Klappen und Herzentzündungen

Klappen, Schichten, Geräusche

Lernziel: Du kannst Geräusche beschreiben und Echo-Werte Klappenfragen zuordnen.

Wie ordnest du Herzgeräusche und entzündliche Herzbefunde ein? Diese Frage begleitet dich durch das ganze Kapitel. Du beantwortest sie immer in drei Schritten: Ort der Erkrankung bestimmen (Klappen und Herzschichten) → Befundmuster erkennen → Dringlichkeit begründen.

Am Ende des Kapitels kannst du bei Herzgeräusch, Fieber oder entzündlichem Thoraxschmerz die relevanten Klappen- und Herzentzündungserkrankungen unterscheiden und Diagnostik, Behandlung sowie Dringlichkeit begründen.

Das lernst du in diesem Kapitel

• Aortenstenose und -insuffizienz sowie Mitralstenose und -insuffizienz erkennen und ihre Behandlung begründen (C07-T01).
• Geräusch, Symptome, Echobefund und Interventionsprinzip zu einem Gesamtbild verbinden (C07-T02).
• Bei Verdacht auf infektiöse Endokarditis die Risikosituation erkennen, Blutkulturen und Bildgebung planen und Komplikationen mit ihrer Dringlichkeit einordnen (C07-T03).
• Myokarditis und Kardiomyopathien als Ursachen von Rhythmus- und Pumpstörungen erkennen und die nächsten Schritte begründen (C07-T04).
• Perikarditis, Perikarderguss und Tamponade unterscheiden, behandeln und eine Tamponade sofort erkennen (C07-T05).
• Menschen mit Klappenprothese antikoagulieren, vor Endokarditis schützen und fachärztlich weiterbetreuen (C07-T06).

So arbeitest du mit diesem Kapitel

• Die Einheiten bauen aufeinander auf. C07-U01 legt die Werkzeuge fest, die du überall brauchst: ein Geräusch beschreiben, Echo-Werte einordnen, das EKG richtig gewichten. C07-U02 bis C07-U07 behandeln die einzelnen Erkrankungen, C07-U08 verbindet alles in gemischten Fällen. C07-U09 bis C07-U11 sind ein EKG-Übungspool zum Wiederholen.
• Kurze Brücken zu Herzzyklus und Echo, EKG-Systematik, Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern sind in den Einheiten enthalten. Du musst die zugehörigen Kapitel nicht vorher bearbeitet haben.
• Bearbeite jede Aufgabe zuerst selbst. Bei freien Antworten vergleichst du dich mit den Punkten unter „Selbstvergleich“.
• Alle Fallgeschichten sind fiktiv. Die EKGs sind echte Aufzeichnungen aus offenen Forschungsdatensätzen; die klinische Diagnose der Personen, von denen sie stammen, ist meist nicht bekannt. Ein Datensatzbefund ist keine Diagnose: Du lernst, was ein EKG zeigt und was nicht.
• Diagramme und Druckkurven sind vereinfachte, eigens gezeichnete Darstellungen, keine Messkurven. Unter jeder Abbildung stehen Bildunterschrift und Quelle.
• Kästen „Zum Nachschlagen“ enthalten vertiefende Einzelheiten, etwa zu Gerätetechnik oder seltenen Konstellationen.
• Die Empfehlungen folgen den aktuellen europäischen Leitlinien (Stand Oktober 2026): ESC/EACTS Herzklappenerkrankungen 2025, ESC Endokarditis 2023, ESC Myokarditis und Perikarditis 2025, ESC Kardiomyopathien 2023 und ESC Herzinsuffizienz 2026. Dosisangaben beziehen sich, wenn nicht anders angegeben, auf Erwachsene mit normaler Nierenfunktion; im Einzelfall gelten Fachinformation und lokale Standards.

Die Kapitelkarte: Wo sitzt das Problem?

Die Herzwand besteht aus drei Schichten. Innen liegt das Endokard; es überzieht auch die Herzklappen. In der Mitte arbeitet das Myokard, der Herzmuskel. Außen umgibt das Perikard, der Herzbeutel, das Herz mit einem schmalen, flüssigkeitsgefüllten Spalt.

Vier Klappen sorgen dafür, dass Blut nur in eine Richtung fließt. Zwischen Vorhöfen und Kammern liegen die Segelklappen (AV-Klappen): links die Mitralklappe, rechts die Trikuspidalklappe. Am Ausgang der Kammern liegen die Taschenklappen: links die Aortenklappe, rechts die Pulmonalklappe. Dieses Kapitel konzentriert sich auf Aorten- und Mitralklappe, weil ihre Erkrankungen bei Erwachsenen am häufigsten sind und die meisten Entscheidungen auslösen (Teilthema C07-T01).

So sehen die Klappen im echten Herzultraschall aus:

Abbildung: Echter Vierkammerblick, hier mit der Herzspitze nach unten dargestellt; das linke Herz liegt rechts im Bild. Oben liegen die beiden Vorhöfe, unten die beiden Kammern. Die helle Querlinie dazwischen ist die Ebene der Segelklappen (Mitral- und Trikuspidalklappe); in der Mitte trennen Vorhof- und Kammerscheidewand rechtes und linkes Herz. Quelle: Kjetil Lenes, Wikimedia Commons, gemeinfrei; Geräteangaben am Bildrand geschwärzt, zugeschnitten.

Abbildung: Gesunde Aortenklappe im Querschnitt (parasternale kurze Achse). Die drei Taschen treffen sich im Schluss in der Mitte und bilden ein Y („Mercedes-Stern“). Eine bikuspide Klappe hat nur zwei Taschen; bei der Aortenstenose sind die Taschen verdickt und verkalkt (C07-U02). Quelle: schomynv, Wikimedia Commons, gemeinfrei; Geräteangaben und Herstellerlogo entfernt, zugeschnitten.

Jede Schicht erkrankt mit einem eigenen Befundmuster. Wenn du das Muster erkennst, weißt du, welche Frage die nächste Untersuchung beantworten muss.

Abbildung: Lies jede Zeile von links nach rechts: Ort der Erkrankung → typisches Befundmuster → Alarmzeichen, die sofortiges Handeln verlangen. Vereinfachte Übersicht; Überschneidungen sind häufig, etwa bei einer Perimyokarditis. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC/EACTS-Leitlinie Herzklappenerkrankungen 2025, ESC-Leitlinien Endokarditis 2023 sowie Myokarditis und Perikarditis 2025.

Dringlichkeit gehört von Anfang an dazu. Ein leises Systolikum bei einer beschwerdefreien Person kann geplant abgeklärt werden. Rasch oder sofort handelst du dagegen bei:

• Geräusch plus Synkope, Ruhedyspnoe oder Lungenödem: Eine schwere Klappenerkrankung kann dekompensieren. Eine akut entstandene Insuffizienz lässt dem Herzen keine Zeit zur Anpassung.
• Fieber plus neues Geräusch: Denke an eine infektiöse Endokarditis. Blutkulturen werden vor dem ersten Antibiotikum abgenommen; ein Echo folgt zügig (Einzelheiten in C07-U04).
• Schock, anhaltende Kammertachykardie oder Synkope bei Verdacht auf Myokarderkrankung: Monitorüberwachung und kardiologische Akutversorgung (C07-U05).
• Hypotonie, gestaute Halsvenen und Tachykardie bei bekanntem oder vermutetem Erguss: Verdacht auf Perikardtamponade; sofortige Echokardiografie und Entlastung (C07-U06).

In dieser Einheit lernst du die drei Werkzeuge, die du für alle späteren Einheiten brauchst: ein Geräusch genau beschreiben, Echo-Werte richtig einordnen und das EKG richtig gewichten.

Herzzyklus: Wann ist welche Klappe offen?

Ein Herzgeräusch kannst du nur deuten, wenn du weißt, welche Klappe in diesem Moment offen und welche geschlossen ist. Der Zyklus des linken Herzens hat vier Phasen:

1. Anspannung: Der linke Ventrikel beginnt sich zu kontrahieren. Der Kammerdruck übersteigt den Vorhofdruck, die Mitralklappe schließt. Alle Klappen sind kurz geschlossen.
2. Austreibung: Der Kammerdruck übersteigt den Aortendruck, die Aortenklappe öffnet, Blut wird ausgeworfen. Kurz danach tastest du den Karotispuls.
3. Entspannung: Der Kammerdruck fällt unter den Aortendruck, die Aortenklappe schließt. Wieder sind alle Klappen geschlossen.
4. Füllung: Der Kammerdruck fällt unter den Vorhofdruck, die Mitralklappe öffnet, Blut strömt in den Ventrikel. Am Ende verstärkt die Vorhofkontraktion die Füllung.

Die normalen Herztöne sind Schlusstöne; das Öffnen gesunder Klappen ist lautlos. Der 1. Herzton (S1) entsteht beim Schluss von Mitral- und Trikuspidalklappe und markiert den Beginn der Systole. Der 2. Herzton (S2) entsteht beim Schluss von Aorten- und Pulmonalklappe und markiert das Ende der Systole. Bei normaler Frequenz ist der Abstand S1 → S2 (Systole) kürzer als S2 → S1 (Diastole). Bei Tachykardie gleichen sich die Abstände an; dann hilft es, gleichzeitig den Karotis- oder Radialispuls zu tasten. Der Puls folgt unmittelbar auf S1.

Der Schlüssel zu jedem Klappengeräusch: Ein Geräusch entsteht, wenn Blut turbulent fließt. Das geschieht entweder vorwärts durch eine verengte offene Klappe oder rückwärts durch eine undichte geschlossene Klappe. Daraus ergibt sich eine einfache Vierfeldertafel:

Eng bedeutet Druckbelastung, undicht bedeutet Volumenbelastung.

• Bei einer Stenose muss die vorgeschaltete Herzhöhle gegen einen Widerstand arbeiten. Bei der Aortenstenose verdickt sich deshalb die Wand des linken Ventrikels (konzentrische Hypertrophie). Bei der Mitralstenose staut sich das Blut vor der Klappe: Der Druck im linken Vorhof steigt, der Vorhof wird groß, die Lunge staut.
• Bei einer Insuffizienz pendelt ein Teil des Blutes zwischen zwei Räumen hin und her (Pendelvolumen). Der Ventrikel muss mehr Volumen bewegen und erweitert sich (Dilatation).
• Eine chronische Volumenbelastung wird oft länger toleriert als eine Druckbelastung. Entsteht eine Insuffizienz aber akut, etwa durch eine Segelperforation bei Endokarditis oder einen Papillarmuskelabriss nach Infarkt, kann sich das Herz nicht anpassen: Es drohen akutes Lungenödem und Schock.

Abbildung: Zeitliche Lage und Form der vier wichtigsten Klappengeräusche. Aortenstenose: spindelförmig, von S1 abgesetzt. Mitralinsuffizienz: bandförmig von S1 bis S2. Aorteninsuffizienz: Decrescendo direkt nach S2. Mitralstenose: Mitralöffnungston (MÖT), danach tieffrequentes Diastolikum; das präsystolische Crescendo entsteht nur bei erhaltener Vorhofkontraktion und fehlt bei Vorhofflimmern. Schematische Hüllkurven, keine Schallaufzeichnung. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Duale Reihe Anamnese und Klinische Untersuchung, 7. Aufl. 2022, Kap. C 2.2.6.

Extratöne sind kurze Zusatztöne. Sie helfen bei der Zuordnung, ersetzen aber keine Bildgebung.

Ein Geräusch vollständig beschreiben

Ein Befund wie „Systolikum“ reicht nicht. Beschreibe jedes Geräusch mit denselben sieben Merkmalen. So kann eine Kollegin den Befund nachvollziehen und eine Veränderung im Verlauf erkennen.

Lautstärke: 1/6 sehr leise, nur bei Konzentration hörbar · 2/6 leise · 3/6 mäßig laut · 4/6 laut · 5/6 sehr laut · 6/6 auch ohne aufgesetztes Stethoskop hörbar. Ein tastbares Schwirren spricht für ein lautes, stark turbulentes Geräusch.

Auskultationsorte: Die Punkte sind Hörorte, an denen das Geräusch einer Klappe meist am besten zu hören ist. Sie entsprechen nicht genau der anatomischen Lage der Klappe.

Abbildung: Auskultationsorte, von vorn gesehen; „rechts“ und „links“ bezeichnen die Körperseiten der Patientin. Die Pfeile zeigen die typische Fortleitung: Aortenstenose in die Karotiden, Mitralinsuffizienz in die linke Axilla. Vereinfachte Rumpfkontur, nicht maßstabsgerecht. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Duale Reihe Anamnese und Klinische Untersuchung, 7. Aufl. 2022, Kap. C 2.2.6.

Durchgerechnetes Beispiel

Eine 79-jährige Frau berichtet über zunehmende Luftnot beim Treppensteigen; einmal wurde ihr dabei schwindelig. Du hörst ein raues, spindelförmiges Systolikum 3/6. Es beginnt kurz nach S1 und endet vor S2. Das p. m. liegt im 2. ICR rechts parasternal, das Geräusch ist über beiden Karotiden hörbar. S2 ist leise.

1. Zeitpunkt: Das Geräusch liegt zwischen S1 und S2, also in der Systole. In der Systole sind die Taschenklappen offen und die AV-Klappen geschlossen. Möglich sind daher eine enge Taschenklappe oder eine undichte AV-Klappe.
2. Form: Spindelförmig und von S1 abgesetzt bedeutet: Das Blut wird erst nach Öffnung der Klappe beschleunigt, die Turbulenz nimmt zu und wieder ab. Das ist ein Austreibungsgeräusch. Ein Rückstrom durch eine undichte Mitralklappe begänne dagegen schon mit S1 und wäre meist bandförmig.
3. Ort und Fortleitung: p. m. im Aortenareal, Fortleitung mit dem Blutstrom in die Karotiden. Das weist auf die Aortenklappe.
4. S2 leise: Eine stark verkalkte, wenig bewegliche Aortenklappe schließt leiser. Das spricht für eine höhergradige Stenose.
5. Symptome: Belastungsdyspnoe und Schwindel bei Belastung sind Warnzeichen.

Ergebnis: Verdacht auf Aortenklappenstenose mit Belastungssymptomen. Nächster Schritt ist eine transthorakale Echokardiografie, um Diagnose und Schweregrad zu sichern; bei Synkope oder Ruhebeschwerden ohne Verzögerung. Wichtigste Differenzialdiagnose im Alter ist die Aortenklappensklerose: eine verdickte Klappe ohne relevante Verengung, die ebenfalls ein Systolikum macht. Erst das Echo trennt beide.

Dokumentation: „Raues, spindelförmiges Systolikum 3/6, p. m. 2. ICR rechts parasternal, Fortleitung in beide Karotiden; 2. Herzton abgeschwächt.“

Harmlos oder abklärungsbedürftig?

• Akzidentelles Geräusch: bei Herzgesunden, vor allem bei jungen Menschen; leise, kurz, systolisch, meist im 2.–3. ICR parasternal, nicht fortgeleitet, oft lageabhängig; Herztöne normal.
• Funktionelles Geräusch: durch erhöhten Blutfluss bei Fieber, Anämie, Schwangerschaft oder Hyperthyreose; es wird leiser, wenn die Ursache behandelt ist.
• Organisches Geräusch: durch eine strukturelle Veränderung an Klappe, Herz oder Gefäß.

Die Tabelle ordnet Geräuschtypen nach ihrem Entstehungszusammenhang.

Merke: Ein Diastolikum ist in der Regel pathologisch und wird immer echokardiografisch abgeklärt. Ebenso abklärungsbedürftig sind ein lautes Geräusch (ab etwa 3/6) oder Schwirren, eine Fortleitung, ein auffälliger zweiter Herzton oder Extraton, Beschwerden wie Luftnot, Angina pectoris oder Synkope sowie Fieber mit neuem Geräusch – Letzteres dringend.

Abbildung: Die Geräuschmerkmale bestimmen zusammen mit den Beschwerden die Dringlichkeit. Quelle: eigene Darstellung.

Manöver helfen beim Zuordnen:

Echo-Grundlagen: Was der Herzultraschall misst

Die Auskultation stellt die Klappenfrage, die Echokardiografie beantwortet sie. Sie zeigt, welche Klappe betroffen ist, wie stark und mit welchen Folgen für Vorhöfe und Kammern.

Transthorakale Echokardiografie (TTE): Der Schallkopf liegt auf der Brustwand. Die Untersuchung ist schmerzfrei, ohne ionisierende Strahlung, am Bett möglich und beliebig wiederholbar. Sie ist die Untersuchung der ersten Wahl, um eine Klappenerkrankung zu bestätigen und einzuschätzen (ESC/EACTS 2025).

Abbildung: Transthorakale Echokardiografie am Patienten: Der Schallkopf liegt mit Kontaktgel auf der Brustwand. Die Untersuchung ist schmerzfrei, strahlungsfrei und am Bett möglich. Quelle: U.S. Air Force, Senior Airman Kasey Close, Wikimedia Commons, gemeinfrei (Werk der US-Regierung); auf Hand und Brustwand zugeschnitten.

Transösophageale Echokardiografie (TEE): Der Schallkopf wird in die Speiseröhre eingeführt und liegt direkt hinter dem linken Vorhof. Dadurch sieht man Mitralklappe, linkes Vorhofohr, Klappenprothesen und kleine Strukturen viel genauer. Die TEE wird eingesetzt, wenn die TTE nicht ausreicht oder unklar ist, und hat einen festen Platz bei Mitralklappenerkrankungen, Prothesen, Eingriffsplanung und Verdacht auf Endokarditis (C07-U04). Sie ist belastender: nüchtern, Rachenanästhesie, meist Sedierung; Vorsicht bei Erkrankungen der Speiseröhre. Auch die TEE kommt ohne Strahlung aus.

Abbildung: Die TEE ergänzt die TTE bei unklarem Befund und besonderen Klappenfragen. Quelle: eigene Darstellung.

Doppler: Ultraschall wird an bewegten Blutkörperchen in der Frequenz verschoben. Daraus berechnet das Gerät die Flussgeschwindigkeit.

• Farbdoppler zeigt Richtung und Turbulenz, etwa einen Rückstromjet bei Insuffizienz.
• CW-Doppler (kontinuierlich) misst auch sehr hohe Geschwindigkeiten, etwa den Jet hinter einer Stenose.
• PW-Doppler (gepulst) misst ortsgenau, aber nur niedrigere Geschwindigkeiten.

Die drei Dopplerarten beantworten unterschiedliche Flussfragen.

Abbildung: Farbdoppler in der parasternalen langen Achse bei Aorteninsuffizienz. Das bunte Mosaik zeigt Turbulenz: Blut strömt von der Aortenklappe in den Ausflusstrakt des linken Ventrikels zurück. Die Größe des Farbjets allein bestimmt nicht den Schweregrad. Quelle: schomynv, Wikimedia Commons, gemeinfrei; Geräteangaben und Farbskala weggeschnitten.

Von der Geschwindigkeit zum Druckunterschied: Durch eine Engstelle muss pro Zeit dasselbe Blutvolumen fließen wie davor; es muss also schneller werden. Je höher die Geschwindigkeit, desto größer der Druckunterschied (Gradient) über der Klappe. Die vereinfachte Bernoulli-Gleichung lautet:

Δp ≈ 4 · v² (Δp in mmHg, v in m/s)

• Die Geschwindigkeit geht quadratisch ein: doppelte Geschwindigkeit, vierfacher Gradient.
• Die Formel setzt voraus, dass das Blut vor der Klappe nur langsam fließt. Ist es dort schon deutlich beschleunigt, überschätzt die vereinfachte Formel den Gradienten.
• Der Gradient hängt vom Fluss ab. Pumpt der Ventrikel wenig Blut, etwa bei eingeschränkter Ejektionsfraktion, bleibt der Gradient trotz enger Klappe niedrig. Bei hohem Fluss (Fieber, Anämie, begleitende Aorteninsuffizienz) steigt er. Deshalb wird zusätzlich die Öffnungsfläche in cm² bestimmt.

Abbildung: Der Gradient steigt quadratisch mit der Geschwindigkeit: Von 2 auf 4 m/s verdoppelt sich die Geschwindigkeit, der Gradient vervierfacht sich von 16 auf 64 mmHg. Berechnete Kurve, keine Doppleraufzeichnung. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: vereinfachte Bernoulli-Gleichung; Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, Kap. A 11.2.

So rechnet auch das Echogerät:

Abbildung: Echte PW-Doppler-Messung an einer gesunden Pulmonalklappe. Die Kurven unterhalb der Nulllinie zeigen den Vorwärtsfluss vom Schallkopf weg. Im Messfeld steht dafür „PV Vmax 0.85 m/s“ und „PV maxPG 2.89 mmHg“: 4 × 0,85² ≈ 2,89 mmHg. Langsamer Fluss über eine gesunde Klappe bedeutet einen sehr kleinen Gradienten. Quelle: Kjetil Lenes, Wikimedia Commons, gemeinfrei; unverändert, verkleinerte Fassung.

Linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF): Anteil des enddiastolischen Volumens (EDV), der pro Schlag ausgeworfen wird.

LVEF = (EDV − ESV) / EDV × 100 %

Beispiel: EDV 120 ml, endsystolisches Volumen (ESV) 50 ml → Schlagvolumen 70 ml → LVEF = 70 / 120 × 100 % ≈ 58 %. Nach der ESC-Herzinsuffizienz-Leitlinie 2026 gilt eine LVEF unter 50 % als reduziert. In Klappenentscheidungen ist ein LVEF-Abfall ein wichtiger Grund, auch ohne Beschwerden zu behandeln (C07-U02, C07-U03).

Regurgitation wird nicht aus der Größe des Farbjets allein beurteilt. Der Schweregrad ergibt sich aus mehreren Messungen, etwa der Jetbreite an der engsten Stelle (Vena contracta), dem Rückstromvolumen und den Folgen für Vorhof und Kammer. Die Grenzwerte lernst du bei den einzelnen Klappen.

Vom Dopplerwert zum Gradienten

Bei einem Patienten mit Systolikum im Aortenareal misst der CW-Doppler über der Aortenklappe eine Spitzengeschwindigkeit von 4,2 m/s.

1. Einheit prüfen: Die Formel braucht m/s. Steht im Befund ein Wert in cm/s, teilst du zuerst durch 100 (420 cm/s = 4,2 m/s).
2. Quadrieren: 4,2 × 4,2 = 17,64.
3. Mit 4 multiplizieren: 4 × 17,64 = 70,56 ≈ 71 mmHg.
4. Benennen: Das ist der Spitzengradient, also der größte momentane Druckunterschied zwischen linkem Ventrikel und Aorta im Moment der höchsten Geschwindigkeit.
5. Vom mittleren Gradienten unterscheiden: Der mittlere Gradient ist der Durchschnitt über die gesamte Austreibungszeit. Das Gerät berechnet ihn aus der ganzen Dopplerkurve; du kannst ihn nicht aus Vmax ableiten. Er ist immer kleiner als der Spitzengradient. In einem Lehrbuchbeispiel ergab eine Vmax von 4,93 m/s einen Spitzengradienten von 97 mmHg, der mittlere Gradient betrug 62 mmHg.
6. Einordnen: Die Schweregrad-Grenzen der Leitlinie für den Druckunterschied beziehen sich auf den mittleren Gradienten. Nach ESC/EACTS 2025 sprechen eine Vmax ≥ 4,0 m/s, ein mittlerer Gradient ≥ 40 mmHg und eine Öffnungsfläche ≤ 1,0 cm² für eine hochgradige Aortenstenose mit hohem Gradienten. Die hier gemessene Vmax von 4,2 m/s erfüllt das Geschwindigkeitskriterium. Für die Diagnose brauchst du aber zusätzlich mittleren Gradienten, Öffnungsfläche, Fluss und LVEF, Klappenmorphologie und die Beschwerden (C07-U02).

Typischer Fehler: Den Spitzengradienten von 71 mmHg mit der 40-mmHg-Grenze zu vergleichen. Das vermischt zwei verschiedene Größen.

Abbildung: Vergleiche die 40-mmHg-Grenze mit dem mittleren Gradienten, nicht mit dem Spitzenwert. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Echte CW-Doppler-Messung über einer hochgradig verengten Aortenklappe, abgeleitet vom rechten Sternalrand (RSB). Die gepunktete Linie umfährt die Hüllkurve. Prüfe das Gerät nach: Vmax 648 cm/s = 6,48 m/s → 4 × 6,48² ≈ 168 mmHg; das ist „Max PG“, der Spitzengradient. „Mean PG“ 100 mmHg ist der mittlere Gradient aus der ganzen Kurve und deutlich kleiner; nur er wird mit der 40-mmHg-Grenze verglichen. Quelle: Shin ED, Fan E. Eur Heart J Case Rep 2024; 8(10): ytae501, Abb. 5; CC BY 4.0; Untersuchungsdatum geschwärzt.

EKG-Kurzkarte: Was das EKG bei Klappen- und Entzündungsfragen zeigt – und was nicht

Das EKG misst die elektrische Aktivität des Herzens. Es hört keine Klappe und sieht keine Klappenöffnung. Trotzdem gehört es zur Basisdiagnostik, weil Klappen- und Entzündungskrankheiten Spuren an Vorhöfen, Kammern und Erregungsleitung hinterlassen.

Lies jedes EKG in derselben Reihenfolge (ausführlich in Kapitel C02): Rhythmus → Frequenz → Lagetyp → PQ-Zeit → QRS-Komplex → QT-Zeit → ST-Strecke und T-Welle.

Merke: Das EKG beantwortet elektrische Fragen: Rhythmus, Erregungsleitung, Hypertrophie- und Belastungszeichen, Hinweise auf Entzündung. Ob eine Klappe eng oder undicht ist und wie stark, beantwortet das Echo.

Aortenklappe eng oder undicht

Lernziel: Du kannst Aortenstenose und -insuffizienz erkennen und Therapie begründen.

In dieser Einheit nutzt du die Grundlagen aus C07-U01: Herzzyklus mit S1 und S2, die Beschreibung eines Geräuschs und die Doppler-Beziehung Δp ≈ 4 · v². Neu sind die beiden Erkrankungen der Aortenklappe: Was passiert, wenn die Klappe zu eng ist, was, wenn sie undicht ist – und warum daraus zwei ganz verschiedene Belastungen des linken Ventrikels entstehen.

Aortenstenose: Ursache und Mechanismus

Die Aortenklappe liegt zwischen linkem Ventrikel (LV) und Aorta. Sie hat normalerweise drei Taschen (trikuspid), öffnet sich in der Systole und schließt sich zu Beginn der Diastole. Die normale Aortenklappenöffnungsfläche (AÖF) beträgt beim Erwachsenen etwa 2,6–3,5 cm². Erst wenn sie deutlich kleiner wird, behindert die Klappe den Auswurf spürbar.

Bei der Aortenstenose (AS) öffnet sich die Klappe in der Systole nicht mehr ausreichend. Der LV muss sein Schlagvolumen durch eine enge Öffnung pressen.

Seltener liegt die Enge unter der Klappe (subvalvulär, z. B. dynamisch bei hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie – siehe C07-U05) oder darüber (supravalvulär).

Abbildung: Bikuspide Aortenklappe, Präparate von der Aortenseite. (A) Angeborene bikuspide Klappe eines Kindes: zwei Taschen, die größere mit einer Leiste (Raphe, Pfeil) an der Stelle der fehlenden Kommissur; noch keine Verkalkung. (B) Bikuspide Klappe eines 47-jährigen Mannes mit groben Kalkknoten und verkalkter Raphe. Die Fehlanlage wird mechanisch stärker belastet und verkalkt deshalb früher als eine trikuspide Klappe. LCC = linkskoronare Tasche. Quelle: Hamana T et al., Rev Cardiovasc Med 2025;26(4):28185 (PMC12059746), Abb. 6 A und B, CC BY 4.0; Ausschnitt (Teilbilder A und B), vergrößert, als WebP gespeichert.

Was der LV daraus macht. Die Enge ist eine Druckbelastung: Der LV muss in der Systole einen viel höheren Druck aufbauen als die Aorta. Er reagiert mit einer konzentrischen Hypertrophie – die Wand wird dicker, der Innenraum bleibt klein. So bleibt die Pumpfunktion (LVEF) lange normal. Der Preis:

• Der dicke Muskel ist steif (diastolische Dysfunktion). Er braucht einen höheren Füllungsdruck; dieser staut sich in die Lunge zurück → Belastungsdyspnoe.
• Mehr Muskel braucht mehr Sauerstoff, während die Innenschicht unter hoher Wandspannung schlechter durchblutet wird → Angina pectoris, auch ohne Koronarstenose.
• Unter Belastung weiten sich die Muskelgefäße. Der LV kann sein Herzzeitvolumen wegen der fixen Enge aber kaum steigern; zusätzlich tragen fehlgesteuerte Reflexe aus dem überlasteten LV zur Gefäßweitstellung bei → Blutdruckabfall, Schwindel bis Belastungssynkope. Seltener sind Rhythmusstörungen (z. B. AV-Block) die Ursache.

Abbildung: Links die Aortenstenose (Druckbelastung, dicke Wand, kleiner Innenraum), rechts die Aorteninsuffizienz (Volumenbelastung, großer Innenraum). Lies jede Spalte von oben nach unten: Klappenproblem → Belastungsart → Umbau des LV → Folgen → Leitbefunde. Die Ringe sind vereinfachte Querschnitte des LV, nicht maßstabsgerecht. Die rechte Spalte wird in C07-U02-S05 erklärt. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Herold Innere Medizin 2024, S. 172–176; Duale Reihe Innere Medizin 2018, S. 209 und 213.

Verlauf. Eine AS kann viele Jahre ohne Beschwerden bestehen, selbst wenn sie schon schwer ist. Manche Patientinnen und Patienten sind nur deshalb „beschwerdefrei“, weil sie Belastung unbewusst meiden – frage gezielt danach. Sobald Symptome auftreten, verschlechtert sich die Prognose ohne Klappenersatz rasch; in älteren Verlaufsstudien lag die mittlere Überlebenszeit bei Angina pectoris bei etwa fünf, nach Synkopen bei etwa drei und bei Herzinsuffizienz bei etwa zwei Jahren. Der plötzliche Herztod betrifft fast nur symptomatische Patienten. Merke: Symptome bei schwerer AS sind ein Behandlungssignal, kein Beobachtungsbefund.

Aortenstenose erkennen: Auskultation, Puls, Echo und EKG

Auskultation (Beschreibungsschema aus C07-U01):

• spindelförmiges (Crescendo-Decrescendo-)Systolikum, rau, vom S1 abgesetzt
• Punctum maximum 2. ICR rechts parasternal, Fortleitung in beide Karotiden
• je schwerer die Stenose, desto später liegt das Maximum in der Systole und desto leiser wird der Aortenanteil des S2 (A2); eine paradoxe Spaltung des S2 ist möglich
• tastbar: hebender Herzspitzenstoß, eventuell systolisches Schwirren

Puls: Typisch ist der Pulsus parvus et tardus – kleine Amplitude, langsamer Anstieg. Bei älteren Menschen mit steifen Arterien kann er fehlen; ein normaler Puls schließt eine schwere AS deshalb nicht aus.

Echokardiografie – die entscheidende Untersuchung. Die transthorakale Echokardiografie (TTE) zeigt die Klappe (Verkalkung, Zahl der Taschen), die Wanddicke, die LVEF und die Aorta ascendens. Mit dem CW-Doppler misst du die maximale Flussgeschwindigkeit über der Klappe (Vmax). Daraus berechnet das Gerät den Spitzengradienten (4 · v²) und, gemittelt über die ganze Systole, den mittleren Gradienten. Die AÖF wird über die Kontinuitätsgleichung berechnet und kann auf die Körperoberfläche bezogen werden (AÖFi). Die TEE kommt dazu, wenn die TTE nicht ausreicht.

Eine leichte AS liegt bei einer Vmax von etwa 2,6–2,9 m/s vor.

Abbildung: TTE bei schwerer Aortenstenose. (a) Parasternale kurze Achse: Die drei Taschen sind stark verkalkt (helle, schallreflektierende Herde). (b) Parasternale lange Achse: großer Kalkherd an der rechtskoronaren Tasche, die Klappe öffnet sich kaum. (c) CW-Doppler vom rechten Sternalrand: Die Spitzen des Flussprofils reichen über 4,0 m/s – das Vmax-Kriterium der schweren AS ist erfüllt. Quelle: Everett RJ et al., Curr Cardiovasc Imaging Rep 2016;9:21 (PMC4896976), Abb. 1, CC BY 4.0; unverändert, als WebP gespeichert.

Warum mehrere Parameter? Ein Gradient hängt davon ab, wie viel Blut durch die Klappe fließt. Pumpt der LV schwach, bleibt der Gradient trotz enger Klappe niedrig. Deshalb wird die AÖF immer mitbetrachtet. Achte auch auf den Unterschied: Bei Vmax 4,0 m/s beträgt der Spitzengradient 4 · 4,0² = 64 mmHg; der mittlere Gradient ist kleiner und wird separat gemessen. Die Schwellen der Leitlinie beziehen sich auf den mittleren Gradienten.

Abbildung: So liest du die Messwerte am Gerät. (A) CW-Doppler über der Aortenklappe mit umfahrenem Flussprofil: Vmax etwa 5,6 m/s, Spitzengradient (AV maxPG) etwa 127 mmHg, mittlerer Gradient (AV meanPG) etwa 78 mmHg. Der mittlere Gradient ist deutlich kleiner als der Spitzengradient (4 · 5,6² ≈ 127). (B) PW-Doppler im linksventrikulären Ausflusstrakt (LVOT, etwa 1 m/s); über die Kontinuitätsgleichung berechnet das Gerät die AÖF (AVA) mit 0,6–0,8 cm². Alle drei Kriterien sprechen hier für eine schwere AS. Quelle: Henshall A et al., Cureus 2025;17(10):e94408 (PMC12604743), Abb. 2, CC BY 4.0; unverändert, als WebP gespeichert.

Zum Nachschlagen: Low-flow-low-gradient-AS. AÖF ≤ 1,0 cm², aber mittlerer Gradient < 40 mmHg bei kleinem Schlagvolumen (Schlagvolumenindex ≤ 35 ml/m²). Bei reduzierter LVEF (< 50 %) klärt eine Dobutamin-Stressechokardiografie, ob die Klappe wirklich schwer stenosiert ist oder nur ein schwacher Ventrikel sie nicht weit öffnet. Bei erhaltener LVEF hilft der Kalzium-Score der Klappe im Kardio-CT (Hinweis auf eine schwere AS bei Frauen > 1200, bei Männern > 2000 Agatston-Einheiten). Die Bewertung gehört in erfahrene Hände.

Abbildung: Ein niedriger Gradient schließt bei niedrigem Fluss eine schwere Stenose nicht aus. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Kalzium-Score der Aortenklappe im Kardio-CT. (A) Axialer Schnitt: dicht verkalkte Aortenklappe (gelber Pfeil). (B) Auswertung: Der Klappenkalk ist orange markiert, die Software berechnet daraus den Agatston-Score (hier 9194). Werte über 1200 (Frauen) bzw. 2000 (Männer) sprechen für eine schwere AS – hilfreich, wenn Gradient und AÖF nicht zusammenpassen. Quelle: Henshall A et al., Cureus 2025;17(10):e94408 (PMC12604743), Abb. 4, CC BY 4.0; unverändert, als WebP gespeichert.

EKG – Hinweis, kein Beweis. Bei höhergradiger AS zeigt das EKG häufig Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie (LVH):

• Sokolow-Lyon-Index: Tiefe der S-Zacke in V1 plus Höhe der R-Zacke in V5 oder V6. Über 3,5 mV spricht für eine LVH. Bei der Standardeichung 10 mm/mV entspricht 1 mV 10 mm (zwei große Kästchen).
• oft Linkstyp, dazu ST-Senkung und abgeflachte oder negative T-Wellen linkspräkordial (V4–V6) als sekundäre Repolarisationsstörung des verdickten Muskels
• im Spätstadium Linksschenkelblock oder AV-Block, wenn die Verkalkung das benachbarte Leitungssystem erreicht

LVH-Zeichen sind weder sensitiv noch spezifisch: Sie können bei schwerer AS fehlen und kommen genauso bei Hypertonie, hypertropher Kardiomyopathie oder Sportlerherz vor. Das EKG sagt dir also, dass der LV belastet sein könnte – welche Klappe und wie schwer, sagt dir nur das Echo.

EKG bei Belastungsdyspnoe und rauem Systolikum

Ein 77-jähriger Mann kommt wegen zunehmender Luftnot beim Treppensteigen. Du hörst ein raues Systolikum mit Punctum maximum im 2. ICR rechts. Vor dem Echo schreibst du ein EKG.

Abbildung: Beispiel-EKG mit LVH-Befund (25 mm/s, 10 mm/mV; Zeilen mit erhöhtem Abstand, damit sich die hohen Ausschläge nicht überlagern). Achte auf die Ausschlagshöhe in V1 und V5 und auf die ST-Strecke in V5/V6. Die Fallgeschichte ist fiktiv; die klinische Diagnose des Patienten, von dem das EKG stammt, ist nicht bekannt. Quelle: PTB-XL 1.0.3 (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 9112, CC BY 4.0; Kurvenwerte unverändert, neu gezeichnet.

So gehst du vor – Schritt für Schritt:

Einordnung: Das EKG zeigt deutliche LVH-Spannungszeichen mit diskreter lateraler Repolarisationsstörung. Das passt zu einer Druckbelastung, wie sie eine schwere AS erzeugt – es beweist sie aber nicht: Eine langjährige Hypertonie oder eine hypertrophe Kardiomyopathie können das gleiche Bild machen, und die lateralen ST-Senkungen können auch ischämisch bedingt sein.

Konsequenz: Echo (TTE) mit Vmax, mittlerem Gradienten, AÖF, Wanddicke und LVEF. Erst das Echo beantwortet die Frage nach der Klappe.

Aortenstenose behandeln: Indikation, Herzteam, TAVI oder Operation

Kein Medikament öffnet eine verkalkte Klappe. Auch Statine bremsen das Fortschreiten der AS nicht. Die Enge ist ein mechanisches Problem und wird mechanisch behandelt: durch Aortenklappenersatz.

Wann eingreifen? (ESC/EACTS 2025)

Für eine frühe Intervention sprechen bei beschwerdefreien Patienten zusätzlich: LVEF unter 55 %, sehr hohe Vmax (etwa über 5 m/s), deutlich erhöhte natriuretische Peptide und eine stark verkalkte, rasch fortschreitende Stenose. Ein vorsichtiger Belastungstest unter ärztlicher Aufsicht kann bei vermeintlich beschwerdefreien Patienten versteckte Symptome oder einen Blutdruckabfall aufdecken. Bei Patienten mit Symptomen einer schweren AS ist er kontraindiziert.

Das Herzteam. Ob und wie behandelt wird, entscheidet das Herzteam: Kardiologie und Herzchirurgie gemeinsam, mit Bildgebung und Anästhesie. Es wägt Alter, Klappenanatomie, Zugangswege, Operationsrisiko, Begleiterkrankungen, Lebenserwartung und den Wunsch des Patienten ab.

Zwei Wege zur neuen Klappe:

• TAVI (Transkatheter-Aortenklappenimplantation): Eine biologische Klappe auf einem Gerüst wird meist über die Leistenarterie (transfemoral) eingeführt und in die alte Klappe gedrückt – ohne Eröffnung des Brustkorbs und ohne Herz-Lungen-Maschine.
• SAVR (chirurgischer Aortenklappenersatz): Operation am offenen Herzen mit Herz-Lungen-Maschine; die alte Klappe wird entfernt und durch eine mechanische oder biologische Prothese ersetzt.

Dazwischen entscheidet das Herzteam individuell. Welche Prothesenart (mechanisch oder biologisch) bei der Operation gewählt wird und wie danach antikoaguliert wird, lernst du in C07-U07.

Vor der TAVI: Kardio-CT mit Strahlenschutz. Die kontrastmittelgestützte CT misst Klappenring (Anulus), Verkalkung, Abstand der Koronarabgänge, Aortenwurzel und Becken-Bein-Arterien für den Zugang. Sie arbeitet mit Röntgenstrahlung und jodhaltigem Kontrastmittel. Deshalb gilt:

• rechtfertigende Indikation: Die CT muss eine Frage beantworten, die das Vorgehen verändert.
• vorher Nierenfunktion (Kreatinin, eGFR) und Schilddrüsenfunktion prüfen, nach Kontrastmittelallergie fragen; bei Frauen im gebärfähigen Alter eine Schwangerschaft ausschließen.
• Wenn die CT nicht möglich ist, etwa bei schwerer Niereninsuffizienz, können TEE oder Kardio-MRT einen Teil der Fragen beantworten – beide ohne Röntgenstrahlung.
• Vor einer Klappenoperation wird eine relevante koronare Herzkrankheit abgeklärt.

Abbildung: Planungs-CT vor TAVI. (A) Querschnitte der Aortenwurzel auf mehreren Ebenen mit Fläche und Durchmessern (u. a. LVOT, sinotubulärer Übergang, größter Durchmesser) – danach wird die Prothesengröße gewählt. (B) Höhe der linken und rechten Koronarabgänge über der Klappenebene: Liegen sie zu tief, kann die alte, zur Seite gedrückte Klappe sie verlegen. (C) Durchmesser der drei Sinus. Quelle: Mitsis A et al., Rev Cardiovasc Med 2025;26(12):46998 (PMC12781025), Abb. 3, CC BY 4.0; unverändert, als WebP gespeichert.

Abbildung: Die Vorbereitung verbindet die anatomische Planung mit der Auswahl einer geeigneten Bildgebung. Quelle: eigene Darstellung.

Komplikationen der TAVI (für die Aufklärung): höhergradiger AV-Block mit Schrittmacherbedarf (je nach Klappe bis etwa 17 %), Undichtigkeit neben der Prothese (paravalvuläres Leck), Schlaganfall (etwa 1–3 %), Blutung oder Gefäßverletzung an der Leiste. Ohne andere Indikation zur Antikoagulation erhalten die Patienten danach dauerhaft einen Thrombozytenhemmer (meist ASS); Einzelheiten in C07-U07.

Bis zur Intervention:

• Schwere körperliche Anstrengung und Leistungssport meiden.
• Eine Hypertonie behandeln, aber vorsichtig titrieren und symptomatische Hypotonie vermeiden.
• Diuretika vorsichtig: Der steife, hypertrophe LV braucht eine ausreichende Füllung. Zu viel Diurese senkt die Vorlast und damit das Herzzeitvolumen – Schwindel oder Synkope drohen.
• Starke Vasodilatatoren meiden (z. B. hochdosierte Nitrate, PDE-5-Hemmer): Der Blutdruck fällt, weil der LV sein Herzzeitvolumen hinter der fixen Enge nicht steigern kann.
• Medikamente gegen Herzinsuffizienz dürfen die Intervention nicht verzögern.
• Vor nicht-kardialen Operationen ist das Risiko erhöht; die Reihenfolge (erst Klappe oder erst die andere Operation) wird interdisziplinär abgewogen.

Bis zur Intervention müssen Blutdruck und Füllung des linken Ventrikels zusammen beachtet werden.

Abbildung: Vereinfachter Entscheidungspfad bei Aortenstenose. Von oben nach unten: Ist die AS schwer? Hat die Person Symptome? Ist die LVEF eingeschränkt? Dann bewertet das Herzteam, ob TAVI oder Operation besser passt. Die Grafik ersetzt nicht die vollständige Leitlinie. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC/EACTS-Leitlinie zu Herzklappenerkrankungen 2025 (Praz et al., Eur Heart J 2025).

Aorteninsuffizienz: chronisch oder akut

Bei der Aorteninsuffizienz (AI) schließt die Klappe in der Diastole nicht dicht. Ein Teil des ausgeworfenen Blutes fließt aus der Aorta in den LV zurück (Pendelvolumen). Ursache ist entweder die Klappe selbst oder eine erweiterte Aortenwurzel, die die Taschen auseinanderzieht.

Chronische AI – Volumenbelastung. Der LV muss das normale Schlagvolumen plus das zurückgeflossene Volumen auswerfen. Er wird größer (exzentrische Hypertrophie: großer Innenraum, Wand mäßig verdickt). Das große Schlagvolumen hebt den systolischen Blutdruck, der Rückfluss senkt den diastolischen: Es entsteht eine große Blutdruckamplitude (z. B. 160/45 mmHg) mit schnell ansteigendem und schnell abfallendem Puls (Pulsus celer et altus). Weil die Koronarien vor allem in der Diastole durchblutet werden, kann der niedrige diastolische Druck Angina pectoris auslösen. Die chronische AI wird oft jahrelang gut toleriert. Gefährlich ist, dass der LV-Muskel bereits vor deutlichen Beschwerden irreversibel geschädigt werden kann. Deshalb wird die AI regelmäßig mit Echo kontrolliert, und LV-Größe und LVEF bestimmen den Operationszeitpunkt.

Befund:

• frühdiastolisches Decrescendo-Geräusch direkt nach S2, hochfrequent und „gießend“; Punctum maximum am Erb-Punkt (3. ICR links parasternal) oder 2. ICR rechts, am besten hörbar im Sitzen nach vorn gebeugt in Exspiration
• oft zusätzlich ein Systolikum durch das große Auswurfvolumen (keine echte Stenose)
• Herzspitzenstoß verbreitert und nach links unten verlagert
• sichtbare Pulsationen wie Karotispulsationen oder Kapillarpuls im Nagelbett (Quincke-Zeichen)

Diagnostik: TTE mit Farbdoppler (Breite des Rückflussstrahls, Vena contracta), LV-Durchmesser und -Volumina, LVEF, Durchmesser von Aortenwurzel und Aorta ascendens sowie die Ursache. Reicht das Echo nicht, misst die Kardio-MRT Rückfluss und Volumina ohne Strahlung. Das EKG zeigt eventuell LVH-Zeichen, ist aber unspezifisch.

Abbildung: Schwere chronische AI im TTE. (A) Parasternale lange Achse: breiter, bunter (turbulenter) Rückflussstrahl aus der Aorta in den LV während der Diastole. (B) Aorta descendens von suprasternal und (C) Bauchaorta von subkostal im Farbdoppler. (D) PW-Doppler in der Bauchaorta: Das Blut fließt während der gesamten Diastole rückwärts (holodiastolische Flussumkehr) – ein Zeichen einer schweren AI. Quelle: Heidari A et al., Case Rep Med 2026;2026:5542781 (PMC13575784), Abb. 1, CC BY 4.0; weißen Rand entfernt, als WebP gespeichert.

Abbildung: Kardio-MRT zur Quantifizierung der AI. (A) Die rote Linie über der Aortenklappe zeigt die Messebene. (B) Phasenkontrastbild dieser Ebene, die Aorta rot umrandet. (C) Flusskurve über einen Herzzyklus: In der Systole fließen 197 ml nach vorn, in der Diastole 82 ml zurück (schraffierte Fläche). Daraus folgen ein Rückflussvolumen von 82 ml und eine Regurgitationsfraktion von 42 % – ohne Strahlung und ohne Kontrastmittel gemessen. Quelle: Vermes E et al., Front Cardiovasc Med 2022;9:881141 (PMC9300884), Abb. 5, CC BY 4.0; unverändert, als WebP gespeichert.

Operationsindikation bei schwerer chronischer AI (ESC/EACTS 2025)

Unabhängig vom Schweregrad der AI wird ab einem Durchmesser der Aortenwurzel oder Aorta ascendens von 55 mm eine Operation empfohlen; ab 50 mm bei ausgewählten Patienten mit zusätzlichen Risikofaktoren. Ist ohnehin eine Klappenoperation geplant, wird ab 45 mm der Ersatz der Aorta mitbedacht. Meist wird die Klappe ersetzt; bei erweiterter Wurzel und intakten Taschen ist manchmal eine klappenerhaltende Operation möglich. Eine TAVI kommt bei AI nur ausnahmsweise in Frage (nicht operable Patienten).

Medikamente: Bei Hypertonie oder fehlender Operationsmöglichkeit können Vasodilatatoren (z. B. ACE-Hemmer) das Rückflussvolumen verringern. Sie verschieben aber eine bestehende Operationsindikation nicht. Ungünstig ist eine starke Frequenzsenkung: Eine längere Diastole verlängert die Zeit für den Rückfluss.

Akute schwere AI – ein Notfall. Der nicht angepasste LV kann das plötzliche Rückflussvolumen nicht aufnehmen: Der Füllungsdruck steigt schlagartig → Lungenödem; das Vorwärtsvolumen fällt → kardiogener Schock. Typische Zeichen der chronischen AI fehlen oft: Die Amplitude ist nicht groß, und das Diastolikum ist kurz und leise, weil sich die Drücke von Aorta und LV schnell angleichen. Es wird leicht überhört.

So gehst du vor:

1. ABCDE, Sauerstoff, Monitoring, venöse Zugänge; Intensivstation.
2. Sofort TTE am Bett: Klappenzerstörung, LV-Funktion, Perikarderguss, Aortenwurzel.
3. Ursache klären: Bei Fieber oder Endokarditisrisiko (z. B. Klappenprothese, kürzlicher Eingriff, i.v.-Drogenkonsum) vor der ersten Antibiotikagabe mindestens drei Blutkultur-Sets abnehmen – ohne die Therapie bei kritisch Kranken zu verzögern; Einzelheiten in C07-U04. Bei abruptem Brust- oder Rückenschmerz, Pulsdifferenz oder neurologischen Ausfällen an eine Typ-A-Dissektion denken: CT-Angiografie oder, bei Instabilität, TEE.
4. Herzchirurgie sofort einbeziehen: Die akute schwere AI erfordert meist eine sofortige Operation.
5. Medikamente nur als Brücke: Atmungsunterstützung, Diuretika gegen das Lungenödem, auf der Intensivstation eventuell Nachlastsenkung. Keine intraaortale Ballonpumpe – sie würde den diastolischen Rückfluss verstärken.

Abbildung: Stabilisierung und Ursachenklärung laufen auf die sofortige herzchirurgische Behandlung zu. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Akute schwere AI durch Endokarditis der Aortenklappe. (A) Apikaler Fünfkammerblick: Perforation einer Tasche (Pfeil). (B, C) Im Farbdoppler ein breiter Rückflussstrahl durch den Defekt in den LV (Pfeile). (D) CW-Doppler des Rückflusses: Das Signal fällt in der Diastole steil ab (Druckhalbwertszeit 132 ms, also unter 200 ms). Aorten- und LV-Druck gleichen sich rasch an – deshalb ist das Geräusch bei akuter AI kurz und leise. Quelle: Cordeiro C et al., Cureus 2020;12(9):e10462 (PMC7566985), Abb. 2, CC BY 3.0; unverändert, als WebP gespeichert.

Abbildung: Vereinfachte, schematische Druckkurven über einen Herzzyklus (keine Messkurven). Oben die Aortenstenose: Der LV-Druck liegt in der Systole weit über dem Aortendruck – die rote Fläche ist der Druckgradient über der Klappe. Unten die chronische Aorteninsuffizienz: In der Systole kein relevanter Gradient, aber der Aortendruck fällt in der Diastole tief ab, weil Blut in den LV zurückfließt; daraus entsteht die große Amplitude. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Herold Innere Medizin 2024, S. 173–176; Duale Reihe Innere Medizin 2018, S. 211 und 213.

AS und AI im Vergleich:

Mitralklappe eng oder undicht

Lernziel: Du kannst Mitralstenose und -insuffizienz erkennen und Therapie begründen.

Mitralstenose: Ursache und Druckkaskade

Die Mitralklappe trennt den linken Vorhof (LA) vom linken Ventrikel (LV). Sie öffnet in der Diastole, damit Blut aus dem Vorhof in die Kammer fließt, und schließt in der Systole, damit nichts zurückfließt. Ihre normale Öffnungsfläche beträgt beim Erwachsenen etwa 4–6 cm². Erst wenn sie deutlich kleiner wird, braucht der Vorhof einen höheren Druck, um die Kammer rechtzeitig zu füllen.

Mitralstenose (MS) heißt: Die Klappe öffnet nicht mehr weit genug. Das Problem liegt also in der Diastole und vor dem linken Ventrikel. Der LV selbst ist bei einer reinen MS meist normal groß oder sogar klein, weil er zu wenig Blut bekommt.

Woher kommt eine Mitralstenose?

Abbildung: Mitralstenose im Autopsiepräparat, Blick aus dem eröffneten linken Vorhof. Die Segel sind verdickt, die Öffnung ist zu einem schmalen, fischmaulartigen Schlitz eingeengt. Hier staut sich das Blut vor dem linken Ventrikel. Quelle: CDC Public Health Image Library, ID 849 (Dr. Edwin P. Ewing, Jr.), gemeinfrei; unverändert, als WebP gespeichert.

Rheumatisches Fieber in Kürze. Etwa 2–3 Wochen nach einer Pharyngitis/Tonsillitis durch A-Streptokokken kann eine Autoimmunreaktion entstehen: Antikörper gegen Streptokokken-Antigene reagieren mit körpereigenen Strukturen (molekulare Mimikry). Typisch betroffen sind Herz (Pankarditis mit Klappenentzündung), große Gelenke (wandernde Polyarthritis), Haut und ZNS (Chorea minor). Die Gelenke heilen folgenlos, die Klappen vernarben. Der Merksatz dazu: Das rheumatische Fieber beleckt die Gelenke und beißt das Herz.

Die Diagnose folgt dem Jones-Prinzip: Nachweis einer vorausgegangenen A-Streptokokken-Infektion (Abstrich, Schnelltest oder Antikörpertiter) plus zwei Hauptkriterien oder ein Haupt- und zwei Nebenkriterien.

Abbildung: Der Infektionsnachweis wird mit einer der beiden Kriterienkombinationen verknüpft. Quelle: eigene Darstellung.

Zum Nachschlagen: Sekundärprophylaxe. Nach rheumatischem Fieber wird ein Rezidiv mit Penicillin verhindert, klassisch Benzathin-Penicillin G 1,2 Mio. I.E. i.m. alle 3–4 Wochen (alternativ Penicillin V oral; bei Allergie Makrolid). Die Dauer richtet sich nach der Herzbeteiligung; bei bleibendem Klappenschaden mindestens 10 Jahre nach dem letzten Schub oder bis zum 40. Lebensjahr, je nachdem, welcher Zeitraum länger ist; bei hohem Risiko auch lebenslang. Die genaue Dauer legt die Kardiologie bzw. Infektiologie fest.

Wie schwer ist die Stenose? Entscheidend ist die im Echo gemessene Mitralöffnungsfläche (MÖF). Der mittlere diastolische Gradient hilft zusätzlich, hängt aber stark von Herzfrequenz und Herzzeitvolumen ab: Bei Tachykardie steigt er, ohne dass die Klappe enger geworden ist.

Die Druckkaskade. Weil der Vorhof sich nur gegen Widerstand entleert, steigt der LA-Druck. Daraus entstehen zwei Wege (Abbildung):

• Vorhof-Weg: Der Vorhof dilatiert. Ein großer, gedehnter Vorhof flimmert leicht. Beim Vorhofflimmern (VHF) fehlt die Vorhofkontraktion, das Blut steht im Vorhof und im Vorhofohr, es bilden sich Thromben – mit dem Risiko arterieller Embolien (Schlaganfall, Niere, Darm, Extremität). Bei MS ist dieses Risiko besonders hoch.
• Lungen-Weg: Der Druck pflanzt sich rückwärts in die Lungenvenen fort. Zunächst entsteht eine passive pulmonale Hypertonie mit Stauung (Belastungsdyspnoe, Orthopnoe, nächtlicher Husten, selten Hämoptysen). Später verengen und verdicken sich die Lungengefäße – die pulmonale Hypertonie wird fixiert. Der rechte Ventrikel muss gegen diesen Druck pumpen, dilatiert, die Trikuspidalklappe wird undicht, es folgt die Rechtsherzinsuffizienz (gestaute Halsvenen, Leberstauung, Ödeme).

Abbildung: Druckkaskade der Mitralstenose. Verfolge beide Wege vom erhöhten LA-Druck aus; der gestrichelte Pfeil zeigt, dass Vorhofflimmern zusätzlich die Lungenstauung verstärkt. Unten stehen die Situationen, die eine kompensierte MS plötzlich entgleisen lassen. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: 2025 ESC/EACTS-Leitlinie Herzklappenerkrankungen; Herold Innere Medizin 2024, S. 167.

Warum verschlechtert eine kürzere Diastole alles? Der Vorhof braucht Zeit, um sein Blut durch die enge Öffnung zu schieben. Steigt die Herzfrequenz, wird vor allem die Diastole kürzer. Der Vorhof schafft die Entleerung nicht mehr, sein Druck steigt weiter, und der LV füllt sich schlechter. Deshalb dekompensieren Patientinnen und Patienten mit MS typischerweise bei Tachykardie, neu aufgetretenem schnellem VHF, Fieber, körperlicher Belastung oder Schwangerschaft (in der Schwangerschaft steigen Blutvolumen und Herzfrequenz). Merke: Bei MS ist eine niedrige Herzfrequenz ein Therapieziel.

Befund bei Mitralstenose: hören, EKG, Echo

Auskultation. Du hörst am besten über der Herzspitze in Linksseitenlage mit der Glocke (tiefe Frequenzen):

Je kürzer der Abstand vom 2. Herzton zum MÖT und je länger das Diastolikum, desto schwerer ist die Stenose, denn der hohe LA-Druck öffnet die Klappe früher. Bei starren, verkalkten Segeln können paukender 1. Herzton und MÖT verschwinden. Bei pulmonaler Hypertonie kommen ein lauter Pulmonalanteil des 2. Herztons und eventuell ein Trikuspidalinsuffizienz-Systolikum dazu.

EKG. Das EKG beweist keine MS, zeigt aber ihre Folgen:

Alle diese Zeichen sind unspezifisch: Ein P sinistroatriale gibt es auch bei Hypertonie oder Mitralinsuffizienz, Rechtsbelastungszeichen auch bei Lungenerkrankungen oder Lungenembolie.

Echokardiografie ist die entscheidende Untersuchung (ohne Strahlung):

• TTE: Klappenmorphologie (verdickte Segel, Kommissurenverklebung, Kalk), MÖF (Planimetrie), mittlerer Gradient (mit der Herzfrequenz notieren!), Größe des LA, begleitende Mitralinsuffizienz, andere Klappen, rechter Ventrikel und systolischer pulmonalarterieller Druck (sPAP). Der sPAP wird aus der Geschwindigkeit des Trikuspidalinsuffizienz-Jets geschätzt: Druckdifferenz RV–RA ≈ 4 · v², plus geschätzter Druck im rechten Vorhof.
• TEE: sucht Thromben im linken Vorhofohr (vor Kardioversion und vor Ballonvalvuloplastie zwingend) und beurteilt die Klappenanatomie genauer.
• Belastungsecho: wenn Beschwerden und Ruhebefund nicht zusammenpassen.

Abbildung: Wähle die Echomethode nach der konkreten Frage. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: TEE bei schwerer Mitralstenose. Oben: In der Diastole wölbt sich das vordere Segel kuppelförmig in den Ventrikel (Doming, Pfeilspitze); im Farbdoppler sieht man die Flussbeschleunigung vor der engen Öffnung. Unten: dreidimensionale Planimetrie der Öffnungsfläche (1,02 cm²) mit beidseits verklebten Kommissuren (Pfeile). Ursache war hier eine Klappenschädigung bei Lupus, die das Bild der rheumatischen MS nachahmt. Quelle: Ichikawa-Ogura S et al., Eur Heart J Case Rep 2025;9(3):ytaf098 (PMC11886785), Abb. 3, CC BY 4.0; unverändert, als WebP gespeichert.

Abbildung: CW-Doppler durch die Mitralklappe bei schwerer rheumatischer Mitralstenose (Öffnungsfläche planimetrisch 0,9 cm²). Aus den diastolischen Flussprofilen ergaben sich ein Spitzengradient von 34 mmHg und ein mittlerer Gradient von 19 mmHg – bei einer Herzfrequenz von 95/min. Bei langsamerer Frequenz wäre der Gradient niedriger; deshalb wird er immer mit der Herzfrequenz notiert. Quelle: Batra J et al., Eur Heart J Case Rep 2024;8(2):ytae055 (PMC10903160), Abb. 1, CC BY 4.0; unverändert, als WebP gespeichert.

Ein Röntgen-Thorax ist kein Standard mehr; er kann einen großen linken Vorhof und Stauungszeichen zeigen.

Ausgearbeitetes Beispiel · EKG bei bekannter Mitralstenose

Fallvignette (fiktiv): Eine 75-jährige Person mit bekannter rheumatischer Mitralstenose kommt zur Verlaufskontrolle. Sie ist bei mittlerer Belastung kurzatmig. Wir lesen das Ruhe-EKG systematisch und fragen uns: Was passt zur MS, und was kann das EKG nicht beantworten?

Abbildung: Beispiel-EKG mit Befund linksatriale Belastung (Originalbefund des Datensatzes); die Fallgeschichte ist fiktiv. Achte besonders auf die P-Welle in V1 und auf den Lagetyp. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 19374, CC BY 4.0; Kurvenwerte unverändert, neu gezeichnet.

Schritt für Schritt:

1. Rhythmus: Vor jedem QRS-Komplex steht eine P-Welle, die Abstände sind regelmäßig → Sinusrhythmus.
2. Frequenz: Der RR-Abstand beträgt gut 4½ große Kästchen (≈ 0,9 s). 60 : 0,92 s ≈ 65/min.
3. Lagetyp: QRS in I überwiegend negativ, in II, III und aVF positiv → Rechtstyp. Bei einem 75-Jährigen ist das nicht der Normalbefund und lässt an eine Rechtsbelastung denken.
4. P-Welle: In II flach und eher breit (≈ 0,11–0,12 s, grenzwertig). Deutlicher ist V1: Die P-Welle ist biphasisch mit einem breiten negativen Endteil von etwa 1 mm Tiefe und rund 0,1 s Dauer. Damit ist das V1-Kriterium für eine linksatriale Belastung erfüllt.
5. PQ-Zeit: ≈ 0,20 s, an der oberen Grenze.
6. QRS: schmal (< 0,12 s). Die Ausschläge in den Extremitätenableitungen sind klein; das strenge Niedervoltage-Kriterium (< 0,5 mV in allen Extremitätenableitungen) ist knapp nicht erfüllt (II und III etwas darüber). Nebenbefund, für die Klappenfrage nicht entscheidend.
7. ST/T und QT: keine relevanten ST-Strecken-Veränderungen, T in den Brustwandableitungen positiv; QT ≈ 0,42 s bei 65/min, nicht relevant verlängert.

Einordnung: Linksatriale Belastung plus Rechtstyp passt gut zu den Folgen einer MS: großer linker Vorhof und möglicherweise pulmonale Hypertonie. Was das EKG nicht kann: Es misst weder die Öffnungsfläche noch den Lungendruck und beweist keine Stenose. Die Konsequenz ist ein Echo mit MÖF, Gradient, LA-Größe und sPAP. Und weil der Rhythmus noch Sinusrhythmus ist: Bei jeder neuen Palpitation an Vorhofflimmern denken (Langzeit-EKG).

Vorhofflimmern bei Mitralstenose und Klappentherapie

Kurzbrücke zum Vorhofflimmern (ausführlich im Kapitel Herzrhythmusstörungen). Bei Vorhofflimmern gibt es zwei Fragen: Wie schnell schlägt das Herz (Frequenz)? und Wie verhindere ich Embolien (Antikoagulation)? Bei MS haben beide Fragen eine Besonderheit.

1. Frequenz senken – die Diastole verlängern. Das Ziel ist eine niedrige, ruhige Kammerfrequenz.

Bei Stauung kommen Diuretika hinzu (z. B. Furosemid), die den Lungendruck senken, aber die Stenose nicht beseitigen. Eine Kardioversion ist erst nach Thrombusausschluss im TEE (oder nach ausreichend langer Antikoagulation) erlaubt; bei schwerer Stenose kehrt das VHF ohne Behandlung der Klappe oft zurück.

2. Antikoagulation – hier gilt eine Ausnahme. Bei den meisten Menschen mit VHF entscheidet ein Risikoscore über die Antikoagulation, und direkte orale Antikoagulanzien (DOAK) sind Standard. Nicht bei relevanter Mitralstenose:

• Jede Patientin und jeder Patient mit VHF und relevanter MS wird unabhängig vom Score antikoaguliert, weil das Embolierisiko sehr hoch ist.
• Mittel der Wahl ist ein Vitamin-K-Antagonist (VKA), in Deutschland meist Phenprocoumon, mit Ziel-INR 2,0–3,0. DOAK werden bei MS mit MÖF ≤ 2,0 cm² vermieden (ESC 2025; die ESC-VHF-Leitlinie 2024 spricht von mittel- bis hochgradiger rheumatischer MS). Grund: In der INVICTUS-Studie (rheumatische Herzerkrankung mit VHF, überwiegend MÖF ≤ 2 cm²) war ein VKA dem DOAK Rivaroxaban überlegen.
• Auch im Sinusrhythmus ist eine Antikoagulation angezeigt nach einer Embolie oder bei nachgewiesenem LA-Thrombus.

Abbildung: TEE bei rheumatischer Mitralstenose mit Vorhofflattern unter Warfarin. A: Thrombus im linken Vorhofohr (Pfeil); im Vorhof „Rauch“ (Spontankontrast) als Zeichen des langsamen Blutflusses. E: Nach Ultraschallkontrastmittel bleibt im Vorhofohr eine Aussparung (Pfeil) – der Thrombus füllt es fast ganz aus. Er entstand trotz INR über 2,5; die Kardioversion wurde verschoben. Quelle: Sabri MS et al., JACC Case Rep 2025;30(26):104884 (PMC12426674), Abb. 1 A und E, CC BY 4.0; Teilbilder A und E ausgeschnitten, nebeneinandergestellt, 2-fach vergrößert, als WebP gespeichert.

Abbildung: Eine normale Frequenz ersetzt bei Mitralstenose mit Vorhofflimmern keine Antikoagulation. Quelle: eigene Darstellung.

Phenprocoumon kompakt. Hemmt die Vitamin-K-Epoxid-Reduktase → die Leber bildet weniger funktionsfähige Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X. Wirkung erst nach einigen Tagen; Einleitung nach INR, Erhaltungsdosis meist 1,5–4,5 mg/Tag (Fachinformation). Bei Thrombus oder frischer Embolie überlappend Heparin, bis der INR stabil im Zielbereich liegt. Viele Wechselwirkungen (u. a. Antibiotika, Amiodaron, NSAR) → INR engmaschig kontrollieren. Kontraindiziert u. a. bei hohem Blutungsrisiko; in der Schwangerschaft teratogen (besonders 6.–12. Woche).

3. Die Klappe behandeln. Die Entscheidung trifft das Herzteam (Kardiologie und Herzchirurgie). In der Regel wird eine klinisch schwere MS (MÖF ≤ 1,5 cm²) behandelt; bei MÖF > 1,5 cm² kommt eine PMC nur ausnahmsweise bei anders nicht erklärbaren Beschwerden und geeigneter Anatomie in Betracht.

Abbildung: Operationssitus bei schwerer Mitralstenose, Blick aus dem linken Vorhof. Links: beide Kommissuren verklebt (Pfeile), die Segel stark verdickt. Rechts: Blick durch die Öffnung auf verdickte Sehnenfäden. Die Kommissurenverklebung ist der Angriffspunkt der PMC; verdickte Sehnenfäden und Kalk verschlechtern ihre Aussichten. Hier lag eine rheumatisch aussehende Klappenschädigung bei Lupus vor; die Klappe wurde ersetzt. Quelle: Ichikawa-Ogura S et al., Eur Heart J Case Rep 2025;9(3):ytaf098 (PMC11886785), Abb. 4, CC BY 4.0; schwarzer Rand entfernt, 1,4-fach vergrößert, als WebP gespeichert.

Auch ohne Symptome sollte bei klinisch schwerer MS, geeigneter Anatomie und ohne ungünstige klinische Merkmale eine PMC erwogen werden, wenn ein hohes Embolierisiko (frühere Embolie, neues VHF) oder ein Risiko für eine Dekompensation besteht (sPAP > 50 mmHg in Ruhe, geplante große Operation, Kinderwunsch). Die degenerative, verkalkende MS älterer Menschen eignet sich dagegen kaum für eine PMC, weil keine verklebten Kommissuren vorliegen.

Zum Nachschlagen: Die Eignung für eine PMC wird mit Echo-Scores beurteilt (z. B. Wilkins-Score: Segelbeweglichkeit, Verdickung, Verkalkung, subvalvulärer Apparat). Für ausgewählte nicht operable Patienten mit schwerer Ringverkalkung gibt es kathetergestützte Mitralklappenimplantationen (ESC 2025, nur hochselektiert).

Mitralinsuffizienz: primär, sekundär, akut

Mitralinsuffizienz (MI) heißt: Die Klappe schließt in der Systole nicht dicht. Der LV wirft sein Blut in zwei Richtungen aus – nach vorn in die Aorta und zurück in den linken Vorhof. Das zurückströmende Regurgitationsvolumen kommt in der nächsten Diastole wieder in den LV. Der LV muss also mehr Volumen bewegen (Volumenbelastung): Er dilatiert und hypertrophiert exzentrisch. Weil er einen Teil des Blutes in den Niederdruck-Vorhof „entsorgen“ kann, wirkt die Ejektionsfraktion lange besser, als der Muskel tatsächlich ist. Eine LVEF von 60 % ist bei schwerer MI deshalb schon ein Warnsignal.

Für die Therapie ist die wichtigste Frage: Wo liegt das Problem?

Chronisch oder akut – zwei verschiedene Krankheiten. Bei der chronischen MI gewöhnen sich Vorhof und Kammer über Jahre an das Volumen; die Patienten sind lange beschwerdefrei, dann kommen Belastungsdyspnoe, VHF und Stauung. Bei der akuten MI trifft das Volumen auf einen kleinen, steifen Vorhof: Der LA-Druck schießt hoch → Lungenödem, und weil das Vorwärts-Schlagvolumen fällt → kardiogener Schock. Das ist ein Notfall. Nach einem Infarkt gibt es drei mechanische Komplikationen, die sich in den ersten Tagen mit plötzlichem Schock zeigen können: Papillarmuskelruptur (neues apikales Systolikum, Lungenödem), Ventrikelseptumruptur (neues Systolikum eher links parasternal, oft mit Schwirren) und Ruptur der freien Wand (Perikardtamponade mit gestauten Halsvenen). Alle drei unterscheidest du sofort mit dem Echo. Achtung: Das Geräusch ist bei akuter MI oft leise und kurz, weil sich die Drücke in LV und LA schnell angleichen – ein leises Geräusch schließt eine schwere akute MI nicht aus.

Abbildung: Geräuschort, Schwirren und Halsvenen lenken den Verdacht; das Echo trennt die drei Ursachen. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Operationspräparat einer Papillarmuskelruptur: Der abgerissene Kopf des posteromedialen Papillarmuskels (unten, dunkelrot) hängt an den Sehnenfäden des Mitralsegels (oben). Ohne Verankerung schlägt das Segel in der Systole in den Vorhof durch – eine akute schwere MI. In diesem Fall lag kein Infarkt zugrunde; der Abriss nach Infarkt sieht gleich aus. Lineal oben in cm. Quelle: Milioglou I et al., BMC Cardiovasc Disord 2022;22:151 (PMC8988393), Abb. 2, CC BY 4.0; rechter Rand mit Herstelleraufdruck des Lineals abgeschnitten, als WebP gespeichert.

Befund bei chronischer MI:

• Auskultation: holosystolisches, bandförmiges Geräusch mit Punctum maximum an der Herzspitze, Fortleitung in die Axilla; 1. Herzton leise; häufig 3. Herzton (viel Volumen in früher Diastole). Ein Prolaps zeigt oft einen mesosystolischen Klick mit spätsystolischem Geräusch.
• Tastbefund: Herzspitzenstoß verbreitert und nach links unten verlagert.
• EKG: unspezifisch – eventuell P sinistroatriale, VHF, Linkshypertrophie-Zeichen.

Echo – Schweregrad und Entscheidungswerte. Das Echo beantwortet drei Fragen: Wie schwer? Welcher Mechanismus? Wie geht es dem LV?

Weitere wichtige Angaben: LA-Größe, sPAP, rechter Ventrikel. Die TEE zeigt die Anatomie genauer (welches Segment prolabiert?) und ist vor OP oder Kathetereingriff Standard.

Abbildung: TTE bei primärer Mitralinsuffizienz durch Sehnenfadenabriss. A: Das hintere Segel schlägt in den linken Vorhof durch, an seiner Spitze flottieren abgerissene Sehnenfäden (Pfeil). B: schwerer, exzentrischer Jet zur vorderen Vorhofwand. Exzentrische Jets wirken im Farbbild oft kleiner, als sie sind – deshalb Vena contracta, EROA und Regurgitationsvolumen messen. Operativ bestätigt: Sehnenfadenabriss am mittleren Segment des hinteren Segels (P2) bei myxomatös veränderter Klappe, hier ausgelöst durch ein Thoraxtrauma. Quelle: Tsukamoto S et al., Eur Heart J Case Rep 2025;9(9):ytaf399 (PMC12404301), Abb. 3, CC BY 4.0; unverändert, als WebP gespeichert.

Abbildung: Primäre, sekundäre und akute Mitralinsuffizienz führen zu verschiedenen Therapiepfaden. Lies jede Spalte von oben nach unten: Ursache → Klinik → erster Therapieschritt. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: 2025 ESC/EACTS-Leitlinie Herzklappenerkrankungen; Herold Innere Medizin 2024, S. 169–171; Duale Reihe Innere Medizin 2018, S. 216–219.

Therapie nach Form:

• Primäre MI – die Klappe ist das Problem, also wird die Klappe behandelt. Bei symptomatischer schwerer primärer MI ist die Operation angezeigt; wenn möglich als Rekonstruktion (Reparatur mit Ring, Segelkorrektur), weil sie den Halteapparat erhält, eine bessere LV-Funktion und keine dauerhafte Antikoagulation bedeutet. Ersatz nur, wenn keine dauerhafte Reparatur möglich ist. Auch ohne Symptome wird operiert, sobald der LV leidet (LVEF ≤ 60 % oder LVESD ≥ 40 mm bzw. ≥ 20 mm/m²). Bei niedrigem OP-Risiko und hoher Reparaturchance können auch neues VHF, sPAP > 50 mmHg oder ein stark vergrößerter Vorhof eine frühe OP begründen. Bei hohem oder inakzeptablem OP-Risiko und geeigneter Anatomie: kathetergestützte Kanten-zu-Kanten-Reparatur (TEER, transcatheter edge-to-edge repair; ein Clip verbindet die Segel). Medikamente verzögern bei primärer MI die notwendige OP nicht und verbessern die Prognose nicht sicher.
• Sekundäre (ventrikuläre) MI – das Herz ist das Problem, also zuerst das Herz behandeln. Erst die leitliniengerechte Herzinsuffizienztherapie vollständig aufbauen (bei reduzierter LVEF: ACE-Hemmer/ARNI, Betablocker, Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist, SGLT2-Hemmer; Diuretika nach Stauung), bei Indikation CRT (kardiale Resynchronisation, kann den LV verkleinern und die MI deutlich reduzieren), bei Ischämie Revaskularisation prüfen. Bleibt danach eine schwere MI mit Symptomen, prüft das Herzteam eine TEER; sie verringert bei passenden Kriterien (u. a. LVEF 20–50 %, LV nicht extrem dilatiert, sPAP ≤ 70 mmHg, geeignete Anatomie) Krankenhausaufnahmen und verbessert die Lebensqualität. Steht ohnehin eine Bypass-OP an, kann die Klappe mitoperiert werden.
• Sekundäre (atriale) MI: Ursache ist meist lange bestehendes VHF mit großem Vorhof – Rhythmus und Frequenz behandeln, Klappeneingriff erst danach.
• Akute MI: sofort Echo, Kreislauf stabilisieren (Sauerstoff/Beatmung, Diuretikum und Nachlastsenkung nur, wenn der Blutdruck es erlaubt, sonst Inotropika/Vasopressoren und gegebenenfalls mechanische Kreislaufunterstützung als Brücke) und dringliche OP über das Herzteam.

Bei akuter Mitralinsuffizienz richtet sich die Überbrückung bis zur Operation nach Atmung und Blutdruck.

Zum Nachschlagen: Mitralklappenprolaps ohne relevante MI ist häufig (etwa 2–3 % der Erwachsenen) und meist harmlos; Verlaufskontrollen in größeren Abständen genügen, solange keine Beschwerden auftreten. Gerätetypen der TEER und Operationstechniken sind Fachwissen der Herzchirurgie bzw. interventionellen Kardiologie.

Endokarditis sicher abklären

Lernziel: Du kannst Endokarditis erkennen, Kulturen und Bildgebung planen.

Was ist eine infektiöse Endokarditis?

Die infektiöse Endokarditis (IE) ist eine Infektion der Herzinnenhaut. Meist betrifft sie die Herzklappen, seltener die Wand von Vorhof oder Kammer, Sehnenfäden, Schrittmacher- oder ICD-Elektroden. Unbehandelt verläuft sie fast immer tödlich; auch behandelt bleibt sie eine schwere Erkrankung. Deshalb lohnt es sich, früh an sie zu denken und die Diagnostik in der richtigen Reihenfolge zu planen.

Normalerweise ist das Endothel der Klappen glatt. Bakterien, die bei kleinen Verletzungen kurz ins Blut gelangen – beim Zähneputzen, bei Infektionen, bei kleinen Eingriffen –, finden dort keinen Halt und werden vom Immunsystem rasch beseitigt.

Was ändert sich? Die Erkrankung entsteht in vier Schritten:

1. Endothelschaden oder Fremdmaterial: Eine vorgeschädigte Klappe (degenerativ, rheumatisch, angeboren), ein Jet bei Insuffizienz, eine Klappenprothese oder eine Elektrode bietet eine raue Oberfläche.
2. Plättchen-Fibrin-Auflagerung: Dort lagern sich Thrombozyten und Fibrin ab. Diese Auflagerung ist zunächst steril.
3. Bakteriämie: Erreger aus Mund, Haut, Katheter oder i.v.-Injektion gelangen ins Blut und haften an der Auflagerung.
4. Infizierte Vegetation: Die Erreger vermehren sich in einem Geflecht aus Fibrin und Plättchen (Biofilm). Abwehrzellen und Antibiotika erreichen sie dort schlecht. Deshalb braucht die Therapie hohe Dosen über Wochen.

Sehr virulente Erreger wie Staphylococcus aureus können auch eine zuvor gesunde Klappe befallen.

Abbildung: Autopsiepräparat bei subakuter Endokarditis der Mitralklappe (Erreger: Haemophilus parainfluenzae, HACEK-Gruppe). Achte auf die bröckeligen Vegetationen am Schließungsrand der Segel: Hier sitzen die Erreger im Fibrin-Plättchen-Geflecht; Teile davon können abreißen und embolisieren. Quelle: CDC Public Health Image Library (PHIL 851), Dr. Edwin P. Ewing, Jr., gemeinfrei; über Wikimedia Commons; zugeschnitten.

Aus der Vegetation entstehen drei Gruppen von Folgen. Wenn du sie kennst, verstehst du später die Klinik, die Duke-Kriterien und die Komplikationen:

Abbildung: Von der vorgeschädigten Klappe zur infizierten Vegetation. Die drei Spalten zeigen, warum dieselbe Erkrankung als Herzinsuffizienz, als Schlaganfall oder als Nierenbefund auffallen kann. Schematische Darstellung. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie Endokarditis 2023; Herold Innere Medizin 2024; Duale Reihe Innere Medizin 2018.

Häufige Erreger – sie bestimmen später die empirische Therapie:

Bei etwa einem Zehntel bis knapp einem Drittel der Patientinnen und Patienten bleiben die Blutkulturen negativ – meist, weil vorher schon ein Antibiotikum gegeben wurde. Die wichtigste Konsequenz merkst du dir jetzt: Blutkulturen vor dem ersten Antibiotikum.

Risikosituationen: Wer bekommt eine Endokarditis?

Fieber ist häufig; Endokarditis ist selten. Der Verdacht wird deshalb durch die Risikosituation stark. Die ESC-Leitlinie 2023 unterscheidet Gruppen mit hohem und mittlerem Risiko. Daneben gibt es Situationen, in denen Bakterien besonders oft ins Blut gelangen.

Neu in diesem Kapitel: die Prothesenendokarditis. Jede Klappenprothese – mechanisch, biologisch oder per Katheter eingesetzt (TAVI) – erhöht das Risiko deutlich. Zwei Zeitfenster unterscheiden sich:

• Frühe Prothesenendokarditis: weniger als 12 Monate nach der Operation. Die Erreger stammen oft aus der Klinik: KNS, S. aureus (auch MRSA), gramnegative Bakterien. Die empirische Therapie muss diese Erreger abdecken.
• Späte Prothesenendokarditis: 12 Monate oder später. Das Erregerspektrum ähnelt der Nativklappe (Staphylokokken, Streptokokken, Enterokokken).

Bei Prothesen ist der Ultraschall oft schwieriger, weil das Material Schallschatten wirft. Deshalb kommen hier häufiger TEE, Kardio-CT und PET/CT zum Einsatz (C07-U04-S05). Pflege, Antikoagulation und Nachsorge von Prothesen behandelt C07-U07.

Merksatz für den Alltag: Fieber ohne klare Ursache plus Risikosituation = an Endokarditis denken, Blutkulturen abnehmen, Echo planen.

Wie zeigt sich eine Endokarditis?

Die Leitsymptome folgen direkt aus den drei Gruppen in C07-U04-S01:

• Systemisch: Fieber (bei fast allen), Schüttelfrost, Schwäche, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Gelenkschmerzen.
• Lokal am Herzen: neues oder verändertes Herzgeräusch. Ein neues Insuffizienzgeräusch zeigt, dass die Klappe zerstört wird. Eine akute Aorten- oder Mitralinsuffizienz kann rasch zu Lungenödem und Schock führen. Diese Mechanismen kennst du aus C07-U02 und C07-U03.
• Embolisch: Schlaganfall oder TIA, Milz- oder Niereninfarkt, kalte Extremität, Rückenschmerz bei Spondylodiszitis. Bei Endokarditis des rechten Herzens gelangen die Emboli in die Lunge: Husten, pleuritischer Schmerz, Hämoptysen, mehrere rundliche Herde im Röntgen oder CT.
• Immunologisch: Glomerulonephritis (Hämaturie, Proteinurie, Kreatininanstieg), Osler-Knötchen, Roth-Flecken.

Haut- und Augenzeichen sind selten, aber sehr hilfreich, wenn du sie findest. Untersuche deshalb gezielt Finger, Zehen, Nägel, Handflächen, Fußsohlen, Bindehaut und Augenhintergrund.

Abbildung: Haut- und Nagelzeichen. A: Janeway-Läsionen an der Fußsohle – schmerzlose, flache, rötlich-livide Flecken. B: Osler-Knötchen an den Fingerkuppen – druckschmerzhafte, rötlich-violette Herde (A und B: derselbe Patient mit Aortenklappen-Endokarditis). C: Splinter-Blutungen – feine dunkelrote Striche in Längsrichtung des Nagels; Ursache in dieser Aufnahme nicht dokumentiert, denn das Zeichen ist unspezifisch und tritt auch nach Bagatelltrauma auf. Quelle: A, B: Sachdeva et al., Cureus 2022;14:e23044, CC BY 3.0; C: Splarka, Wikimedia Commons, gemeinfrei; zugeschnitten und zusammengesetzt.

Labor: CRP und BSG erhöht, oft Anämie und Leukozytose, im Urin Hämaturie und Proteinurie. Diese Werte zeigen eine Entzündung, aber keine Endokarditis. Entscheidend sind Blutkulturen und Bildgebung.

EKG: meist unauffällig oder unspezifisch. Eine neue PQ-Verlängerung oder ein neuer AV-Block ist dagegen ein Warnzeichen für einen Abszess am Klappenring (C07-U04-S08).

Verlauf: Akut (oft S. aureus) mit hohem Fieber, Sepsis und rascher Klappenzerstörung innerhalb von Tagen – oder schleichend über Wochen (oft orale Streptokokken) mit leichtem Fieber, Müdigkeit und Gewichtsverlust. Die schleichende Form wird leicht übersehen, besonders wenn ohne Blutkulturen „auf Verdacht“ ein Antibiotikum gegeben wurde.

Blutkulturen richtig planen – Schritt für Schritt

Fall (fiktiv): Frau B., 71 Jahre, biologischer Aortenklappenersatz vor 3 Jahren. Seit 2 Wochen abends 38,4 °C, Müdigkeit, 3 kg Gewichtsverlust. Der Hausarzt hat noch kein Antibiotikum gegeben. RR 128/74 mmHg, Puls 96/min, wach und orientiert. Über der Aortenklappe hörst du ein Systolikum, das im Arztbrief nicht beschrieben ist.

Schritt 1 – Verdacht begründen. Fieber unklarer Ursache + Klappenprothese + neues Geräusch → Endokarditis ist wahrscheinlich genug, um sofort gezielt zu handeln.

Schritt 2 – Zeitpunkt. Die Patientin ist kreislaufstabil. Daher werden vor dem ersten Antibiotikum mindestens drei Blutkultur-Sets abgenommen. Ein Set besteht aus einer aeroben und einer anaeroben Flasche. Die ESC-Leitlinie 2023 empfiehlt einen Abstand von etwa 30 Minuten zwischen den Sets.

Schritt 3 – Fieber abwarten? Nein. Bei Endokarditis sind fast ständig Bakterien im Blut. Die Abnahme muss nicht auf eine Fieberspitze warten.

Schritt 4 – Ort. Jedes Set aus einer eigenen Punktion einer peripheren Vene, nicht aus einem liegenden Venenkatheter. Ein Katheter ist oft mit Hautkeimen besiedelt und liefert falsch positive Befunde.

Schritt 5 – Volumen. 10 ml Blut je Flasche, also etwa 20 ml pro Set und 60 ml für drei Sets. Bei Bakteriämie sind nur wenige Erreger pro Milliliter vorhanden; zu wenig Blut ist die häufigste vermeidbare Ursache falsch negativer Kulturen.

Schritt 6 – Hygiene. Hände desinfizieren, Handschuhe, Haut mit alkoholischem Mittel desinfizieren und die Einwirkzeit abwarten. Danach die Stelle nicht mehr tasten. Die Gummistopfen der Flaschen ebenfalls desinfizieren.

Schritt 7 – Labor informieren. Auf dem Anforderungsschein „Verdacht auf Endokarditis“, Uhrzeit und Entnahmeort notieren. Das Labor bebrütet dann länger und sucht gezielt auch langsam wachsende Erreger. Flaschen bei Raumtemperatur lagern (nicht in den Kühlschrank) und rasch transportieren.

Abbildung: Die mittleren Kästen zeigen die Handgriffe, die eine Kontamination vermeiden; unten folgen Beschriftung und Transport. Quelle: eigene Darstellung.

Schritt 8 – Was, wenn die Patientin kritisch krank ist? Bei Sepsis mit Hypotonie würdest du die drei Sets rasch hintereinander aus getrennten Punktionen abnehmen und das Antibiotikum ohne Verzögerung geben. Blutkulturen sind wichtig, aber sie dürfen die lebensrettende Therapie nicht aufhalten.

Schritt 9 – Wenn alle Kulturen negativ bleiben. Frage nach einer Antibiotikagabe in den letzten Tagen. Sprich mit der Mikrobiologie über Serologie (z. B. Coxiella burnetii, Bartonella) und über molekulare Diagnostik (PCR) aus operativ entferntem Klappengewebe.

Ergebnis bei Frau B.: Drei Sets um 10:00, 10:30 und 11:00 Uhr aus wechselnden peripheren Venen, je 2 × 10 ml. Danach transthorakales Echo noch am selben Tag und Vorstellung im Endokarditis-Team.

Bildgebung: Welche Methode beantwortet welche Frage?

Blutkulturen zeigen den Erreger. Die Bildgebung zeigt, ob und wo das Herz befallen ist und ob Komplikationen bestehen.

Abbildung: Diagnostikpfad bei Verdacht auf Endokarditis. Gelb markiert sind Verfahren mit ionisierender Strahlung. Schematische Darstellung. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie Endokarditis 2023 (Empfehlungstabellen 5 und 6, Abbildungen 5–7).

TTE zuerst: Es ist sofort am Bett verfügbar und strahlenfrei.

Abbildung: TTE bei Mitralklappen-Endokarditis: unregelmäßige, bewegliche Vegetation von etwa 17 × 14 mm am vorderen Mitralsegel (Pfeil). LV = linker Ventrikel, LA = linker Vorhof. Typisch sind Lage auf der Vorhofseite der Klappe (im Rückstrom des Jets) und Eigenbewegung unabhängig vom Segel. Quelle: Shah et al., Cureus 2024;16:e61742, CC BY 4.0; unverändert, nach WebP umgewandelt.

TEE fast immer zusätzlich: Die Speiseröhre liegt direkt hinter dem linken Vorhof. Deshalb ist die Auflösung viel besser. Die ESC empfiehlt das TEE,

• wenn das TTE negativ oder unklar ist und der Verdacht bestehen bleibt,
• bei Klappenprothese oder Schrittmacher/ICD – unabhängig vom TTE-Befund,
• auch bei positivem TTE, um Abszess oder Perforation zu erkennen (Ausnahme: eindeutige, isolierte Rechtsherz-Endokarditis bei guter TTE-Qualität).

Bleibt die Untersuchung negativ, der Verdacht aber hoch, werden TTE/TEE nach 5–7 Tagen wiederholt. Ein früher negativer Befund schließt eine Endokarditis nicht aus.

Kardio-CT: Es zeigt Gewebe um die Klappe herum besser als das TEE. Das ist wichtig für Abszesse und Pseudoaneurysmen. Bei möglicher Nativklappen-Endokarditis kann es die Diagnose sichern.

Abbildung: EKG-getriggerte Kardio-CT nach Aortenklappenersatz bei Prothesen-Endokarditis: Pseudoaneurysma am linksventrikulären Ausflusstrakt (Pfeil). Die Höhle füllt sich mit Kontrastmittel, weil sie mit dem Blutstrom verbunden ist; die Prothese erscheint als helle Metalldichte. Quelle: Hryniewiecki et al., Eur Radiol 2019;29:4368–4376, CC BY 4.0; Gerätetext am rechten Rand abgeschnitten.

[18F]FDG-PET/CT: FDG ist radioaktiv markierte Glukose. Entzündungszellen nehmen viel Glukose auf. Eine kräftige Anreicherung um eine Prothese spricht deshalb für eine Infektion.

• Indikation: vor allem mögliche Prothesen-Endokarditis mit unklarem Echo; daneben Suche nach Embolien und nach der Eintrittspforte; bei Device-Infektion als Option.
• Grenzen: An Nativklappen ist die Sensitivität gering (etwa 30 %); ein negativer PET-Befund schließt dort nichts aus. Kurz nach einer Herzoperation kann normale Wundentzündung anreichern; die Befundung braucht Erfahrung. Für das Gehirn eignet sich FDG nicht, weil Hirngewebe ohnehin viel Glukose verbraucht.
• Vorbereitung: nach Vorgabe der Nuklearmedizin, u. a. kohlenhydratarme Kost und Nüchternheit, damit das gesunde Myokard wenig FDG aufnimmt.

Abbildung: [18F]FDG-PET/CT bei Prothesen-Endokarditis: fokale, kräftige Anreicherung an einer Aortenklappenprothese (Pfeil). Nach Explantation der Prothese wuchs Candida albicans. Eine solche umschriebene Anreicherung zählt nach Duke-ESC-2023 als positive Bildgebung. Quelle: Anton et al., Microorganisms 2025;13:1299, CC BY 4.0; Patientenliege unten abgeschnitten.

Strahlenschutz – was du als Ärztin oder Arzt prüfen musst:

• Rechtfertigende Indikation: CT und PET/CT nur, wenn das Ergebnis die Behandlung ändert. Die Indikation stellt eine Ärztin oder ein Arzt mit Fachkunde im Strahlenschutz (§ 83 Strahlenschutzgesetz). Der Nutzen muss das Strahlenrisiko überwiegen.
• Strahlenfreie Verfahren zuerst: TTE, TEE und MRT beantworten viele Fragen ohne ionisierende Strahlung.
• Größenordnung: Die effektive Dosis einer FDG-PET/CT hängt von der verabreichten Aktivität und vom CT-Protokoll ab; eine allgemeingültige Dosiszahl lässt sich deshalb nicht angeben. Zum Vergleich: Die natürliche Strahlenexposition in Deutschland liegt im Mittel bei etwa 2 mSv pro Jahr.
• Schwangerschaft: Vor jeder Anwendung bei Personen im gebärfähigen Alter fragen, ob eine Schwangerschaft besteht oder bestehen könnte (§ 120 Strahlenschutzverordnung). Ist sie nicht auszuschließen, wird die Dringlichkeit besonders streng geprüft und eine strahlenfreie Alternative gesucht. Eine dringend nötige Untersuchung der Mutter wird nicht unterlassen, wenn ihr Leben davon abhängt.
• Stillen: Bei offenen radioaktiven Stoffen wie FDG ebenfalls fragen. Die Stillpause legt die Nuklearmedizin fest.
• Kontrastmittel: Jodhaltiges CT-Kontrastmittel belastet die Niere (Kreatinin, eGFR prüfen) und kann allergische Reaktionen und Schilddrüsenprobleme auslösen. Das wiegt bei Endokarditis schwer, weil auch Gentamicin und Vancomycin die Niere belasten.

Gehirn und Körper: Bei neurologischen Zeichen gehört eine zerebrale Bildgebung dazu; die MRT ist empfindlicher, das CT ist die schnelle Notfallalternative. Bei Verdacht auf ein infektiöses (mykotisches) Hirnarterienaneurysma: CT- oder MR-Angiografie. Bei Rücken- oder Bauchschmerz: MRT der Wirbelsäule, Sonografie oder CT des Abdomens. Solche Befunde zählen als Nebenkriterien (C07-U04-S06).

Duke-ESC-2023-Kriterien: die Befunde zusammenführen

Kein einzelner Befund beweist eine Endokarditis. Die Duke-Kriterien ordnen Befunde in Haupt- und Nebenkriterien. Die ESC hat sie 2023 erweitert: Als Bildgebung zählen Echo, Kardio-CT, PET/CT und Leukozyten-SPECT/CT gleichwertig, und Embolien, die nur im Bild zu sehen sind, zählen mit.

Hauptkriterien (Major) – Hauptkriterium 1 ist erfüllt, wenn eine der Varianten 1a, 1b oder 1c vorliegt.

Nebenkriterien (Minor)

Einordnung (bei Aufnahme und im Verlauf)

Abbildung: Wähle die passende Kriterienkombination; die Einordnung wird bei Aufnahme und im Verlauf geprüft. Quelle: eigene Darstellung.

Mini-Beispiel (fiktiv): Herr K., 58 Jahre, Fieber 38,7 °C. S. aureus in 3 von 3 Sets → Hauptkriterium 1. TEE: 9 mm große, bewegliche Masse an der Mitralklappe → Hauptkriterium 2. → 2 Hauptkriterien = definitive Endokarditis. Fieber und eine eventuelle Prädisposition brauchst du für die Einordnung dann nicht mehr; für das Verständnis des Falls bleiben sie wichtig.

Typischer Fehler: Koagulase-negative Staphylokokken in einer Flasche sind oft eine Hautkontamination. Sie gehören nicht zu den „typischen“ Erregern der Liste. Sie können nur als Hauptkriterium zählen, wenn die Kulturen anhaltend positiv sind; sonst zählen sie höchstens als mikrobiologisches Nebenkriterium.

Wichtig: „Möglich“ heißt nicht „harmlos“. Die Diagnostik geht weiter (TEE wiederholen, CT, PET/CT), und bei passender Klinik wird empirisch behandelt.

Therapie: Team, empirische Antibiotika, Dauer und Sicherheit

1. Endokarditis-Team. Die Behandlung wird in einem Team geplant: Kardiologie, kardiale Bildgebung, Herzchirurgie, Infektiologie, Mikrobiologie; je nach Fall Neurologie, Nephrologie, Radiologie/Nuklearmedizin, Anästhesie, Suchtmedizin, Pflege. Komplizierte Fälle gehören früh in ein Herzklappenzentrum mit Herzchirurgie vor Ort.

2. Empirisch beginnen, gezielt fortsetzen. Nach den Blutkulturen beginnt die Therapie i.v. und hochdosiert. Die Auswahl richtet sich nach Klappe und Ort der Ansteckung. Sobald Erreger und Resistenz bekannt sind, wird gezielt umgestellt.

Empirische Schemata für Erwachsene mit normaler Nierenfunktion (ESC 2023):

Für die gezielte Therapie ein Beispiel: Methicillin-sensibler S. aureus an der Nativklappe → (Flu)cloxacillin 12 g/d i.v. in 4–6 Dosen (bei Flucloxacillin: 6 × 2 g) oder Cefazolin 6 g/d i.v. in 3 Dosen für 4–6 Wochen, ohne Gentamicin (kein Nutzen, mehr Nierenschäden). An einer Prothese kommen Rifampicin (≥ 6 Wochen) und Gentamicin (2 Wochen) hinzu.

3. Warum diese Bausteine?

• Betalaktame (Ampicillin, Flucloxacillin, Cefazolin, Ceftriaxon) töten Bakterien, indem sie den Zellwandaufbau hemmen. Sie wirken zeitabhängig – deshalb mehrere Einzeldosen über den Tag. Flucloxacillin: laut Fachinformation höchstens 12 g pro Tag, Einzeldosis höchstens 2 g; bei schwerer Niereninsuffizienz Dosis reduzieren.
• Vancomycin hemmt ebenfalls die Zellwand und erfasst MRSA und KNS.
• Gentamicin (Aminoglykosid) wirkt synergistisch, ist aber nieren- und ohrtoxisch.
• Rifampicin wirkt gegen Bakterien im Biofilm auf Fremdmaterial. Es wird nur bei Fremdmaterial eingesetzt und erst nach 3–5 Tagen wirksamer Therapie, wenn das Blut keimfrei ist. Allein gegeben entstehen rasch Resistenzen. Rifampicin ist ein starker Enzyminduktor: Wechselwirkungen prüfen, besonders mit Phenprocoumon und vielen anderen Dauermedikamenten.

4. Rechenbeispiel (Erwachsener, 70 kg, normale Nierenfunktion):

• Gentamicin 3 mg/kg/d → 3 × 70 = 210 mg einmal täglich (ESC: höchstens 240 mg/d).
• Vancomycin 30 mg/kg/d in 2 Dosen → 30 × 70 = 2100 mg/d → etwa 1050 mg alle 12 h. Diese Tagesdosis liegt über 2 g; laut ESC ist das nur mit Spiegelkontrolle zulässig.

5. Spiegel und Niere.

• Gentamicin: IE-spezifisches Schema nach ESC; präparatespezifische Fachinformation beachten. Nierenfunktion und Spiegel bei stabilem Verlauf mindestens einmal pro Woche, bei instabilem Verlauf oder Nierenfunktionsänderung häufiger. Bei Einmalgabe soll der Talspiegel (vor der nächsten Dosis) < 1 mg/l liegen; der Spitzenspiegel 1 h nach Gabe bei etwa 10–12 mg/l. Gentamicin höchstens 2 Wochen, wenn es überhaupt indiziert ist.
• Vancomycin: Talspiegel im empirischen ESC-Schema 10–15 mg/l; das individuelle Ziel richtet sich nach Erreger, Infektionsort, Fachinformation und therapeutischem Drug-Monitoring; bei S. aureus empfiehlt die ESC eine Steuerung nach der Fläche unter der Kurve (AUC/MHK 400–600 mg·h/l, innerhalb von 48 h erreichen). Dosis bei eingeschränkter Nierenfunktion anpassen, am besten mit der Klinikapotheke.
• Niere schützen: Kreatinin/eGFR regelmäßig, Flüssigkeitsbilanz, keine unnötigen nierenschädigenden Mittel (z. B. NSAR), Kontrastmittel nur bei klarer Indikation.

6. Dauer.

• Nativklappe: 2–6 Wochen, je nach Erreger und Verlauf (bei S. aureus 4–6 Wochen).
• Prothese: mindestens 6 Wochen.
• Gezählt wird ab dem ersten Tag wirksamer Antibiotikatherapie – nicht ab dem OP-Tag. Ein neuer voller Zyklus beginnt nur, wenn die Kultur aus dem Klappengewebe positiv ist.

Die Tabelle verbindet die Behandlungsdauer mit dem richtigen Zählbeginn.

7. Teilweise orale Therapie (nach der POET-Studie) – nur für ausgewählte Patienten. Nach der kritischen Phase kann die Behandlung ambulant i.v. oder oral mit zwei Antibiotika fortgesetzt werden. Voraussetzungen nach ESC 2023:

• linksseitige IE durch Streptokokken, E. faecalis, S. aureus oder KNS;
• mindestens 10 Tage passende i.v.-Therapie (bzw. mindestens 7 Tage nach Herz-OP);
• klinisch stabil: seit über 2 Tagen fieberfrei, CRP unter 25 % des Höchstwerts oder < 20 mg/l, Leukozyten < 15 × 10⁹/l;
• TEE vor dem Umstellen ohne Abszess und ohne neue OP-Indikation;
• keine Aufnahmestörung im Darm, kein BMI > 40; Versorgung und Therapietreue zu Hause gesichert.

Abbildung: Alle Voraussetzungen gehören zusammen; ein unauffälliges TEE allein genügt für die Umstellung nicht. Quelle: eigene Darstellung.

Ambulante i.v.-Therapie wird nicht empfohlen bei schwer behandelbaren Erregern, schweren Hirnembolien, unbehandelten großen Abszessen, Klappenkomplikationen oder IE im Zusammenhang mit i.v.-Drogenkonsum.

8. Fokussanierung. Die Eintrittspforte wird gesucht und beseitigt: infizierter Venenkatheter entfernen, Abszesse drainieren, Zahnherde sanieren (bei geplanter Klappenoperation möglichst vorher), bei S. gallolyticus Koloskopie. Infizierte Schrittmacher- oder ICD-Systeme werden vollständig entfernt (C07-U04-S08).

9. Antithrombotika. Eine bestehende Antikoagulation (z. B. bei mechanischer Klappe) wird bei linksseitiger IE grundsätzlich fortgeführt, sofern keine Kontraindikation besteht. Vor einer frühen OP wird häufig auf Heparin umgestellt; bei Hirnblutung entscheidet das Endokarditis-Team mit der Neurologie über Unterbrechung und gegebenenfalls Wiederaufnahme. Bei einem embolischen Schlaganfall durch Endokarditis ist eine Thrombolyse nicht empfohlen (Blutungsgefahr aus infektiösen Gefäßwandschäden); eine mechanische Thrombektomie kann erwogen werden.

Komplikationen und Operation: Wann und wie dringlich?

Viele Patientinnen und Patienten mit linksseitiger Endokarditis brauchen im Verlauf eine Operation. Es gibt drei Gründe für eine Operation: Herzinsuffizienz, nicht kontrollierte Infektion und Vorbeugung von Embolien. Die ESC unterscheidet drei Zeitstufen: Notfall (innerhalb 24 h, unabhängig von der bisherigen Antibiotikadauer), dringlich (innerhalb 3–5 Tagen) und nicht dringlich (im selben Krankenhausaufenthalt).

Abbildung: Welche Komplikation führt wie schnell in den OP? Die Farbe links zeigt die Dringlichkeit, in Klammern die Empfehlungsklasse der ESC. Schematische Darstellung. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie Endokarditis 2023 (Empfehlungstabelle 12).

1. Herzinsuffizienz ist die häufigste Komplikation und der häufigste Grund für eine Operation. Eine zerstörte Aorten- oder Mitralklappe erzeugt eine akute Insuffizienz; der Ventrikel hatte keine Zeit, sich anzupassen. Lungenödem oder Schock trotz Therapie → Notfall-OP. Herzinsuffizienz-Symptome oder Echo-Zeichen schlechter Toleranz → dringliche OP.

2. Nicht kontrollierte Infektion. Die Infektion breitet sich über die Klappe hinaus aus: Abszess am Klappenring, Pseudoaneurysma, Fistel, wachsende Vegetation, Prothesendehiszenz. Antibiotika erreichen solche Höhlen schlecht → dringliche OP. Ebenso zu erwägen: Blutkulturen > 1 Woche positiv trotz passender Therapie, Prothesen-IE durch S. aureus oder gramnegative Nicht-HACEK-Erreger. Pilze und multiresistente Erreger: dringlich oder nicht dringlich, je nach Kreislauf.

3. Embolien verhindern. Große, bewegliche Vegetationen embolisieren besonders in den ersten Tagen. An Aorten- oder Mitralklappe gilt: Persistierende Vegetation ≥ 10 mm nach mindestens einer Embolie trotz geeigneter Antibiotikatherapie → dringliche OP. Nach einem Schlaganfall entscheidet das Team zusammen mit der Neurologie über den Zeitpunkt.

Warum ist eine neue PQ-Verlängerung so wichtig?

Der AV-Knoten und das His-Bündel liegen ganz nah am Ring der Aortenklappe (und am Mitralring). Breitet sich ein Abszess vom Klappenring ins Gewebe aus, wird die Leitung verlangsamt. Im EKG siehst du zuerst eine PQ-Verlängerung (AV-Block I°), später höhergradige Blockierungen. Eine neu aufgetretene Leitungsstörung bei Endokarditis spricht deshalb für eine perivalvuläre Ausbreitung. Ein neuer AV-Block durch einen Abszess ist eine Indikation zur dringlichen Operation.

Kurz zur Messung (aus der EKG-Systematik dieses Kapitels): Die PQ-Zeit reicht vom Beginn der P-Welle bis zum Beginn des QRS-Komplexes. Normal sind 120–200 ms. Bei 25 mm/s entspricht ein kleines Kästchen (1 mm) 40 ms, ein großes Kästchen (5 mm) 200 ms. Miss in einer Ableitung, in der P-Beginn und QRS-Beginn gut sichtbar sind.

Die Konsequenz: Eine neue PQ-Verlängerung beweist keinen Abszess, sie ist aber ein Alarmsignal. Du vergleichst mit Vor-EKGs, überwachst den Rhythmus am Monitor, suchst den Abszess mit TEE und Kardio-CT und informierst das Endokarditis-Team.

Rechtsherz-Endokarditis – die Besonderheiten:

Abbildung: Rechtsherz-Endokarditis bei einem 61-jährigen Patienten. A: TTE, apikaler Vierkammerblick – Vegetation am vorderen Trikuspidalsegel (Pfeil); die Klappe liegt nah am Schallkopf und ist deshalb oft schon im TTE gut sichtbar. B: CT-Thorax – septischer Lungenherd mit zentraler Einschmelzung (Pfeil), typisch für septische Lungenembolien. Quelle: Nkoke et al., Pan Afr Med J 2022;41:300, CC BY 4.0; CT-Ränder mit Gerätemarken abgeschnitten, zusammengesetzt.

Bei Menschen mit i.v.-Drogenkonsum gehören außerdem HIV- und Hepatitis-Tests sowie ein suchtmedizinisches Angebot zur Behandlung; Rezidive sind häufig.

Device-Endokarditis (Schrittmacher, ICD): Eine S. aureus-Bakteriämie bei einem Device-Träger ist besonders verdächtig, auch wenn die Aggregattasche reizlos ist. Die ESC empfiehlt mindestens drei Blutkultur-Sets, TEE unabhängig vom TTE-Befund und bei gesicherter Device-Endokarditis die vollständige Entfernung von Aggregat und allen Elektroden ohne Verzögerung in einem erfahrenen Zentrum. Eine einzelne positive Kultur ohne weitere Infektionszeichen ist dagegen kein Grund zur Entfernung.

Myokarditis, Kardiomyopathien

Lernziel: Du kannst Myokarditis und Kardiomyopathien als Ursachen einordnen.

Pumpe oder Rhythmus: zwei gemeinsame Endstrecken

Bisher ging es in diesem Kapitel um Klappen. Jetzt geht es um den Herzmuskel selbst. Ob der Muskel entzündet ist (Myokarditis) oder dauerhaft strukturell verändert (Kardiomyopathie): Klinisch führen beide über zwei gemeinsame Endstrecken zum Patienten.

1. Pumpstörung: Der Ventrikel wirft zu wenig aus (systolische Störung, LVEF erniedrigt) oder füllt sich schlecht, weil die Wand steif ist (diastolische Störung, LVEF oft normal).
2. Rhythmusstörung: Entzündetes oder vernarbtes Myokard ist elektrisch instabil. Es entstehen ventrikuläre Extrasystolen (VES), ventrikuläre Tachykardien (VT), Kammerflimmern, AV-Blockierungen oder Vorhofflimmern.

Daraus folgen die klinischen Konsequenzen, die du in dieser Einheit immer wieder prüfst: Herzinsuffizienz, Synkope oder plötzlicher Herztod, Embolie und – bei genetischen Formen – Folgen für die Familie.

Abbildung: Ursache → gemeinsame Endstrecke → Konsequenz. Achte darauf, dass fast jede Herzmuskelerkrankung beide Endstrecken erreichen kann; nur der Schwerpunkt unterscheidet sich (Schema). Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinien Kardiomyopathien 2023, Myokarditis und Perikarditis 2025, Herzinsuffizienz 2026.

Kurzbrücke Herzinsuffizienz (ESC 2026)

Für diese Einheit brauchst du nur wenige Begriffe aus der Herzinsuffizienz. Die ausführliche Behandlung folgt im Herzinsuffizienz-Kapitel (C04).

Die LVEF (linksventrikuläre Ejektionsfraktion) ist der Anteil des enddiastolischen Volumens, den der linke Ventrikel pro Schlag auswirft. Die ESC-Leitlinie 2026 teilt die symptomatische Herzinsuffizienz nur noch nach einer Grenze ein; die frühere Mittelgruppe (HFmrEF, LVEF 41–49 %) gibt es nicht mehr.

Zusätzlich beschreibt die Leitlinie 2026 Stadien A–D:

Ein Angehöriger mit HCM-Genvariante ohne Befund wäre also Stadium A; eine asymptomatische Person mit Kardiomyopathie im Echo Stadium B.

Am Krankenbett unterscheidest du zwei Probleme: Stauung („feucht“: Dyspnoe, feuchte Rasselgeräusche, Ödeme, gestaute Halsvenen) und Minderperfusion („kalt“: kühle Extremitäten, Hypotonie, Verwirrtheit, Oligurie). Minderperfusion bis zum kardiogenen Schock ist bei fulminanter Myokarditis die gefährlichste Form der Pumpstörung.

Myokarditis: was entzündet sich, und warum?

Die Myokarditis ist eine Entzündung des Herzmuskels. Ist zusätzlich das Perikard beteiligt, spricht man von Myoperikarditis bzw. Perimyokarditis. Die ESC-Leitlinie 2025 fasst Myokarditis und Perikarditis unter dem Oberbegriff IMPS zusammen (inflammatory myopericardial syndromes, entzündliche myoperikardiale Syndrome): Es ist ein Spektrum von der isolierten Myokarditis über Mischformen bis zur isolierten Perikarditis (→ Perikarditis in C07-U06). Bleibt die Entzündung bestehen und führt zu Dysfunktion und Umbau, spricht man von inflammatorischer Kardiomyopathie.

Wie zeigt sich eine Myokarditis? Der Verlauf reicht von beschwerdefrei bis zum kardiogenen Schock. Typische Präsentationen:

• akuter Brustschmerz, oft ähnlich wie beim akuten Koronarsyndrom (ACS) oder perikarditisch,
• neue Dyspnoe, Leistungsknick, Zeichen der Herzinsuffizienz,
• Palpitationen, Synkope oder überlebter plötzlicher Herztod,
• unerklärter kardiogener Schock (fulminante Myokarditis).

Warum Synkope und Herztod? Entzündetes Myokard ist ödematös und teilweise nekrotisch; daraus entstehen Leitungsblockierungen und kreisende Erregungen (VT). Deshalb ist die Myokarditis eine der Ursachen des plötzlichen Herztodes bei jungen Menschen.

Myokarditis: Diagnostik, Risiko und Behandlung

1. Basisdiagnostik. Jede vermutete Myokarditis bekommt ein 12-Kanal-EKG, hochsensitives Troponin, CRP, NT-proBNP und eine transthorakale Echokardiografie (TTE).

• Troponin zeigt Myokardschaden, aber nicht dessen Ursache. Ein Troponinanstieg passt genauso zum Herzinfarkt.
• Das EKG ist oft verändert, aber unspezifisch: Sinustachykardie, VES, ST-/T-Veränderungen, bei Mitbeteiligung des Perikards diffuse ST-Hebungen, bei Lyme-Karditis oder Riesenzellmyokarditis AV-Blockierungen.
• Die Echokardiografie beantwortet: Wie ist die LVEF? Gibt es regionale Wandbewegungsstörungen? Gibt es einen Perikarderguss?

2. Koronarerkrankung ausschließen, wenn sie plausibel ist. Brustschmerz + Troponin + EKG-Veränderungen können ein ACS sein. Bei ACS-Bild oder mittlerer bis hoher Wahrscheinlichkeit einer koronaren Herzkrankheit (KHK) kommt deshalb zuerst die Koronardiagnostik: invasive Koronarangiografie oder Koronar-CT-Angiografie. Beide arbeiten mit Röntgenstrahlung und jodhaltigem Kontrastmittel; vorher Nierenfunktion, Schilddrüse, Kontrastmittelallergie und eine mögliche Schwangerschaft klären.

3. Kardio-MRT (CMR). Die CMR ist der nichtinvasive Eckpfeiler der Diagnose. Sie arbeitet ohne Röntgenstrahlung, braucht aber meist gadoliniumhaltiges Kontrastmittel (Nierenfunktion beachten). Nach den aktualisierten Lake-Louise-Kriterien spricht für eine akute Myokarditis die Kombination aus

• einem T2-basierten Befund (Myokardödem) und
• einem T1-basierten Befund (z. B. erhöhte T1-Zeit, erweitertes Extrazellulärvolumen oder LGE = late gadolinium enhancement, typischerweise subepikardial oder in der Wandmitte, nicht subendokardial wie beim Infarkt).

Als gesichert gilt eine Myokarditis, wenn das klinische Bild durch CMR oder Endomyokardbiopsie bestätigt wird.

Abbildung: Echte Kardio-MRT bei akuter Myokarditis (Kurzachse). Links T2-Mapping: erhöhte T2-Werte in der Lateralwand (Pfeil) = Ödem. Rechts LGE: helle Anreicherung direkt unter dem Epikard der Lateralwand (Pfeil) – nichtischämisches Muster; eine Infarktnarbe beginnt dagegen subendokardial. Beide Befunde zusammen erfüllen die Lake-Louise-Kombination aus T2- und T1-basiertem Kriterium. Quelle: Arapi B et al., J Med Cases 2026, Abb. 6c/d, doi:10.14740/jmc5410, CC BY 4.0; Ausschnitt (Teilbilder c und d, Buchstabenfelder entfernt), nach WebP konvertiert.

4. Risiko einschätzen. Eine Myokarditis ist kompliziert, wenn eines davon vorliegt: LVEF < 50 %, akute Herzinsuffizienz oder kardiogener Schock, ventrikuläre Arrhythmien (anhaltende VT, Kammerflimmern) oder höhergradiger AV-Block. Fulminant heißt: kardiogener Schock. Komplizierte und fulminante Verläufe gehören in ein Zentrum mit Intensivmedizin, Endomyokardbiopsie und mechanischer Kreislaufunterstützung (z. B. VA-ECMO). Bei Schock wartet man nicht auf die CMR.

Die Endomyokardbiopsie (EMB) ist invasiv. Sie wird gemacht, wenn ihr Ergebnis die Therapie ändert: bei akuter Herzinsuffizienz oder Schock, bei malignen Arrhythmien oder Leitungsstörungen, ausgewählt bei LVEF < 40 % oder ausgedehntem LGE, bei Verdacht auf Riesenzellmyokarditis, Sarkoidose oder Checkpoint-Inhibitor-Myokarditis und bei fehlendem Ansprechen. Vor einer Immunsuppression wird das Biopsat molekular auf Viren untersucht.

Abbildung: Echte Endomyokardbiopsie aus dem rechten Ventrikel bei Riesenzellmyokarditis. A (Masson-Trichrom): Fibrose blau, Myozyten rot, dazwischen dichte Entzündung. B (Giemsa): mehrkernige Riesenzelle (Stern im Kasten) und eosinophile Granulozyten (Pfeile). Diese Diagnose kann nur die Biopsie stellen – und sie ändert die Therapie (Immunsuppression im Zentrum). Quelle: Gronwald J et al., Eur Heart J Case Rep 2025, Abb. 3, doi:10.1093/ehjcr/ytaf276, CC BY 4.0; unverändert, nach WebP konvertiert.

Abbildung: Vereinfachter Diagnostikpfad bei Verdacht auf Myokarditis. Lies ihn von oben nach unten: Erst Basisdiagnostik, dann die Frage nach einer Koronarerkrankung, dann CMR, dann Risiko. Der rote Alarmweg links gilt bei Schock, anhaltender VT/VF oder höhergradigem AV-Block: sofort ins Zentrum, die CMR folgt später. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie Myokarditis und Perikarditis 2025; Herold Innere Medizin 2024, S. 232–233.

5. Behandlung.

Zu den NSAR: Früher galt ein striktes NSAR-Verbot bei Myokarditis. Die ESC-Leitlinie 2025 erlaubt bei unkomplizierter Myokarditis ASS oder NSAR bei Bedarf zur symptomgerichteten Schmerztherapie; Paracetamol ist eine analgetische Alternative. Bei Herzinsuffizienz meidest du NSAR trotzdem, weil sie Natrium und Wasser zurückhalten und die Nierenfunktion verschlechtern. Kortikosteroide sind keine Routinetherapie der viralen Myokarditis.

6. Sportpause und Nachsorge. Intensive körperliche Belastung erhöht in der Entzündungsphase das Risiko für Kammerarrhythmien. Die Leitlinie 2025 empfiehlt zunächst mindestens 1 Monat Belastungspause; danach wird individuell entschieden. Voraussetzung für die Rückkehr zum Sport: keine Beschwerden, normalisierte Biomarker, keine Arrhythmien im Langzeit-EKG und in der Ergometrie, erholte LVEF und keine anhaltende Entzündung in der Kontroll-CMR. Ausgedehnte Narben (LGE) mit anhaltender Dysfunktion sprechen gegen intensiven Sport. Kontrollen: in den ersten 6 Monaten engmaschig (Biomarker, EKG, Langzeit-EKG, Echo, CMR), bei unkompliziertem Verlauf etwa nach 6, 12 und 24 Monaten.

Die Tabelle bündelt die Voraussetzungen für eine individuelle Rückkehr zum Sport.

Kardiomyopathien: nach dem Phänotyp einteilen

Eine Kardiomyopathie ist eine Erkrankung des Herzmuskels, bei der Struktur und Funktion verändert sind, ohne dass KHK, Hypertonie, Klappenfehler oder angeborener Herzfehler das Ausmaß erklären. Die ESC-Leitlinie 2023 teilt nach dem sichtbaren Phänotyp in Echo und CMR ein und sucht danach die Ursache (genetisch, toxisch, entzündlich, infiltrativ). Ein Phänotyp kann viele Ursachen haben.

Abbildung: LV-Geometrie im Vergleich (geometrisches Schema, nicht maßstabsgerecht). Vergleiche jeweils drei Dinge: Wanddicke, Größe der LV-Höhle und Größe des linken Vorhofs. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie Kardiomyopathien 2023; Herold Innere Medizin 2024, S. 224–229.

DCM – Ursachen. Etwa ein Drittel ist familiär-genetisch (z. B. Titin, Lamin A/C). Daneben: Alkohol, Chemotherapie (Anthrazykline, Trastuzumab), Folge einer Myokarditis, peripartale Kardiomyopathie (letzter Schwangerschaftsmonat bis 6 Monate nach Geburt), tachykardieinduziert (z. B. dauerhaft schnelles Vorhofflimmern; bessert sich nach Frequenz- oder Rhythmuskontrolle). Eine ischämische Ursache muss ausgeschlossen werden (Koronardiagnostik), denn sie ändert die Therapie. Behandelt wird die DCM wie eine HFrEF (→ C04), dazu Auslöser beenden (Alkoholkarenz, kardiotoxische Medikamente überprüfen).

Abbildung: Echte transthorakale Echokardiografie bei schwerer DCM (LVEF 21 %, Koronarien unauffällig). A: parasternale lange Achse – LV stark dilatiert (enddiastolisch 68 mm, gestrichelte Messlinie), Septum und Hinterwand nur 7 mm dick. B: apikaler Vierkammerblick – großer, kugeliger LV, beide Vorhöfe vergrößert (umrandet). Große Höhle, dünne Wand, schwache Kontraktion: das DCM-Muster. Quelle: Malki M et al., Cureus 2026, Abb. 3A/B, doi:10.7759/cureus.116094, CC BY 4.0; Ausschnitt (Messwert-Felder oben und Strain-Teilbild C entfernt), nach WebP konvertiert.

Plötzlicher Herztod und ICD (nur als Brücke, ausführlich in C05). Ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) beendet VT oder Kammerflimmern durch Überstimulation oder Schock. Sekundärprävention heißt: nach überlebtem Kammerflimmern oder anhaltender VT. Primärprävention heißt: hohes Risiko, aber noch kein Ereignis – bei DCM z. B. symptomatische Herzinsuffizienz mit LVEF ≤ 35 % trotz mindestens 3 Monaten optimaler Therapie, bei bestimmten Genvarianten auch früher. Bei HCM entscheidet ein validierter Risikorechner (HCM Risk-SCD). Die Indikation stellt die Kardiologie.

HCM: die dynamische Ausflussobstruktion verstehen

Die HCM ist die häufigste erbliche Herzerkrankung (überwiegend autosomal-dominant, Gene des Sarkomers, z. B. MYH7, MYBPC3). Etwa zwei Drittel der Betroffenen haben in Ruhe oder unter Provokation eine Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstrakts (LVOTO).

Mechanismus. Das verdickte Septum ragt in den Ausflusstrakt. In der Systole wird das vordere Mitralsegel vom schnellen Blutstrom zum Septum gezogen (SAM, systolic anterior motion). Der Ausflusstrakt wird dadurch während der Systole enger. Diese Enge ist dynamisch: Sie wird größer, wenn der Ventrikel kleiner ist oder kräftiger kontrahiert.

• Obstruktion stärker: weniger Vorlast (Aufstehen, Valsalva-Pressversuch, Hypovolämie, Diuretika, Nitrate), weniger Nachlast (Vasodilatatoren), mehr Kontraktilität (Belastung, Katecholamine, Digitalis), Tachykardie.
• Obstruktion schwächer: mehr Vorlast (Hockstellung, Beine hochlagern), mehr Nachlast (Handgrip, Hockstellung), langsamere Herzfrequenz.

Ein LVOT-Gradient ≥ 30 mmHg gilt als Obstruktion, ≥ 50 mmHg als hämodynamisch relevant; bei Gradient < 50 mmHg in Ruhe wird mit Valsalva oder Belastungsecho provoziert.

Abbildung: Vergleiche zuerst Vorlast, Nachlast und Kontraktilität; deshalb wird der Gradient auch unter Provokation gemessen. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Echter CW-Doppler durch den LVOT bei obstruktiver HCM. Das Signal gipfelt spät und läuft dolchförmig spitz zu (Pfeil), weil sich die Enge erst im Verlauf der Systole aufbaut (dynamisch). Spitzengeschwindigkeit 5,55 m/s → Gradient ≈ 4 × v² ≈ 123 mmHg, also weit über 50 mmHg. Bei der fixen Enge der Aortenstenose ist das Signal runder und gipfelt früher. Quelle: Moyambi J et al., Cureus 2026, Abb. 3, doi:10.7759/cureus.106361, CC BY 4.0; Ausschnitt (Farbskala rechts entfernt), nach WebP konvertiert.

Geräusch: HCM gegen Aortenstenose. Beide machen ein spindelförmiges Systolikum. Die Manöver trennen sie, weil sich die Aortenstenose als fixe Enge anders verhält:

Klinik. Viele sind lange beschwerdefrei. Möglich sind Belastungsdyspnoe, Angina, Präsynkope und Synkope bei Belastung, Palpitationen (Vorhofflimmern) und der plötzliche Herztod – oft bei jungen Menschen. Synkope bei Belastung ist ein Alarmzeichen.

Diagnostik. Echo (Wanddicke, LVOT-Gradient mit Provokation, SAM, Mitralinsuffizienz), CMR (Ausmaß der Hypertrophie, LGE als Fibrose), Langzeit-EKG (nicht anhaltende VT), Belastungstest mit Blutdruckverlauf, genetische Beratung und Testung. Das EKG ist bei den meisten HCM-Patienten verändert (Hypertrophiezeichen, tiefe T-Negativierungen, Pseudo-Q-Zacken), aber es beweist die Diagnose nicht.

Abbildung: Echte TTE (parasternale lange Achse) bei HCM. Das Septum zwischen rechtem Ventrikel (oben) und LV-Höhle ist massiv verdickt; die Messstrecke liegt quer im Septum (maximale Wanddicke in diesem Fall 2,4 cm; HCM-Kriterium ≥ 15 mm). Die Koronarangiografie war unauffällig. Quelle: Lekwa C et al., Cureus 2025, Abb. 6, doi:10.7759/cureus.97693, CC BY 4.0; Ausschnitt (Schallsektor, Kopfzeile mit Datum entfernt), gleichmäßig aufgehellt (Gamma 0,6), nach WebP konvertiert.

Was du bei LVOTO vermeidest und was du gibst:

Erste Wahl bei symptomatischer Obstruktion sind nicht vasodilatierende Betablocker (z. B. Bisoprolol, Metoprolol), aufdosiert nach Herzfrequenz, Blutdruck und Beschwerden; sie verlängern die Diastole und senken die Kontraktilität. Alternativ Verapamil oder Diltiazem (nicht mit Betablocker kombinieren: Gefahr von AV-Block und Hypotonie). Bleiben Beschwerden, kommen der Myosininhibitor Mavacamten (nur mit Echo-Kontrollen der LVEF) oder eine Septumreduktion (Myektomie, Alkoholseptumablation) in Frage.

Zum Nachschlagen: Mavacamten-Dosierung und Septumreduktionsverfahren gehören in die Hand eines spezialisierten HCM-Zentrums.

Familie. Bei jeder Kardiomyopathie werden Verwandte ersten Grades angesprochen: klinische Untersuchung, EKG und Echo. Wird beim Indexpatienten eine krankheitsverursachende Variante gefunden, bietet man Angehörigen eine Kaskadentestung nach genetischer Beratung an. Träger ohne Befund und Familien ohne gesicherte Variante werden regelmäßig kontrolliert (etwa alle 1–3 Jahre); Verwandte ohne Variante und ohne Befund können aus der Kontrolle entlassen werden.

Abbildung: Entscheidend ist, ob eine krankheitsverursachende Familienvariante bekannt ist und bei der getesteten Person nachgewiesen wird. Quelle: eigene Darstellung.

Sport. Körperliche Aktivität moderater Intensität wird auch bei Kardiomyopathie grundsätzlich empfohlen. Ob intensiver oder Wettkampfsport möglich ist, wird individuell nach Risikoprofil entschieden. Bis eine Synkope oder ein Verdacht geklärt ist, gilt: kein intensiver Sport.

RCM und Amyloidose, ARVC, NDLVC – und Takotsubo als Differenzialdiagnose

RCM und kardiale Amyloidose. Bei der restriktiven Kardiomyopathie ist der Ventrikel steif: Er füllt sich schlecht, der Druck im Vorhof steigt, die Vorhöfe werden groß. Die systolische Funktion bleibt lange erhalten (HFpEF). Häufigste Ursache im Erwachsenenalter ist die kardiale Amyloidose: Fehlgefaltete Proteine lagern sich im Interstitium ab.

• ATTR-Amyloidose (Transthyretin): v. a. ältere Männer (Wildtyp) oder erblich; Hinweise sind beidseitiges Karpaltunnelsyndrom, lumbale Spinalkanalstenose, Bizepssehnenruptur.
• AL-Amyloidose (Leichtketten einer Plasmazellerkrankung): oft rasch fortschreitend, mit Nieren- und Nervenbeteiligung; braucht schnelle hämatologische Therapie.

Die Schlüsselkonstellation: Die Wand ist im Echo dick, aber das EKG zeigt niedrige oder für die Wanddicke zu niedrige QRS-Amplituden (Niedervoltage). Bei Hypertrophie durch Hypertonie oder HCM erwartest du dagegen hohe Amplituden. Grund: Amyloid ist kein elektrisch aktiver Muskel. Weitere Hinweise: Pseudoinfarktbild, AV-Block, persistierend leicht erhöhtes Troponin, Unverträglichkeit von Blutdrucksenkern.

Abbildung: Echte TTE bei kardialer ATTR-Amyloidose (Patient mit AV-Block III°). A: parasternale lange Achse – Septum (IVS) und Hinterwand (PW) dick, Myokard körnig-glitzernd (Pfeil). C: apikaler Vierkammerblick – beide Ventrikel verdickt, beide Vorhöfe groß (RA, LA). Dicke Wand und große Vorhöfe bei erhaltener LVEF: Denk an die Niedervoltage im EKG. Quelle: Erregui H et al., Cureus 2026, Abb. 2A/C, doi:10.7759/cureus.112834, CC BY 4.0; Ausschnitt (Teilbild B weggelassen), nach WebP konvertiert.

Nächste Schritte bei Verdacht: gleichzeitig AL ausschließen (freie Leichtketten im Serum, Immunfixation in Serum und Urin) und Knochenszintigrafie mit SPECT (99mTc-DPD/PYP/HMDP) zur ATTR-Diagnose; dazu CMR. Die Szintigrafie arbeitet mit einem radioaktiven Tracer: rechtfertigende Indikation, Schwangerschaft ausschließen. Bei Vorhofflimmern wird bei kardialer Amyloidose unabhängig vom CHA₂DS₂-VASc-Score antikoaguliert. Digitalis ist bei Amyloidose problematisch (Arrhythmien).

Abbildung: Echte Knochenszintigrafie mit 99mTc-HMDP (planare Aufnahmen) bei ATTR-Amyloidose. A: Ganzkörper von vorn – das Herz speichert kräftig; der helle Fleck im Becken ist die Harnblase (Tracerausscheidung). B: Thorax vergrößert – Herz dunkler als die Rippen, Rippen abgeschwächt (Perugini Grad 3). Grad 2–3 plus unauffällige Leichtketten-Diagnostik sichert ATTR ohne Biopsie; die SPECT bestätigt, dass die Aufnahme im Myokard liegt. Quelle: Erregui H et al., Cureus 2026, Abb. 5, doi:10.7759/cureus.112834, CC BY 4.0; unverändert, verkleinert und nach WebP konvertiert.

Abbildung: Die beiden mittleren Äste laufen gleichzeitig: Die AL-Abklärung gehört neben die ATTR-Diagnostik. Quelle: eigene Darstellung.

ARVC. Myokard des rechten (oft auch linken) Ventrikels wird durch Fett- und Bindegewebe ersetzt („Erkrankung des Desmosoms“, häufig familiär). Typisch: junge Erwachsene, Palpitationen, Synkope oder plötzlicher Herztod bei Belastung, VES/VT mit Linksschenkelblock-Morphologie (Ursprung im RV), T-Negativierungen in V1–V3. Diagnostik: EKG, Langzeit-EKG, Echo, CMR, Genetik. Therapie: Verzicht auf intensiven und Wettkampfsport (Belastung beschleunigt die Erkrankung), Betablocker, ICD je nach Risiko.

Zum Nachschlagen: Die Epsilon-Welle (kleine Nachschwankung am Ende des QRS in V1–V3) ist ein spezifisches, aber seltenes ARVC-Zeichen.

NDLVC. Neue Kategorie seit 2023: Der LV ist nicht dilatiert, aber es gibt eine nichtischämische Narbe oder Fetteinlagerung (CMR) bzw. eine global eingeschränkte Funktion ohne Narbe. Bedeutung: Auch ohne große Pumpstörung kann ein hohes Arrhythmierisiko bestehen (z. B. Varianten in DSP, FLNC, LMNA).

Takotsubo-Syndrom (nur Differenzialdiagnose). Akute, meist reversible LV-Funktionsstörung mit apikalem „Ballooning“, oft bei älteren Frauen nach emotionalem oder körperlichem Stress. Klinik, EKG (ST-Hebungen oder T-Negativierungen) und Troponin sehen aus wie ein ACS. Deshalb gilt: erst Koronarangiografie, Takotsubo erst bei passendem Bild ohne erklärende Koronarstenose. Auch hier kann eine LVOTO entstehen; Katecholamine meiden.

Abbildung: Echte Lävokardiografie (Kontrastmittel im linken Ventrikel) bei Takotsubo-Syndrom. Die basalen Segmente kontrahieren kräftig und werden schmal, die Spitze bleibt akinetisch und ballonartig aufgetrieben (Pfeil) – wie ein japanischer Tintenfischtopf („Tako-tsubo“). Das Bild entstand im Herzkatheter, nachdem die Koronarangiografie keine erklärende Stenose gezeigt hatte. Quelle: Figueroa Zaldivar JM et al., Cureus 2026, Abb. 3, doi:10.7759/cureus.105641, CC BY 4.0; Ausschnitt (Zeitstempel entfernt), nach WebP konvertiert.

Ein echtes EKG bei DCM mit rezidivierenden VT

Dieses EKG stammt aus einer echten Datenbank. Die klinische Zusammenfassung des Datensatzes nennt: Aufnahmegrund Kardiomyopathie; Zusatzdiagnosen dilatative Kardiomyopathie und rezidivierende ventrikuläre Tachykardien; Mann, 67 Jahre. Die VT steht in der Vorgeschichte – dieses Ruhe-EKG zeigt keine VT.

Abbildung: Echtes Ruhe-EKG (Ausschnitt 0–10 s) eines Patienten mit dokumentierter DCM und rezidivierenden VT in der Vorgeschichte. Achte auf den Rhythmusstreifen unten: zwei schmale Komplexe, dann ein breiter Komplex – immer wieder. 25 mm/s, 10 mm/mV. Quelle: PTB Diagnostic ECG Database (Bousseljot et al., PhysioNet), patient288/s0549_re, Ausschnitt 0–10 s, ODC-By 1.0; Kurvenwerte unverändert, neu gezeichnet.

Systematisch befunden:

1. Rhythmus: Die schmalen Komplexe haben vorausgehende, kleine P-Wellen in regelmäßigem Abstand → Sinusrhythmus. Dazwischen kommt jede dritte Aktion vorzeitig, breit und deformiert, ohne vorausgehende P-Welle → ventrikuläre Extrasystolen (VES), angeordnet als ventrikulärer Trigeminus (zwei Sinusschläge, eine VES).
2. Frequenz: Abstand zwischen zwei Sinusschlägen ≈ 1,0 s → Sinusfrequenz ≈ 60/min. Insgesamt 10 Komplexe in 10 s.
3. Pause: Abstand Sinusschlag → VES ≈ 0,53 s, VES → nächster Sinusschlag ≈ 1,5 s. Zusammen ≈ 2,0 s = zwei normale Sinusintervalle → vollständig kompensatorische Pause. Das passt zur VES: Der Sinusknoten wird nicht zurückgesetzt.
4. Lagetyp (Sinusschläge): I positiv, aVF klein und annähernd isoelektrisch, III überwiegend negativ → Linkstyp.
5. Zeiten (Sinusschläge): PQ knapp 0,2 s, QRS schmal (unter 0,10 s).
6. VES-Morphologie: In V1 positiv (rechtsschenkelblockartig), in II, III und aVF tief negativ → Ursprung wahrscheinlich im linken Ventrikel; alle VES sehen gleich aus → monomorph, ein Ursprungsort.
7. ST/T: In den Sinusschlägen keine relevanten ST-Hebungen; die VES haben – wie erwartet – eine diskordante Repolarisation.

Einordnung:

• Das EKG zeigt elektrische Instabilität (häufige monomorphe VES aus dem LV). Bei einem Herzen mit Narbe oder Dilatation ist das ein typischer Befund – und Ausgangspunkt für VT über kreisende Erregungen.
• Das EKG zeigt nicht die DCM: Die Sinusschläge sind schmal, die LVEF ist im EKG nicht ablesbar. Die DCM-Diagnose kommt aus Echo/CMR und dem Ausschluss einer KHK.
• Konsequenz im klinischen Alltag: Echo (LVEF), Langzeit-EKG (VES-Last, nicht anhaltende VT), Elektrolyte (Kalium, Magnesium), leitliniengerechte HFrEF-Therapie, und bei LVEF ≤ 35 % trotz Therapie oder nach anhaltender VT die ICD-Frage (→ C05).

Perikarditis bis Tamponade

Lernziel: Du kannst Perikarditis, Erguss und Tamponade erkennen und behandeln.

Der Herzbeutel: Aufbau, Aufgabe und warum er sich entzündet

Das Herz liegt in einem doppelwandigen Sack, dem Perikard (Herzbeutel). Das innere Blatt (viszerales Perikard, Epikard) haftet direkt auf dem Herzmuskel. Das äußere Blatt (parietales Perikard) ist eine derbe, kaum dehnbare Bindegewebshülle. Zwischen beiden Blättern liegen normalerweise nur etwa 10–50 ml seröse Flüssigkeit. Sie wirkt wie ein Gleitfilm: Das Herz kann sich bei jedem Schlag reibungsarm bewegen.

Zwei Eigenschaften brauchst du für die ganze Einheit:

• Das Perikard ist elektrisch stumm. Veränderungen im EKG entstehen erst, wenn die Entzündung die oberflächliche Herzmuskelschicht mit erfasst.
• Das äußere Blatt ist starr. Kommt Flüssigkeit schnell hinzu, steigt der Druck im Herzbeutel steil an und behindert die Füllung des Herzens (dazu mehr in C07-U06-S05).

Perikarditis bedeutet Entzündung des Herzbeutels. Oft ist der angrenzende Herzmuskel mitbetroffen. Die ESC-Leitlinie 2025 fasst Myokarditis, Perimyokarditis, Myoperikarditis und Perikarditis deshalb als inflammatorisches myoperikardiales Syndrom (IMPS) zusammen. Die Myokarditis hast du in Einheit C07-U05 kennengelernt; hier geht es um den Herzbeutel.

Abbildung: Akute (hämorrhagisch-fibrinöse) Perikarditis am Sektionspräparat, als Aquarell im 19. Jahrhundert festgehalten. Das parietale Perikard ist aufgeklappt. Die Herzoberfläche trägt einen rauen, netzartigen, blutig gefärbten Fibrinbelag („Zottenherz“, Cor villosum). Diese aufgerauten Blätter reiben bei jedem Herzschlag aneinander: Das ist das Perikardreiben aus C07-U06-S02. Quelle: William Alfred Delamotte, Aquarell, Wellcome Collection L0061483 (via Wikimedia Commons), CC BY 4.0; Ausschnitt (Nummern, Beschriftung und Signatur entfernt), nach WebP konvertiert.

Ursachen im Überblick

Die Begriffe rund um den Infarkt werden oft verwechselt:

• Frühe Perikarditis nach Infarkt (Pericarditis epistenocardica): in den ersten Tagen nach einem großen, wandüberschreitenden Infarkt; direkte Reizung des Perikards über der Nekrose.
• Dressler-Syndrom: einige Wochen nach dem Infarkt; immunologisch vermittelt, oft mit Fieber und Pleuraerguss.
• Postperikardiotomie-Syndrom: dasselbe Prinzip nach Herzoperation, typischerweise in den ersten Wochen. Die ESC fasst diese immunologischen Formen als Post-cardiac-injury-Syndrom zusammen.

Merke: Ursache und Verlauf bestimmen, ob du ambulant behandeln darfst oder stationär abklären musst. Dazu kommst du in C07-U06-S04.

Abbildung: Lies zuerst Zeitpunkt und Auslöser; die frühe Infarktperikarditis hat einen anderen Mechanismus als die beiden immunologischen Formen. Quelle: eigene Darstellung.

Akute Perikarditis erkennen: Kriterien, Labor, Bildgebung und EKG-Muster

Leitsymptom ist der Brustschmerz. Er ist typischerweise scharf und stechend, nimmt beim tiefen Einatmen, Husten und im Liegen zu und bessert sich im Sitzen mit nach vorn gebeugtem Oberkörper. Oft strahlt er zum Trapeziusrand aus. Häufig ging ein Infekt voraus.

Perikardreiben ist ein hochfrequentes, kratzendes, „ohrnahes“ Geräusch, am besten links parasternal am vorgebeugten Patienten zu hören. Es kann ein-, zwei- oder dreiphasig sein und wechselt von Stunde zu Stunde. Unterscheidung zum Pleurareiben: Perikardreiben bleibt, wenn der Patient die Luft anhält; Pleurareiben verschwindet dann.

Diagnosekriterien nach ESC 2025

Grundlage ist ein passendes klinisches Bild (typischer Brustschmerz). Dazu kommen Zusatzkriterien:

• gesichert: klinisches Bild + mindestens zwei Zusatzkriterien
• möglich: klinisches Bild + ein Zusatzkriterium
• unwahrscheinlich: klinisches Bild ohne Zusatzkriterium

Was die Untersuchungen beantworten

• CRP: stützt die Diagnose und dient als Verlaufsparameter. Erst wenn das CRP normal ist, wird die Therapie reduziert.
• Troponin: Ist es erhöht, ist der Herzmuskel mitbetroffen (Myoperikarditis). Das ändert Aufnahme, Belastungspause und Diagnostik (siehe C07-U05). Auch EKG-Veränderungen sprechen nach ESC 2025 für eine Mitbeteiligung des Myokards.
• Blutbild, Kreatinin/eGFR, Leberwerte: Ursachenhinweise (Urämie) und Voraussetzung für die sichere Dosierung von NSAR und Colchicin.
• Transthorakale Echokardiografie: bei jedem Patienten; Erguss? Größe? Pumpfunktion? Wandbewegungsstörung (Hinweis auf Infarkt oder Myokarditis)?
• Kardio-MRT: wenn die Diagnose unklar ist oder eine Myokardbeteiligung vermutet wird; zeigt Entzündung von Perikard und Myokard. Echo und MRT arbeiten ohne ionisierende Strahlung.
• CT: bei Verdacht auf Tumor, Verkalkung oder Konstriktion. Hier gilt die rechtfertigende Indikation (Strahlung, Kontrastmittel, Nierenfunktion, Schwangerschaft).
• Röntgen-Thorax: bei akuter Perikarditis ohne großen Erguss meist normal.

Abbildung: Echte Kardio-MRT bei akuter viraler Perikarditis (15-jährige Patientin). a: T2-gewichtete Ödemsequenz (STIR) – das Perikard ist hell (Ödem, Pfeile). b–d: Late Enhancement nach Gadolinium im Vierkammerblick, in der Kurzachse und im Zweikammerblick – der gesamte Herzbeutel reichert kräftig an (Pfeile). Genau das ist das Zusatzkriterium „Kardio-MRT: Ödem oder Late Enhancement des Perikards“. Quelle: Bogaert J, Francone M. Cardiovascular magnetic resonance in pericardial diseases. J Cardiovasc Magn Reson 2009;11:14, Abb. 5, doi:10.1186/1532-429X-11-14, CC BY 2.0; unverändert, nach WebP konvertiert.

Das EKG im Verlauf. Weil die oberflächliche Myokardschicht ringsum mitreagiert, betrifft die ST-Hebung viele Ableitungen und folgt keinem Koronargefäß. Typisch ist eine Abfolge über Tage bis Wochen: (1) ausgedehnte konkave ST-Hebung mit PQ-Senkung und spiegelbildlich PQ-Hebung in aVR, (2) Normalisierung, (3) T-Negativierung, (4) Rückbildung. Nicht jeder Patient zeigt alle Stadien, und viele zeigen gar keine EKG-Veränderung.

EKG-Abgrenzung 1: Perikarditis oder STEMI?

EKG-Abgrenzung 2: Perikarditis oder frühe Repolarisation?

Der wichtigste praktische Schritt: Vergleiche mit einem Vor-EKG und wiederhole das EKG. Ein einzelnes EKG beweist weder eine Perikarditis noch schließt es einen Infarkt aus. Bei Brustschmerz mit ST-Hebung gilt: Erst der Infarkt muss ausgeschlossen werden, dann darfst du dich auf die Perikarditis festlegen.

Abbildung: Verfolge jede Spalte von oben nach unten; besonders hilfreich ist die Reihenfolge von ST-Normalisierung und T-Negativierung. Quelle: eigene Darstellung.

Ein EKG mit ST-Hebungen systematisch prüfen: Was beweist es, was nicht?

Ein Kollege legt dir dieses EKG eines 48-jährigen Mannes vor. Der EKG-Automat hat „mögliche akute Perikarditis“ ausgedruckt. Prüfe Schritt für Schritt, ob das Muster die Kriterien aus C07-U06-S02 erfüllt.

Abbildung: Beispiel-EKG mit konkaven ST-Hebungen, vor allem in V1–V4. Achte auf die PQ-Strecke in II und aVR und auf die Extremitätenableitungen. Die Ausgangssituation ist fiktiv; der Automatenbefund stammt aus dem Datensatz und ist keine ärztliche Diagnose. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 11571, Auswahl über PTB-XL+ (Strodthoff et al.), CC BY 4.0; Kurvenwerte unverändert, neu gezeichnet.

Schritt 1 – Rhythmus und Frequenz: Vor jedem schmalen QRS-Komplex steht eine positive P-Welle in II: Sinusrhythmus. Im 10-Sekunden-Streifen zählst du 14–15 QRS-Komplexe, also etwa 85–90/min.

Schritt 2 – Lagetyp und Zeiten: I und II sind überwiegend positiv, aVF schwach positiv, III sehr klein: Normal- bis Indifferenztyp. PQ etwa 0,18–0,20 s (obere Normgrenze), QRS schmal (unter 0,10 s).

Schritt 3 – Amplituden: In V2–V4 sind die Ausschläge hoch (tiefe S-Zacken in V1/V2, hohe R-Zacken in V4/V5), in den Extremitätenableitungen dagegen klein. Hohe Brustwandamplituden sind bei einem schlanken Mann mittleren Alters oft normal; das EKG allein beweist keine Hypertrophie.

Schritt 4 – ST-Strecken: Konkav nach oben verlaufende ST-Hebungen findest du in V1–V4 (etwa 1–2 mm) und angedeutet in V5. In I und II ist die ST-Strecke höchstens minimal angehoben, in III und aVL praktisch isoelektrisch. aVR zeigt eine leichte ST-Senkung.

Schritt 5 – PQ-Strecke: Vergleiche die PQ-Strecke mit der Grundlinie zwischen T-Welle und nächster P-Welle. In II liegt sie allenfalls minimal (deutlich unter 1 mm) tiefer; eine eindeutige PQ-Senkung in II oder eine PQ-Hebung in aVR ist nicht sicher erkennbar.

Schritt 6 – Spiegelbild: Eine klare territoriale Gegenbewegung (z. B. deutliche ST-Senkung inferior zu einer Vorderwandhebung) fehlt. Der ursprüngliche ärztliche Befund des Datensatzes nennt allerdings eine ST-Senkung in aVL. Sie ist in dieser Darstellung höchstens angedeutet. Eine echte ST-Senkung in aVL würde eher gegen eine Perikarditis sprechen, weil die Perikarditis außer aVR (und eventuell V1) keine Spiegelbilder erzeugt.

Einordnung: Das Muster ist nicht beweisend. Die ST-Hebungen sind überwiegend präkordial, die Extremitätenableitungen sind kaum beteiligt, und die PQ-Senkung fehlt. Ebenso passen eine frühe Repolarisation, eine unspezifische ST-Hebung oder Veränderungen nach Ischämie. Der Automatenbefund ist ein Suchhinweis, keine Diagnose.

Konsequenz: Entscheidend sind Klinik (Schmerzcharakter, Reiben), CRP und Troponin, das Echo (Erguss, Wandbewegung) und der Vergleich mit Vor-EKGs sowie ein Kontroll-EKG. Bei Brustschmerz und Troponin-Dynamik muss ein akutes Koronarsyndrom zuerst ausgeschlossen werden.

Was du aus dem Beispiel mitnimmst: Prüfe bei jeder ST-Hebung vier Fragen: Wo (Verteilung)? Wie (Form)? PQ-Strecke? Spiegelbild? Fehlen mehrere typische Zeichen, bleibt die Perikarditis nur eine Möglichkeit.

Perikarditis behandeln: wer stationär, welche Medikamente, wie lange

Schritt 1: Risiko einschätzen. Die meisten Patienten mit akuter Perikarditis können ambulant behandelt werden. Liegt aber ein Hochrisikomerkmal vor, nimmst du stationär auf und suchst gezielt nach der Ursache.

Schon ein Merkmal genügt für die stationäre Aufnahme. Patienten ohne Merkmal werden ambulant behandelt und nach 1–2 Wochen kontrolliert.

Abbildung: Managementpfad der akuten Perikarditis. Ohne Hochrisikomerkmal ambulante Therapie mit Kontrolle; fehlendes Ansprechen führt zur Neubewertung, nicht automatisch zu Kortison. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie 2025 Myokarditis und Perikarditis.

Schritt 2: Erstlinientherapie – ASS oder NSAR plus Colchicin.

So denkst du die Therapie:

• Ibuprofen ist meist das erste NSAR. ASS wählst du, wenn der Patient ohnehin ASS braucht oder die Perikarditis nach einem Myokardinfarkt auftritt: Andere NSAR können dort die Narbenbildung stören.
• Die volle Dosis wird gegeben, bis die Beschwerden abgeklungen sind und das CRP normal ist. Erst dann reduzierst du schrittweise. Zu schnelles Absetzen fördert Rezidive.
• Colchicin senkt das Rezidivrisiko deutlich: Ohne Colchicin erleidet etwa jeder vierte bis dritte Patient (20–30 %) ein Rezidiv. Es wird als letztes Medikament abgesetzt.
• Die Dosierungen folgen den ESC-Empfehlungen und den großen Studien. In Deutschland ist Colchicin für die Perikarditis nicht zugelassen (Zulassung: Gicht, familiäres Mittelmeerfieber). Der Einsatz ist also Off-Label: Aufklärung und Dokumentation gehören dazu.

Sicherheit – was du vor dem Rezept prüfst

• Colchicin hat eine geringe therapeutische Breite. Es wird über CYP3A4 abgebaut und über P-Glykoprotein ausgeschleust. CYP3A4- und/oder P-Glykoprotein-Hemmer wie Clarithromycin, Erythromycin, Azol-Antimykotika, Ritonavir, Ciclosporin, Verapamil oder Diltiazem können den Spiegel bis zur lebensgefährlichen Vergiftung erhöhen. Mit Statinen steigt das Myopathierisiko.
• Bei schwerer Nieren- oder Leberinsuffizienz ist Colchicin kontraindiziert. Bei älteren Patienten oder eingeschränkter Nierenfunktion empfiehlt die ESC, die Dosis zu halbieren und die Nierenfunktion zu kontrollieren.
• Eine häufige Nebenwirkung ist Durchfall; er kann auch eine beginnende Vergiftung anzeigen. Bei Durchfall oder Erbrechen Colchicin absetzen und unverzüglich ärztlich beurteilen lassen; auch bei Muskelschwäche oder Blutbildveränderungen stoppen.

Abbildung: Die Pfeile verbinden die Wechselwirkung mit den konkreten Warnzeichen einer möglichen Vergiftung. Quelle: eigene Darstellung.

Schritt 3: Wenn es nicht besser wird. Spricht der Patient nach etwa einer Woche nicht an, bewertest du neu: Andere Ursache (Tuberkulose, Tumor, Autoimmunerkrankung)? Myokardbeteiligung? Wachsender Erguss?

• Kortikosteroide sind nicht die erste Wahl. Sie kommen in Frage, wenn ASS/NSAR kontraindiziert sind oder nicht ausreichen und eine Infektion (vor allem Tuberkulose) ausgeschlossen ist. Dann niedrig bis mäßig dosiert (Prednison 0,2–0,5 mg/kg/Tag), zusätzlich zu Colchicin, und sehr langsam ausgeschlichen. Hohe Dosen und schnelles Ausschleichen fördern Rezidive und chronische Verläufe.
• Zum Nachschlagen: Bei wiederholten Rezidiven mit erhöhtem CRP, Steroidabhängigkeit oder fehlendem Ansprechen auf Colchicin empfiehlt die ESC eine IL-1-Blockade (Anakinra, Rilonacept). Sie wird in spezialisierten Zentren eingeleitet.

Schritt 4: Ursache gezielt behandeln. Bakterielle Perikarditis: Drainage und Antibiotika. Tuberkulose: tuberkulostatische Therapie. Urämische Perikarditis: Dialyse beginnen oder intensivieren. Tumor: Drainage und onkologische Therapie. Dressler- und Postperikardiotomie-Syndrom: ASS oder NSAR plus Colchicin.

Schritt 5: Belastungspause. Keine körperliche Belastung über Alltagsaktivität hinaus, bis die Beschwerden abgeklungen sind und das CRP normal ist; mindestens 1 Monat. Bei Myokardbeteiligung erfolgt die Freigabe nach individueller kardiologischer Risikobewertung (C07-U05). Leistungssportler kehren erst nach kardiologischer Freigabe zurück.

Perikarderguss: Warum die Geschwindigkeit wichtiger ist als die Menge

Ein Perikarderguss ist mehr Flüssigkeit im Herzbeutel als normal. Ursachen sind dieselben wie bei der Perikarditis; dazu kommen Blut (nach Herzoperation, Katheter-Eingriff, Trauma, Aortendissektion, Infarktruptur) und Ergüsse bei Herzinsuffizienz, Hypothyreose oder Tumor.

Im Echo beschreibst du den Erguss nach der größten diastolischen Breite: klein unter 10 mm, mittel 10–20 mm, groß über 20 mm. Außerdem: zirkulär oder umschrieben (gekammert)? Wirkt er auf die Herzhöhlen?

Abbildung: Echter umschriebener (gekammerter) Perikarderguss, jeweils in der Kurzachse: a CT, b T1-gewichtete MRT, c Cine-MRT. Die ovale Flüssigkeitsansammlung (Pfeile) liegt nur unter dem Herzen und drückt rechte und linke Kammer ein. Ein solcher Erguss ist nicht zirkulär: Im transthorakalen Echo ist er schwerer zu erfassen, und schon eine begrenzte Menge kann einzelne Herzhöhlen eindrücken. Quelle: Bogaert J, Francone M. Cardiovascular magnetic resonance in pericardial diseases. J Cardiovasc Magn Reson 2009;11:14, Abb. 4, doi:10.1186/1532-429X-11-14, CC BY 2.0; unverändert, nach WebP konvertiert.

Entscheidend für die Gefahr ist die Druck-Volumen-Beziehung des starren Herzbeutels:

Abbildung: Schematische Druck-Volumen-Kurven des Perikards. Beim schnellen Erguss ist die kleine Reserve sofort aufgebraucht; beim langsamen Erguss dehnt sich der Herzbeutel über Wochen mit. Sobald der Perikarddruck den Füllungsdruck des rechten Herzens übersteigt, beginnt die Tamponade. Kein Messbefund; ohne Maßstab. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie 2025 Myokarditis und Perikarditis; Herold Innere Medizin 2024; Duale Reihe Innere Medizin 2018.

So liest du die Abbildung:

• Am Anfang ist die Kurve flach: Die kleine Reserve des Herzbeutels nimmt Flüssigkeit fast ohne Druckanstieg auf.
• Schneller Erguss (rote Kurve): Der Herzbeutel hat keine Zeit, sich zu dehnen. Schon etwa 150 ml können den Druck steil ansteigen lassen – etwa bei Blutung nach Katheter-Eingriff oder Herzoperation.
• Langsamer Erguss (blaue Kurve): Über Wochen dehnt sich das Perikard mit. Auch über 1 Liter kann lange toleriert werden, etwa bei Hypothyreose oder Tumor. Der steile Teil kommt später – dann aber genauso plötzlich.
• Die gestrichelte Linie markiert den Füllungsdruck des rechten Herzens. Liegt der Druck im Perikard darüber, wird die Füllung behindert: Tamponade.

Daraus folgt: Ein kleiner Erguss kann lebensbedrohlich sein, ein großer kann harmlos wirken. Die Tamponade ist eine klinische und hämodynamische Diagnose, keine Frage der Millimeter.

Tamponade: Mechanismus und Zeichen

Bei der Herzbeuteltamponade behindert der Druck im Perikard die diastolische Füllung so stark, dass Schlagvolumen und Blutdruck fallen. Sie ist ein kardialer Notfall und ohne Entlastung tödlich.

Abbildung: Oben der Mechanismus der Tamponade (Rückstau und Vorwärtsversagen), unten die ventrikuläre Interdependenz als Ursache des Pulsus paradoxus. Schematische Darstellung, nicht anatomisch. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie 2025 Myokarditis und Perikarditis; Herold Innere Medizin 2024.

Mechanismus Schritt für Schritt

1. Der Druck im Herzbeutel steigt. Zuerst werden rechter Vorhof und rechte Kammer eingedrückt, weil dort der Füllungsdruck am niedrigsten ist.
2. Rückstau: Das Blut staut sich vor dem rechten Herzen. Die Halsvenen sind prall gefüllt, der zentrale Venendruck steigt.
3. Vorwärtsversagen: Weniger Füllung bedeutet weniger Schlagvolumen. Der Körper gleicht mit Tachykardie aus, bis der Blutdruck fällt und ein obstruktiver Schock entsteht.
4. Ventrikuläre Interdependenz: Beide Kammern teilen sich den begrenzten Raum. Beim Einatmen strömt mehr Blut in das rechte Herz. Das Septum weicht nach links aus, die linke Kammer füllt sich schlechter, der systolische Blutdruck sinkt. Fällt er beim Einatmen um mehr als 10 mmHg, sprichst du von Pulsus paradoxus.

Klinische Zeichen

Die klassische Beck-Trias lautet Hypotonie, Halsvenenstauung und leise Herztöne. Sie ist bei akuter Tamponade typisch, aber nicht immer vollständig. Wichtig für die Differenzialdiagnose: Beim Volumenmangelschock sind die Halsvenen kollabiert, bei der Tamponade gestaut. Das Kußmaul-Zeichen (Anstieg der Halsvenenfüllung beim Einatmen) spricht eher für eine Konstriktion (C07-U06-S08) als für eine Tamponade.

Einen Pulsus paradoxus gibt es auch bei schwerem Asthmaanfall, Spannungspneumothorax, schwerer COPD-Exazerbation und massiver Lungenembolie. Er kann bei einer Tamponade fehlen, wenn der linke Ventrikel ohnehin hohe Füllungsdrücke hat (z. B. schwere Aorteninsuffizienz, ausgeprägte Hypertrophie), bei Vorhofseptumdefekt, unter Überdruckbeatmung oder bei umschriebenem, gekammertem Erguss nach Herzoperation.

EKG: Sinustachykardie, Niedervoltage (QRS-Amplitude in allen Extremitätenableitungen unter 0,5 mV) und gelegentlich ein elektrischer Alternans: Die QRS-Höhe wechselt von Schlag zu Schlag, weil das Herz im Erguss hin- und herpendelt. Das EKG kann die Tamponade unterstützen, aber weder beweisen noch ausschließen.

Echokardiografie – die entscheidende Untersuchung am Bett:

Abbildung: Echte transthorakale Echokardiografie, subkostaler Blick, bei Tamponade (67-jähriger Mann). Ein großer zirkulärer Erguss (PE, schwarzer echofreier Saum) umgibt das Herz; die eingezeichneten Messstrecken zeigen bis etwa 3,8 cm Breite. Die freie Wand der rechten Kammer ist eingedrückt: im Bewegtbild ein Kollaps in der frühen Diastole. Beschriftung aus der Originalabbildung: PE = Perikarderguss (engl. pericardial effusion), RA = rechter Vorhof, RV = rechte Kammer, LV = linke Kammer. Der Blutdruck des Patienten war bei Aufnahme noch normal – das Echo zeigte die Tamponade-Physiologie, bevor der Kreislauf versagte. Quelle: Toquica Gahona CC, Watts A, Patel KV. Transthoracic M-mode Echocardiography Demonstrating Cardiac Tamponade. Cureus 2021;13(12):e20106, Abb. 2, doi:10.7759/cureus.20106, CC BY 4.0; Ausschnitt (Geräteeinstellungen, Herzfrequenzanzeige und EKG-Spur entfernt), nach WebP konvertiert.

Röntgen-Thorax: Ein vergrößerter, „bocksbeutelförmiger“ Herzschatten ohne Lungenstauung findet sich erst bei großem, langsam entstandenem Erguss. Bei akuter Tamponade durch wenig Blut ist das Röntgenbild oft unauffällig.

Abbildung: Echte Röntgen-Thoraxaufnahme (a.-p., Bettaufnahme) desselben Patienten wie im Echo oben. Der Herzschatten ist nach beiden Seiten stark verbreitert und plump-rund („bocksbeutelförmig“, im Englischen „water bottle“) – Ausdruck eines sehr großen, eher langsam entstandenen Ergusses (Luftnot seit zwei Wochen). Ob eine Tamponade vorliegt, kannst du daraus nicht ablesen. Das EKG dieses Patienten zeigte übrigens weder Niedervoltage noch elektrischen Alternans. Quelle: Toquica Gahona CC, Watts A, Patel KV. Transthoracic M-mode Echocardiography Demonstrating Cardiac Tamponade. Cureus 2021;13(12):e20106, Abb. 1, doi:10.7759/cureus.20106, CC BY 4.0; Ausschnitt (Seitenmarkierungen und Aufnahmevermerk am oberen Rand entfernt), nach WebP konvertiert.

Tamponade: sofort handeln

Erstversorgung nach ABCDE (kurzer Rahmen; die Notfallsystematik selbst ist nicht Thema dieser Einheit):

• A/B: Atemweg frei? Atemfrequenz und SpO₂; Sauerstoff über Maske. Intubation und Überdruckbeatmung möglichst vermeiden (siehe unten).
• C: Blutdruck, Herzfrequenz, Halsvenen, Rekapillarisierungszeit, Monitor, zwei großlumige Zugänge, Blutentnahme mit Blutbild, Gerinnung (INR, Antikoagulanzien!), Kreuzblut. Notfall-Echo am Bett.
• D: Bewusstsein als Maß der Hirnperfusion.
• E: Thoraxverletzung? Zustand nach Herz-OP oder Katheter? Antikoagulation? Tumorleiden?
• Eskalation: Notfallteam und Kardiologie sofort; bei Trauma, Dissektion oder nach Herzoperation sofort die Herzchirurgie.

Die eigentliche Therapie ist die Entlastung.

• Perikardpunktion (Perikardiozentese): Bei Tamponade mit Kreislaufbeeinträchtigung sofort, echogesteuert (oder unter Durchleuchtung im Katheterlabor), meist von subxiphoidal. Anschließend wird eine Drainage eingelegt. Auf einmal werden nicht mehr als etwa 500 ml abgelassen, um eine plötzliche Überlastung des Herzens nach Entlastung zu vermeiden. Das Punktat wird untersucht (Zellzahl, Kultur, Zytologie, Tuberkulose-Diagnostik).
• Chirurgische Entlastung statt Punktion bei Aortendissektion Typ A mit Hämoperikard und bei Ruptur der freien Wand nach Infarkt: Die Punktion kann hier die Blutung verstärken; der Patient muss sofort in den OP. Ebenso bei penetrierendem Trauma, eitrigem Erguss, nicht punktierbarem oder gekammertem Erguss und bei Tamponade nach Herzoperation.
• Gerinnungsstörung oder Antikoagulation sind bei lebensbedrohlicher Tamponade kein Grund zu warten; sie werden parallel korrigiert.

Abbildung: Echtes Sektionspräparat mit Hämoperikard. Geronnenes Blut (dunkelrot-schwarz) füllt den eröffneten Herzbeutel und umschließt das Herz; oben liegt das gelbe epikardiale Fett. Geronnenes Blut lässt sich durch eine Nadel kaum ablassen. Bei Ruptur der freien Wand, Typ-A-Dissektion oder Blutung nach Herzoperation muss außerdem die Blutungsquelle versorgt werden: Deshalb wird hier chirurgisch entlastet. Quelle: Mikael Häggström, Gross pathology of hemopericardium (Wikimedia Commons), CC0 1.0; Ausschnitt (Maßstab mit Etikett entfernt), nach WebP konvertiert.

Überbrücken – richtig und falsch

Merke: Gestaute Halsvenen sind bei Tamponade kein Signal für Diuretika. Die Stauung ist Folge der behinderten Füllung, nicht von zu viel Volumen.

Abbildung: Entscheidend ist die Ursache des Ergusses: Sie bestimmt den Entlastungsweg; überbrückende Maßnahmen ersetzen die Entlastung nicht. Quelle: eigene Darstellung.

Zum Nachschlagen: Konstriktive Perikarditis

Bei der konstriktiven Perikarditis ist der Herzbeutel nach einer Entzündung vernarbt, verdickt und oft verkalkt („Panzerherz“). Das starre Perikard begrenzt die Füllung in der mittleren und späten Diastole. Häufige Ursachen sind frühere virale oder idiopathische Perikarditis, Herzoperation, Bestrahlung und Tuberkulose. Nach einer akuten Perikarditis tritt sie selten auf (etwa 1 %).

• Klinischer Hinweis: Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz bei normal großem Herzen und erhaltener Pumpfunktion – an Konstriktion denken. Fehldiagnosen sind Leberzirrhose und nephrotisches Syndrom.
• Diagnostik: Echo, CT (Verkalkung, Dicke) und Kardio-MRT; im Herzkatheter das „Dip-Plateau“-Muster. Wichtigste Differenzialdiagnose ist die restriktive Kardiomyopathie (C07-U05).

Abbildung: Echte CT des Thorax (koronare Rekonstruktion) bei konstriktiver Perikarditis. Eine dicke, schalenartige Verkalkung des Perikards (hellweiß) umschließt das Herz, besonders breit an der Unterseite über dem Zwerchfell: das „Panzerherz“. Die CT zeigt Verkalkung und Dicke des Perikards am besten. Quelle: Kaur J et al. Severely Calcified Pericardium Causing Constrictive Pericarditis. Methodist DeBakey Cardiovasc J 2023;19(1), Abb. 4, doi:10.14797/mdcvj.1183, CC BY 4.0; unverändert, nach WebP konvertiert.

Abbildung: Echte Kardio-MRT (T1-gewichtet) bei konstriktiver Perikarditis; a axialer Schnitt, b Kurzachse. Das Perikard ist an der Seiten- und Unterwand beider Kammern und in den AV-Furchen deutlich verdickt und unregelmäßig (Pfeile). Es engt vor allem die rechte Herzseite ein (Stern). Die MRT zeigt Dicke und Entzündung des Perikards und hilft, eine restriktive Kardiomyopathie abzugrenzen. Quelle: Bogaert J, Francone M. Cardiovascular magnetic resonance in pericardial diseases. J Cardiovasc Magn Reson 2009;11:14, Abb. 7, doi:10.1186/1532-429X-11-14, CC BY 2.0; Ausschnitt (Geräteeinblendungen mit Datum entfernt, Randstreifen zwischen den Teilbildern herausgeschnitten), nach WebP konvertiert.

Die Tabelle ordnet die Befunde bei vermuteter Konstriktion den Untersuchungen zu.

• Therapie: Eine vorübergehende Konstriktion nach akuter Entzündung kann unter antientzündlicher Therapie zurückgehen. Die chronische Konstriktion wird durch eine möglichst vollständige Perikardektomie behandelt, bevor das Myokard atrophiert.

Klappenprothese und Nachsorge

Lernziel: Du kannst Prothesenpatienten antikoagulieren, schützen und nachsorgen.

Welche Klappe bekommt wer?

In C07-U02 hast du gesehen, dass eine schwere Aortenstenose mechanisch behandelt wird: chirurgisch (SAVR) oder per Katheter (TAVI). Kurz zur Erinnerung: TAVI ist ab 70 Jahren bei geeigneter Anatomie und transfemoralem Zugang die erste Wahl; unter 70 Jahren und bei niedrigem Operationsrisiko ist die Operation bevorzugt. Diese Einheit beginnt dort, wo C07-U02 aufgehört hat: Welche Prothese wird eingesetzt, wie wird danach antithrombotisch behandelt, wie schützt man die Klappe vor Infektionen und wer kümmert sich um die Nachsorge? (Teilthema C07-T06).

Zwei Prothesenfamilien

• Mechanische Klappe: Ein Ring mit meist zwei beweglichen Flügeln aus Pyrolytkohlenstoff (Doppelflügelklappe). Ältere Bauarten (Kugel-Käfig-, Kippscheibenprothesen) findest du nur noch bei Langzeitpatienten. Sie hält in der Regel lebenslang. Ihre Fremdoberfläche aktiviert aber ständig die Gerinnung. Deshalb braucht jeder Mensch mit mechanischer Klappe lebenslang einen Vitamin-K-Antagonisten (VKA). Beim Schließen entsteht ein metallischer Klick, den du mit dem Stethoskop und oft auch ohne hörst.
• Biologische Klappe (Bioprothese): Taschen aus Rinderperikard oder einer Schweineklappe, meist auf einem Gerüst. Sie wird chirurgisch eingenäht oder als TAVI über einen Katheter in die alte Klappe gedrückt. Ohne andere Indikation ist keine dauerhafte Antikoagulation nötig. Dafür degeneriert das Gewebe: Es verkalkt, reißt ein und wird eng oder undicht. Je jünger der Mensch, desto früher. Eine degenerierte Bioprothese kann oft durch eine neue Katheterklappe in der alten ersetzt werden (Valve-in-Valve); das ist aber nicht bei jeder Größe und Anatomie möglich.

Abbildung: Röntgen-Thorax p.a. nach mechanischem Mitralklappenersatz. Die Drahtcerclagen in der Mitte verschließen das Brustbein nach der Sternotomie; der ovale Metallring unten über dem Herzschatten ist die mechanische Prothese. Bei dieser Patientin (INR 1,8, unter dem Zielbereich) war ein Flügel durch Thrombus und Pannus blockiert – daher zusätzlich vermehrte Lungengefäßzeichnung und interstitielles Ödem. Quelle: Shrestha B, Poudel B, Mene-Afejuku T, Cureus 2022;14(4):e23945 (PMC9079968), Abb. 1, CC BY 3.0; 2-fach vergrößert, als WebP gespeichert.

Abbildung: Kugel-Käfig-Prothese (Starr-Edwards, Stahlkugel), links von oben, rechts von der Seite: Nahtring, Käfig aus Bügeln, bewegliche Kugel. Diese ältere Bauart findest du nur noch bei Langzeitpatienten; sie gilt in jeder Position als stärker thrombogen und braucht deshalb ein höheres INR-Ziel als eine moderne Doppelflügelklappe (S02). Quelle: Mirko Junge, Wikimedia Commons (File:Prosthetic Cardiac Ball Valves.jpg), CC BY 3.0; obere Bildreihe ausgeschnitten, als WebP gespeichert.

Die Entscheidung trifft das Herzteam mit der Patientin. Kardiologie, Herzchirurgie und Bildgebung beraten gemeinsam; die aufgeklärte Patientin entscheidet mit. Nach der ESC/EACTS-Leitlinie 2025 zählen:

• Wunsch der aufgeklärten Patientin – für beide Klappenarten eine Empfehlung der Klasse I.
• Alter und Lebenserwartung: mechanisch erwägen bei unter 60 Jahren (Aortenposition) bzw. unter 65 Jahren (Mitralposition); biologisch erwägen bei über 65 bzw. über 70 Jahren. Dazwischen liegt eine Grauzone.
• Antikoagulation: Ist eine stabile INR-Einstellung unwahrscheinlich oder das Blutungsrisiko hoch, wird eine Bioprothese empfohlen. Braucht jemand ohnehin dauerhaft eine Antikoagulation oder hat bereits eine mechanische Klappe in anderer Position, spricht das eher für mechanisch.
• Kinderwunsch: Bei Frauen, die eine Schwangerschaft planen, wird eine Bioprothese erwogen, weil VKA dem Kind schaden können und die Schwangerschaft das Thromboserisiko einer mechanischen Klappe stark erhöht.
• Reoperationsrisiko: Wer eine zweite Operation schlecht verkraften würde, profitiert von einer haltbaren Klappe – oder von einer Bioprothese, die später per Katheter erneuert werden kann. Diese Frage beantwortet das Herzteam individuell.

Abbildung: Kriterien für die Wahl zwischen mechanischer und biologischer Klappe. Die Altersgrenzen sind Orientierungswerte, keine starren Regeln; die Entscheidung fällt gemeinsam mit der aufgeklärten Patientin. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC/EACTS-Leitlinie Herzklappenerkrankungen 2025 (Empfehlungstabelle 13).

Zum Nachschlagen: Bei jungen Erwachsenen kann in erfahrenen Zentren die Ross-Operation eine Alternative sein: Die eigene Pulmonalklappe ersetzt die Aortenklappe, die Pulmonalklappe wird durch eine Spenderklappe (Homograft) ersetzt. Homografts (menschliche Spenderklappen) kommen auch bei ausgedehnter Endokarditis zum Einsatz. Technische Einzelheiten gehören nicht zum Prüfungskern.

Antithrombotische Therapie: Wer bekommt was?

Warum VKA und nicht DOAK bei mechanischen Klappen? Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK: Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban, Dabigatran) hemmen gezielt Faktor Xa oder Thrombin. An der Fremdoberfläche einer mechanischen Klappe wird die Gerinnung aber besonders stark und über mehrere Wege aktiviert. Studien mit Dabigatran und mit Apixaban bei mechanischen Klappen zeigten mehr Thromboembolien als unter VKA und wurden vorzeitig beendet. Deshalb gilt: DOAK und duale Plättchenhemmung sind bei mechanischen Klappen nicht empfohlen (Klasse III) – auch dann nicht, wenn zusätzlich Vorhofflimmern besteht.

Phenprocoumon – der VKA in Deutschland

• Wirkprinzip: hemmt die Vitamin-K-Epoxid-Reduktase. Die Leber bildet weniger funktionsfähige Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X.
• Langsamer Beginn: Die Wirkung setzt erst nach etwa 36–72 Stunden ein. Nach dem Einsetzen einer mechanischen Klappe werden deshalb Heparin (unfraktioniert oder niedermolekular) und VKA innerhalb von 24 Stunden begonnen, sobald es chirurgisch sicher ist. Heparin wird beendet, wenn der INR an zwei aufeinanderfolgenden Tagen im Zielbereich liegt.
• Lange Halbwertszeit: etwa 6,5 Tage. Nach dem Absetzen dauert es 7–10 Tage oder länger, bis die Gerinnung normal ist.
• Dosis: Die Erhaltungsdosis liegt meist bei 1,5–4,5 mg pro Tag (½–1½ Tabletten zu 3 mg) und richtet sich allein nach dem INR.
• Kontrolle: anfangs alle 1–2 Tage, stabil eingestellt mindestens alle 3–4 Wochen und immer häufiger, wenn sich Medikamente ändern. Geschulte Patientinnen können den INR selbst messen und die Dosis selbst anpassen; das verbessert die Einstellung (Klasse I).
• Antidot: Vitamin K1.

Die Tabelle verbindet die langsame Phenprocoumon-Wirkung mit dem Kontrollbedarf.

Der INR (International Normalized Ratio) ist die standardisierte Gerinnungszeit (Thromboplastinzeit). INR 1,0 ist normal; INR 2,5 bedeutet: Das Blut gerinnt etwa 2,5-mal langsamer. Zu niedrig heißt Thrombose- und Emboliegefahr, zu hoch heißt Blutungsgefahr.

Das INR-Ziel hängt von zwei Fragen ab (ESC/EACTS 2025, Tabelle 10):

1. Wie thrombogen ist die Klappe? Weniger thrombogen: Doppelflügel- oder moderne Kippscheibenklappe in Aortenposition. Stärker thrombogen: Kugel-Käfig- oder Kippscheibenklappe in jeder Position sowie jede mechanische Klappe in Mitral- oder Trikuspidalposition (langsamer Fluss, größere Klappe).
2. Hat die Patientin zusätzliche prothrombotische Faktoren? Das sind: angeborene oder erworbene Gerinnungsneigung, linksventrikuläre Dysfunktion mit LVEF unter 35 %, Vorhofflimmern mit relevanter Mitralstenose sowie ein schweres thromboembolisches Ereignis in den letzten 12 Monaten (kardioembolischer Schlaganfall, tiefe Venenthrombose, Lungenembolie).

• Bei hohem Blutungsrisiko kann bei der günstigen Aortenprothese ohne Zusatzfaktor ein niedrigerer Bereich gewählt werden: INR 2,0 (1,5–2,5).
• Bei sehr hohem Thromboserisiko kann statt des höchsten INR-Ziels auch niedrig dosiertes ASS ergänzt werden.
• ASS 75–100 mg zusätzlich wird erwogen bei begleitender symptomatischer Atherosklerose (abhängig vom Blutungsrisiko) oder wenn trotz guter INR-Werte eine Embolie aufgetreten ist (dann alternativ INR-Ziel um 0,5 anheben).
• Achtung, Unterschied zu älteren Quellen: In der Tabelle 2025 zählt Vorhofflimmern allein nicht mehr als Zusatzfaktor, sondern nur zusammen mit einer relevanten Mitralstenose. Lehrbücher nach der Leitlinie 2017/2021 nennen Vorhofflimmern allgemein.

Bioprothesen und TAVI

• Chirurgische Bioprothese in Aortenposition, keine andere Indikation zur oralen Antikoagulation (OAK): in den ersten 3 Monaten ASS 75–100 mg/d oder VKA (IIa). Danach kann ASS dauerhaft erwogen werden (IIb).
• Chirurgische Bioprothese in Mitral- oder Trikuspidalposition: in den ersten 3 Monaten VKA (IIa), weil Vorhofflimmern und Thromboembolien in dieser Phase häufig sind.
• TAVI ohne andere OAK-Indikation: ASS 75–100 mg/d für 12 Monate (Klasse I), danach langfristig erwägen (IIa). Eine duale Plättchenhemmung (ASS plus Clopidogrel) wird nicht routinemäßig gegeben (Klasse III): Sie erhöht Blutungen ohne Vorteil. Auch eine routinemäßige OAK ist ohne Indikation nicht empfohlen (Klasse III).
• Bioprothese plus Vorhofflimmern: Die OAK wird fortgeführt. Nach chirurgischer Bioprothese sollen DOAK statt VKA erwogen werden, spätestens ab dem dritten Monat (IIa); die Daten stützen DOAK auch früh nach der Operation. Nach TAVI mit OAK-Indikation ist eine OAK empfohlen (Klasse I); ob DOAK oder VKA besser ist, ist offen.
• Ausnahme: Bei Vorhofflimmern mit rheumatischer Mitralstenose und einer Mitralöffnungsfläche ≤ 2,0 cm² bleibt es bei VKA (C07-U03).

Abbildung: Antithrombotische Therapie nach Klappentyp. Lies jede Zeile von links nach rechts. Der rote Kasten erinnert an die beiden Situationen, in denen trotz Vorhofflimmerns kein DOAK gegeben wird. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC/EACTS-Leitlinie Herzklappenerkrankungen 2025 (Empfehlungstabellen 14 und 16, Abb. 19).

Wechselwirkungen – der häufigste Grund für entgleiste INR-Werte

Praktische Regel: Vitamin-K-haltige Lebensmittel müssen nicht gemieden werden; die Menge soll gleichmäßig bleiben. Bei jedem neuen Medikament, besonders bei Antibiotika, wird der INR nach wenigen Tagen kontrolliert – und nach dem Ende der Behandlung erneut, weil sich die Dosis dann wieder zurückverschieben kann.

Abbildung: Lies links die Verstärkung und rechts die Abschwächung der VKA-Wirkung; auch das Absetzen eines Antibiotikums ist ein Anlass zur INR-Kontrolle. Quelle: eigene Darstellung.

Blutungsschutz und Notfall

• Patientinnen mit mechanischer Klappe und zusätzlichem Blutungsrisiko (höheres Alter, Plättchenhemmer, NSAR, hohe INR-Werte, Alkohol) erhalten einen Protonenpumpenhemmer.
• INR 4,5–10 ohne Blutung: VKA kurz pausieren, engmaschig kontrollieren; zusätzliches Vitamin K brachte in Studien keinen Vorteil.
• INR über 10 ohne Blutung: Vitamin K1 2–3 mg oral, ohne die Wirkung zu stark aufzuheben.
• Schwere oder lebensbedrohliche Blutung: VKA stoppen, 4-Faktoren-Prothrombinkomplex (PPSB) – bevorzugt vor Frischplasma – plus Vitamin K1 i.v.; VKA wieder beginnen, sobald die Blutung beherrscht ist.

Zum Nachschlagen – Eingriffe unter VKA (ESC/EACTS 2025): Kleine Eingriffe mit geringem Blutungsrisiko laufen ohne Unterbrechung des VKA: Zahnreinigung, Kariesbehandlung, Zahnextraktion, Hauteingriffe, Kataraktoperation, Schrittmacherimplantation, diagnostischer Herzkatheter, Endoskopie mit geringem Blutungsrisiko. Lokale Blutstillung (z. B. antifibrinolytische Spülung) hilft. Vor großen Operationen wird der VKA mindestens 4 Tage vorher pausiert (Ziel: INR < 1,5 am OP-Tag) und innerhalb von 24 Stunden wieder begonnen. Eine Heparin-Überbrückung (Bridging) wird bei Mitral- oder Trikuspidalprothese, älterer Klappenbauart oder Zusatzfaktoren erwogen; bei moderner Aortenprothese ohne Zusatzfaktor kann darauf verzichtet werden.

Zum Nachschlagen – Schwangerschaft mit mechanischer Klappe: Eine sehr risikoreiche Situation für Mutter und Kind. Phenprocoumon ist laut Fachinformation in der Schwangerschaft kontraindiziert (Fehlbildungen, Fruchttod); Heparine wirken an der mechanischen Klappe weniger sicher. Die Planung beginnt vor der Schwangerschaft im spezialisierten Zentrum mit einem interdisziplinären Schwangerschafts-Herzteam (ESC-Leitlinie Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der Schwangerschaft 2025). Das Antikoagulationsschema für jedes Trimenon legt dieses Team fest.

Das INR-Ziel Schritt für Schritt festlegen

Drei Patienten mit mechanischer Klappe werden aus der Herzchirurgie übernommen. Gehe für jeden dieselben zwei Fragen durch.

Patient A: 52 Jahre, Doppelflügelprothese in Aortenposition, Sinusrhythmus, LVEF 60 %, keine früheren Thrombosen.

1. Klappe: Doppelflügel, Aorta → weniger thrombogen.
2. Zusatzfaktor: keiner.
3. Ergebnis: INR-Ziel 2,5, Bereich 2,0–3,0. VKA lebenslang, kein DOAK.

Patient B: 58 Jahre, Doppelflügelprothese in Aortenposition, ischämische Kardiomyopathie mit LVEF 30 %.

1. Klappe: Doppelflügel, Aorta → weniger thrombogen.
2. Zusatzfaktor: LVEF unter 35 % → ja.
3. Ergebnis: INR-Ziel 3,0, Bereich 2,5–3,5. Hat er zusätzlich eine symptomatische koronare Herzkrankheit, wird ASS 75–100 mg erwogen – das Blutungsrisiko steigt dadurch.

Patientin C: 61 Jahre, mechanische Klappe in Mitralposition, keine weiteren Risikofaktoren.

1. Klappe: Mitralposition → stärker thrombogen.
2. Zusatzfaktor: keiner.
3. Ergebnis: INR-Ziel 3,0, Bereich 2,5–3,5.

Dokumentation im Brief: „Mechanischer Aortenklappenersatz (Doppelflügelprothese). Lebenslange Antikoagulation mit Phenprocoumon, INR-Ziel 2,5 (Zielbereich 2,0–3,0). DOAK kontraindiziert.“ Steht der Zielbereich im Brief, kann jede Hausärztin den nächsten INR-Wert richtig einordnen.

Komplikationen nach Klappenersatz erkennen

Jede Prothese kann versagen. Die wichtigsten Komplikationen kündigen sich mit wenigen Leitbefunden an: neue Luftnot, Embolie, Fieber, verändertes Auskultationsgeräusch, Anämie.

Klappenthrombose – ein Notfall. Sie betrifft vor allem mechanische Klappen, seltener Bioprothesen. Denke daran bei jeder Prothesenträgerin mit neuer Luftnot oder Herzinsuffizienz, Embolie oder unerwartet erhöhtem Gradienten im Echo. Ein leiserer oder fehlender Klick ist ein Alarmzeichen. Nach Herold 2024 gilt: Bei jeder Kunstklappenträgerin mit hämodynamischer Instabilität muss eine Klappenthrombose ausgeschlossen werden.

Abbildung: Explantierte Doppelflügelprothese bei Klappenthrombose. Im Gehäuse mit dem Nahtring außen sitzen die beiden Flügel. Rötliches Thrombusmaterial am Ring hält einen Flügel halb geschlossen – die Klappe öffnet und schließt nicht mehr vollständig. Quelle: Voskoboinick V et al., BioMed Res Int 2020:1024096 (PMC7277049), Abb. 1b, CC BY 4.0; Teilbild b ausgeschnitten, 2-fach vergrößert, als WebP gespeichert.

Abbildung: Thrombosierte Bioprothese, 113 Tage nach chirurgischem Aortenklappenersatz, kurz nach dem Absetzen der Antikoagulation. (A) Operationssitus von der Aorta aus: Zwei der drei Taschen sind durch Thrombus unbeweglich (weiße Pfeile). (B) Explantierte Prothese mit Nahtring und Thrombusmaterial (gelbe Pfeile). Der Patient kam mit Brustschmerz und Luftnot, erlitt einen Herzstillstand und erhielt eine neue Bioprothese. Quelle: Hasegawa S et al., Eur Heart J Case Rep 2025;9:ytaf289 (PMC12205358), Abb. 2, CC BY 4.0; unverändert, als WebP gespeichert.

• Diagnostik: TTE zuerst. Ist der Befund unklar, folgen TEE und/oder Kardio-CT, um Thrombus, Pannus (bindegewebiges Einwachsen) und Degeneration zu unterscheiden. Bei mechanischen Klappen zeigt die Durchleuchtung (Cinefluoroskopie), ob sich die Flügel vollständig öffnen.
• Strahlenschutz: TTE und TEE arbeiten ohne ionisierende Strahlung. Durchleuchtung und CT nutzen Röntgenstrahlen: Indikation klar begründen, Untersuchung kurz halten, bei Frauen im gebärfähigen Alter nach Schwangerschaft fragen. Beim CT kommt jodhaltiges Kontrastmittel hinzu – Nierenfunktion und Schilddrüse beachten.
• Therapie: Bei zu niedrigem INR die Antikoagulation sofort wiederherstellen (Heparin, bis der INR im Ziel liegt). Bei akuter Herzinsuffizienz durch obstruktive Thrombose entscheidet das Herzteam zwischen erneutem Klappenersatz und langsamer, niedrig dosierter Lyse (Klasse I). Ein großer Thrombus (> 10 mm) mit Embolie spricht für eine Operation (IIa). Eine thrombosierte Bioprothese wird zunächst mit VKA behandelt (Klasse I).

Abbildung: Durchleuchtung (Cinefluoroskopie) einer mechanischen Doppelflügelprothese in Aortenposition; jeweils A Systole, B Diastole. Obere Reihe: Der markierte Flügel (roter Pfeil) steht in Systole und Diastole gleich – er ist durch Thrombus blockiert. Untere Reihe nach Lyse: Der Flügel bewegt sich wieder. Die 38-jährige Patientin hatte die Antikoagulation einen Monat vorher abgesetzt (INR 1,12), die Klappenklicks waren leiser. Der große ovale Ring ist ihre mechanische Mitralprothese. Quelle: Lebbar MS, Merzouk F, Benouna MG, Cureus 2025;17(10):e94043 (PMC12591282), Abb. 2 und 5, CC BY 4.0; untereinander gesetzt, 2-fach vergrößert, als WebP gespeichert.

Abbildung: Klappenthrombose einer mechanischen Aortenprothese bei wiederholten Schlaganfällen in Phasen mit zu niedrigem INR. (a) TEE: Die Metallprothese wirft einen Schallschatten, die Flügel sind nicht sicher beurteilbar. (b) Kardio-CT in Öffnung: Ein Flügel öffnet weniger weit als der andere; am Nahtring liegt eine hypodense Masse (Pfeil) – Thrombus. (c) Schluss: beide Flügel symmetrisch geschlossen. Deshalb folgen bei unklarem Echo CT oder Durchleuchtung. Quelle: Voortman M et al., Neth Heart J 2026;34:265 (PMC13376089), Abb. 2, CC BY 4.0; Originalauflösung vom Verlag, als WebP gespeichert.

Abbildung: Lies die drei unteren Kästen als getrennte Bedingungen: Ein Thrombus über 10 mm mit Embolie spricht für eine Operation und setzt die linke Konstellation nicht voraus. Quelle: eigene Darstellung.

Hämolyse und paravalvuläres Leck. Eine geringe mechanische Hämolyse mit leicht erhöhter LDH ist bei intakten Klappen häufig und harmlos. Nimmt sie zu, steckt oft ein paravalvuläres Leck dahinter: Blut strömt neben dem Nahtring zurück und wird zerschlagen. Laborzeichen: LDH ↑, Haptoglobin ↓, indirektes Bilirubin ↑, Retikulozyten ↑, Fragmentozyten im Ausstrich; ist das Hämoglobin normal, ist die Hämolyse kompensiert. Das Leck sieht man am sichersten im TEE. Ein Leck, das Transfusionen erfordert, Herzinsuffizienz verursacht oder durch Endokarditis entstanden ist, wird operativ oder per Katheter verschlossen (Herzteam).

Abbildung: Paravalvuläres Leck an einer mechanischen Mitralprothese im TEE. (A) 2D-TEE mit Farbdoppler: Der Rückstromjet (Pfeil) entsteht außerhalb des Prothesenrings, neben dem Nahtring. (B) 3D-TEE: Lage des Lecks am Ringrand (Pfeil). Der Patient hatte Luftnot und eine Hämolyse (LDH ↑, Haptoglobin ↓, Bilirubin ↑); das Leck wurde per Katheter verschlossen. Quelle: Ramanathan A et al., Case Rep Cardiol 2026:9949348 (PMC13487460), Abb. 1, CC BY 4.0; 2-fach vergrößert, als WebP gespeichert.

Abbildung: Blutausstrich bei mechanischer (mikroangiopathischer) Hämolyse: Zwischen normalen runden Erythrozyten liegen Fragmentozyten (Schistozyten) – kleine, zerrissene Zellen mit spitzen Kanten, z. B. Helmzellen. So sieht der Ausstrich aus, wenn Erythrozyten an einem Leck oder an einer Prothese zerschlagen werden; der Befund ist nicht spezifisch für Klappen. Quelle: Ed Uthman, Wikimedia Commons (File:Microangiopathic Hemolytic Anemia (49129314097).jpg), CC BY 2.0; verkleinert, als WebP gespeichert.

Abbildung: Die Laborwerte zeigen die Hämolyse; Transfusionsbedarf, Herzinsuffizienz oder Endokarditis bestimmen die Relevanz eines nachgewiesenen Lecks. Quelle: eigene Darstellung.

Degeneration der Bioprothese. Sie verläuft schleichend. Deshalb ist der frühe Echo-Ausgangsbefund so wichtig: Steigt der mittlere Gradient einer Aortenbioprothese um mindestens 10 mmHg auf mindestens 20 mmHg und nimmt die Öffnungsfläche ab, liegt eine mittelgradige Verschlechterung vor. Dann folgt die Vorstellung im Herzklappenzentrum. Eine Reintervention erfolgt als Re-Operation oder als Valve-in-Valve-TAVI.

Abbildung: Degeneration einer biologischen Aortenprothese. (A) CT: Die Taschen verkalken entlang der Kommissuren – ähnlich wie bei der Aortenstenose der eigenen Klappe. (B) Operationssitus: verdickte, verkalkte Taschen. (C) CT nach Valve-in-Valve-TAVI: Das Gerüst der neuen Katheterklappe drückt die verkalkten alten Taschen an die Wand. Quelle: Moss AJ et al., Open Heart 2016;3:e000494 (PMC5093391), Abb. 1, CC BY 4.0; 2-fach vergrößert, als WebP gespeichert.

Leitungsstörungen nach TAVI und Aortenklappenersatz. Das Erregungsleitungssystem verläuft direkt unterhalb der Aortenklappe: Der AV-Knoten liegt nahe, das His-Bündel und der linke Tawara-Schenkel ziehen durch das Septum direkt unter dem Klappenring. Eine TAVI-Prothese drückt mit ihrem Gerüst dorthin. Folgen sind ein neuer Linksschenkelblock (LSB) oder ein höhergradiger AV-Block – nach TAVI häufiger als nach Operation, besonders bei selbstexpandierenden Klappen. Deshalb wird nach TAVI mit Monitor und täglichem EKG überwacht. Nach der ESC-Leitlinie Schrittmacher 2021 gilt:

• Ein kompletter oder höhergradiger AV-Block, der 24–48 Stunden anhält, ist eine Indikation für einen dauerhaften Schrittmacher.
• Ein neuer LSB allein ist keine Schrittmacherindikation. Ist der QRS-Komplex breiter als 150 ms oder die PQ-Zeit länger als 240 ms und verlängern sie sich über 48 Stunden nicht weiter, wird ein ambulantes EKG-Monitoring oder eine elektrophysiologische Untersuchung erwogen.
• Ein vorbestehender Rechtsschenkelblock ist der stärkste Risikofaktor für einen späteren Schrittmacherbedarf.

Abbildung: Ein neuer LSB allein bedeutet keinen Schrittmacher; lies zuerst Blocktyp, Dauer und die beiden Intervallgrenzen. Quelle: eigene Darstellung.

Ein echtes EKG nach Aortenklappenersatz befunden

Dieses EKG stammt von einer 54-jährigen Frau. Der Originalbefund im Datensatz vermerkt: „Sinusrhythmus, Lagetyp normal, atriale Vorhofüberlastung (St. n. Aortenklappenersatz)“. Welche Prothese sie hat und wie es ihr ging, ist nicht bekannt.

Abbildung: Echtes Ruhe-EKG einer Patientin nach Aortenklappenersatz (Originalbefund im Datensatz). Die Extremitätenableitungen sind durch Muskel- oder Netzrauschen überlagert; P-Wellen sind dort schlecht abgrenzbar. Der Prothesentyp ist unbekannt. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 9944, CC BY 4.0; Kurvenwerte unverändert, neu gezeichnet.

Systematische Befundung

1. Technik: 25 mm/s, 10 mm/mV. In I, III, aVR und aVL liegt feines, unregelmäßiges Rauschen auf der Grundlinie. Die Brustwandableitungen sind sauber. Konsequenz: Feine Details (P-Wellen, ST-Strecke) beurteilst du vor allem in II-Rhythmusstreifen und V1–V6.
2. Rhythmus: regelmäßig, vor jedem QRS-Komplex eine P-Welle → Sinusrhythmus.
3. Frequenz: 17 QRS-Komplexe im 10-Sekunden-Streifen, RR-Abstand etwa 0,61 s → etwa 98/min, knapp normofrequent.
4. Lagetyp: QRS in I und aVF positiv, in II am größten → Indifferenz- bis Steiltyp.
5. Zeiten: PQ im Normbereich (unter 0,20 s); QRS schmal (etwa 0,08 s), also kein Schenkelblock; QT etwa 0,30 s, bei dieser Frequenz nicht verlängert.
6. P-Welle: In V1 zweiphasig mit deutlichem negativem Endteil (etwa 1 mm tief und länger als 40 ms) → passt zur Belastung des linken Vorhofs, wie im Originalbefund.
7. QRS-Amplitude: S in V1 etwa 0,8 mV, R in V5 etwa 1,4 mV → Sokolow-Lyon-Index etwa 2,2 mV, also keine Hypertrophiezeichen nach diesem Kriterium.
8. ST/T: keine relevanten ST-Hebungen oder -Senkungen; flache T-Wellen lateral.

Einordnung: Sinusrhythmus, knapp 100/min, Indifferenz- bis Steiltyp, keine Leitungsstörung, Zeichen linksatrialer Belastung, keine Hypertrophiezeichen; Rauschen in den Extremitätenableitungen.

Was dieses EKG zeigt – und was nicht:

• Es zeigt keine Prothese. Ob eine Klappe mechanisch oder biologisch ist, ob sie gut funktioniert oder thrombosiert, kann nur die Bildgebung (Echo, ggf. Durchleuchtung oder CT) beantworten.
• Nach Aortenklappenersatz sucht das EKG gezielt nach Folgen und Risiken: AV-Block oder Schenkelblock (Leitungssystem unter der Klappe), Vorhofflimmern (Emboliegefahr, Antikoagulation), Zeichen der Hypertrophie, die sich nach Beseitigung der Druckbelastung über Monate zurückbilden können.
• Eine Frequenz knapp unter 100/min ist hier ein Nebenbefund. Bei einer Prothesenträgerin fragst du trotzdem nach Ursachen: Fieber (Endokarditis?), Anämie (Hämolyse, Blutung unter VKA?), Herzinsuffizienz.

Die Klappe vor Infektionen schützen

In C07-U04 hast du gelernt: Eine Prothesenendokarditis ist schwer zu behandeln und hat eine hohe Sterblichkeit. Bakterien haften leicht an Fremdmaterial und bilden dort einen Biofilm. Deshalb gehören Klappenprothesen – auch TAVI – zur Gruppe mit dem höchsten Endokarditisrisiko.

Hohes Risiko nach ESC-Leitlinie Endokarditis 2023:

• frühere infektiöse Endokarditis,
• chirurgisch oder per Katheter implantierte Klappenprothese,
• Klappenrekonstruktion mit Fremdmaterial (z. B. Anuloplastiering),
• unbehandelte zyanotische angeborene Herzfehler und angeborene Herzfehler, die mit Prothesenmaterial versorgt wurden (z. B. klappentragende Conduits, Shunts),
• linksventrikuläres Unterstützungssystem (LVAD) als Dauertherapie.

Mittleres Risiko haben z. B. rheumatische Herzkrankheit, degenerative Klappenerkrankungen ohne Prothese, angeborene Klappenanomalien wie die bikuspide Aortenklappe, Schrittmacher und ICD sowie die hypertrophe Kardiomyopathie. Hier wird eine Antibiotikaprophylaxe nicht routinemäßig gegeben; im Einzelfall kann sie erwogen werden. Die allgemeinen Vorsorgemaßnahmen gelten besonders.

Wann wird bei hohem Risiko prophylaktisch behandelt? Die meisten Endokarditiserreger aus dem Mund (vergrünende Streptokokken) gelangen bei Eingriffen an Zahnfleisch und Zahnwurzel ins Blut. Prophylaxe ist daher bei zahnärztlichen Eingriffen mit Manipulation der Gingiva oder der periapikalen Region empfohlen: Zahnextraktion, oralchirurgische Eingriffe einschließlich Parodontal- und Implantatchirurgie und Biopsie im Mund, Zahnsteinentfernung, Wurzelkanalbehandlung. Andere zahnärztliche Maßnahmen ohne diese Manipulation (z. B. Lokalanästhesie in nicht infiziertem Gewebe, Röntgenaufnahmen) brauchen keine Prophylaxe.

Bei Eingriffen an Atemwegen, Magen-Darm-Trakt, Harnwegen oder Haut wird nicht routinemäßig prophylaktisch behandelt; bei Hochrisikopatienten kann es im Einzelfall erwogen werden (IIb). Ist dort eine Infektion vorhanden, wird sie ohnehin gezielt behandelt.

Wie? Eine Einzeldosis 30–60 Minuten vor dem Eingriff:

• Keine Cephalosporine, wenn auf Penicillin eine Anaphylaxie, ein Angioödem oder eine Urtikaria aufgetreten ist.
• Clindamycin wird nicht mehr empfohlen. Es verursacht häufiger schwere Nebenwirkungen, vor allem Clostridioides-difficile-Infektionen.
• Achtung, veraltete Tabellen: Lehrbuchtabellen nach der ESC-Leitlinie 2015 (z. B. Herold 2024, Duale Reihe 2018) nennen bei Penicillinallergie noch Clindamycin 600 mg. Für die Praxis gilt die Leitlinie 2023.
• Auch eine einzelne Amoxicillin-Dosis kann theoretisch den INR beeinflussen; praktisch relevant sind vor allem mehrtägige Antibiotikabehandlungen.

Vorsorge ohne Antibiotikum – mindestens genauso wichtig:

• Zähne zweimal täglich putzen; bei hohem Risiko mindestens zweimal jährlich zur Zahnkontrolle und professionellen Reinigung.
• Haut pflegen, Wunden desinfizieren, chronische Hauterkrankungen behandeln.
• Keine Selbstbehandlung mit Antibiotika; bei Fieber ohne klare Ursache vor einem Antibiotikum Blutkulturen abnehmen lassen und auf das Endokarditisrisiko hinweisen.
• Von Piercings und Tattoos abraten.
• Venenkatheter nur so lange wie nötig, strikte Hygiene bei jedem invasiven Eingriff.

Abbildung: Entscheidungsweg zur Endokarditisprophylaxe. Eine Antibiotikaprophylaxe braucht zwei „Ja“: hohes Risiko und ein zahnärztlicher Eingriff an Gingiva oder Wurzelspitze. Die Hygienemaßnahmen im grünen Kasten gelten für alle Risikogruppen. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie Infektiöse Endokarditis 2023.

Fachärztliche Weiterbehandlung und Nachsorge

Ein Klappenersatz ist kein Abschluss, sondern der Beginn einer lebenslangen Nachsorge. Die ESC/EACTS-Leitlinie 2025 verlangt für alle Prothesenträgerinnen eine lebenslange klinische und echokardiografische Kontrolle. Ziel ist es, eine Funktionsstörung der Prothese, Folgeschäden am Herzen und Erkrankungen anderer Klappen früh zu erkennen.

Wer ist zuständig?

• Herzteam / Herzklappenzentrum: entscheidet über Klappentyp, Reintervention (Re-Operation oder Valve-in-Valve) und die Behandlung von Klappenthrombose oder paravalvulärem Leck.
• Endokarditis-Team: Kardiologie, Herzchirurgie, Infektiologie bzw. Mikrobiologie und weitere Fächer – bei jedem Verdacht auf Prothesenendokarditis (C07-U04).
• Niedergelassene Kardiologie: regelmäßige klinische und echokardiografische Kontrollen.
• Hausärztliche Praxis: INR-Kontrollen bzw. Betreuung des Selbstmanagements, Medikamentenabgleich, erste Anlaufstelle bei Fieber oder Beschwerden.
• Zahnarztpraxis: mindestens zweimal jährlich; Prophylaxe vor Eingriffen an Gingiva oder Wurzelspitze.

Zeitplan

• Vor der Entlassung: TTE als Ausgangsbefund, EKG (nach TAVI Monitoring auf Leitungsstörungen), Schulung, Ausweis, Brief.
• In den ersten Wochen bis 3 Monaten: Bei Bioprothesen eine TTE innerhalb von 3 Monaten als Referenz für alle späteren Vergleiche. Nach 3 Monaten den antithrombotischen Plan überprüfen (z. B. VKA oder ASS nach Bioprothese).
• Nach 12 Monaten: klinische Kontrolle und TTE; nach TAVI entscheiden, ob ASS langfristig weiterläuft.
• Danach jährlich: bei Bioprothesen klinische Kontrolle und TTE – früher bei neuen Beschwerden. Bei mechanischen Klappen regelmäßige klinische und echokardiografische Kontrollen und dauerhaft gute INR-Einstellung.

Abbildung: Nachsorge nach Klappenersatz. Die Stationen 1–4 sind planbar; der rote Kasten gilt jederzeit und gehört in jedes Entlassungsgespräch. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC/EACTS-Leitlinie Herzklappenerkrankungen 2025 (Abschnitt 14.2); ESC-Leitlinie Infektiöse Endokarditis 2023; Herold Innere Medizin 2024, S. 180.

Was gehört in den Patientenausweis? Implantat- bzw. Herzklappenausweis und Endokarditis-Ausweis sollte die Patientin bei jedem Arzt- und Zahnarztbesuch vorzeigen.

Wann sofort überweisen oder einweisen? Neue oder zunehmende Luftnot und Ödeme, Synkope, Fieber ohne klare Ursache (vorher Blutkulturen), Lähmung, Sprach- oder Sehstörung, leiserer Klick oder neues Geräusch, Blutung oder Teerstuhl, INR deutlich außerhalb des Zielbereichs. Geplant zum Kardiologen: neue Anämie oder Hämolysezeichen, Leistungsknick, ansteigender Gradient im Kontroll-Echo, geplante große Operation unter VKA, Kinderwunsch.

Bausteine des Arztbriefs nach Klappenersatz

Ein Brief nach Klappenersatz folgt dem üblichen Aufbau (Anamnese → Befunde → Diagnosen → Verlauf → Procedere). Für die Weiterbehandlung sind diese Angaben unverzichtbar:

1. Diagnose mit Eingriff: Klappenerkrankung, Art des Ersatzes (chirurgisch/TAVI), Prothesentyp (mechanisch/biologisch), Größe, Datum.
2. Echo vor Entlassung: mittlerer Gradient, paravalvuläres Leck ja/nein, LVEF – als Ausgangsbefund.
3. Rhythmus und Leitung: z. B. Sinusrhythmus, neuer LSB, Schrittmacher.
4. Antithrombotische Therapie mit Dauer: Wirkstoff, INR-Ziel und -Bereich oder ASS-Dosis, Zeitpunkt der nächsten Überprüfung.
5. Endokarditisprophylaxe: Hochrisiko, Regime, Hinweis auf Ausweis.
6. Nachsorgeplan: nächstes Echo, Kontrollen, INR-Kontrollen bzw. Selbstmanagement.
7. Warnzeichen, bei denen die Patientin sich sofort meldet.

Schreibe nur, was tatsächlich geschehen ist. Ergebnisse, die noch ausstehen (z. B. das Echo nach 3 Monaten), stehen im Procedere als Plan, nicht im Verlauf.

Fieber, Geräusch, Schmerz

Lernziel: Du kannst gemischte Fälle unterscheiden und Dringlichkeit begründen.

In dieser Einheit lernst du keine neue Erkrankung. Du verbindest, was du in C07-U01 bis C07-U07 gelernt hast: Geräusche beschreiben, Klappenfehler einordnen, Endokarditis sicher abklären, Myokarditis und Kardiomyopathien erkennen, Perikarditis und Tamponade behandeln, Prothesenpatienten betreuen. In der Klinik kommen diese Krankheiten nicht sortiert. Ein Patient hat „Fieber und ein Geräusch“, eine junge Frau „Brustschmerz nach einem Infekt“, ein älterer Mann „ist beim Treppensteigen umgefallen“. Deine Aufgabe ist, aus dem Leitsymptom die richtigen ersten Fragen abzuleiten, gezielt zu untersuchen und zu begründen, wie schnell gehandelt werden muss.

Leitsymptom-Navigator

Drei Eingänge, ein Denkweg

Fast alle Patientinnen und Patienten dieses Kapitels kommen über einen von drei Eingängen zu dir: ein Herzgeräusch, Fieber bei einem Herzrisiko oder einen entzündlich wirkenden Thoraxschmerz. Für jeden Eingang gilt derselbe Denkweg: erste Fragen → gezielte Diagnostik → Dringlichkeit.

Abbildung: Leitsymptom-Navigator. Suche zuerst die Zeile, die zum Leitsymptom deines Patienten passt, und lies sie von links nach rechts. Die rechte, rot umrandete Spalte nennt die Befunde, bei denen du nicht abwartest, sondern sofort eskalierst. Ein Patient kann in zwei Zeilen gehören, etwa bei Fieber und neuem Geräusch. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC/EACTS-Leitlinie Herzklappenerkrankungen 2025; ESC-Leitlinie Endokarditis 2023; ESC-Leitlinie Myokarditis und Perikarditis 2025; ESC-Leitlinie Kardiomyopathien 2023.

Eingang 1 – Herzgeräusch. Beschreibe das Geräusch vollständig (C07-U01): Zeitpunkt, Punctum maximum, Fortleitung, Lautstärke, Charakter, Verhalten bei Manövern. Ein Diastolikum ist immer krankhaft und wird abgeklärt. Dann fragst du: Ist das Geräusch neu? Hat die Person Beschwerden, besonders bei Belastung? Die entscheidende Untersuchung ist die TTE – sie zeigt Klappe, Schweregrad und die Folgen für den Ventrikel. Das EKG liefert Hinweise (Hypertrophie, Vorhofbelastung, Vorhofflimmern, Leitungsstörung), aber keine Klappendiagnose.

Eingang 2 – Fieber bei Herzrisiko. Fieber ist häufig und meist harmlos. Gefährlich wird es, wenn ein Risiko für eine Endokarditis besteht: Klappenprothese (auch TAVI), Device, frühere Endokarditis, bestimmte angeborene Herzfehler, i.v.-Drogenkonsum, Hämodialyse oder ein bekannter Klappenfehler. Dann gilt der Merksatz aus C07-U04: Fieber + Herzrisiko oder neues Geräusch = an Endokarditis denken. Vor dem ersten Antibiotikum werden drei Blutkultur-Sets abgenommen; bei kritisch Kranken rasch hintereinander, damit die Therapie nicht verzögert wird. Danach folgen TTE, bei Prothese oder unklarem Befund TEE, und je nach Situation Kardio-CT, [18F]FDG-PET/CT und zerebrale Bildgebung.

Eingang 3 – entzündlicher Thoraxschmerz. Typisch sind stechende Schmerzen, die sich beim Liegen und Einatmen verstärken und im Sitzen nach vorn gebeugt bessern, oft nach einem Infekt. Trotzdem gilt: Zuerst ein akutes Koronarsyndrom (ACS) ausschließen. Eine Perikarditis ist eine Diagnose, die du erst stellen darfst, wenn das EKG kein territoriales Infarktmuster zeigt und die Gesamtschau passt. Steigt das Troponin, ist das Myokard beteiligt (Myoperikarditis); dann gehört die Person zur Überwachung ins Krankenhaus. Prüfe bei jedem Thoraxschmerz mit Erguss die Kreislaufzeichen der Tamponade: Hypotonie, Tachykardie, gestaute Halsvenen, leise Herztöne, Pulsus paradoxus.

Dringlichkeit begründen. „Dringend“ ist keine Gefühlsentscheidung. Begründe sie mit dem Mechanismus: Was passiert, wenn du wartest?

So bearbeitest du die Fälle dieser Einheit: Lies zuerst alle Daten. Ordne das Leitsymptom einer Zeile des Navigators zu. Nenne eine führende Verdachtsdiagnose und mindestens eine gefährliche Alternative. Plane die Diagnostik so, dass zuerst beantwortet wird, was das Vorgehen sofort ändert. Begründe zum Schluss die Dringlichkeit mit dem Mechanismus.

Vier Klappenfehler im Vergleich

Diese Tabelle wiederholt C07-U02 und C07-U03. Sie enthält nichts Neues, sondern stellt die vier Klappenfehler so nebeneinander, wie du sie in den Fällen brauchst.

Abbildung: Vergleiche zuerst Form und Fortleitung, dann die unterschiedlichen Interventionsprinzipien. Quelle: eigene Darstellung.

Systolikum oder Diastolikum – wer kommt in Frage?

Abbildung: Ordne zuerst Zeitpunkt, Tonhöhe und Hörort zu; jedes Diastolikum verlangt eine Echokardiografie. Quelle: eigene Darstellung.

Zwei Warnungen aus den früheren Einheiten gelten in allen Fällen: Ein akuter Klappenschaden macht oft ein leises Geräusch, weil sich die Drücke schnell angleichen. Und ein neues Geräusch bei Fieber ist bis zum Beweis des Gegenteils eine Endokarditis.

Ich stelle ... vor. Anlass der Vorstellung ist ...
Besonders relevant sind ...
Meine führende Verdachtsdiagnose ist ..., weil ...
Eine gefährliche Alternative ist ...; dafür/dagegen spricht ...
Als Nächstes würde ich ..., um ...
Die Dringlichkeit ergibt sich aus ...

Unter der Voraussetzung, dass ..., ist ... zu erwarten.
Diese Einschätzung hängt insbesondere von ... ab.
Wir überprüfen den Verlauf anhand von ...
Bei ... muss die Situation erneut beurteilt werden.

Übungspool T01 · Klappen-EKG

Lernziel: Du kannst EKG-Befunde bei Klappenfragen systematisch einordnen.

So arbeitest du mit diesem EKG-Pool

Alle EKGs in diesem Pool sind echte Aufzeichnungen aus offenen Forschungsdatenbanken. Die kurzen Fallgeschichten dazu sind erfunden. Die Datenbanken nennen zu jedem EKG einen Befund von Ärztinnen und Ärzten oder von einem Auswerteprogramm. Dieser Originalbefund ist keine klinische Diagnose. Ob der Mensch, von dem das EKG stammt, wirklich einen Klappenfehler hatte, wissen wir nicht. Genau so liegt ein EKG auch in der Klinik vor dir: Du siehst eine Kurve und musst selbst entscheiden, was sie zeigt und was sie nicht zeigen kann.

Bearbeite jede Aufgabe zuerst selbst und öffne erst danach die Lösung. Lies jedes EKG in derselben Reihenfolge wie in C07-U01:

Rhythmus → Frequenz → Lagetyp → PQ-Zeit → QRS-Komplex → QT-Zeit → ST-Strecke und T-Welle

Abbildung: Jedes EKG im Pool in derselben Reihenfolge lesen; bei jedem Schritt steht, worauf du bei Klappenfragen besonders achtest. Quelle: eigene Darstellung.

Messhilfe (25 mm/s, 10 mm/mV): 1 kleines Kästchen = 1 mm = 0,04 s. 1 großes Kästchen = 5 mm = 0,2 s. 10 mm Höhe = 1 mV. Frequenz: Zähle die QRS-Komplexe im 10-Sekunden-Rhythmusstreifen und nimm sie mal 6. Bei regelmäßigem Rhythmus geht auch: 300 geteilt durch die Zahl der großen Kästchen zwischen zwei R-Zacken.

Die Kriterien kennst du aus den Einheiten C07-U01 bis C07-U03. Hier stehen sie noch einmal kompakt:

Abbildung: So misst du Sokolow-Lyon-Index und P sinistroatriale. Die Kurven sind schematisch gezeichnet, die Messwerte sind Rechenbeispiele. Quelle: eigene Darstellung.

Zwei Fallstricke für diesen Pool:

1. Sekundäre ST-Veränderungen bei Hypertrophie. Bei sehr tiefen S-Zacken in V1–V3 ist die ST-Strecke dort oft leicht angehoben, gegenläufig zur S-Zacke. In den Ableitungen mit hohen R-Zacken (V5, V6) kann sie gesenkt sein. Das ist meist eine Folge der Hypertrophie. Die Grenzwerte, mit denen ein ST-Hebungsinfarkt erkannt wird, gelten ausdrücklich nur ohne Linkshypertrophie und ohne Linksschenkelblock (ESC-Leitlinie akutes Koronarsyndrom 2023; ausführlich im Kapitel C03).
2. Das EKG misst keine Klappe. Ein positiver Sokolow-Lyon-Index sagt nicht, welche Klappe betroffen ist und wie schwer. Ein negativer Index schließt eine schwere Aortenstenose nicht aus. Die Klappe beurteilt das Echo.

Abbildung: Eine Automatenmeldung „ST-Hebung“ bei hohen Ausschlägen zuerst selbst prüfen: Hypertrophie, gegenläufiger Verlauf, Beschwerden und Vor-EKG entscheiden. STEMI-Kriterien und akutes Koronarsyndrom: Kapitel C03. Quelle: eigene Darstellung.

Übungspool T03–T04 · Myokard

Lernziel: Du kannst Leitungs- und Kammerbefunde klinisch richtig gewichten.

Leitung und Kammer: Worauf du in diesem Pool achtest

Dieser Pool übt EKG-Befunde, die bei Endokarditis (C07-U04), Myokarditis und Kardiomyopathien (C07-U05) wichtig werden. Die Fallgeschichten sind erfunden, die EKGs echt. Die Lesereihenfolge bleibt gleich; besonders genau schaust du hier auf PQ-Zeit, QRS-Breite und T-Welle.

Drei Regeln für diesen Pool:

1. Neu ist wichtiger als absolut. Eine PQ-Zeit von 0,21 s, die schon seit Jahren besteht, hat eine andere Bedeutung als eine PQ-Zeit, die während einer Endokarditis von 0,16 auf 0,21 s steigt. Hole immer das Vor-EKG.
2. Bei Linksschenkelblock ist die ST-Strecke für die Ischämiesuche nicht verwertbar. Die gegenläufigen ST-T-Veränderungen gehören zum Block. Bei Brustschmerz und hohem Verdacht auf einen Koronarverschluss wird wie beim ST-Hebungsinfarkt gehandelt (ESC-Leitlinie akutes Koronarsyndrom 2023; Kapitel C03).
3. Das EKG nennt keine Ursache. Ob eine T-Negativierung von einer Myokarditis oder einer Ischämie stammt, klären Troponinverlauf, Koronardiagnostik, Echo und Kardio-MRT. Ein normales EKG schließt eine Myokarditis nicht aus (ESC-Leitlinie Myokarditis und Perikarditis 2025).

Regel 1 als Entscheidungsweg: von der selbst gemessenen PQ-Zeit zur Konsequenz bei Endokarditis.

Abbildung: Nicht der absolute Wert, sondern die neue Verlängerung macht die PQ-Zeit bei Endokarditis zum Alarmzeichen. Ein bestätigter Abszess oder neuer AV-Block ist eine Indikation zur dringlichen Operation. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie Endokarditis 2023.

Übungspool T05 · Perikard

Lernziel: Du kannst ST-Hebung und Niedervoltage im Perikardkontext abgrenzen.

ST-Hebung und kleine Ausschläge: Worauf du in diesem Pool achtest

Dieser Pool übt die EKG-Fragen aus C07-U06. Die Fallgeschichten sind erfunden, die EKGs echt. Zwei Fragen kehren immer wieder.

Frage 1: Ist die ST-Hebung eine Perikarditis, ein Infarkt oder eine Normvariante? Prüfe jede ST-Hebung mit vier Fragen aus C07-U06: Wo? (ausgedehnt oder auf ein Koronargebiet begrenzt) – Wie? (konkav oder gerade bzw. konvex) – PQ-Strecke? (Senkung, in aVR Hebung) – Spiegelbild? (nur aVR oder reziproke Senkung gegenüber).

Abbildung: Prüfpfad für jede ST-Hebung in diesem Pool. Zuerst klären, ob Ischämiebeschwerden bestehen; dann die vier Fragen an die Kurve; danach Klinik, CRP, Troponin, Echo und Verlauf. Erst alles zusammen ergibt STEMI, Perikarditis oder Normvariante. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie akutes Koronarsyndrom 2023; ESC-Leitlinie Myokarditis und Perikarditis 2025.

Merkhilfe – Grenzwerte für eine ST-Hebung beim Verdacht auf Infarkt (Brücke aus Kapitel C03, ESC-Leitlinie akutes Koronarsyndrom 2023): neue ST-Hebung am J-Punkt in mindestens zwei benachbarten Ableitungen, in V2–V3 ≥ 2,5 mm bei Männern unter 40 Jahren, ≥ 2 mm bei Männern ab 40 Jahren, ≥ 1,5 mm bei Frauen, in allen anderen Ableitungen ≥ 1 mm – jeweils nur ohne Linkshypertrophie und ohne Linksschenkelblock. Der J-Punkt ist der Übergang vom QRS-Komplex in die ST-Strecke. Diese Grenzwerte gelten für Menschen mit Ischämiebeschwerden. Viele gesunde junge Männer erreichen in V2–V3 ähnliche Werte. Umgekehrt schließt eine ST-Hebung unter dem Grenzwert einen Koronarverschluss nicht aus.

Abbildung: Die ST-Hebung wird am J-Punkt gemessen, nicht am Gipfel der T-Welle. Das Beispiel zeigt eine konkave Hebung von 2 mm. Die Grenzwerte gelten nur bei Ischämiebeschwerden, in mindestens zwei benachbarten Ableitungen und ohne Linkshypertrophie (LVH) oder Linksschenkelblock (LSB). Schematische Kurve, kein Patienten-EKG. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie akutes Koronarsyndrom 2023 (STEMI-Grenzwerte nach der Vierten Universellen Infarktdefinition).

Frage 2: Sind die Ausschläge wirklich zu klein? Periphere Niedervoltage: QRS-Ausschlag (von der tiefsten bis zur höchsten Zacke) in allen Extremitätenableitungen < 0,5 mV. Wenn auch die Brustwandableitungen klein sind (alle < 1 mV), spricht man von einer zentralen oder globalen Niedervoltage. Niedervoltage passt zu einem großen Perikarderguss, kommt aber auch bei Adipositas, Lungenemphysem oder kardialer Amyloidose vor. Eine Tamponade erkennst du klinisch und im Echo, nicht im EKG (C07-U06).

Abbildung: Von der gemessenen Amplitude zur Konsequenz. Die Niedervoltage ist nur ein Hinweis; über die Dringlichkeit entscheiden Blutdruck, Herzfrequenz, Halsvenen und das Echo. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie Myokarditis und Perikarditis 2025.