche; bevorzugt wird eine MR-Angiografie ohne Gadolinium. Plötzlich einsetzender maximaler Kopfschmerz verlangt dagegen sofortige Notfalldiagnostik, nicht einen regulären Screeningtermin. KDIGO 2025: ADPKD

Ein solcher Donnerschlagkopfschmerz erreicht sein Maximum innerhalb von etwa 60 Sekunden. Mit positiver Familienanamnese liegt die Häufigkeit unrupturierter Aneurysmen bei ADPKD bei etwa 17 %; ist das Screening bei hohem Risiko negativ, wird eine Wiederholung individuell, etwa nach 5–10 Jahren, erwogen. Alternative zur MR-Angiografie ist eine hochauflösende CT-Angiografie.

Abbildung: Akutdiagnostik und geplantes Screening beantworten unterschiedliche Fragen; der Notfallpfad endet vor dem regulären Screeningweg. Ein früheres unauffälliges Screening schließt eine aktuelle Blutung nicht aus. Quelle: eigene Darstellung.

Fieber mit Flankenschmerz muss unter anderem an einen Zysteninfekt denken lassen. Eine unauffällige Urinuntersuchung schließt diesen nicht zuverlässig aus, wenn die betroffene Zyste keine Verbindung zum ableitenden System hat. Hämaturie wird nicht automatisch einer Zysteneinblutung zugeschrieben; Verlauf, Infektion, Steine und andere Ursachen werden berücksichtigt. Für einen Zysteninfekt sprechen nach KDIGO 2025 Fieber über 38 °C mit akutem Schmerz und CRP ab 50 mg/l oder Leukozyten über 11/nl; vor dem Antibiotikum werden Urin- und Blutkulturen abgenommen, behandelt wird 4–6 Wochen mit einem fettlöslichen Antibiotikum wie einem Fluorchinolon. Eine Makrohämaturie nach Zystenruptur klingt mit Ruhe, Flüssigkeit und Analgesie ohne NSAR meist innerhalb von 2–7 Tagen ab; bei Nierensteinen wird eine Urinmenge von mindestens 2,5 l pro Tag angestrebt.

Diese Befunde begrenzen vorschnelle Schlussfolgerungen bei akuten Beschwerden.

Befund	Wichtige Einordnung	Konsequenz für die Abklärung
Fieber + Flankenschmerz	Zysteninfekt möglich	Zysteninfekt mitbedenken
Unauffälliger Urin	Eine infizierte Zyste kann ohne Verbindung zum ableitenden System liegen	Zysteninfekt dadurch nicht zuverlässig ausgeschlossen
Hämaturie	Nicht automatisch eine Zysteneinblutung	Verlauf, Infektion, Steine und andere Ursachen berücksichtigen

Abbildung: Fieber mit erhöhtem CRP oder Leukozyten lenkt auf den Zysteninfekt, auch bei normalem Urin. Eine Einblutung beginnt plötzlich und meist ohne Fieber. Für den Nachweis eines infizierten Zysteninhalts eignen sich MRT und FDG-PET-CT, für Steine das native CT. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Die dunklen Zysten sind durch Einblutung entstanden. Viele Zysten haben keine Verbindung zum Nierenbecken; eine Einblutung äußert sich deshalb oft durch Schmerz statt durch Hämaturie. Quelle: Narraburra, „Polycystic kidney“, über Wikimedia Commons, CC0 1.0 (https://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/); verkleinert, nach WebP umgewandelt.

Ausgearbeitetes Beispiel

Herr Brandt, 35 Jahre, hat einen Vater mit gesicherter ADPKD. Der Sonografiebefund beschreibt beidseits zahlreiche Zysten und vergrößerte Nieren; eGFR 92 ml/min/1,73 m². Das Gesamtbild ist hochtypisch, obwohl die Filtration noch erhalten ist. Nun werden Blutdruck, Urin, Vorbefunde und Familienkomplikationen erhoben sowie nephrologische Beratung organisiert. Die Frage „Hat er ADPKD?“ ist damit von „Wie schnell wird seine Funktion abnehmen?“ zu trennen.