Arterien und Gefäßnotfälle

Arterieller Fluss und Ischämie

Lernziel: Du kannst erklären, wann Stenose oder Verschluss das Gewebe bedrohen.

Ein Bein, das beim Gehen schmerzt, und ein Bein, das plötzlich kalt und blass ist, können dieselbe Arterie betreffen – und trotzdem völlig unterschiedlich dringlich sein. Die Leitfrage dieses Kapitels lautet deshalb: Wann ist die Blutversorgung einer Extremität oder der Aorta bedroht? Du gehst dabei immer in drei Schritten vor: Arteriellen Fluss verstehen → Ischämie erkennen → Zeitgerechten Plan begründen. Am Ende kannst du chronische und akute Gefäßsituationen unterscheiden, die passende Diagnostik wählen und konservative, interventionelle oder zeitkritische Schritte begründen.

So arbeitest du mit diesem Kapitel: Jede Einheit beginnt mit dem nötigen Grundwissen und einem ausgearbeiteten Beispiel; danach wendest du es in neuen Fällen an. Die EKGs sind echte, unverändert neu gezeichnete Aufnahmen; Schemata und Tabellen sind eigene, bewusst vereinfachte Darstellungen; Befundfotos und Bildgebung sind echte, offen lizenzierte Aufnahmen, deren Quelle jeweils unter dem Bild steht.

Die Arterienwand

Fast alle Gefäßkrankheiten dieses Kapitels lassen sich auf zwei Grundmuster zurückführen: Das Lumen wird eng (Stenose, Verschluss) oder die Wand gibt nach (Aufweitung, Aufspaltung). Welches Muster entsteht, hängt davon ab, welche Wandschicht betroffen ist.

Jede Arterie hat drei Schichten:

Schicht	Aufbau	Klinische Bedeutung
Intima (innen)	Endothel auf dünner Bindegewebsschicht	Hier beginnt die Atherosklerose → Plaque → Stenose
Media (Mitte)	Glatte Muskulatur und elastische Fasern	Wird sie zerstört, gibt die Wand nach → Aneurysma; reißt sie auf → Dissektion
Adventitia (außen)	Bindegewebe, kleine Gefäße für die Wand (Vasa vasorum)	Äußere Hülle; begrenzt eine Blutung in der Wand noch eine Zeit lang

Abbildung: Gehe von innen nach außen: Die gewellte innere elastische Membran markiert die Grenze der sehr dünnen Intima. Darauf folgt die breite Media aus glatter Muskulatur; außen umhüllt die Adventitia aus Bindegewebe (in dieser Färbung blau) die Arterie. So ist eine mittelgroße, muskuläre Arterie gebaut. Quelle: Lord of Konrad, „Artery.png“, Wikimedia Commons, CC0 1.0; Beschriftung ergänzt, in WebP umgewandelt.

Herznahe große Arterien wie die Aorta und die Beckenarterien haben eine Media mit vielen elastischen Fasern. Sie dehnen sich in der Systole und geben das Blut in der Diastole weiter (Windkesselfunktion). So wird aus dem stoßweisen Auswurf des Herzens ein fast kontinuierlicher Fluss. Die Aorta und die herznahen großen Arterien nehmen dabei in der Systole etwa die Hälfte des Schlagvolumens auf und geben sie in der Diastole weiter. Weiter peripher überwiegt in der Media die glatte Muskulatur. Diese Arterien verteilen das Blut nach Bedarf auf Organe und Muskeln.

Abbildung: Links der elastische Typ in zwei Schritten (Systole: speichern, Diastole: weitergeben), rechts der muskuläre Typ (Weite verstellen, Blut verteilen). Die farbigen Kästen unten zeigen das Ergebnis: fast kontinuierlicher Fluss bzw. Durchblutung nach Bedarf. Quelle: eigene Darstellung.

Zwei Begriffe brauchst du für später:

• Aneurysma: umschriebene Erweiterung einer Arterie auf mindestens das 1,5-Fache ihres normalen Durchmessers.
• Dissektion: Blut dringt durch einen Einriss in die Wand ein und spaltet die Media. Neben dem eigentlichen (wahren) Lumen entsteht ein falsches Lumen in der Wand.

Merke: Intima-Erkrankung → meist Enge. Media-Erkrankung → meist Erweiterung oder Aufspaltung. Das Aortenaneurysma und das akute Aortensyndrom lernst du in C08-U04 und C08-U05 genauer kennen.

Abbildung: Lies jede Zeile von links nach rechts: Welche Schicht erkrankt, welches Grundmuster folgt? Der rote Kasten unten erklärt, warum Bluthochdruck sowohl bei der Enge als auch bei der Aufweitung eine Rolle spielt. Quelle: eigene Darstellung.

Der Weg des Blutes und die tastbaren Pulse

Aus dem linken Ventrikel strömt das Blut in die Aorta. Vom Aortenbogen gehen die Gefäße zu Kopf und Armen ab: die A. carotis (Halsschlagader) und die A. subclavia, die sich als A. brachialis am Oberarm und als A. radialis am Unterarm fortsetzt. Die Aorta zieht durch Brust und Bauch nach unten, gibt unter anderem die Nierenarterien ab und teilt sich in Höhe des Nabels in die beiden Aa. iliacae communes. Über die A. iliaca externa und die A. femoralis communis in der Leiste erreicht das Blut den Oberschenkel, dann die A. poplitea in der Kniekehle und schließlich die Unterschenkel- und Fußarterien.

Einen Puls kannst du dort tasten, wo eine Arterie oberflächlich über einer festen Unterlage liegt. Für dieses Kapitel ist eine einfache Regel entscheidend:

Hinter einem Verschluss oder einer hochgradigen Stenose ist der Puls in der Regel nicht mehr tastbar. Vor dem Hindernis ist er erhalten. Wer die Pulse von zentral nach peripher prüft, findet deshalb die Stelle, an der das Problem beginnt.

Folge dem Blut vom Aortenbogen bis zum Fuß: Jeder Punkt ist eine Stelle, an der du den Puls tasten kannst – und an der du einen Pulsverlust bemerken würdest. Quelle: Eigene Darstellung (medeKI) nach Duale Reihe Anamnese und klinische Untersuchung, 7. Aufl. 2022, und Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018; schematisch und vereinfacht (Gefäßabgänge nicht anatomisch exakt), nicht maßstabsgerecht.

Abbildung: Derselbe Weg in einer echten CT-Angiografie: Bauchaorta mit Nierenarterien, Aortengabel, Becken- und Oberschenkelarterien. Die Ansicht ist von vorn – die linke Körperseite liegt im Bild rechts. Dort ist die A. femoralis superficialis verschlossen (Pfeil); unterhalb ist das Gefäß wieder kontrastiert. Vor dem Verschluss, in der Leiste, bleibt der Puls tastbar; dahinter sind die Pulse abgeschwächt oder fehlen. Das Bild ist vom Befundmonitor fotografiert, die Streifen im Hintergrund sind Bildschirmartefakte. Quelle: Aladham N, Oye H. Cureus 2025;17:e95224, Abb. 1 (doi:10.7759/cureus.95224), CC BY 4.0; Geräteanzeige am oberen Rand und unterer Bildteil abgeschnitten, in WebP umgewandelt.

Puls	Wo du ihn tastest
A. carotis	Medial am Vorderrand des M. sternocleidomastoideus, etwa in Höhe des Schildknorpels; ohne starken Druck und nie beidseits gleichzeitig
A. brachialis	Kurz oberhalb der Ellenbeuge, innen (medial) neben der Bizepssehne
A. radialis	Beugeseite des Handgelenks, daumenseitig
A. femoralis communis	Leiste, unterhalb der Leistenbandmitte
A. poplitea	Tief in der Kniekehle, bei leicht gebeugtem Knie
A. tibialis posterior	Hinter dem Innenknöchel
A. dorsalis pedis	Fußrücken, etwa in der Verlängerung zwischen 1. und 2. Zehe; Verlauf häufig variabel

Wie du die Pulse praktisch untersuchst, seitengleich vergleichst und dokumentierst, übst du in C08-U02.

Atherosklerose – woraus eine Stenose meist entsteht

Die häufigste Ursache einer arteriellen Stenose ist die Atherosklerose. LDL-Cholesterin lagert sich in der Intima ab, wird oxidiert und löst eine Entzündung aus. Fresszellen nehmen das Fett auf, glatte Muskelzellen wandern ein, Bindegewebe bildet sich: Es entsteht eine Plaque mit einem Fettkern unter einer bindegewebigen Kappe. Bevorzugte Orte sind Gefäßaufzweigungen und Krümmungen, wo der Fluss gestört ist.

Wichtig für das Verständnis der Beschwerden:

• Eine Plaque wächst über Jahre und zunächst nach außen. Das Lumen wird erst eng, wenn die Plaque einen größeren Teil des Gefäßquerschnitts einnimmt. Deshalb verläuft die Erkrankung lange ohne Beschwerden. Nach klassischen Autopsiebefunden bleibt das Lumen weitgehend erhalten, bis die Plaque etwa 40 % der Gefäßfläche einnimmt.
• Die Plaque kann aufbrechen. Dann bildet sich auf ihr innerhalb kurzer Zeit ein Thrombus. Aus einer langsamen Erkrankung wird ein akuter Verschluss (Atherothrombose), oder Plaque- und Thrombusteile werden weiter nach peripher geschwemmt.
• Atherosklerose betrifft meist mehrere Gefäßgebiete zugleich: Wer eine Stenose in den Beinarterien hat, hat häufig auch eine koronare Herzkrankheit oder Karotisstenose.

Abbildung: Folge den Schritten 1 und 2 bis zur Gabelung: Links der langsame Weg zur chronischen Stenose (mit den Schwellen 40 % und 70–80 %), rechts das Aufbrechen mit akutem Verschluss. Die Schilder nennen die wichtigsten Risikofaktoren und die bevorzugten Orte. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Operationspräparat einer Karotis-Endarteriektomie, längs eröffnet: unten die A. carotis communis, oben die Aufzweigung in ihre beiden Äste. Genau an der Gabelung sitzt eine große Plaque. Ihre Oberfläche ist zerklüftet und dunkel eingeblutet – an einer solchen aufgebrochenen Plaque bilden sich Thromben, und Material kann nach peripher verschleppt werden. Quelle: Ed Uthman, MD, „Carotid Plaque“, Wikimedia Commons (über Flickr), CC BY 2.0; Ränder beschnitten, verkleinert, in WebP umgewandelt.

Risikofaktor	Was du dir merkst
Rauchen	Wichtigster beeinflussbarer Faktor für Beinarterien
Diabetes mellitus	Erhöht – wie Rauchen – das Risiko für eine pAVK deutlich; betrifft oft die Unterschenkelarterien
Arterielle Hypertonie	Schädigt die Intima und belastet die Wand; zentral auch für Aneurysma und Dissektion
Dyslipidämie (v. a. erhöhtes LDL)	Liefert das Material der Plaque
Höheres Alter, männliches Geschlecht	Nicht beeinflussbar, aber für die Risikoeinschätzung wichtig
Chronische Nierenkrankheit, erhöhtes Lipoprotein(a), chronische Entzündung	Zusätzliche, oft übersehene Faktoren

Wie du diese Risikofaktoren behandelst – mit Zielwerten und Medikamenten –, lernst du in C08-U07.

Stenose und Flussreserve

Der Blutfluss durch ein Organ folgt einer einfachen Beziehung: Fluss ≈ Druckdifferenz ÷ Widerstand. Den größten Widerstand bilden normalerweise die kleinen Arteriolen im Gewebe. Sie sind die „Stellschrauben“ der Durchblutung, denn der Widerstand hängt von der vierten Potenz des Radius ab: Halbiert sich der Radius, steigt der Widerstand etwa auf das 16-Fache (Hagen-Poiseuille). Braucht ein Muskel mehr Sauerstoff, erweitern sie sich, der Widerstand sinkt, und der Fluss steigt.

Flussreserve nennt man den Unterschied zwischen der Durchblutung in Ruhe und der maximal möglichen Durchblutung. Beim Gesunden kann die Durchblutung einer Extremität durch Erweiterung der Arteriolen auf ein Vielfaches – bis etwa auf das 20-Fache – gesteigert werden.

Was passiert bei einer Stenose?

1. Druckabfall hinter der Stenose: In der Engstelle muss das Blut schneller fließen. Ein Teil der Energie geht dabei durch Reibung verloren. Hinter der Stenose ist der Druck deshalb niedriger als davor (poststenotischer Druckabfall). Das Gewebe wird mit weniger Perfusionsdruck versorgt.
2. Ausgleich in Ruhe: Die Arteriolen hinter der Stenose erweitern sich. Dadurch bleibt der Ruhefluss lange normal – der Patient spürt in Ruhe nichts. Dieser Ausgleich verbraucht aber einen Teil der Flussreserve.
3. Mangel unter Belastung: Beim Gehen steigt der Bedarf der Wadenmuskulatur stark an. Die Arteriolen sind schon weitgehend erweitert, der Fluss kann kaum noch steigen. Zwischen Bedarf und Angebot entsteht eine Lücke: Ischämie, also Minderdurchblutung mit Sauerstoffmangel. Der Muskel schmerzt.

Als Faustregel gilt: Eine Stenose wird hämodynamisch wirksam, wenn sie den Durchmesser etwa um 70–80 % einengt. Eine Einengung des Durchmessers um 70 % nimmt bereits rund 90 % der Querschnittsfläche weg. Bei sehr hochgradigen Stenosen ist der Puls dahinter meist nicht mehr tastbar. Am Arm zeigt sich der Druckabfall als Blutdruck-Seitendifferenz; mehr als 15 mmHg weisen auf eine Stenose hin (C08-U02).

Abbildung: Gehe die Schritte 1 bis 3 von oben nach unten durch. Die Gabelung trennt Ruhe (gedeckt, grün) und Belastung (nicht gedeckt, rot); der graue Kasten unten erklärt, warum eine Pause hilft. Quelle: eigene Darstellung.

Vergleiche in Teil B die schraffierten Balken: In Ruhe reicht das Angebot trotz Stenose, unter Belastung bleibt eine Lücke – genau dort entsteht der Schmerz. Quelle: Eigene Darstellung (medeKI) nach Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, und Herold Innere Medizin 2024; schematisch, Balkenhöhen ohne Messwerte, nicht maßstabsgerecht.

Abbildung: So sieht eine hochgradige Stenose in der Angiografie aus. Links (A) wird das Kontrastmittelband der rechten A. femoralis superficialis am Abgang (oberer roter Pfeil) und weiter unten (unterer roter Pfeil) fadenförmig schmal; der grüne Pfeil zeigt eine zerklüftete (ulzerierte) Plaque. Rechts (B) ist das Lumen nach Aufdehnung der Engstellen wieder breit (weiße Pfeile). Quelle: Ng C, Ng A, Ong KO, Sinnasamy M. Cureus 2025;17:e92832, Abb. 6 (doi:10.7759/cureus.92832), CC BY 4.0; in WebP umgewandelt.

Wadenschmerz beim Gehen

Fall: Herr K., 68 Jahre, raucht seit 45 Jahren. Seit einigen Monaten bekommt er nach etwa 150 m Gehen einen krampfartigen Schmerz in der rechten Wade. Bleibt er 2–3 Minuten stehen, verschwindet der Schmerz; dann kann er wieder etwa dieselbe Strecke gehen. In Ruhe hat er keine Beschwerden. Rechts tastest du den Leistenpuls, aber weder den Kniekehlen- noch die Fußpulse. Links sind alle Pulse tastbar.

Schritt 1 – Daten ordnen: belastungsabhängiger, reproduzierbarer Muskelschmerz; Besserung durch Stehenbleiben; Pulsverlust rechts ab der Kniekehle; Raucher.

Schritt 2 – Ort des Hindernisses: Der Leistenpuls ist erhalten, der Kniekehlenpuls fehlt. Das Hindernis liegt also zwischen Leiste und Kniekehle, im Verlauf der Oberschenkelarterie. Der Schmerz entsteht darunter, in der Wade.

Schritt 3 – Warum kein Ruheschmerz? Hinter der Stenose haben sich die Arteriolen erweitert, zusätzlich fließt Blut über Umgehungsgefäße. Für den geringen Ruhebedarf reicht das.

Schritt 4 – Warum Schmerz nach 150 m? Unter Belastung steigt der Bedarf der Wadenmuskulatur, die Flussreserve ist aufgebraucht. Es entsteht eine Lücke zwischen Bedarf und Angebot → Ischämieschmerz. Beim Stehen sinkt der Bedarf wieder unter das Angebot, der Schmerz vergeht.

Schritt 5 – Einordnung: Das Muster spricht für eine chronische Durchblutungsstörung, die über Monate entstanden ist. Der Patient ist nicht akut bedroht, braucht aber eine geplante Abklärung. Wie du das Beschwerdebild als pAVK einordnest und den Knöchel-Arm-Index misst, lernst du in C08-U02.

Die Befunde des Beispiels führen zu drei begründeten Schlüssen.

Befund	Deutung	Folge
Wadenschmerz nach etwa 150 m	Belastungsbedarf übersteigt Angebot	Ischämieschmerz
Pause von 2–3 Minuten hilft	Bedarf sinkt wieder	Erneutes Gehen möglich
Leistenpuls erhalten; Kniekehlenpuls fehlt	Hindernis im Oberschenkel	Schmerz entsteht distal in der Wade
Seit Monaten; in Ruhe beschwerdefrei	Chronische Durchblutungsstörung	Geplante Abklärung

Kurz gesagt: Ruhe gedeckt – Belastung nicht gedeckt – Pause hilft. Das ist das Zeichen einer verbrauchten Flussreserve.

Abbildung: Derselbe Denkweg in vier Schritten. Am Ende entscheidet die Frage nach Warnzeichen: Bei Herrn K. fehlen sie, deshalb gilt der grüne Weg zur geplanten Abklärung. Quelle: eigene Darstellung.

Chronisch oder akut – Kollateralen brauchen Zeit

Kollateralen sind Umgehungsgefäße: kleine, bereits angelegte Verbindungen, die ein Hindernis überbrücken. Sie wachsen erst dann zu leistungsfähigen Gefäßen heran, wenn über längere Zeit ein Druckunterschied zwischen „vor“ und „hinter“ der Engstelle besteht. Das geschieht im Verlauf einer chronischen Gefäßerkrankung; bei einem plötzlichen Verschluss können nicht rechtzeitig neue leistungsfähige Umgehungswege entstehen.

• Chronische Stenose: Die Plaque wächst über Monate bis Jahre. Parallel entwickeln sich Kollateralen. Selbst ein vollständiger Verschluss kann so überbrückt sein – manche Patienten haben dann keine oder nur Belastungsbeschwerden. Erst wenn auch die Ruhedurchblutung nicht mehr reicht, drohen Ruheschmerz und Gewebeuntergang (chronisch-kritische Ischämie, genauer in C08-U02). Von einer CLTI sprichst du, wenn Ruheschmerz oder eine Wunde länger als zwei Wochen bestehen.
• Akuter Verschluss: Ein Gefäß verschließt sich innerhalb von Minuten – zum Beispiel durch einen Embolus (ein verschlepptes Gerinnsel, häufig aus dem linken Vorhof bei Vorhofflimmern) oder durch einen Thrombus auf einer aufgebrochenen Plaque. Es gibt keine Zeit für Kollateralen. Das Gewebe dahinter ist schon in Ruhe unterversorgt und vom Untergang bedroht.

Achte auf die Zeitachse: Derselbe Verschlussort hat ganz andere Folgen, je nachdem, ob die Kollateralen Zeit hatten zu wachsen. Quelle: Eigene Darstellung (medeKI) nach Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, und Chirurgie Basisweiterbildung, 3. Aufl. 2022; schematisch, nicht maßstabsgerecht.

Abbildung: Chronischer Verschluss der rechten A. femoralis superficialis bei einem 72-jährigen Patienten mit pAVK. Zwischen den beiden Pfeilen fehlt das Kontrastmittel im Gefäß. Viele feine, geschlängelte Kollateralen (Sterne) umgehen den Verschluss und füllen die Arterie darunter wieder auf (Pfeilspitzen: durchgängiger Abschnitt mit unregelmäßigem Kaliber). Ein solches Netz wächst über Monate – beim akuten embolischen Verschluss fehlt es. Quelle: Sah BR, Veit-Haibach P, Strobel K, Banyai M, Huellner MW. PLoS One 2019;14:e0223066, Abb. 3A (doi:10.1371/journal.pone.0223066), CC BY 4.0; Teilbild A ausgeschnitten, Teilbildbuchstabe entfernt, in WebP umgewandelt.

Nicht jedes Gewebe hält Ischämie gleich lange aus. Für die Akutentscheidung zählen vor allem die klinischen Warnzeichen:

Gewebe	Ischämietoleranz	Was das für dich bedeutet
Gehirn	Wenige Minuten	Unterbrechung führt rasch zu bleibenden Schäden
Nerven und Skelettmuskulatur	Wenige Stunden	Gefühlsstörung, Muskelschmerz und Schwäche zeigen eine fortschreitende Ischämie früh an
Haut und Unterhautgewebe	Hautbefund erlaubt keine sichere Zeitabschätzung	Eine nur blasse Haut kann eine schwere Ischämie unterschätzen lassen
Knochen	Kein Maßstab für die Akutdringlichkeit	Für die Akutentscheidung kaum ein Frühzeichen

Als Richtwert tolerieren Nerven und Skelettmuskel eine komplette Ischämie nur etwa 4–6 Stunden.

Merke: Sensibilitäts- und Motorikstörungen am Bein sind Warnzeichen. Taubheit oder eine beginnende Lähmung bei akutem Verschluss bedeuten, dass das Gewebe bereits geschädigt wird – es zählt jede Stunde. Konkrete Zeitgrenzen und das Vorgehen bei der akuten Extremitätenischämie lernst du in C08-U03.

Abbildung: Vergleiche die beiden Spalten Zeile für Zeile: Ursache, Kollateralen, Beschwerden. Die Zeitangabe oben und die Farbe des Ergebniskastens zeigen, wie dringlich du handeln musst. Quelle: eigene Darstellung.

Wandspannung – warum große Gefäße eher reißen

Bisher ging es um enge Gefäße. Jetzt zum zweiten Grundmuster: Die Wand gibt nach. Für die Belastung der Wand ist die Wandspannung entscheidend – die Kraft, die die Wand auseinanderzieht. Das Laplace-Gesetz beschreibt sie vereinfacht:

Wandspannung ∝ Druck × Radius ÷ Wanddicke

Du kennst das Prinzip von einem Luftballon: Am Anfang ist er schwer aufzublasen; ist er schon groß, dehnt er sich fast von allein weiter – und platzt schließlich. So verhält sich auch eine Arterie mit geschwächter Media:

Größe	Wirkung auf die Wandspannung
Höherer Blutdruck	Wandspannung steigt
Größerer Durchmesser	Wandspannung steigt – bei gleichem Druck
Dünnere Wand	Wandspannung steigt

Daraus entsteht ein Teufelskreis: Die geschwächte Wand weitet sich → größerer Radius → höhere Wandspannung → weitere Aufweitung. Mit zunehmendem Durchmesser steigt das Risiko, dass die Wand reißt (Ruptur) oder sich aufspaltet (Dissektion). Deshalb sind Bluthochdruck und Rauchen auch für Aneurysma und Dissektion so wichtig, und deshalb ist beim Aortenaneurysma der Durchmesser die zentrale Messgröße. Zur Orientierung: Die Bauchaorta ist normalerweise etwa 2 cm weit; ab 3,0 cm spricht man von einem Bauchaortenaneurysma. Welche Durchmesser welche Konsequenz haben, lernst du in C08-U04.

Abbildung: Oben die drei Größen der Laplace-Beziehung, in der Mitte der Teufelskreis (1 → 2 → 3 → 4 → 1). Das Rechenbeispiel zeigt, dass die Wandspannung im selben Verhältnis wächst wie der Durchmesser; unten die Folgen und die beiden wichtigsten Ansatzpunkte. Quelle: eigene Darstellung.

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pAVK: Beschwerden, Puls, ABI

Lernziel: Du kannst eine pAVK mit Beschwerden, Pulsstatus und ABI einordnen.

Das Leitsymptom Claudicatio intermittens

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) ist eine chronische Einengung (Stenose) oder ein Verschluss der Arterien, die die Extremitäten versorgen – in über 90 % der Fälle an den Beinen und fast immer durch Atherosklerose. Die Mechanik kennst du aus C08-U01: In Ruhe gleichen erweiterte Arteriolen und Kollateralen den Druckabfall hinter der Stenose aus; unter Belastung reicht die Flussreserve nicht mehr.

Daraus entsteht das typische Leitsymptom, die Claudicatio intermittens („zeitweiliges Hinken“):

• Auslöser: Gehen – reproduzierbar nach etwa derselben Strecke. Bergauf und schnell gehen verkürzt die Strecke.
• Charakter: krampfartiger, ziehender Muskelschmerz oder ein Schweregefühl, meist in der Wade.
• Besserung: Stehenbleiben genügt. Nach wenigen Minuten ist der Schmerz verschwunden – ohne dass sich der Patient setzen oder die Haltung ändern muss. Viele bleiben unauffällig vor Schaufenstern stehen; daher der Name „Schaufensterkrankheit“.

Zwei Begriffe gehören in jede Anamnese:

Begriff	Bedeutung
Schmerzfreie Gehstrecke	Strecke bis zum Beginn der Beschwerden
Maximale Gehstrecke	Strecke, nach der der Patient stehen bleiben muss

Drei Merksätze helfen beim Einordnen:

1. Die meisten Menschen mit pAVK haben keine Beschwerden. Sie gehen zu wenig, um die Grenze zu erreichen, oder ihre Kollateralen reichen aus. Fehlende Beschwerden schließen eine pAVK deshalb nicht aus. Auf eine Person mit Claudicatio kommen etwa vier Menschen mit pAVK ohne Beschwerden.
2. Schmerzen beim Bergabgehen oder gleich zu Beginn des Gehens sind nicht ischämisch. Bergab arbeitet die Muskulatur weniger; ein Schmerz, der sich beim Weitergehen bessert, spricht für eine Gelenk- oder Wirbelsäulenursache.
3. Wenn die Gehstrecke ohne Belastung zu Ruheschmerz wird, ist die Lage ernster. Dann reicht die Durchblutung nicht einmal mehr für den Ruhebedarf (dazu C08-U02-S03).

Abbildung: Typischer Ablauf der Claudicatio und die drei Abweichungen, die du aus den Merksätzen kennst – fehlende Beschwerden, nicht ischämischer Schmerz und Ruheschmerz. Quelle: eigene Darstellung.

Wo sitzt das Hindernis? Schmerzort und Pulse

Der Schmerz entsteht in der Muskulatur unterhalb des Hindernisses – dort, wo die Durchblutung nicht mehr reicht. Als Faustregel gilt deshalb: Das Hindernis liegt eine Etage oberhalb des schmerzenden Muskels. Die Pulsuntersuchung bestätigt die Etage: Ab dem Hindernis sind die Pulse abgeschwächt oder nicht tastbar.

Abbildung: Lies das Schema von oben nach unten: Der erste Puls, der fehlt, liegt an der unteren Grenze der betroffenen Etage – der Schmerz eine Etage tiefer im Muskel. Quelle: eigene Darstellung nach Herold Innere Medizin 2024 (Lokalisationstabelle pAVK); schematisch, nicht maßstabsgerecht.

Etage	Pulse fehlen ab	Typischer Schmerzort
Aortoiliakal (Beckentyp)	Leiste	Gesäß, Oberschenkel
Femoropopliteal (Oberschenkeltyp, am häufigsten)	Kniekehle	Wade
Krural (Unterschenkeltyp)	Fuß	Fußsohle, Fuß

Am häufigsten ist der Oberschenkeltyp (etwa 50 %), gefolgt vom Beckentyp (etwa 35 %) und vom Unterschenkeltyp (etwa 15 %).

So sieht ein Hindernis der mittleren Etage in der Angiografie aus:

Abbildung: Oberschenkeltyp – kompletter Verschluss der A. femoralis superficialis in Oberschenkelmitte (Pfeil). Bei einem solchen Befund ist der Leistenpuls tastbar; der erste fehlende Puls liegt in der Kniekehle. Quelle: N Zafar Ahmed SS, Ali B. Cureus 2026;18:e109305, Abb. 1 (doi:10.7759/cureus.109305), CC BY 4.0; englische Beschriftung abgeschnitten, in WebP umgewandelt.

Was du zusätzlich wissen solltest:

• Mehretagenerkrankung: Hindernisse auf mehreren Etagen sind häufig. Dann addieren sich die Druckverluste, und die Beschwerden sind meist stärker.
• Diabetes mellitus: betrifft besonders oft die Unterschenkelarterien. Wegen einer begleitenden Polyneuropathie fehlen Belastungsschmerzen oft; die erste Manifestation kann eine schlecht heilende Wunde am Fuß sein.
• Beidseitiger Beckentyp (Verschluss an der Aortengabel, Leriche-Syndrom): Gesäß- und Oberschenkelschmerzen beidseits, fehlende Leistenpulse beidseits, beim Mann oft eine Erektionsstörung.
• Arm: Eine Stenose der A. subclavia verursacht Belastungsschmerz im Arm bei Arbeit über Kopf und einen niedrigeren Blutdruck an diesem Arm (C08-U01-Q01).

Abbildung: Leriche-Syndrom – Verschluss der infrarenalen Aorta oberhalb der Aortengabel; beide Beckenarterien bleiben ohne Kontrastmittel. Klinisch passen dazu fehlende Leistenpulse beidseits. Quelle: Jojo (pl.wikipedia), Wikimedia Commons „Leriche's syndrome.jpg“, gemeinfrei (PD-user-pl); Bildnummer am Rand abgeschnitten, in WebP umgewandelt.

Stadien und chronisch kritische Ischämie (CLTI)

Um Verlauf, Dringlichkeit und Behandlung zu beschreiben, teilt man die pAVK nach dem klinischen Bild ein. In Deutschland ist die Fontaine-Einteilung üblich, international und in Studien die Rutherford-Einteilung. Du solltest beide lesen können:

Fontaine	Rutherford (Kategorie)	Klinisches Bild
I	0	Keine Beschwerden (pAVK aber nachweisbar)
IIa	1	Claudicatio, schmerzfreie Gehstrecke über 200 m (Rutherford: leicht)
IIb	2–3	Claudicatio, schmerzfreie Gehstrecke unter 200 m (Rutherford: mäßig bzw. schwer)
III	4	Ischämischer Ruheschmerz
IV	5–6	Gewebsverlust: Ulkus oder Nekrose/Gangrän (Rutherford 5 kleinflächig, 6 großflächig)

Die Zuordnung ist nur annähernd: Fontaine trennt die Claudicatio nach der Gehstrecke, Rutherford nach dem Schweregrad im Laufbandtest.

Fontaine III–IV bzw. Rutherford 4–6 = chronische, die Extremität bedrohende Ischämie. Der heute gebräuchliche Begriff ist CLTI (chronic limb-threatening ischaemia); in älteren Texten heißt sie „kritische Extremitätenischämie“. Eine CLTI liegt vor, wenn bei nachgewiesener pAVK

• ein ischämischer Ruheschmerz oder
• ein Ulkus bzw. eine Gangrän an Fuß oder Unterschenkel

länger als zwei Wochen besteht. Typisch für den Ruheschmerz: Er sitzt distal im Vorfuß und in den Zehen, tritt vor allem nachts im Liegen auf und bessert sich, wenn der Patient das Bein aus dem Bett hängen lässt oder im Sessel schläft – im Stehen hilft die Schwerkraft dem Perfusionsdruck. Hochlagern verschlimmert ihn. Objektiv passen dazu stark erniedrigte Druckwerte, zum Beispiel ein Knöcheldruck unter 50 mmHg oder ein Zehendruck unter 30 mmHg. Wie du diese Drücke misst, lernst du in C08-U02-S06.

Abbildung: Gewebsverlust – trockene Gangrän (ischämische Nekrose) des Vorfußes. Bei nachgewiesener pAVK entspricht das Fontaine IV; besteht der Gewebsverlust länger als zwei Wochen, liegt eine CLTI vor. Quelle: Bobirca F, Dumitrescu D, Mihalache O, et al. Medicina (Kaunas) 2025;61:1817, Abb. 2 (doi:10.3390/medicina61101817), CC BY 4.0; in WebP umgewandelt.

Warum ist diese Grenze so wichtig?

Situation	Was droht	Was folgt
Claudicatio (Fontaine II)	Vor allem Einschränkung der Gehstrecke und Lebensqualität	Geplante Abklärung und Behandlung
CLTI (Fontaine III–IV)	Verlust von Gewebe oder Bein; hohe kardiovaskuläre Sterblichkeit	Dringliche Vorstellung in der Gefäßmedizin; eine Revaskularisation wird immer geprüft

Wie diese Behandlung konkret aussieht, lernst du in C08-U07. Eine CLTI entwickelt sich über Wochen bis Monate – sie ist nicht dasselbe wie die akute Extremitätenischämie, bei der sich ein Gefäß innerhalb von Stunden verschließt (C08-U03).

Abbildung: Entscheidend für die Dringlichkeit sind Ruheschmerz und Gewebsverlust im klinischen Zusammenhang; die Druckwerte stützen die Einordnung als CLTI. Quelle: eigene Darstellung.

Nicht jeder Beinschmerz beim Gehen ist eine pAVK

Belastungsabhängige Beinschmerzen haben auch andere Ursachen. Die Unterscheidung gelingt meist schon mit drei Fragen: Was löst aus? Was bessert? Sind die Pulse tastbar?

Form	Typisch	Was sie von der pAVK unterscheidet
Claudicatio intermittens (pAVK)	Muskelschmerz nach fester Strecke, Wade am häufigsten	Besserung schon durch Stehenbleiben; Pulse distal abgeschwächt oder fehlend
Claudicatio spinalis (Spinalkanalstenose)	Schmerz, Kribbeln oder Schwäche beider Beine beim Gehen und beim längeren Stehen; oft Rückenschmerz	Besserung erst durch Hinsetzen oder Vornüberbeugen (z. B. am Einkaufswagen), dauert länger; Radfahren geht gut; Pulse normal
Claudicatio venosa (schwere venöse Abflussstörung, z. B. nach Beckenvenenthrombose)	Berstender Schmerz, Schwere- und Spannungsgefühl, geschwollenes Bein	Besserung durch Hochlagern, nur langsam; Pulse normal
Arthrose (Hüfte, Knie)	Gelenkschmerz, Anlaufschmerz	Bessert sich oft beim Weitergehen; Schmerz bei Gelenkbewegung; Pulse normal

Abbildung: Die Frage „Was bessert?“ trennt die vier Formen am schnellsten; tastbare Pulse und der ABI sichern die Einordnung. Quelle: eigene Darstellung.

Zwei seltene arterielle Ursachen musst du kennen, weil sie anders behandelt werden:

• Thrombangiitis obliterans (Morbus Winiwarter-Buerger): entzündliche Verschlusskrankheit kleiner und mittlerer Arterien bei jungen, meist stark rauchenden Menschen. Sie betrifft Unterschenkel- und Unterarm-, Hand- und Fingerarterien; typisch sind Ruheschmerzen, Fingerkuppennekrosen und wandernde oberflächliche Venenentzündungen. Wichtigste Maßnahme ist der vollständige Verzicht auf Tabak.
• Großgefäßvaskulitis (Riesenzellarteriitis bei älteren, Takayasu-Arteriitis bei jüngeren Menschen): Denk daran bei Belastungsschmerz im Arm, abgeschwächten Armpulsen, einer Blutdruckdifferenz zwischen den Armen und Allgemeinsymptomen. Bei der Riesenzellarteriitis kommen oft neue Schläfenkopfschmerzen und Kauschmerzen hinzu. Die Riesenzellarteriitis tritt praktisch nur ab dem 50. Lebensjahr auf.

Warnzeichen: Berichtet ein Mensch mit Verdacht auf Riesenzellarteriitis über Sehstörungen (Verschwommensehen, Schatten, vorübergehender Sehverlust, Doppelbilder), droht eine Erblindung. Das ist ein Notfall: Abklärung und Behandlung noch am selben Tag – nicht auf eine geplante Gefäßuntersuchung warten. Die Glukokortikoidtherapie beginnt dann sofort, ohne auf Biopsie oder Bildgebung zu warten.

Abbildung: Bei RZA-Verdacht verändert eine Sehstörung die Dringlichkeit sofort. Quelle: eigene Darstellung.

Die vollständige Diagnostik und Therapie dieser Vaskulitiden gehört nicht in dieses Kapitel; hier zählt, dass du sie als Alternative erkennst und das Warnzeichen nicht übersiehst.

Praktische Aufgabe: Pulsstatus, Auskultation und Lagerungsprobe

Ziel: Du erhebst einen vollständigen arteriellen Gefäßstatus an Armen und Beinen und dokumentierst ihn so, dass ein Kollege die Etage eines Hindernisses ablesen kann.

Indikation: Belastungs- oder Ruheschmerzen in Bein oder Arm, Wunden an Fuß oder Unterschenkel, Erstuntersuchung von Menschen mit Atherosklerose-Risikofaktoren oder bekannter KHK. Gegenanzeigen: Für Palpation und Auskultation keine. Die Lagerungsprobe nach Ratschow führst du nicht durch, wenn bereits Ruheschmerz oder Gewebsverlust besteht – die Durchblutungsstörung ist dann ohnehin offensichtlich, und die Hochlagerung verstärkt den Schmerz.

Vorbereitung: Erkläre dem Patienten, was du tust („Ich taste jetzt die Pulsschläge an Armen und Beinen und höre die Gefäße ab“). Warmer Raum, Patient liegt entspannt auf dem Rücken, Beine bis zur Leiste frei, Strümpfe aus. Kalte Räume verengen die Hautgefäße und erschweren das Tasten.

Schritte mit Begründung:

1. Inspektion im Seitenvergleich: Hautfarbe (blass, bläulich), Behaarung, Nägel, Zehenzwischenräume und Fersen. Warum: Kleine Wunden und Nekrosen verstecken sich zwischen den Zehen und an Druckstellen; Veränderungen beginnen oft einseitig.
2. Hauttemperatur mit dem Handrücken an beiden Füßen vergleichen. Warum: Ein einseitig kühler Fuß ist ein früher Hinweis auf Minderdurchblutung.
3. Pulse von zentral nach peripher tasten, jeweils mit zwei bis drei Fingerkuppen und leichtem Druck: A. femoralis communis unterhalb der Mitte des Leistenbandes → A. poplitea mit beiden Händen tief in der Kniekehle bei leicht gebeugtem Knie → A. tibialis posterior hinter dem Innenknöchel → A. dorsalis pedis auf dem Fußrücken seitlich der Sehne des langen Großzehenstreckers; an den Armen A. brachialis und A. radialis. Warum: Die Reihenfolge zeigt dir, ab welcher Etage der Puls fehlt. Taste – außer an der A. poplitea – beide Seiten gleichzeitig: So fällt eine Abschwächung auf. Die Aa. carotides tastest du nie gleichzeitig (Gefahr von Bradykardie und Synkope). Bist du unsicher, ob du deinen eigenen Puls fühlst, vergleiche mit deinem Radialispuls. Ein Puls verschwindet meist erst ab einer Einengung von etwa 90 %; allein getastet erkennen die Pulse nur etwa jede fünfte pAVK (Sensitivität etwa 20 %).
4. Blutdruck an beiden Armen messen. Warum: Eine Differenz von mehr als 15 mmHg (bei wiederholter Messung) weist auf eine Stenose der A. subclavia auf der Seite mit dem niedrigeren Wert hin und geht mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko einher. Für den Knöchel-Arm-Index brauchst du ohnehin beide Werte (C08-U02-S06).
5. Auskultation: Aa. carotides, A. subclavia (über der Schlüsselbeingrube), Bauchaorta, A. femoralis in der Leiste, Adduktorenkanal (Mitte des Oberschenkels innen) und A. poplitea. Warum: Turbulenter Fluss in einer Engstelle erzeugt ein systolisches Strömungsgeräusch, typischerweise ab einer Einengung von etwa 60–70 %. Ein Geräusch kann eine Stenose zeigen, bevor ein Puls verschwindet. Drücke das Stethoskop nicht fest auf – sonst erzeugst du selbst ein Geräusch.
6. Lagerungsprobe nach Ratschow (nur bei unklarem Befund): Der Patient hebt im Liegen beide Beine an (bei Bedarf gestützt) und kreist zwei bis fünf Minuten mit den Füßen. Danach setzt er sich auf und lässt die Beine herabhängen. Normal sind eine Rötung des Vorfußes nach etwa 5 Sekunden und eine Füllung der Fußrückenvenen nach etwa 10–15 Sekunden. Warum: Unter Hochlagerung und Muskelarbeit ist die Flussreserve am Bein mit Stenose schnell erschöpft – die Fußsohle blasst ab; nach dem Herabhängen kommen Rötung und Venenfüllung auf dieser Seite verspätet.

Abbildung: Der Gefäßstatus in der Reihenfolge der Untersuchung – mit den Zahlen, die du beim Befunden brauchst. Quelle: eigene Darstellung.

Beobachtbare Merkmale einer korrekten Untersuchung: Alle Pulsorte beidseits geprüft; Seitenvergleich; beide Armdrücke gemessen; Auskultationsorte vollständig; Befund nach Etage dokumentiert.

Bei der Lagerungsprobe zählen Ausgangssituation und zeitlicher Seitenvergleich.

Situation	Beobachtung	Einordnung
Ruheschmerz oder Gewebsverlust	Hochlagerung verstärkt Schmerz	Keine Lagerungsprobe
Unklarer Befund	Beine anheben; 2–5 Minuten Fußkreisen	Danach Beine herabhängen lassen
Normaler Ablauf	Rötung nach etwa 5 s; Venenfüllung nach etwa 10–15 s	Reaktion beider Seiten vergleichen
Stenoseverdacht	Abblassen; Rötung und Venenfüllung verspätet	Flussreserve auf dieser Seite erschöpft

Kritische Fehler:

• Nur die Fußpulse prüfen – dann bleibt die Etage unbekannt.
• Einen schwachen Fußpuls bei Ödem oder atypisch verlaufender A. dorsalis pedis als sicher fehlend deuten. Wenn du einen Puls nicht sicher tasten kannst, folgt eine Doppler-Untersuchung (C08-U02-S06).
• Beide Karotiden gleichzeitig komprimieren.
• Einen kalten, blassen Fuß mit plötzlichen Schmerzen wie eine chronische pAVK behandeln – das ist ein Notfall (C08-U03).

Dokumentation: Ein übliches Schema ist „+“ (gut tastbar), „(+)“ (abgeschwächt) und „–“ (nicht tastbar), dazu Geräusche und Armdrücke:

Puls	Rechts	Links
A. femoralis	+	+
A. poplitea	–	+
A. tibialis posterior	–	+
A. dorsalis pedis	(+)	+
Geräusch	Adduktorenkanal rechts	keines
RR Arm	142/84 mmHg	138/82 mmHg

Lies das Beispiel: Rechts fehlt der Puls ab der Kniekehle – das Hindernis liegt im rechten Oberschenkel; das Geräusch im Adduktorenkanal passt dazu. Die Armdrücke unterscheiden sich nur um 4 mmHg.

Hinweis: Diese Lesefassung ersetzt nicht das praktische Üben. Taste die Pulse zuerst an Kolleginnen und Kollegen unter Anleitung, bevor du Befunde bei Patienten dokumentierst.

Der Knöchel-Arm-Index (ABI)

Tastbefunde sind subjektiv. Eine einfache, objektive und sehr wichtige Messung ist der Knöchel-Arm-Index (englisch ankle-brachial index, ABI): das Verhältnis des systolischen Blutdrucks am Knöchel zum systolischen Blutdruck am Arm.

Warum funktioniert das? Beim Gesunden ist der systolische Druck am Knöchel etwa gleich hoch oder etwas höher als am Arm; der ABI liegt also um 1 oder darüber. Hinter einer hämodynamisch wirksamen Stenose fällt der Druck ab (C08-U01-S04) – der Knöcheldruck sinkt und mit ihm der ABI. Je kleiner der ABI, desto ausgeprägter ist die Durchblutungsstörung.

So misst du: Der Druck am Knöchel wird wie am Arm mit einer Blutdruckmanschette bestimmt. Weil man an den Fußarterien nicht mit dem Stethoskop hören kann, setzt man eine CW-Doppler-Sonde (Stiftsonde, die den Fluss als pulsierendes Geräusch hörbar macht) auf die Arterie. Die Manschette wird aufgepumpt, bis das Signal verschwindet, und langsam abgelassen. Der Druck beim Wiederauftreten des Signals ist der systolische Druck. Oszillometrische Geräte liefern ähnliche Werte. Wie das Doppler-Signal entsteht und was seine Kurvenform verrät, lernst du in C08-U06.

Abbildung: Knöcheldruckmessung – Manschette knapp oberhalb des Knöchels, CW-Doppler-Stiftsonde hinter dem Innenknöchel über der A. tibialis posterior. Quelle: Danieluk A, Chlabicz S. J Clin Med 2021;10:5161, Abb. 1 (doi:10.3390/jcm10215161), CC BY 4.0; in WebP umgewandelt.

Abbildung: Die Abbildung stellt beide Konventionen nebeneinander. Für die pAVK-Diagnose nach deutscher S3-Leitlinie 2024 steht der niedrigere Knöchelarteriendruck dieses Beins im Zähler, in der ESC-Konvention der höhere; der höhere der beiden Armdrücke bleibt für beide Beine der Nenner. Diese diagnostische Rechenregel gilt in den folgenden Aufgaben. Quelle: eigene Darstellung nach S3-Leitlinie pAVK 2024 und ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024; schematisch.

Die drei Regeln hinter der Formel:

Regel	Begründung
Vorher 10–15 Minuten flach liegen	Nach dem Gehen ist der Knöcheldruck vorübergehend erniedrigt; im Sitzen oder Stehen addiert sich der hydrostatische Druck – beides verfälscht den Wert.
Nenner = höherer Armdruck	Der höhere Armdruck entspricht am besten dem zentralen Aortendruck. Ist ein Arm niedriger, liegt dort vermutlich eine Subclaviastenose; mit diesem Wert würdest du den ABI falsch hoch berechnen.
Zähler = niedrigerer Knöcheldruck des jeweiligen Beins (ATP oder ADP)	Für die Diagnose nach deutscher S3-Leitlinie wird so auch eine isolierte Unterschenkelarterienerkrankung erfasst. Jedes Bein bekommt seinen eigenen ABI.

So deutest du den Ruhe-ABI:

Merke die Schwelle ≤ 0,90 = pAVK und den Sonderfall oben: Ein sehr hoher ABI ist kein besonders guter, sondern ein nicht verwertbarer Wert. Quelle: Eigene Darstellung (medeKI) nach ESC-Leitlinie 2024 (≤ 0,90, > 1,40, TBI ≤ 0,70), ACC/AHA-Leitlinie PAD 2024 (Kategorien grenzwertig/normal) sowie Herold Innere Medizin 2024 und Duale Reihe Anamnese und klinische Untersuchung 2022 (Schweregrade); schematisch.

• ABI ≤ 0,90 bestätigt eine pAVK. Die Unterteilung in leicht (0,75–0,90), mittelschwer (0,50–< 0,75) und schwer (< 0,50) entspricht der deutschen S3-Leitlinie; entscheidend für die Behandlung bleibt das klinische Stadium. Weil der Messfehler etwa ± 0,1 beträgt, wird ein Wert nahe 0,90 wiederholt gemessen.
• In der ESC-orientierten Einteilung gilt 0,91–0,99 als grenzwertig und 1,00–1,40 als normal. Die deutsche S3-Leitlinie empfiehlt jedoch bereits bei ABI > 1,3 oder klinisch unplausiblem Wert eine ergänzende TBI-Messung und Doppler-Beurteilung.
• > 1,40: nicht komprimierbare Arterien. Bei der Mediasklerose (Mönckeberg-Sklerose) ist die Media der Unterschenkelarterien verkalkt, besonders bei Diabetes mellitus und chronischer Nierenkrankheit. Die starren Arterien lassen sich durch die Manschette nicht zusammendrücken; der gemessene „Druck“ ist zu hoch oder das Signal verschwindet gar nicht. Der ABI ist dann nicht verwertbar – er kann eine schwere pAVK verdecken. Nach deutscher S3-Leitlinie besteht schon bei Werten über 1,3 Verdacht auf Mediasklerose; dann sind TBI und Doppler-Beurteilung erforderlich. Auch ein ABI im Normbereich schließt bei Diabetes eine Mediasklerose nicht sicher aus.

Abbildung: Mediasklerose im Röntgenbild – die verkalkte Media zeichnet die Unterschenkel- und Fußarterien als feine Doppellinien nach („Schienenmuster“, Pfeile). Solche Arterien lassen sich mit der Manschette kaum zusammendrücken. Quelle: Nigris L, Pattis P, Lombardi A, et al. Diagnostics (Basel) 2026;16:3064, Abb. 1A (doi:10.3390/diagnostics16183064), CC BY 4.0; Teilbild A ausgeschnitten, Teilbildbuchstabe entfernt, in WebP umgewandelt.

Was tun bei Mediasklerose? Die Zehenarterien verkalken meist nicht. Man misst deshalb mit einer kleinen Manschette den Zehendruck an der Großzehe und berechnet den Zehen-Arm-Index (TBI, toe-brachial index):

TBI = Zehendruck ÷ höherer Armdruck. Ein TBI ≤ 0,70 ist pathologisch. Ein absoluter Zehendruck unter 30 mmHg spricht – wie in C08-U02-S03 genannt – für eine CLTI.

Der Belastungs-ABI: Manche Patienten haben typische Claudicatio-Beschwerden, aber einen normalen oder grenzwertigen Ruhe-ABI. Eine Stenose kann in Ruhe noch kompensiert sein und erst unter Belastung einen Druckabfall erzeugen. Dann misst man den ABI eine Minute nach einem standardisierten Laufbandtest (vereinfacht auch nach Zehenständen). Eine pAVK ist belegt, wenn

• der Knöcheldruck um mehr als 30 mmHg fällt oder
• der ABI um mehr als 20 % sinkt.

Beim Gesunden kehrt der Knöcheldruck innerhalb etwa einer Minute zum Ausgangswert zurück. Standard ist ein Laufband mit 3,2 km/h und 12 % Steigung; weil viele Betroffene zugleich eine KHK haben, liegt eine Notfallausrüstung bereit.

Abbildung: Belastungs-ABI – entscheidend sind die sofortige Messung nach Belastung und die beiden Grenzwerte; die Kurven zeigen Beispielwerte. Quelle: eigene Darstellung.

ABI Schritt für Schritt

Fall: Herr M., 69 Jahre, raucht seit 50 Jahren. Seit einem halben Jahr muss er nach etwa 100 m wegen Schmerzen in der rechten Wade stehen bleiben; nach zwei Minuten geht es weiter. Pulsstatus: rechts Leistenpuls tastbar, Kniekehlen- und Fußpulse nicht tastbar; links alle Pulse tastbar. Nach 15 Minuten Liegen misst du mit dem Doppler:

Messort	Rechts	Links
Arm (systolisch)	150 mmHg	132 mmHg
A. tibialis posterior	96 mmHg	152 mmHg
A. dorsalis pedis	84 mmHg	160 mmHg

Schritt 1 – Nenner wählen: Der höhere Armdruck ist 150 mmHg (rechts). Dieser Wert gilt für beide Beine.

Schritt 2 – Zähler für jedes Bein wählen: Rechts ist der niedrigere Knöcheldruck 84 mmHg (ADP), links 152 mmHg (ATP).

Schritt 3 – rechnen:

• ABI rechts = 84 ÷ 150 = 0,56
• ABI links = 152 ÷ 150 = 1,013 ≈ 1,01

Schritt 4 – deuten: Rechts liegt eine pAVK vor (≤ 0,90), nach der S3-Einteilung mittelschwer (0,50–< 0,75). Links ist der ABI normal. Zusammen mit Wadenschmerz und Pulsverlust ab der Kniekehle spricht alles für eine femoropopliteale pAVK rechts im Stadium Fontaine IIb (Gehstrecke unter 200 m).

Schritt 5 – auf Nebenbefunde achten: Die Armdrücke unterscheiden sich um 18 mmHg (150 gegen 132). Das ist mehr als 15 mmHg – ein Hinweis auf eine Stenose der linken A. subclavia, den du weiter abklären lässt.

Was wäre falsch gelaufen?

Fehler	Ergebnis rechts	Folge
Linken (niedrigeren) Armdruck als Nenner genommen	84 ÷ 132 = 0,64	ABI zu hoch – die Schwere wird unterschätzt
Höheren Knöcheldruck (ATP) als Zähler genommen	96 ÷ 150 = 0,64	ESC-Konvention statt der hier verwendeten diagnostischen S3-Regel – die Methode muss beim Vergleich angegeben werden

Kurz gesagt: Immer beide Arme messen, den höheren Armwert für beide Beine nehmen, je Bein den niedrigeren Knöcheldruck einsetzen – und die Armdifferenz als eigenen Befund notieren.

pAVK als Hinweis auf Atherosklerose im ganzen Körper

Atherosklerose ist eine Systemerkrankung (C08-U01-S03). Wer eine pAVK hat, hat mit hoher Wahrscheinlichkeit auch Plaques in anderen Gefäßgebieten: Etwa 40–60 % der Menschen mit pAVK haben zugleich eine koronare Herzkrankheit (KHK), viele auch Stenosen der hirnversorgenden Arterien. Die meisten Menschen mit pAVK sterben nicht an ihrem Bein, sondern an Herzinfarkt und Schlaganfall. Ein niedriger ABI – und ebenso ein ABI über 1,40 – zeigt deshalb ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko an.

Daraus folgt: Die Diagnose pAVK ist immer auch der Auftrag, nach anderen Gefäßgebieten zu fragen.

Gefäßgebiet	Wonach du fragst oder suchst
Herz (KHK)	Brustschmerz, Engegefühl oder Luftnot bei Belastung; früherer Herzinfarkt; Ruhe-EKG
Hirnversorgende Arterien	Vorübergehende Lähmungen, Sprach- oder Sehstörungen (TIA), früherer Schlaganfall; Strömungsgeräusch über der Karotis
Risikoprofil	Rauchen, Blutdruck an beiden Armen; Labor mit Lipidprofil, Blutzucker/HbA1c, Kreatinin/eGFR und Blutbild

Eine Falle: Ein Patient mit Claudicatio geht oft nur kurze Strecken. Sein Herz wird dabei kaum belastet – eine Angina pectoris kann deshalb fehlen, obwohl eine KHK vorliegt. Die Abwesenheit von Brustschmerz beruhigt bei pAVK weniger als sonst.

Abbildung: Kurze Gehstrecken können eine koronare Belastungssymptomatik verdecken. Quelle: eigene Darstellung.

EKG-Grundlage für dieses Kapitel: die pathologische Q-Zacke

Die Q-Zacke ist der erste nach unten gerichtete Ausschlag des QRS-Komplexes vor der ersten R-Zacke. Kleine, schmale Q-Zacken sind normal. Nach einem Herzinfarkt kann vernarbtes Myokard keine elektrische Aktivität mehr erzeugen; die Ableitungen über der Narbe „sehen“ dann die Erregung von der Narbe weglaufen, und es entsteht eine breite, tiefe Q-Zacke.

Merkmal	Bedeutung
Inferiore Q-Zacke ≥ 0,03 s breit und ≥ 0,1 mV tief (bzw. ein QS-Komplex)	Hinweis auf einen alten Infarkt in mindestens zwei benachbarten inferioren Ableitungen, sofern weder eine LV-Hypertrophie noch ein Linksschenkelblock die Beurteilung verfälscht
Benachbarte Ableitungen der Hinterwand (inferior)	II, III, aVF
Q nur in Ableitung III	Kann lagebedingt normal sein; erst Q-Zacken auch in II oder aVF sprechen für einen Infarkt
Was die Q-Zacke nicht verrät	Wann der Infarkt war – sie bleibt meist dauerhaft bestehen; oft begleitet von negativen T-Wellen in denselben Ableitungen

Merke: Pathologische Q-Zacken = Hinweis auf einen abgelaufenen Infarkt. Bei einem Patienten mit pAVK ist das ein konkreter Anlass, die KHK gezielt abklären zu lassen (Anamnese, Vergleich mit Vor-EKGs, Echokardiografie, kardiologische Vorstellung). Ein systematisches EKG-Lesen in allen Schritten brauchst du für die nächste Aufgabe nicht vollständig; konzentriere dich auf Rhythmus, Frequenz und die Suche nach Q-Zacken.

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Akute Extremitätenischämie

Lernziel: Du kannst eine bedrohte Extremität erkennen und sofort handeln.

Was ist eine akute Extremitätenischämie?

Von einer akuten Extremitätenischämie sprichst du, wenn die Durchblutung eines Arms oder Beins plötzlich so stark abnimmt, dass das Gewebe schon in Ruhe nicht mehr ausreichend versorgt wird und die Extremität in ihrer Lebensfähigkeit bedroht ist. Als „akut“ gilt ein Beginn innerhalb der letzten 14 Tage; dauert die Minderdurchblutung länger, spricht man von einer chronischen kritischen Ischämie (C08-U02). Wie du aus C08-U01 weißt, fehlt beim akuten Verschluss die Zeit für Kollateralen. Deshalb ist die Lage viel gefährlicher als bei einer gleich weit eingeengten chronischen Stenose.

Die häufigsten Ursachen:

• Arterielle Embolie (etwa 70 %): Ein Gerinnsel wird verschleppt und bleibt an einer Gefäßaufzweigung stecken. Die Quelle liegt in etwa 90 % im Herzen – vor allem im linken Vorhof bei Vorhofflimmern.
• Arterielle Thrombose in situ (etwa 20 %): Auf einer vorbestehenden atherosklerotischen Stenose, in einem Bypass oder Stent oder in einem Aneurysma der Kniekehlenarterie bildet sich ein Thrombus.
• Seltener: Verletzung oder Gefäßpunktion (traumatisch, iatrogen), Aortendissektion, heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II, Kompression von außen.

Die 6 P fassen die Befunde zusammen. Lerne sie nicht als Liste, sondern danach, was jedes P dir sagt:

P	Befund	Was er dir sagt
Pain	Plötzlicher, starker Schmerz in Ruhe, meist distal	Gewebe ist unterversorgt
Pallor	Blasse, kalte, später marmorierte Haut	Arterieller Zustrom fehlt
Pulselessness	Pulse ab dem Hindernis nicht tastbar	Ort des Verschlusses
Paresthesia	Kribbeln, Taubheit, Gefühlsverlust	Nerven sind bereits ischämisch – Warnzeichen
Paralysis	Schwäche bis Lähmung, z. B. der Zehen- und Fußheber	Muskel und Nerv werden geschädigt – höchste Dringlichkeit
Prostration	Schock, Kreislaufversagen	Gefahr für das Leben, nicht nur für das Bein

Schmerz, Blässe und Pulsverlust zeigen dir, dass eine Ischämie besteht. Wie bedroht die Extremität ist, erkennst du an Sensibilität und Motorik – denn Nerven und Muskeln halten Ischämie am kürzesten aus (C08-U01-S06). Liegen noch keine Gefühls- oder Bewegungsstörungen vor, spricht man von einem inkompletten Ischämiesyndrom; ein Ischämiesyndrom mit Gefühls- und Bewegungsausfall heißt komplett.

Abbildung: Die 6 P in drei Stufen. Schmerz, Blässe und Pulsverlust sagen dir, dass eine Ischämie besteht; Sensibilität und Motorik sagen dir, wie bedroht das Bein ist. Prostration bedroht das Leben. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Akute Ischämie beider Beine. Achte auf die fleckige, blau-livide Marmorierung von Wade und Knöchel: So sieht die Haut aus, wenn aus „blass und kalt“ eine länger bestehende Ischämie geworden ist. Beide Beine sind betroffen – die Ursache lag hier zentral (Thrombusmaterial aus einem Bauchaortenaneurysma), und der Patient hatte bereits Lähmungen. Quelle: Li YS, Li YC. BMC Cardiovasc Disord 2022;22:277, Abb. 1A (zugeschnitten), CC BY 4.0.

Embolie oder Thrombose in situ?

Beide Ursachen führen zu kaltem, blassem Bein und fehlenden Pulsen. Trotzdem lohnt es sich, sie früh zu unterscheiden: Die Ursache bestimmt, wonach du suchst (Emboliequelle), welche Bildgebung vor dem Eingriff wichtig ist und wie behandelt wird (C08-U07).

Merkmal	Embolie	Thrombose in situ
Beginn	Schlagartig, Patient weiß oft die Minute	Eher schleichend über Stunden bis Tage
Vorgeschichte	Herzkrankheit, v. a. Vorhofflimmern; selten Claudicatio	Bekannte pAVK mit Claudicatio, frühere Gefäßeingriffe
Gegenseite	Pulse meist normal tastbar	Pulse oft ebenfalls abgeschwächt oder fehlend
Kollateralen	Kaum vorhanden → Ischämie meist schwer	Oft vorhanden → Ischämie anfangs eher kompensiert
Typischer Ort	Gefäßaufzweigungen, v. a. Femoralisgabel; auch Kniekehle, Aortengabel, Armarterien	Vorbestehende Engstellen, v. a. Oberschenkel- und Kniekehlenarterie

Ein häufiger Embolie-Ort am Bein ist die Gabel der A. femoralis communis. Fehlt bereits der Leistenpuls, liegt das Hindernis weiter zentral (Beckenarterie oder Aortengabel) – dann ist nicht nur das Bein, sondern auch der Kreislauf stärker gefährdet.

EKG-Kurzwissen: Vorhofflimmern als Emboliequelle erkennen. Für dieses Kapitel brauchst du drei Zeichen; die systematische EKG-Befundung lernst du im EKG-Kapitel.

1. Absolut unregelmäßige Abstände zwischen den QRS-Komplexen (RR-Abstände ohne jedes Muster).
2. Keine P-Wellen vor den QRS-Komplexen.
3. Statt der P-Wellen oft eine unruhige, zitternde Grundlinie (Flimmerwellen) – am besten in II und V1 zu sehen; sie kann aber auch fast flach sein.

Zusätzlich nützlich: Eine pathologische Q-Zacke oder ein QS-Komplex (nur ein negativer Ausschlag) in mehreren benachbarten Ableitungen spricht für einen alten Herzinfarkt (wie in C08-U02 geübt). Hinter einer Infarktnarbe kann sich ein Wandaneurysma mit Thrombus bilden – eine zweite mögliche Emboliequelle.

Grenze: Ein einzelnes 10-Sekunden-EKG ohne Vorhofflimmern schließt eine kardiale Embolie nicht aus. Vorhofflimmern kann anfallsweise auftreten.

Abbildung: Vier Fragen am Bett und das EKG trennen Embolie und Thrombose in situ. Lies jede Zeile von links nach rechts: Was passt besser zu deinem Patienten? Quelle: eigene Darstellung.

Wie bedroht ist die Extremität? Die Rutherford-Kategorien

Für die Dringlichkeit ist nicht entscheidend, wie dramatisch das Bein aussieht, sondern was Nerven, Muskeln und Gefäßsignale am Fuß zeigen. Die Einteilung nach Rutherford ordnet die akute Extremitätenischämie in vier Kategorien. Du brauchst dafür drei kurze Prüfungen am Fuß:

• Sensibilität: Berühre Zehen und Vorfuß leicht im Seitenvergleich. Fühlt der Patient die Berührung normal, abgeschwächt oder gar nicht – und wie weit reicht die Störung nach oben?
• Motorik: Lass die Zehen und den Fuß aktiv heben und beugen. Ist die Kraft normal, gemindert oder aufgehoben?
• Doppler: Halte die Stiftsonde des Taschen-Dopplers (CW-Doppler) über die Fußarterien und daneben über die begleitenden Venen. Ein arterielles Signal ist ein pulsierendes Zischen im Herzrhythmus; das venöse Signal ist ein leises, atemabhängiges Rauschen. Fehlt das arterielle Signal, ist der Zustrom stark reduziert. Fehlt auch das venöse Signal, steht der Blutfluss im Gewebe still.

Teil 1 – Nerv und Muskel:

Kategorie	Sensibilität	Motorik
I – nicht unmittelbar gefährdet	Normal	Normal
IIa – grenzwertig gefährdet	Normal oder Taubheit nur an den Zehen	Normal
IIb – unmittelbar gefährdet	Gefühlsverlust über die Zehen hinaus, Ruheschmerz	Leichte bis mäßige Schwäche
III – irreversibel geschädigt	Aufgehoben	Lähmung, Muskelstarre (Rigor)

Teil 2 – Doppler und Bedeutung:

Kategorie	Doppler arteriell / venös	Was das bedeutet
I	Hörbar / hörbar	Nicht sofort bedroht, aber ohne Behandlung gefährdet
IIa	Oft nicht hörbar / hörbar	Rettbar, wenn rasch behandelt wird
IIb	Nicht hörbar / hörbar	Nur bei sofortiger Revaskularisation rettbar
III	Nicht hörbar / nicht hörbar	Gewebe nicht mehr zu retten; bleibender Nervenschaden, meist Amputation

Revaskularisation heißt Wiederherstellung der Durchblutung – operativ (z. B. Entfernung des Gerinnsels mit einem Ballonkatheter) oder über einen Katheter. Welches Verfahren gewählt wird, lernst du in C08-U07.

Merke den Kipppunkt: Sobald die Motorik schwächer wird oder die Gefühlsstörung über die Zehen hinausgeht (IIb), wird nicht mehr abgewartet. Die Grenze zwischen IIb und III ist am Krankenbett nicht immer scharf – im Zweifel entscheidet die Gefäßchirurgie sofort mit.

Abbildung: Lies den Pfad von oben nach unten: Heparin, Schmerztherapie und das Gefäßteam kommen vor jeder Einteilung. Dann entscheidet der Befund am Fuß, wie schnell revaskularisiert werden muss. Die Einteilung folgt Rutherford, der ESC-Leitlinie 2024 und der ESVS-Leitlinie 2020; das Schema ist vereinfacht. Quelle: eigene Darstellung nach Rutherford-Klassifikation (Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018; Chirurgie Basisweiterbildung, 3. Aufl. 2022), ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024 und ESVS-Leitlinie akute Extremitätenischämie 2020; schematisch vereinfacht.

Die ersten Maßnahmen – und warum

Die Sofortmaßnahmen beginnen, sobald der Verdacht besteht – noch vor der Einteilung, vor dem Laborergebnis und vor jeder Bildgebung.

Maßnahme	Warum
Unfraktioniertes Heparin i.v. als Bolus, dann als Dauerinfusion	Verhindert, dass der Thrombus vor und hinter dem Verschluss weiterwächst (Appositionsthrombus) und Kollateralen verschließt
Schmerztherapie mit Opioid i.v., in kleinen Schritten nach Wirkung	Ischämieschmerz ist stark; i.v. wirkt sicher und steuerbar
Keine i.m.-Injektion	Unter Heparin drohen Muskelblutungen; im minderdurchbluteten Muskel wird das Medikament kaum aufgenommen; eine eventuelle Lyse wäre gefährlich
Extremität tief lagern	Der Perfusionsdruck in der Peripherie steigt etwas – Hochlagern senkt ihn
Weich polstern (Watteverband), Ferse frei, kein Druck	Ischämische Haut wird schnell durch Druck geschädigt; der Patient spürt Druck oft nicht mehr
Keine Wärme, keine Kälte	Wärme erhöht den Sauerstoffbedarf und verbrennt gefühllose Haut; Kälte verengt Gefäße und schädigt zusätzlich
Patient nüchtern lassen	Eine Operation oder Intervention kann innerhalb von Minuten nötig sein
Gefäßchirurgie bzw. Gefäßmedizin sofort hinzuziehen	Die Zeit bis zur Revaskularisation entscheidet über das Bein
Venenzugang, Blut abnehmen: Blutbild mit Thrombozyten, aPTT, Quick/INR, Kreatinin, Kalium, CK, Laktat, Blutgruppe; 12-Kanal-EKG	Ausgangswerte für Heparin und Narkose, Nierenfunktion vor Kontrastmittel, Muskelschaden, Emboliequelle
Kreislauf überwachen, Volumen bei Schockzeichen	Bei zentralem Verschluss oder langer Ischämie droht ein Schock

Abbildung: Was du anordnest – und was das Bein gefährdet. Die rechte Spalte sind genau die kritischen Fehler aus der Praxis. Quelle: eigene Darstellung.

Heparin – was du für die akute Situation brauchst. Unfraktioniertes Heparin (UFH) verstärkt die Wirkung von Antithrombin, einem körpereigenen Gerinnungshemmer. So werden vor allem Thrombin und Faktor Xa gehemmt. Heparin löst den Embolus nicht auf, verhindert aber, dass das Gerinnsel wächst. UFH wirkt i.v. sofort und ist kurz wirksam. Das ist ein Vorteil, wenn kurz danach operiert wird.

• Dosis: Bolus von 5.000 IE i.v. oder gewichtsbezogen 70–100 IE/kg Körpergewicht, danach Dauerinfusion. Die Infusion wird nach der aPTT gesteuert (laut Fachinformation Ziel: das 1,5- bis 2,5-Fache des Ausgangswerts) oder nach dem Klinikstandard (ACT, Anti-Xa-Aktivität). Nimm vor dem Bolus Blut für die Ausgangswerte ab, aber warte nicht auf das Ergebnis. Laut Fachinformation beginnt die Dauerinfusion meist mit 1.000 IE pro Stunde; die aPTT wird nach 1–2, 6, 12 und 24 Stunden kontrolliert.
• Ältere Angabe: In Lehrbüchern liest du oft pauschal „10.000 IE i.v.“. Das entspricht 100 IE/kg nur bei etwa 100 kg Körpergewicht. Bei einer 60 kg schweren Patientin wären es fast 170 IE/kg. Orientiere dich am Körpergewicht und an deinem Klinikstandard.
• Vorher kurz prüfen: aktive Blutung, frische Hirnblutung oder große Operation, bekannte heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT). Bei einer bekannten HIT darf kein Heparin gegeben werden; dann wird nach Rücksprache ein anderes Antikoagulans gewählt (z. B. Argatroban).
• HIT als Ursache denken: Bei der HIT Typ II bilden sich Antikörper gegen den Heparin-Plättchenfaktor-4-Komplex. Typischerweise 5–10 Tage nach Beginn einer Heparingabe fallen die Thrombozyten um mehr als die Hälfte ab, und paradoxerweise entstehen arterielle und venöse Thrombosen. Bekommt ein Patient, der bereits Heparin erhält, eine akute Extremitätenischämie, vergleiche die aktuellen Thrombozyten mit dem Ausgangswert.

Abbildung: Heparin in fünf Schritten. Es begrenzt das Thrombuswachstum, löst den Embolus aber nicht auf – deshalb wird die Gefäßchirurgie sofort hinzugezogen. Quelle: eigene Darstellung.

Schmerztherapie – i.v. titrieren. Gib ein Opioid wie Piritramid oder Morphin i.v. langsam in kleinen Einzeldosen und gib nach Wirkung nach, bis der Schmerz erträglich ist. Für Piritramid nennt die Fachinformation bei Erwachsenen 7,5–22,5 mg langsam i.v. als Einzeldosis. Beginne bei älteren oder geschwächten Patienten mit reduzierter Anfangsdosis und überwache Atmung, Bewusstsein und Blutdruck. Gegen Übelkeit kannst du ein Antiemetikum geben. Eine gute Analgesie verschleiert die Diagnose nicht: Sensibilität und Motorik bleiben beurteilbar.

Kaltes Bein mit unregelmäßigem Puls

Fall: Herr S., 79 Jahre, ca. 75 kg, wird um 14:20 Uhr gebracht. Um 12:15 Uhr bekam er beim Aufstehen schlagartig starke Schmerzen im rechten Unterschenkel. Eine Claudicatio hatte er nie. Bekannt sind Bluthochdruck und „Herzstolpern“; Medikamente zur Gerinnungshemmung nimmt er nicht.

Befund: RR 150/85 mmHg, Puls unregelmäßig, ca. 90/min. Rechtes Bein ab der Wadenmitte blass und kalt. Rechts ist der Leistenpuls tastbar; Kniekehlen- und Fußpulse fehlen. Links sind alle Pulse tastbar. Die Zehen rechts fühlen sich für ihn „pelzig“ an, der Fußrücken nicht. Zehen und Fuß bewegt er kräftig. Doppler rechts: über den Fußarterien kein arterielles Signal, venöses Signal hörbar.

Schritt 1 – Ist es eine akute Extremitätenischämie? Ja: plötzlicher Ruheschmerz, Blässe, Kälte, Pulsverlust vor gut zwei Stunden.

Schritt 2 – Embolie oder Thrombose? Schlagartiger Beginn, keine Claudicatio, links alle Pulse tastbar, unregelmäßiger Puls → Embolie. Der Leistenpuls ist erhalten, der Kniekehlenpuls fehlt: Der Verschluss liegt zwischen Leiste und Kniekehle, typisch in der Femoralisgabel oder der Oberschenkelarterie.

Schritt 3 – Wie bedroht? Taubheit nur an den Zehen, Motorik normal, arteriell kein Signal, venös hörbar → Rutherford IIa, grenzwertig gefährdet. Das Bein ist rettbar, wenn rasch revaskularisiert wird. Würde die Fußheberkraft nachlassen, wäre er IIb.

Schritt 4 – Sofortmaßnahmen (bis ca. 14:35 Uhr):

1. Venenzugang, Blut für Blutbild mit Thrombozyten, aPTT, INR, Kreatinin, Kalium, CK, Laktat und Blutgruppe.
2. Keine Blutungszeichen, keine HIT bekannt → 5.000 IE UFH i.v., danach Dauerinfusion nach Klinikstandard.
3. Piritramid langsam i.v. nach Wirkung; keine i.m.-Spritze.
4. Bein tief lagern, mit Watte polstern, Ferse frei; keine Wärmflasche, kein Kühlakku.
5. Nüchtern lassen, Gefäßchirurgie sofort informieren.
6. 12-Kanal-EKG.

Schritt 5 – Das EKG lesen:

Schau dir zuerst den Rhythmusstreifen unten an: Sind die Abstände zwischen den QRS-Komplexen gleich, und siehst du vor jedem QRS-Komplex eine P-Welle? Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 8448, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

• Rhythmus: Die RR-Abstände wechseln ohne Muster zwischen etwa 0,6 und 1,0 s (absolut unregelmäßig). Vor den QRS-Komplexen sind keine P-Wellen zu sehen; in I, aVL und III zittert die Grundlinie fein (Flimmerwellen).
• Frequenz: 15 QRS-Komplexe in 10 Sekunden → etwa 90/min, normofrequent.
• Lagetyp: QRS in I, II, III und aVF überwiegend positiv, in II am größten → Normaltyp (Indifferenztyp).
• QRS: schmal (unter 0,12 s).
• QT: bei wechselnden RR-Abständen nicht sicher messbar.
• ST/T: keine ST-Hebungen oder -Senkungen.
• Beurteilung: Vorhofflimmern, normofrequent; Normaltyp.
• Konsequenz für die Gefäßsituation: Vorhofflimmern ist die wahrscheinlichste Quelle des Embolus. Das stützt die Diagnose „Embolie“ und begründet später die Suche nach einem Vorhofthrombus und eine dauerhafte Gerinnungshemmung (C08-U03-S08).

Schritt 6 – Bildgebung: Bei IIa ist Zeit für eine sofortige Bildgebung, wenn sie die Revaskularisation nicht aufhält. Die Gefäßchirurgie entscheidet über die CT-Angiografie oder die direkte Operation (C08-U03-S06).

Schritt 7 – Telefonische Anmeldung bei der Gefäßchirurgie (um 14:30 Uhr):

„Guten Tag, hier spricht Dr. … aus der Notaufnahme. Ich stelle Herrn S. vor, 79 Jahre. Anlass ist ein seit 12:15 Uhr, also seit etwa zwei Stunden, schlagartig kaltes, blasses rechtes Bein. Besonders relevant: Leistenpuls rechts tastbar, ab der Kniekehle keine Pulse. Taubheit nur an den Zehen, Motorik erhalten. Doppler am Fuß arteriell stumm, venös hörbar. Links alle Pulse tastbar. Im EKG neu festgestelltes Vorhofflimmern, keine Antikoagulation. Meine führende Verdachtsdiagnose ist eine arterielle Embolie in die rechte Femoralisgabel oder Oberschenkelarterie, Rutherford IIa, weil der Beginn schlagartig war, keine pAVK bekannt ist und die Gegenseite gesund ist. Eine gefährliche Alternative ist eine Aortendissektion. Dagegen spricht, dass er keine Brust- oder Rückenschmerzen hat und die Armpulse seitengleich sind. Gegeben habe ich 5.000 IE Heparin i.v. und Piritramid i.v. Er ist nüchtern, das Bein ist tief gelagert und gepolstert, Labor ist abgenommen. Die Dringlichkeit ergibt sich aus der beginnenden Gefühlsstörung: Das Bein ist rettbar, aber nur bei rascher Revaskularisation. Ich bitte Sie, ihn jetzt zu sehen. Wünschen Sie vorher eine CT-Angiografie?“

Kurz gesagt: Ischämie erkennen → Ursache einordnen → Bedrohung einstufen → sofort behandeln und das Gefäßteam alarmieren → strukturiert übergeben.

Abbildung: Der Fall von Herrn S. als Zeitachse. Die Sofortmaßnahmen und die Anmeldung bei der Gefäßchirurgie laufen parallel; nach gut zwei Stunden ist das Bein noch rettbar. Quelle: eigene Darstellung.

Die Uhr läuft – Ischämiezeit und Bildgebung

Wie lange hält das Gewebe durch? Skelettmuskel und Nerven tolerieren eine komplette Ischämie nur etwa 4–6 Stunden. Danach steigt das Risiko bleibender Schäden rasch. Das ist ein Richtwert: Je mehr Restfluss und Kollateralen vorhanden sind (inkomplette Ischämie, Thrombose auf alter pAVK), desto länger hält das Gewebe durch. Je vollständiger der Verschluss (Embolie in ein gesundes Gefäß), desto kürzer. Deshalb entscheidet am Ende der Befund – Sensibilität, Motorik, Doppler – und nicht die Uhr allein.

Zwei weitere Zeitmarken solltest du kennen:

• Komplette Ischämie über etwa 6 Stunden: Nach der Wiedereröffnung können Kalium, Säuren und Muskeleiweiß (Myoglobin) aus dem geschädigten Muskel in den Kreislauf gelangen (Reperfusionssyndrom). Wie man diese Patienten nach dem Eingriff überwacht, lernst du in C08-U08.
• Über 12 Stunden unbehandelt: Die Gefahr eines Schocks steigt, vor allem bei zentralem Verschluss.

Verfolge die Farbe von Grün nach Dunkelrot: Die Stundenangaben sind Richtwerte, keine festen Grenzen. Entscheidend sind Sensibilität und Motorik; aus dem Haut- oder Knochenbefund allein lässt sich kein sicheres Zeitfenster ableiten. Quelle: Eigene Darstellung (medeKI) nach ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024, Herold Innere Medizin 2024, Chirurgie Basisweiterbildung, 3. Aufl. 2022, und Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018; schematisch, Zeitachse vereinfacht.

Welche Bildgebung – und wann?

• Doppler und farbkodierte Duplexsonografie am Krankenbett: Der Taschen-Doppler gehört zur Ersteinschätzung (Rutherford). Mit der Duplexsonografie sieht der Untersucher im Ultraschallbild den Verschluss und den Blutfluss.
• CT-Angiografie (CTA): Eine Computertomografie, bei der ein jodhaltiges Kontrastmittel i.v. gegeben und genau dann aufgenommen wird, wenn es durch die Arterien strömt. Die CTA zeigt in wenigen Minuten, wo der Verschluss sitzt, wie lang er ist und wie die Arterien dahinter aussehen (Abstrom). Sie ist besonders hilfreich, wenn der Leistenpuls fehlt, eine pAVK oder ein früherer Gefäßeingriff bekannt ist oder eine Thrombose in situ vermutet wird. Kontrastmittel kann die Nieren belasten. Ein Kreatininwert wird deshalb abgenommen, die Untersuchung wird aber in der Notfallsituation nicht wegen des fehlenden Werts aufgeschoben. Mehr zu Kontrastmittelrisiken und Strahlenschutz lernst du in C08-U06.
• Bei einer offenen Operation kann die Gefäßdarstellung auch im OP mit Kontrastmittel unter Durchleuchtung erfolgen (intraoperative Angiografie).

Abbildung: Duplexsonografie der proximalen A. brachialis im Querschnitt bei akutem embolischem Verschluss. Der Pfeil zeigt auf die Arterie: Ihr Lumen ist mit grauem Material gefüllt, und im Farbfenster fehlt in ihr jedes Flusssignal – nur kleine Nachbargefäße leuchten rot und blau. Quelle: Huang D, Ruzicka J, León L, Ganti L. POCUS J 2023;8:25–29, Abb. 2 links (zugeschnitten, Beschriftung und Gerätetext entfernt, vergrößert), CC BY 4.0.

Die wichtigste Regel: Bildgebung darf die Revaskularisation nicht verzögern. Bei Kategorie I und IIa ist für eine sofortige Bildgebung meist Zeit. Bei IIb wird nur dann noch eine CTA gemacht, wenn sie sofort verfügbar ist und den Weg in den OP oder ins Katheterlabor nicht verlängert. Sonst geht der Patient direkt zur Revaskularisation.

Die Bildgebung beantwortet verschiedene Fragen, darf aber keine zusätzliche Verzögerung verursachen.

Verfahren	Frage	Zeitliche Grenze
Taschen-Doppler / Duplex	Signal für Rutherford; Verschluss und Blutfluss	Am Krankenbett
CT-Angiografie	Ort, Länge und Abstrom des Verschlusses	Bei IIb nur sofort verfügbar und ohne Verzögerung
Angiografie im OP	Gefäßdarstellung unter Durchleuchtung	Während der offenen Operation möglich

Abbildung: Welche Bildgebung bei welcher Kategorie? Die Bildgebung beantwortet Fragen zur Planung – sie darf den Weg zur Revaskularisation nie verlängern. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Angiografie bei akutem embolischem Verschluss der A. poplitea. Verfolge die dunkle Kontrastmittelsäule von oben: In Kniegelenkshöhe bricht sie abrupt ab (Pfeil), darunter füllen sich nur dünne Kollateralen. So zeigt die Gefäßdarstellung Ort und Abstrom des Verschlusses. Der Embolus stammte hier aus einem Lungentumor, der in den linken Vorhof eingebrochen war. Quelle: Liu J, Chen H, Xie X, Yang Y, Tang S. BMC Cardiovasc Disord 2020;20:482, Abb. 2B (zugeschnitten, Panelbuchstabe entfernt), CC BY 4.0.

Was sonst? Differenzialdiagnosen

Nicht jedes kalte, schmerzhafte oder pulslose Bein ist eine embolische oder thrombotische arterielle Ischämie. Vier Differenzialdiagnosen verändern das Vorgehen grundlegend:

Differenzialdiagnose	Woran du sie erkennst	Konsequenz
Phlegmasia coerulea dolens (massive Venenthrombose)	Bein prall geschwollen, blau-livide, sehr schmerzhaft; Venen gestaut statt leer; arterielle Pulse können wegen des Gewebedrucks ebenfalls fehlen; venöses Doppler-Signal fehlt	Venöser Notfall mit drohendem Beinverlust: Antikoagulation und dringende Entfernung des Venenthrombus (operativ oder kathetergestützt); Tumorsuche bedenken
Aortendissektion mit Beinmalperfusion	Plötzlicher Brust- oder Rückenschmerz, oft wandernd; Pulsdefizite an mehreren Stellen, Blutdruckdifferenz zwischen den Armen; manchmal neurologische Ausfälle	Die Ursache sitzt in der Aorta: Heparin und vor allem Lyse können gefährlich sein → CTA der gesamten Aorta, Vorgehen wie in C08-U05
Low-Flow-Zustand (Schock, schwere Herzinsuffizienz)	Beide Beine (und oft die Hände) kalt und marmoriert, Hypotonie, Zeichen der Organminderperfusion	Kein Gefäßverschluss: Ursache des Kreislaufversagens behandeln
Trauma oder iatrogene Gefäßverletzung	Fraktur oder Luxation (v. a. am Knie), Schnitt- oder Stichverletzung; Punktion der Leiste bei Herzkatheter	Gefäßchirurgische Versorgung der Verletzung; nach Katheter an Dissektion oder Thrombose der Punktionsstelle denken

Abbildung: Phlegmasia coerulea dolens des linken Beins. Vergleiche die Seiten: Das linke Bein ist prall geschwollen und bis zum Fuß tief blau-livide – also gestaut, nicht leer. Das unterscheidet es vom blassen, kalten, eingefallenen Bein bei arterieller Embolie. Quelle: Canaan LN, Whitson D, Vivekanandan DD, Hariri N. Cureus 2025;17:e77678, Abb. 1 (um 90° gedreht), CC BY 4.0.

Merke für die Praxis:

• Blau und geschwollen spricht für ein venöses Problem, blass, kalt und eingefallen für ein arterielles.
• Ischämie plus Brust- oder Rückenschmerz heißt: an die Aorta denken, bevor du Heparin gibst.
• Beide Beine kalt heißt: Kreislauf prüfen – oder an einen zentralen Verschluss der Aortengabel denken. Dabei fehlen die Leistenpulse beidseits, und der Blutdruck ist oft normal oder hoch. Beim Low-Flow-Zustand liegt der systolische Blutdruck dagegen meist unter 90 mmHg.

Abbildung: Vier Differenzialdiagnosen ändern den Notfallweg. Achte auf Farbe, Schwellung, beide Seiten und Begleitschmerz, bevor du dich auf den Rutherford-Pfad festlegst. Quelle: eigene Darstellung.

Nach der Revaskularisation – Emboliequelle und Ausblick

Mit der Wiedereröffnung ist die Arbeit nicht beendet. Zwei Aufgaben folgen:

1. Die Ursache klären, damit es nicht wieder passiert. Nach einer Embolie wird die Quelle gesucht:

Untersuchung	Wonach du suchst
12-Kanal-EKG, bei Sinusrhythmus Langzeit-EKG	Vorhofflimmern (auch anfallsweise), Zeichen eines alten Infarkts
Transthorakale Echokardiografie (TTE)	Thrombus oder Aneurysma in der linken Kammer, Klappenerkrankung, Endokarditis-Vegetationen
Transösophageale Echokardiografie (TEE)	Thrombus im linken Vorhofohr, Plaques oder Thromben in Aorta ascendens und Bogen, offenes Foramen ovale
CTA der Aorta, Duplexsonografie der Kniekehle	Thromben oder Aneurysma der Aorta, Aneurysma der A. poplitea

Abbildung: Transösophageale Echokardiografie (TEE) bei Vorhofflimmern. Der rote Pfeil zeigt auf eine helle, etwa 2,5 cm große Masse im linken Vorhofohr – einen Thrombus. Genau diese Emboliequelle sieht man im TEE deutlich besser als im transthorakalen Echo. Quelle: Douedi S, Odak M, Sliem A, Ice D, Raza M, Kovach R, Chen C. Cureus 2025;17:e95303, Abb. 2 (zugeschnitten, Gerätetexte entfernt), CC BY 4.0.

Ist Vorhofflimmern die Ursache, besteht nach einer Embolie in der Regel die Indikation zur dauerhaften oralen Antikoagulation (Vitamin-K-Antagonist oder direktes orales Antikoagulans). Bevorzugt werden direkte orale Antikoagulanzien; einen Vitamin-K-Antagonisten erhalten vor allem Patienten mit mittel- bis hochgradiger Mitralstenose (INR-Ziel 2–3) oder mechanischer Herzklappe (INR-Ziel höher, je nach Prothese und Risikofaktoren etwa 2,5–4,0). Die Auswahl und Dosierung lernst du im Kapitel zu Herzrhythmusstörungen. Nach einer Thrombose in situ steht dagegen die Behandlung der pAVK im Vordergrund – mit Thrombozytenaggregationshemmung, Risikofaktorkontrolle und gegebenenfalls Revaskularisation der zugrunde liegenden Stenose (C08-U07).

2. Das Bein nach der Wiedereröffnung beobachten. Nach einer längeren Ischämie kann der wieder durchblutete Muskel anschwellen. In den festen Muskellogen des Unterschenkels steigt dann der Druck (Kompartmentsyndrom). Zugleich gelangen Kalium und Muskelzerfallsprodukte ins Blut (Reperfusionssyndrom). Woran du beides erkennst und was dann zu tun ist, lernst du in C08-U08.

Abbildung: Nach der Wiedereröffnung: Ursache klären, Rückfall verhindern und das Bein engmaschig beobachten. Quelle: eigene Darstellung nach ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2024 und ESC/EACTS-Leitlinie Herzklappenerkrankungen 2021; schematisch.

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Aortenaneurysma und Ruptur

Lernziel: Du kannst ein AAA überwachen und eine Ruptur als Notfall erkennen.

Die Aorta und ihre Abschnitte

In C08-U01 hast du gesehen: Wenn die Media geschwächt ist, gibt die Wand dem Blutdruck nach, und nach Laplace steigt mit dem Radius die Wandspannung. In dieser Einheit geht es um die Arterie, bei der das am häufigsten und am gefährlichsten passiert – die Aorta.

Die Aorta beginnt am linken Ventrikel und wird in Abschnitte eingeteilt. Du brauchst die Namen, weil Befunde, Grenzwerte und Behandlung sich auf einen bestimmten Abschnitt beziehen:

• Thorakale Aorta: Aortenwurzel (mit Aortenklappe und Abgängen der Koronararterien) → Aorta ascendens → Aortenbogen mit den Abgängen zu Kopf und Armen; der letzte Abgang ist die A. subclavia sinistra → Aorta descendens bis zum Zwerchfell.
• Abdominelle Aorta: Unterhalb des Zwerchfells gehen zuerst die Darmarterien (Truncus coeliacus, A. mesenterica superior) und dann die Nierenarterien ab. Der Abschnitt darunter heißt infrarenale Aorta. Etwa in Nabelhöhe teilt sich die Aorta in die beiden Beckenarterien (Bifurkation).

Die Aorta wird nach unten enger. Die Zahlen im Bild sind typische Werte Erwachsener; sie hängen von Alter, Geschlecht und Körpergröße ab. Für den Alltag reicht eine Größenordnung: Die gesunde infrarenale Aorta ist etwa 2 cm weit.

Suche zuerst die Nierenarterien: Das blau markierte Stück darunter ist der Ort, an dem fast alle Bauchaortenaneurysmen entstehen. Vergleiche seinen normalen Durchmesser mit der Grenze von 3,0 cm. Quelle: Eigene Darstellung (medeKI) nach Herold Innere Medizin 2024 und Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018; Durchmesser gerundete Richtwerte (Mediane Frauen–Männer im MRT, Mensel et al., Eur Radiol 2016); schematisch, Darmarterien zur Seite gezeichnet (in Wirklichkeit nach vorn), nicht maßstabsgerecht.

Was ist ein Bauchaortenaneurysma – und wer bekommt es?

Bauchaortenaneurysma (BAA, englisch AAA = abdominal aortic aneurysm): Erweiterung der Bauchaorta auf 3,0 cm oder mehr, gemessen senkrecht zur Gefäßachse. Bei einer normalen Weite von etwa 2 cm entspricht das ungefähr dem 1,5-Fachen – also der allgemeinen Aneurysma-Definition aus C08-U01. Mehr als 95 % der AAA liegen infrarenal; manche reichen bis in die Beckenarterien.

Die Form ist wichtig für das Risiko:

Form	Aussehen	Bedeutung
Fusiform (spindelförmig)	Die Aorta ist rundum gleichmäßig erweitert	Häufigste Form; Durchmessergrenzen dieser Einheit gelten für sie
Sakkiform (sackförmig)	Einseitige Aussackung der Wand	Seltener; gilt als rupturgefährdeter, wird individuell beurteilt

Zwei verwandte Aneurysmen solltest du kennen:

• Thorakales Aortenaneurysma (TAA): Erweiterung im Brustteil, z. B. der Aorta ascendens. Es ist oft stumm und fällt zufällig im Echo oder CT auf; bei Marfan-Syndrom und anderen Bindegewebserkrankungen ist es häufiger. Ein AAA und ein TAA können gleichzeitig vorkommen.
• Popliteaaneurysma: Erweiterung der A. poplitea in der Kniekehle (tastbar als auffällig breiter, kräftiger Puls). Es reißt selten, aber in ihm bilden sich Thromben. Die typische Komplikation ist deshalb nicht die Blutung, sondern der thrombotische Verschluss oder die Embolie in die Unterschenkelarterien – also eine akute Extremitätenischämie (C08-U03). Etwa die Hälfte der Betroffenen hat ein zweites Aneurysma, auf der Gegenseite oder an der Bauchaorta.

Ab einem Durchmesser von etwa 2 cm oder bei Beschwerden wird ein Popliteaaneurysma geplant ausgeschaltet; nach einem thrombotischen Verschluss liegt die Amputationsrate bei bis zu 30 %.

Abbildung: Lies von oben nach unten: Der Ultraschall beantwortet drei Fragen – wie weit, wie viel Thrombus, wie gut der Abstrom. Dann zwei Aufgaben zugleich: die Gefahr im Bein erkennen und das zweite Aneurysma suchen. Die Raute entscheidet: Bei Beschwerden oder über 2 cm wird geplant ausgeschaltet, bevor der Thrombus das Gefäß verschließt. Der rote Kasten zeigt, warum Warten teuer ist. Quelle: eigene Darstellung nach Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018 (Kap. B-4.8.3), und ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024.

Abbildung: Popliteaaneurysma rechts (etwa 47 × 45 mm) bei einem 78-jährigen Raucher mit Hypertonie, zufällig im Ultraschall entdeckt. A: Die 3D-CT zeigt, wie die A. poplitea in Kniehöhe knollig aufgetrieben ist. B: Im Ultraschall füllt graues, echoreiches Material einen großen Teil des Sacks; bei der Operation fand sich dort viel Thrombus – genau daraus entstehen Verschluss und Embolie. Die Suche nach weiteren Aneurysmen ergab bei ihm zusätzlich ein AAA von 47 mm. Quelle: Tanaka S, Ohmine T, Maeda T. Cureus 2025;17:e94030, Abb. 2 und 1 (zugeschnitten, Gerätetexte, Maßstab und Orientierungssymbole entfernt, nebeneinandergestellt), CC BY 4.0.

Warum entsteht ein AAA? In der Wand der Bauchaorta werden elastische Fasern und Kollagen abgebaut, die Media degeneriert, und die Wand gibt allmählich nach. Atherosklerose, Entzündung in der Wand und eine erbliche Veranlagung wirken dabei zusammen.

Risikofaktor	Was du dir merkst
Rauchen	Wichtigster beeinflussbarer Faktor: fördert Entstehung, Wachstum und Ruptur
Höheres Alter, männliches Geschlecht	Männer erkranken deutlich häufiger, meist ab etwa 65 Jahren
Arterielle Hypertonie	Erhöht die Wandspannung (Laplace)
AAA bei Eltern oder Geschwistern	Erhöhtes eigenes Risiko → Verwandte gezielt untersuchen
Atherosklerose an anderer Stelle (KHK, pAVK)	Gleiche Risikofaktoren – und die häufigste Todesursache von AAA-Patienten ist kardiovaskulär

Haben Eltern oder Geschwister ein AAA, ist das eigene Risiko etwa 2- bis 4-fach erhöht.

Abbildung: Die Auslöser oben schwächen die Wand; Enzyme bauen Elastin und Kollagen ab, und ab 3,0 cm spricht man von einem AAA. Der violette Pfeil rechts ist der Teufelskreis nach Laplace: Je weiter die Wand, desto größer die Spannung – und desto weiter wird sie. Der grüne Kasten zeigt, wo du den Kreis bremsen kannst. Quelle: eigene Darstellung nach Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018 (Kap. B-4.8), und Herold Innere Medizin 2024 (S. 818).

Arzneimittelhinweis Fluorchinolone: Systemisch angewendete Fluorchinolone (z. B. Ciprofloxacin, Levofloxacin, Moxifloxacin) können das Risiko für Aortenaneurysma und -dissektion erhöhen, besonders bei älteren Menschen. Bei Patienten mit bekanntem Aneurysma oder hohem Risiko sollen sie deshalb nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung und nach Prüfung anderer Antibiotika eingesetzt werden. Die Patienten sollen wissen: Plötzliche starke Bauch-, Brust- oder Rückenschmerzen → sofort Notruf. Als hohes Risiko gelten außerdem ein Aneurysma in der Familie, Marfan- oder vaskuläres Ehlers-Danlos-Syndrom, Takayasu- oder Riesenzellarteriitis, Morbus Behçet, Hypertonie und bekannte Atherosklerose.

Abbildung: Bevor du ein Fluorchinolon verordnest, gehst du die Liste im gelben Kasten durch. Trifft ein Punkt zu, suchst du zuerst ein anderes Antibiotikum. Wird das Fluorchinolon trotzdem nötig, endet der Weg immer mit der Aufklärung über den Warnschmerz. Quelle: eigene Darstellung nach Rote-Hand-Brief des BfArM zu Fluorchinolonen (2018) und Herold Innere Medizin 2024 (S. 819).

Durchmesser, Wachstum und Rupturrisiko

Ein AAA verursacht meist lange keine Beschwerden. Es wird zufällig entdeckt – bei einer Sonografie des Bauches, im CT oder beim Screening. Gefährlich wird es auf zwei Wegen:

1. Ruptur: Die Wand reißt, und es kommt zu einer massiven Blutung.
2. Embolie: Thrombusmaterial aus dem Aneurysmasack wird nach peripher geschwemmt (z. B. blaue Zehen, akute Extremitätenischämie).

Das Rupturrisiko hängt vor allem vom Durchmesser ab. Das folgt direkt aus Laplace: größerer Radius → höhere Wandspannung → weitere Aufweitung. Kleine AAA unter 4 cm reißen sehr selten (Größenordnung unter 1 % pro Jahr); oberhalb von etwa 5,5 cm steigt das Risiko deutlich an, bei sehr großen Aneurysmen auf mehrere Prozent pro Jahr und mehr. Ein AAA wächst im Mittel einige Millimeter pro Jahr, große schneller als kleine. Frauen haben bei gleichem Durchmesser ein höheres Rupturrisiko. Deshalb gelten für sie engere Kontrollen und eine niedrigere Schwelle.

In Zahlen: Bei 5,5–6,0 cm reißen etwa 3,5 % pro Jahr, bei 6,1–7,0 cm etwa 4,1 % und über 7,0 cm etwa 6,3 %.

Abbildung: Links der Linie ist das Rupturrisiko klein, rechts davon steigt es Balken für Balken. Die Schilder im violetten Kasten zeigen, warum: Bei 5,5 cm trägt die Wand bei gleichem Blutdruck fast die dreifache Spannung einer gesunden 2-cm-Aorta. Unten die drei Wege, die du aus Durchmesser, Geschlecht und Beschwerden ableitest. Quelle: eigene Darstellung nach Herold Innere Medizin 2024 (S. 818) und ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024.

So wird gemessen: Der Ultraschall bestimmt den Durchmesser der Bauchaorta senkrecht zu ihrer Längsachse. Er ist ohne Strahlung, schnell und wiederholbar und deshalb das Verfahren für Screening und Verlaufskontrolle. Welche Messregel genau gilt und warum Ultraschall und CT leicht unterschiedliche Werte liefern, lernst du in C08-U06.

Abbildung: Bauchaorta im Ultraschall-Querschnitt bei einem 70-jährigen Raucher mit infrarenalem AAA (Pfeil). Gemessen wurden 5,0 × 5,3 cm – die gesunde Aorta wäre etwa 2 cm weit. Achte auf den grauen Saum an der Wand: Das ist wandständiger Thrombus; das dunkle Lumen in der Mitte ist durchströmt. Der Durchmesser umfasst den ganzen Sack bis zur Wand – der Thrombus zählt mit, nicht nur das dunkle Lumen. Der Patient kam mit Flankenschmerz und Mikrohämaturie: Er hatte zugleich einen Harnleiterstein und ein symptomatisches AAA, das dringlich versorgt wurde. Quelle: Seu R, Gartenberg A, Mirsky R, Bandagi A, Leonard-Shiu NJ, Panjwani R, et al. POCUS J 2025;10(1):131–133, Abb. 1 (vergrößert), CC BY 4.0.

Aus Durchmesser und Geschlecht ergibt sich, wie oft kontrolliert wird und ab wann eine Versorgung erwogen wird. Lies die Leiter von oben nach unten:

Achte auf die Spalte „Frauen“: Ab 45 mm wird bei Frauen enger kontrolliert, und die Versorgung wird schon ab 50 mm erwogen. Die beiden Kästen unten gelten unabhängig von der Zeile. Quelle: Eigene Darstellung (medeKI) nach ESVS-Leitlinie Bauchaortenaneurysma 2024 (Wanhainen et al.) und Herold Innere Medizin 2024; vereinfacht für asymptomatische, spindelförmige AAA.

Drei Regeln aus der Leiter:

• Asymptomatisch und unter der Schwelle (Männer < 55 mm, Frauen < 50 mm): Kontrolle statt Operation. Eine frühere Operation senkt das Risiko nicht, weil das Rupturrisiko kleiner AAA niedriger ist als das Risiko des Eingriffs.
• Schnelles Wachstum (≥ 10 mm pro Jahr): Zuerst die Messung überprüfen (gleiche Methode, ggf. CT-Angiografie). Bestätigt sich das Wachstum, wird eine frühere Versorgung im Gefäßzentrum besprochen.
• Symptomatisches AAA – Bauch- oder Rückenschmerz, der zum Aneurysma passt, oder Druckschmerz über der Aorta: Das ist ein Notfall, unabhängig vom Durchmesser. Ein symptomatisches AAA kann kurz vor der Ruptur stehen.

Screening – was empfohlen wird und was die Kasse bezahlt

Weil ein AAA lange stumm bleibt und eine Ruptur oft tödlich endet, lohnt es sich, gefährdete Menschen gezielt zu untersuchen. Die Untersuchung ist einfach: eine einmalige Ultraschalluntersuchung der Bauchaorta. In großen Studien hat das Screening älterer Männer die Zahl der aneurysmabedingten Todesfälle gesenkt.

Unterscheide zwei Ebenen: Eine Leitlinie sagt, wem eine Untersuchung medizinisch empfohlen wird. Der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) legt fest, welche Früherkennung die gesetzliche Krankenversicherung (GKV) bezahlt. Beide sind nicht deckungsgleich:

Gruppe	GKV-Früherkennung in Deutschland (G-BA)	Empfehlung der ESC-Leitlinie 2024
Männer	Ab 65 Jahren einmalig Ultraschall – unabhängig vom Rauchen	Ab 65 Jahren, wenn sie rauchen oder geraucht haben; ab 75 Jahren alle Männer
Frauen	Kein Anspruch auf diese Früherkennung	Ab 75 Jahren, wenn sie rauchen und/oder eine Hypertonie haben
Verwandte 1. Grades eines AAA-Patienten	Keine eigene Früherkennungsleistung	Ab 50 Jahren Ultraschall

Als Raucher zählt nach der ESC-Leitlinie, wer im Leben insgesamt mehr als 100 Zigaretten geraucht hat.

Was das praktisch heißt:

• Einen 66-jährigen Mann, der nie geraucht hat, kannst du in Deutschland auf das einmalige Kassen-Screening hinweisen, obwohl die ESC es für ihn erst ab 75 empfiehlt.
• Bei einer 77-jährigen Raucherin oder dem 55-jährigen Bruder eines AAA-Patienten empfiehlt die Leitlinie die Untersuchung, die GKV-Früherkennung sieht sie aber nicht vor. Hier besprichst du Nutzen und Wege der Untersuchung individuell.
• Screening gilt nur für Menschen ohne Beschwerden. Wer Bauch- oder Rückenschmerzen hat und ein AAA haben könnte, wird nicht „gescreent“, sondern diagnostisch abgeklärt – sofort.

Abbildung: Erst die rote Frage: Hat der Mensch Beschwerden? Dann kein Screening, sondern sofortige Abklärung. Bei Beschwerdefreien vergleichst du Zeile für Zeile, was die Kasse bezahlt (grün) und was die Leitlinie empfiehlt (blau). Unten siehst du, was aus dem einmaligen Ultraschall folgt. Quelle: eigene Darstellung nach ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024 (DGK-Pocket-Leitlinie, S. 15), G-BA-Richtlinie zum Ultraschallscreening auf Bauchaortenaneurysmen und ESVS-Leitlinie Bauchaortenaneurysma 2024.

Die Ruptur erkennen

Bei der Ruptur reißt die Aneurysmawand. Wohin das Blut fließt, bestimmt den Verlauf:

Form	Was passiert	Klinisches Bild
Gedeckte Ruptur (häufiger)	Blut tritt in den Raum hinter dem Bauchfell (Retroperitoneum). Das umgebende Gewebe begrenzt die Blutung vorübergehend.	Starker Bauch-, Rücken- oder Flankenschmerz; Kreislauf zunächst oft noch stabil. Das ist das Zeitfenster für die Rettung.
Freie Ruptur	Blut läuft in die freie Bauchhöhle; nichts begrenzt die Blutung.	Rasch schwerer hämorrhagischer Schock; viele Patienten erreichen die Klinik nicht lebend.

Eine gedeckte Ruptur kann jederzeit in eine freie übergehen. Insgesamt stirbt mehr als die Hälfte der Patienten mit rupturiertem AAA.

Etwa 80 % der Rupturen sind gedeckt, etwa 20 % frei.

Abbildung: Die meisten Rupturen sind zunächst gedeckt – das ist die Chance. Ob sie genutzt wird, entscheidet sich in den nächsten Minuten: Links stehen die typischen Fehler, die eine gedeckte in eine freie Ruptur verwandeln, rechts das richtige Vorgehen aus C08-U04-S06. Quelle: eigene Darstellung nach Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018 (Kap. B-4.8), Herold Innere Medizin 2024 (S. 818) und ESVS-Leitlinie Bauchaortenaneurysma 2024.

Abbildung: CT-Angiografie bei gedeckter Ruptur eines infrarenalen AAA von 70 mm (orange Messlinien). Das weiße, kontrastierte Lumen liegt im großen, grauen Aneurysmasack. Links im Bild – also auf der rechten Körperseite – breitet sich das Hämatom im Retroperitoneum aus (geschätzt etwa 760 ml). Der 65-jährige Raucher kam mit Schmerzen im rechten Unterbauch, wurde zunächst als Appendizitis eingeschätzt und war bei Aufnahme noch kreislaufstabil – typisch für das Zeitfenster der gedeckten Ruptur. Quelle: Chatzelas DA, Atmatzidis SK, Velikoudi MD, Papaziogas V. Cureus 2025;17:e95582, Abb. 1 (zugeschnitten, Messwertbeschriftung, Seitenmarkierung und Maßstab entfernt, vergrößert), CC BY 4.0.

Typische Zeichen:

• Schmerz: plötzlich, heftig, im Bauch, im Rücken oder in der Flanke; oft Ausstrahlung in Leiste oder Gesäß.
• Zeichen des Blutverlusts: Blässe, Kaltschweißigkeit, Tachykardie, Hypotonie, Unruhe.
• Pulsierende Resistenz im Bauch: Sie fehlt oft – bei Adipositas, Abwehrspannung oder wenn die Aorta im Schock kaum noch pulsiert. Eine nicht tastbare Resistenz schließt eine Ruptur nicht aus.

Nur ein Teil der Patienten zeigt alle drei Zeichen zugleich. Deshalb gilt: Bei einem älteren Menschen mit Risikofaktoren und plötzlichem Bauch-, Rücken- oder Flankenschmerz denkst du an eine AAA-Ruptur, bis das Gegenteil gezeigt ist. Der schnellste erste Blick ist der Ultraschall der Bauchaorta am Bett.

Abbildung: Notfall-Ultraschall am Bett bei einer 77-jährigen Patientin mit bekanntem AAA und neuem, heftigem Oberbauchschmerz. Das Aneurysma misst jetzt etwa 6 cm; der Stern markiert den fleckigen Thrombus im Sack. Der weiße Pfeil zeigt eine Lücke in Thrombus und Außenwand, der schwarze Pfeil eine echoarme Zone neben der Aorta – austretendes Blut. Die CT bestätigte ein retroperitoneales Hämatom. So deutlich sieht man die Blutung im Ultraschall selten: Fehlt sie im Bild, ist eine Ruptur nicht ausgeschlossen. Quelle: Diaz O, Eilbert W. Int J Emerg Med 2020;13:25, Abb. 1 (zugeschnitten, Ortsbeschriftung entfernt, vergrößert), CC BY 4.0.

Die Ruptur wird oft verwechselt. Die gefährlichste Fehldiagnose ist die Nierenkolik – denn das Blut im Retroperitoneum reizt auch den Harnleiter, und eine Mikrohämaturie kommt bei beiden vor.

Verwechslung	Was dich stutzig machen muss
Nierenkolik	Erste „Kolik“ im höheren Alter, Raucher, Hypotonie oder Tachykardie, fallendes Hb; Steinpatienten sind meist jünger und kreislaufstabil
Lumboischialgie, Muskelzerrung	Kreislaufzeichen und Blässe passen nicht zu einem Rückenleiden
Divertikulitis, Pankreatitis, Darmischämie	Schock und Hb-Abfall im Vordergrund; bei bekannter Aortenprothese an eine Fistel zum Darm denken
Myokardinfarkt	Rücken- und Bauchschmerz mit Schock; das EKG zeigt dann oft nur eine Sinustachykardie

Ein Schockindex (Herzfrequenz geteilt durch systolischen Blutdruck) über 1 spricht für einen manifesten Schock.

Abbildung: Die vier grauen Kästen sind die Fallen: Jeder Befund wirkt beruhigend, keiner schließt die Ruptur aus. Entscheidend ist der Verlauf im gelben Kasten – steigender Puls, fallender Druck, fallendes Hb. Erst eine sicher normal weite Aorta lenkt den Blick auf andere Ursachen. Quelle: eigene Darstellung nach Herold Innere Medizin 2024 (S. 320, 818), Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018 (Kap. B-4.8), und ESVS-Leitlinie Bauchaortenaneurysma 2024.

Flankenschmerz und Hypotonie

Fall: Herr P., 72 Jahre, Raucher, Hypertonie. Vor einer Stunde bekam er zu Hause plötzlich starke Schmerzen in der linken Flanke und im Rücken, die in die Leiste ausstrahlen. In der Notaufnahme ist er blass und kaltschweißig, aber wach und orientiert. RR 88/54 mmHg, HF 104/min. Der Bauch ist adipös und diffus druckschmerzhaft; eine pulsierende Resistenz tastest du nicht sicher. Im Urinstreifen findet sich eine Mikrohämaturie. Ein Kollege sagt: „Das ist eine Nierenkolik, gib ihm Metamizol und mach morgen einen Ultraschall.“

Schritt 1 – Gefahr erkennen: Ein 72-jähriger Raucher mit plötzlichem Flanken- und Rückenschmerz, Hypotonie und Tachykardie hat bis zum Beweis des Gegenteils eine AAA-Ruptur. Die Mikrohämaturie spricht nicht dagegen, und die fehlende Resistenz bei Adipositas ebenfalls nicht.

Schritt 2 – Bestätigung am Bett: Der Notfall-Ultraschall zeigt eine infrarenale Aorta von 68 mm. Damit ist der Verdacht dringend; der Ultraschall kann eine retroperitoneale Blutung aber nicht sicher zeigen oder ausschließen.

Schritt 3 – Sofort und gleichzeitig handeln (oberer Teil des Ablaufs):

• Gefäßchirurgie, OP-Team und Anästhesie sofort alarmieren – nicht erst nach dem CT.
• Zwei großlumige Zugänge, Blut für Blutgruppe, Kreuzprobe, Blutbild, Gerinnung, Nierenwerte und Laktat; Erythrozytenkonzentrate und Plasma anfordern.
• Permissive Hypotension: Ziel ist ein wacher, ansprechbarer Patient mit einem systolischen Druck von etwa 70–90 mmHg. Volumen und Blut nur so viel, wie dafür nötig ist.
• Analgesie mit kleinen, titrierten Opioid-Dosen i.v.; keine gerinnungshemmenden Medikamente.
• Narkose und Intubation erst im OP, wenn das Team bereit ist: Mit der Narkose fallen Gefäßtonus und Bauchwandspannung weg, und der Kreislauf kann zusammenbrechen.
• Ohne Gefäßzentrum im Haus: Verlegung sofort absprechen; ein Arzt begleitet den Transport.

Schritt 4 – Kreislauf entscheidet über den Weg: Herr P. bleibt wach, sein Druck stabilisiert sich ohne große Volumengabe bei etwa 90/55 mmHg. Er ist damit stabil genug für eine sofortige CT-Angiografie (CT mit jodhaltigem Kontrastmittel in arterieller Phase) von Aorta und Beckenarterien – mit Begleitung und mit OP-Team in Bereitschaft. Sie zeigt ein großes retroperitoneales Hämatom links: gedeckte Ruptur. Er kommt direkt in den OP. Wäre sein Druck auf 60 mmHg gefallen und er somnolent geworden, wäre er ohne CT sofort in den OP gebracht worden. Bei geeigneter Anatomie wird auch die Ruptur bevorzugt endovaskulär (EVAR) versorgt, sonst offen.

Abbildung: Die drei Kästen oben laufen gleichzeitig, nicht nacheinander. Verfolge dann beide Äste: Der instabile Patient überspringt das CT. Der stabile bekommt es sofort – aber nur, weil das OP-Team bereits alarmiert ist. Der Blutdruckbereich ist ein Richtwert; lokale Klinikstandards gelten. Quelle: eigene Darstellung nach ESVS-Leitlinie Bauchaortenaneurysma 2024, ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024 und Chirurgie Basisweiterbildung, 3. Aufl. 2022.

Schritt 5 – Das EKG einordnen: Bei der Aufnahme wurde ein 12-Kanal-EKG geschrieben. Der folgende Befund entspricht dem Bild (echte Beispielaufnahme):

Bestimme zuerst den Rhythmus im Streifen unten und prüfe dann die ST-Strecken in allen Ableitungen. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 8931, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

• Rhythmus: Vor jedem QRS-Komplex eine P-Welle, in II positiv → Sinusrhythmus.
• Frequenz: RR-Abstand etwa 0,58 s → etwa 100–105/min → Sinustachykardie.
• Lagetyp: QRS in I deutlich positiv, in aVF etwa ausgeglichen → Linkstyp.
• PQ, QRS, QT: PQ unter 0,20 s; QRS schmal; QT nicht verlängert.
• ST/T: keine ST-Hebungen oder -Senkungen; T-Wellen in I, II und V2–V6 positiv.
• Beurteilung: Sinustachykardie, sonst unauffälliges EKG.
• Konsequenz für die Gefäßsituation: Die Tachykardie ist eine Kompensation des Blutverlusts – das Herz schlägt schneller, um das Herzzeitvolumen zu halten. Hinweise auf einen Infarkt als Ursache des Schocks zeigt das EKG nicht. Es ändert aber nichts am Weg: Ein unauffälliges EKG verzögert die OP nicht, und Heparin oder ASS „für ein mögliches ACS“ würden die Blutung verstärken.

Für die Gefäßentscheidung zählt die Bedeutung des EKG-Befunds im Schockkontext:

EKG-Befund	Einordnung im Fall	Konsequenz
Sinustachykardie, etwa 100–105/min	Kompensation des Blutverlusts	Keine Entwarnung durch den Rhythmus
Keine ST-Hebungen oder -Senkungen	Kein Infarkthinweis als Schockursache im EKG	Unauffälliges EKG verzögert die Operation nicht
Sonst unauffälliges EKG	Die Blutung bleibt die Gefahr	Heparin oder ASS für ein vermutetes ACS würden die Blutung verstärken

Kurz gesagt: Verdacht → Team alarmieren → permissive Hypotension → instabil direkt in den OP, stabil sofort CT-Angiografie. Die Tachykardie ist ein Warnzeichen, kein Grund zur Entwarnung.

Elektive Versorgung und bedingte Prognose

Wann wird ein AAA ausgeschaltet? Die Entscheidung wägt zwei Risiken gegeneinander ab: das Rupturrisiko ohne Eingriff und das Risiko des Eingriffs selbst. Eine Versorgung wird erwogen bei

• Erreichen der Schwelle: Männer ab 55 mm, Frauen ab 50 mm,
• bestätigtem schnellen Wachstum (≥ 10 mm pro Jahr),
• Symptomen – dann dringlich, bei Ruptur sofort.

Dazu gehören immer die Lebenserwartung, die Begleiterkrankungen (vor allem Herz und Lunge) und der Wunsch des Patienten. Bei einem sehr alten oder schwer kranken Patienten kann auch die bewusste Entscheidung gegen eine Operation richtig sein.

Für sackförmige AAA nennt die ESC-Leitlinie 2024 schon 45 mm; bei einer Lebenserwartung unter 2 Jahren wird eine elektive Versorgung nicht empfohlen.

Bis dahin – und danach – gilt immer: Rauchstopp, gute Blutdruckeinstellung und Behandlung der übrigen Atherosklerose-Risikofaktoren. Denn die meisten AAA-Patienten sterben nicht an der Ruptur, sondern an Herzinfarkt oder Schlaganfall; eine KHK oder Karotisstenose wird deshalb mitbedacht. Die konkreten Zielwerte und Medikamente lernst du in C08-U07.

Etwa 70 % der AAA-Patienten sterben an Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Vertiefung (Referenz): Ein AAA kann offen (Ersatz des erweiterten Abschnitts durch eine Rohr- oder Y-Prothese über einen Bauchschnitt) oder endovaskulär ausgeschaltet werden (EVAR, endovascular aneurysm repair: eine Stentprothese wird über die Leistenarterien eingeführt und dichtet den Aneurysmasack von innen ab). Nach welchen Grundsätzen gewählt wird, lernst du in C08-U07. Nach EVAR ist eine lebenslange Nachsorge nötig (C08-U08).

Elektiv liegt die Sterblichkeit des offenen Eingriffs bei etwa 3,6 %, die der EVAR bei etwa 1,3 %.

Abbildung: Oben die drei Auslöser – jeder führt zuerst ins Gespräch mit dem Patienten, nicht direkt in den OP. Dann die zwei Wege mit ihren Zahlen: EVAR ist schonender, verlangt aber eine passende Anatomie und lebenslange Nachsorge. Der grüne Kasten gilt für alle, auch nach der Operation. Quelle: eigene Darstellung nach ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024 (DGK-Pocket-Leitlinie, S. 56–57) und Herold Innere Medizin 2024 (S. 818).

Abbildung: Kontroll-CT-Angiografie einen Monat nach EVAR, 3D-Rekonstruktion von vorn. Du siehst das Drahtgerüst der Y-förmigen Stentprothese: Sie beginnt knapp unterhalb der Nierenarterien und reicht mit zwei Schenkeln in beide Beckenarterien. Das Blut fließt nur noch durch die Prothese; ein Fluss neben ihr in den alten Aneurysmasack (Endoleck) war nicht nachweisbar – genau das prüft die Nachsorge. Es ist derselbe Patient wie bei der gedeckten Ruptur in C08-U04-S05: Er wurde notfallmäßig endovaskulär versorgt. Quelle: Chatzelas DA, Atmatzidis SK, Velikoudi MD, Papaziogas V. Cureus 2025;17:e95582, Abb. 2 (Randlogo entfernt, zugeschnitten, vergrößert), CC BY 4.0.

Die bedingte Prognose. Patienten fragen: „Was passiert mit mir?“ Eine gute Antwort ist weder „Alles gut“ noch „Das kann jederzeit platzen“. Sie nennt die Voraussetzung, von der die Erwartung abhängt, und sagt, woran man eine Änderung erkennt. Dafür nutzt du diese Satzbausteine:

Unter der Voraussetzung, dass ..., ist ... zu erwarten.
Diese Einschätzung hängt insbesondere von ... ab.
Wir überprüfen den Verlauf anhand von ...
Bei ... muss die Situation erneut beurteilt werden.

Ausgearbeitetes Beispiel: Herr B., 70 Jahre, hat ein spindelförmiges AAA von 42 mm, das in zwei Jahren um 2 mm gewachsen ist. Er hat vor einem Jahr mit dem Rauchen aufgehört, sein Blutdruck ist gut eingestellt. Er hat keine Beschwerden.

Baustein	Für Herrn B. formuliert	Warum so?
Voraussetzung → Erwartung	Unter der Voraussetzung, dass das Aneurysma weiter langsam wächst und er beschwerdefrei bleibt, ist in den nächsten Jahren ein niedriges Rupturrisiko zu erwarten; eine Operation ist derzeit nicht nötig.	Eine Prognose ist an Bedingungen geknüpft, nicht an ein Versprechen.
Einflussfaktoren	Diese Einschätzung hängt insbesondere von der Wachstumsgeschwindigkeit, dem dauerhaften Rauchverzicht und dem Blutdruck ab.	Genau die Faktoren nennen, die Wachstum und Ruptur treiben.
Kontrolle	Wir überprüfen den Verlauf mit einer jährlichen Ultraschallkontrolle der Bauchaorta.	Intervall aus der Durchmesser-Leiter (Mann, 40–44 mm).
Neubewertung	Bei neuen Bauch- oder Rückenschmerzen, bei einem Wachstum von 10 mm oder mehr pro Jahr oder bei Erreichen von 55 mm muss die Situation erneut beurteilt werden.	Symptome, schnelles Wachstum, Schwelle – die drei Auslöser aus S03.

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Akutes Aortensyndrom

Lernziel: Du kannst ein akutes Aortensyndrom erkennen und zeitkritisch abklären.

Was ist ein akutes Aortensyndrom?

In C08-U01 hast du gesehen: Erkrankt die Media, gibt die Wand nach – sie weitet sich aus (Aneurysma, C08-U04) oder sie spaltet sich auf. Beim akuten Aortensyndrom (AAS) geschieht Letzteres plötzlich. Der Begriff fasst mehrere Krankheitsbilder zusammen, die gleich aussehen, gleich bedrohlich sind und deshalb nach denselben Regeln abgeklärt werden:

Form	Was in der Wand passiert
Klassische Aortendissektion	Die Intima reißt ein (Entry). Blut wühlt sich in die Media und spaltet sie längs auf. Neben dem wahren Lumen entsteht ein falsches Lumen; dazwischen liegt die Dissektionsmembran. Über einen zweiten Einriss (Re-Entry) kann das falsche Lumen wieder Anschluss an das wahre finden.
Intramurales Hämatom (IMH)	Blutung in die Media ohne sichtbaren Intimaeinriss und ohne Fluss im falschen Lumen. Ein IMH kann sich zurückbilden oder in eine Dissektion übergehen.
Penetrierendes Aortenulkus (PAU)	Eine atherosklerotische Plaque bricht als Geschwür durch die Intima bis in die Media. Daraus können IMH, Dissektion oder eine Ruptur entstehen.
Traumatische oder iatrogene Verletzung	Einriss durch ein Dezelerationstrauma (z. B. Verkehrsunfall) oder durch einen Eingriff an oder in der Aorta (Herzkatheter, Herz- oder Aortenoperation).

Abbildung: Intramurales Hämatom in der CT-Angiografie. Der Pfeil zeigt die halbmondförmig verdickte Wand der Aorta descendens; die Verdickung nimmt kein Kontrastmittel auf. Es gibt keine Membran und kein zweites, durchflossenes Lumen – das unterscheidet das IMH von der klassischen Dissektion. Bei dieser Patientin reichte das IMH von der Aorta ascendens bis in die Aorta descendens (Typ A). Quelle: Popaj L, Cronovich K. Cureus 2026;18(5):e108743, Abb. 3 (PMC13259602), CC BY 4.0; zugeschnitten.

Warum ist das AAS so gefährlich? Die gespaltene oder durchblutete Wand ist dünn und kann rupturieren – in den Herzbeutel, in den Pleuraraum oder ins Mediastinum. Außerdem kann die Membran Gefäßabgänge verlegen; die Organe dahinter werden minderdurchblutet (Malperfusion). Beides kann innerhalb von Stunden zum Tod führen.

Zeitliche Einteilung: Als akut gilt ein AAS bis 14 Tage nach Symptombeginn, als subakut von Tag 15 bis 90, danach als chronisch. In der akuten Phase ist das Risiko für Ruptur und Malperfusion am höchsten. Die ESC-Leitlinie 2024 bezeichnet die ersten 24 Stunden zusätzlich als hyperakute Phase.

Merke: AAS = plötzlich aufgespaltene oder eingeblutete Aortenwand. Die drei Hauptformen werden in der Akutphase nach denselben Grundregeln erkannt und behandelt.

Abbildung: Oben die vier Formen mit dem Zeichen, an dem du sie in der CT erkennst; in der Mitte die Übergänge – ein PAU kann zum IMH, zur Dissektion oder zur Ruptur werden. Darunter die zwei Gefahren, die jede Form tödlich machen können. Die Zeitleiste unten zeigt, warum die ersten 14 Tage, besonders die ersten 24 Stunden, die gefährlichste Phase sind. Quelle: eigene Darstellung nach ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024 (DGK-Pocket-Leitlinie, Abb. 17).

Stanford A oder B – die wichtigste Frage

Für die erste Entscheidung zählt eine einzige Frage: Ist die Aorta ascendens beteiligt?

• Stanford A: Die Aorta ascendens ist beteiligt – unabhängig davon, wo das Entry liegt und wie weit das AAS nach distal reicht. Hier drohen die gefährlichsten Komplikationen nahe am Herzen: Ruptur in den Herzbeutel (Tamponade), akute Aorteninsuffizienz und Verlegung einer Koronararterie. Unbehandelt steigt die Sterblichkeit in den ersten Stunden um etwa 1 % pro Stunde; ohne Operation überlebt nur etwa die Hälfte die ersten 48 Stunden. Stanford A ist ein herzchirurgischer Notfall.
• Stanford B: Die Aorta ascendens ist nicht beteiligt. Das AAS beginnt meist distal des Abgangs der linken A. subclavia und reicht in die Aorta descendens, oft bis in den Bauch. Die Gefahren sind Ruptur und Malperfusion von Rückenmark, Darm, Nieren und Beinen.

Die ältere Einteilung nach DeBakey unterscheidet bei Beteiligung der Ascendens zusätzlich die Ausdehnung: Typ I reicht von der Ascendens bis weit nach distal, Typ II bleibt auf die Ascendens beschränkt. Typ III beginnt distal der A. subclavia sinistra und entspricht Stanford B. Nach der ESC-Leitlinie 2024 entfallen etwa 60 % der Fälle auf DeBakey I, 10–15 % auf DeBakey II und 25–30 % auf DeBakey III.

Vergleiche oben, wo das falsche Lumen (rot) beginnt: Reicht es in die Aorta ascendens, ist es Typ A. Unten siehst du den Unterschied im Querschnitt: Nur bei der klassischen Dissektion trennt eine Membran das wahre Lumen (WL) vom falschen Lumen (FL); beim IMH liegt das Blut in der Wand, beim PAU frisst sich ein Geschwür aus einer Plaque in die Wand. Quelle: Eigene Darstellung (medeKI) nach ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024 und Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018; schematisch, nicht maßstabsgerecht.

Abbildung: Dieselbe Frage im echten CT – ist die Aorta ascendens beteiligt? Links (Typ A): Die Aorta ascendens ist erweitert (gestrichelte Linien: Durchmessermessung, etwa 54 mm), und durch ihr Lumen zieht eine feine Membran; auch die Aorta descendens neben der Wirbelsäule ist zweigeteilt. Rechts (Typ B): Die Aorta ascendens vorne ist gleichmäßig kontrastiert, nur die Aorta descendens wird von einer Membran in zwei Lumina geteilt. Quelle: links Londono S, Mendoza-Garcia FC, Kohen B. Cureus 2026;18(6):e110529, Abb. 3 (PMC13349002); rechts Sakaguchi K et al. Gen Thorac Cardiovasc Surg Cases 2025;4:23, Abb. 1a (PMC12046644); beide CC BY 4.0; zugeschnitten, Messbeschriftung und Panelbuchstabe entfernt, nebeneinandergestellt.

Die Stanford-Einteilung gilt auch für IMH und PAU: Ein IMH der Ascendens wird grundsätzlich wie eine Typ-A-Dissektion behandelt; bei hohem Operationsrisiko und unkompliziertem Befund ohne Hochrisikomerkmale kann ein erfahrenes Aortenzentrum ausnahmsweise engmaschig überwachen.

Abbildung: Eine einzige Frage teilt den Weg: Ist die Aorta ascendens beteiligt? Links die herznahen Gefahren von Typ A mit der Zeitnot von etwa 1 % Letalität pro Stunde, rechts Typ B. Die Prozentzahlen zeigen, wie häufig die DeBakey-Typen sind. Der graue Kasten erinnert: Auch IMH und PAU werden nach dieser Frage eingeteilt. Quelle: eigene Darstellung nach ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024, Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, und Herold Innere Medizin 2024.

Vertiefung (Referenz): Neuere Einteilungen beschreiben zusätzlich Typ, Entry und Malperfusion (TEM-Klassifikation) und unterscheiden ein AAS des Aortenbogens ohne Beteiligung der Ascendens. Für die erste Entscheidung in der Notaufnahme bleibt die Frage „Ascendens beteiligt – ja oder nein?“ entscheidend.

Klinik und Malperfusion

Leitsymptom ist der Schmerz: Er setzt schlagartig mit voller Stärke ein – nicht langsam zunehmend wie oft beim Infarkt. Patienten beschreiben ihn als reißend, schneidend oder messerstichartig. Bei Typ A liegt er eher hinter dem Brustbein, bei Typ B eher zwischen den Schulterblättern und im Rücken, oft mit Ausstrahlung in den Bauch. Der Schmerz kann wandern, wenn sich die Dissektion ausbreitet.

Achtung: Nicht jeder Patient hat diesen typischen Schmerz. Manche kommen mit einer Synkope, einem Schlaganfall, einer Querschnittssymptomatik oder einem kalten Bein – und erwähnen den Schmerz erst auf Nachfrage.

Malperfusion entsteht auf zwei Wegen: Die Membran setzt sich in einen Gefäßabgang fort und engt ihn ein, oder sie legt sich wie ein Vorhang vor den Abgang, weil das falsche Lumen das wahre Lumen zusammendrückt. Welche Beschwerden auftreten, hängt davon ab, welcher Ast betroffen ist. Die Abbildung ordnet jedem Abschnitt seine typische Folge zu.

Etwa 30 % der Patienten mit Typ-A-Dissektion entwickeln eine Malperfusion. Bei Aortendissektionen sind am häufigsten die Becken- und Beinarterien (etwa 12 %), die Nierenarterien (5–8 %), die hirnversorgenden Arterien (etwa 6 %) und die A. mesenterica superior (3–5 %) betroffen. Unspezifische Warnwerte sind ein Laktat über 2 mmol/l und eine Urinausscheidung unter 0,5 ml/kg/h über 6 Stunden; bei klinischem Verdacht auf Malperfusion wird nicht auf das Erreichen dieser Werte gewartet.

Abbildung: Lies die Karte von oben nach unten: Links stehen die Folgen nahe am Herzen, die nur bei Typ A drohen; rechts die Äste, die bei Typ A und B betroffen sein können – jeweils mit dem Zeichen, das du am Bett oder im Labor findest. Unten die zwei Wege, auf denen die Membran einen Ast verschließt, und was daraus folgt. Jeder neue Befund bei einem Patienten mit AAS ist eine Frage an diese Karte: Welcher Ast ist betroffen? Quelle: eigene Darstellung nach Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018 (Tab. B-4.6), und ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024.

Drei Untersuchungsschritte machen die Karte am Krankenbett nutzbar:

1. Blutdruck an beiden Armen messen und Pulse beidseits tasten (Radialis, Femoralis). Eine deutliche Seitendifferenz – mehr als 20 mmHg systolisch – oder ein fehlender Puls ist ein Perfusionsdefizit. Für die Steuerung der Therapie zählt der höhere Armwert, denn am minderdurchbluteten Arm wird der Druck zu niedrig gemessen.
2. Herz auskultieren: Ein neues Diastolikum (Decrescendo nach dem 2. Herzton) spricht für eine akute Aorteninsuffizienz – also für eine Beteiligung der Aortenwurzel.
3. Kurz neurologisch untersuchen: Bewusstsein, Sprache, Halbseitenzeichen; Kraft und Gefühl in beiden Beinen.

Merke: Schmerz plus Perfusionsdefizit – Pulsdefizit, Seitendifferenz, neurologisches Defizit oder neues Diastolikum – ist das Muster, bei dem du an ein AAS denken musst.

Abbildung: Der Weg vom Schmerz zum Verdacht: Erst Charakter und Lage des Schmerzes, dann die drei Schritte am Bett. Jeder Schritt sucht ein Perfusionsdefizit – eine Seitendifferenz über 20 mmHg, ein fehlender Puls, ein neues Diastolikum oder ein neurologisches Defizit. Quelle: eigene Darstellung nach Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, und ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024.

Wer bekommt ein akutes Aortensyndrom?

Die Wand reißt, wenn eine hohe Belastung auf eine geschwächte Media trifft. Die Risikofaktoren lassen sich deshalb in zwei Gruppen ordnen: Was die Wand schwächt und was den Druck auf die Wand erhöht.

Risikofaktor	Warum er wichtig ist
Arterielle Hypertonie	Häufigster Risikofaktor; bei etwa drei von vier Patienten bekannt. Dauerhafter Druck belastet die Media.
Erbliche Bindegewebserkrankungen (Marfan-, Loeys-Dietz-, vaskuläres Ehlers-Danlos-Syndrom; Turner-Syndrom)	Schwache Media; AAS oft schon im jüngeren Alter. An Großwuchs, lange Finger, Linsenluxation oder Familienanamnese denken.
Bikuspide Aortenklappe, bekanntes thorakales Aortenaneurysma, Aortenerkrankung in der Familie	Wand der Ascendens häufig vorgeschädigt und erweitert
Kokain- oder Amphetaminkonsum	Plötzliche massive Blutdruckspitze; typisch bei jüngeren Patienten ohne Vorerkrankung
Schwangerschaft	Vor allem im letzten Schwangerschaftsdrittel und nach der Geburt; besonders bei Marfan-Syndrom oder bikuspider Klappe
Iatrogen und traumatisch	Nach Herzkatheter, Herz- oder Aortenoperation (z. B. Aortenklappenersatz); nach Dezelerationstrauma
Entzündung der Aortenwand (Aortitis, z. B. Riesenzellarteriitis)	Zerstört die Media
Fluorchinolone	Erhöhtes Risiko für Aneurysma und Dissektion beschrieben; bei Risikopatienten nur nach strenger Abwägung

Ein AAS ist selten: etwa 3 Erkrankungen pro 100 000 Einwohner und Jahr, meist jenseits des 50. Lebensjahres, Männer etwa doppelt so oft wie Frauen. Beim Marfan-Syndrom liegt der Häufigkeitsgipfel dagegen um das 30. Lebensjahr.

Merke: Denke bei jüngeren Patienten mit plötzlichem Brust- oder Rückenschmerz gezielt an Bindegewebserkrankung, bikuspide Klappe, Drogen und Schwangerschaft. Ein junges Alter schützt nicht vor einem AAS.

Abbildung: Die Risikofaktoren in zwei Gruppen: Was die Media schwächt und was den Druck auf sie erhöht. Die Schilder verbinden sie mit dem ADD-RS: Bindegewebserkrankung oder bekannte Klappe zählen einen Punkt, eine Hypertonie allein zählt keinen. Der rote Kasten zeigt, wonach du bei jungen Patienten gezielt fragst. Quelle: eigene Darstellung nach Herold Innere Medizin 2024 (S. 820) und Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018 (S. 309).

Der Diagnostikpfad – von der Wahrscheinlichkeit zur CT

Ein AAS ist selten, Brustschmerz ist häufig. Du kannst nicht jeden Patienten mit Brustschmerz in die CT schicken – aber du darfst ein AAS auch nicht übersehen. Deshalb gehst du in festen Schritten vor.

Schritt 1 – Kreislauf beurteilen. Ist der Patient instabil (Hypotonie, Schock, Bewusstseinsstörung), bleibt keine Zeit für eine Stufendiagnostik. Eine transthorakale Echokardiografie (TTE) am Bett zeigt in wenigen Minuten eine Tamponade, eine Aorteninsuffizienz und manchmal die Membran in der Aortenwurzel. Herzchirurgie und Anästhesie werden sofort verständigt; die transösophageale Echokardiografie (TEE) – Ultraschall über die Speiseröhre, nah an der thorakalen Aorta – erfolgt dann meist im OP.

Abbildung: TTE am Bett. Die Aortenwurzel ist erweitert (senkrechte Linie: Durchmessermessung); die Dreiecke markieren die Dissektionsmembran, die bis an die Aortenklappe reicht. Dieser Befund beweist die Beteiligung der Aortenwurzel – beim instabilen Patienten genügt er, um sofort die Herzchirurgie zu rufen. Sieht die TTE dagegen keine Membran, ist ein AAS damit nicht ausgeschlossen. Quelle: Londono S, Mendoza-Garcia FC, Kohen B. Cureus 2026;18(6):e110529, Abb. 1 (PMC13349002), CC BY 4.0; zugeschnitten, Gerätelogo und Tiefenangabe entfernt.

Schritt 2 – Wahrscheinlichkeit abschätzen (stabiler Patient). Dazu dient der Aortic Dissection Detection Risk Score (ADD-RS). Er prüft drei Gruppen von Merkmalen. Jede Gruppe zählt 1 Punkt, wenn mindestens ein Merkmal vorliegt – der Score reicht also von 0 bis 3:

Gruppe (je 1 Punkt)	Merkmale
Hochrisiko-Vorgeschichte	Marfan- oder andere Bindegewebserkrankung; Aortenerkrankung in der Familie; bekannte Aortenklappenerkrankung; kürzlicher Eingriff an der Aorta; bekanntes thorakales Aortenaneurysma
Hochrisiko-Schmerz	Brust-, Rücken- oder Bauchschmerz, der abrupt beginnt, sehr stark ist oder reißend beschrieben wird
Hochrisiko-Befund	Perfusionsdefizit (Pulsdefizit, systolische Seitendifferenz > 20 mmHg, fokal-neurologisches Defizit mit Schmerz); neues Aorteninsuffizienz-Geräusch mit Schmerz; Hypotonie oder Schock

Beachte: Eine Hypertonie allein zählt nicht als Hochrisiko-Vorgeschichte – sie ist zwar der häufigste Risikofaktor, aber zu verbreitet, um die Wahrscheinlichkeit zu trennen.

Schritt 3 – den richtigen Test wählen:

• ADD-RS 2–3 (hohe Wahrscheinlichkeit): direkt CT-Angiografie (CTA). Ein D-Dimer-Test hilft hier nicht weiter – auch ein negatives Ergebnis würde die CT nicht ersparen.
• ADD-RS 0–1 (niedrige Wahrscheinlichkeit): D-Dimer bestimmen. Liegt der Wert unter 500 µg/l FEU (= 0,5 mg/l FEU), ist ein AAS sehr unwahrscheinlich; suche nach einer anderen Ursache. Ist er erhöht, folgt die CTA.

Warum D-Dimer nur bei niedriger Wahrscheinlichkeit? D-Dimere entstehen, wenn Gerinnsel abgebaut werden – auch im falschen Lumen. Der Test ist empfindlich, aber unspezifisch: Ein erhöhter Wert beweist nichts (er steigt z. B. auch bei Lungenembolie, Infektion, Tumor, nach Operation). Und ein negativer Wert schließt ein AAS nur aus, wenn die Vortestwahrscheinlichkeit niedrig war – bei einem kleinen IMH oder einem thrombosierten falschen Lumen kann er normal sein. FEU bedeutet „Fibrinogen-äquivalente Einheiten“; Labore, die in anderen Einheiten berichten, haben andere Grenzwerte. Der altersangepasste Grenzwert aus der Lungenembolie-Diagnostik ist für das AAS nicht etabliert.

Abbildung: So zählst du den ADD-RS: Jede Gruppe gibt höchstens einen Punkt, egal wie viele Merkmale darin zutreffen. Bei 0–1 Punkten entscheidet der D-Dimer-Wert, bei 2–3 Punkten folgt sofort die CTA. Der graue Kasten zeigt, warum ein D-Dimer-Wert allein nie die Diagnose stellt. Quelle: eigene Darstellung nach ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024 (DGK-Pocket-Leitlinie, Abb. 18).

Die CTA ist die Untersuchung der Wahl beim stabilen Patienten: Sie zeigt Membran, Entry, Ausdehnung, Typ A oder B, Ruptur und die Durchblutung der Abgänge – also alles, was für die Therapieentscheidung zählt. Sie wird EKG-getriggert (damit die Pulsation der Aortenwurzel keine Scheinmembran vortäuscht) und vom Hals bis zum Becken durchgeführt, denn die Dissektion kann weit reichen. Bei einem lebensbedrohlichen Verdacht wird nicht auf den Kreatininwert gewartet.

Abbildung: Der ganze Pfad auf einen Blick. Folge zuerst der Frage „Kreislauf stabil?“ und dann dem ADD-RS nach unten. Achte auf den grünen Kasten oben: Die Behandlung beginnt sofort und läuft parallel zur Diagnostik – sie wartet nicht auf das CT-Ergebnis. Quelle: eigene Darstellung nach ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024, S2k-Leitlinie Typ-B-Aortendissektion (AWMF 004-034, 2022) und ADvISED-Studie (Nazerian et al., Circulation 2018).

Abgrenzung – was EKG, Troponin, Röntgen und TTE nicht leisten

Die häufigsten gefährlichen Ursachen von akutem Brustschmerz haben eigene erste Tests. Beim AAS ist dieser Test die Bildgebung der ganzen Aorta. Die folgende Tabelle zeigt nur, woran du die Diagnosen auseinanderhältst und womit du beginnst; die vollständige Lehre zu ACS, Lungenembolie und Pneumothorax gehört in die jeweiligen Kapitel.

Diagnose	Spricht eher dafür	Erster Test
Akutes Aortensyndrom	Schlagartig maximaler, reißender oder wandernder Schmerz; Perfusionsdefizit; neues Diastolikum	CTA Hals bis Becken; instabil TTE/TEE
Akutes Koronarsyndrom	Druck oder Enge, oft zunehmend; Ausstrahlung in Arm oder Kiefer; ischämische EKG-Zeichen	12-Kanal-EKG innerhalb von 10 Minuten, hochsensitives Troponin
Lungenembolie	Plötzliche Atemnot, Tachykardie, Hypoxämie, atemabhängiger Schmerz, Thromboserisiko	Klinische Wahrscheinlichkeit; bei niedriger/mittlerer D-Dimer, sonst CT-Pulmonalisangiografie
Spannungs- oder Spontanpneumothorax	Plötzlicher einseitiger stechender Schmerz, abgeschwächtes Atemgeräusch, hypersonorer Klopfschall	Thoraxsonografie oder Röntgen-Thorax

Abbildung: Lies die drei Wege von oben nach unten: Die Befunde lenken den ersten Test. EKG, Troponin, Röntgen und TTE schließen ein AAS nicht aus. Quelle: eigene Darstellung.

Kein Test aus der Basisdiagnostik schließt ein AAS aus:

• EKG: Es ist oft normal oder zeigt nur unspezifische Veränderungen. Verlegt die Membran das Abgangsostium einer Koronararterie – häufiger der rechten –, zeigt es dagegen ein Infarktbild. Ein normales EKG beruhigt also nicht, und ein Infarkt-EKG schließt ein AAS nicht aus.
• Troponin: Kann normal sein; bei Koronarbeteiligung oder Schock steigt es.
• Röntgen-Thorax: Ein verbreitertes Mediastinum ist ein Hinweis, fehlt aber häufig. Ein normales Röntgenbild schließt ein AAS nicht aus.
• TTE: Sie sieht nur Teile der Aorta (Wurzel, proximale Ascendens, manchmal Bogen und Bauchaorta). Ein unauffälliger Befund schließt ein AAS nicht aus.

Abbildung: Röntgen-Thorax eines Patienten mit Typ-A-Dissektion. Die Pfeile zeigen das verbreiterte obere Mediastinum. Der Hinweis war hier vorhanden, wurde aber zunächst als elongierte Aorta bei langjähriger Hypertonie gedeutet. Oft fehlt er ganz – das Röntgenbild kann ein AAS stützen, aber nicht ausschließen. Quelle: Osigwe PC et al. Cureus 2026;18(3):e104626, Abb. 2 (PMC13046306), CC BY 4.0; zugeschnitten, Seitenmarkierung entfernt.

Die Basisdiagnostik liefert Hinweise; ihre Grenzen müssen beim AAS ausdrücklich mitgedacht werden:

Untersuchung	Möglicher Hinweis	Warum kein Ausschluss?
EKG	Infarktbild bei Koronarbeteiligung	Oft normal oder unspezifisch
Troponin	Anstieg bei Koronarbeteiligung oder Schock	Kann normal sein
Röntgen-Thorax	Verbreitertes Mediastinum	Dieser Hinweis fehlt häufig
TTE	Aortenwurzel und proximale Ascendens beurteilbar	Nur Teile der Aorta sichtbar

Kurz erinnert – eine ST-Hebung lesen: Eine ST-Hebung misst du am Übergang vom QRS-Komplex in die ST-Strecke (J-Punkt) gegenüber der Grundlinie vor dem QRS-Komplex. Eine Hebung in II, III und aVF zeigt eine Ischämie der Hinterwand (inferior). Eine gleichzeitige spiegelbildliche ST-Senkung in aVL (reziproke Senkung) spricht dafür, dass es sich um eine echte Ischämie handelt. Wichtig für dieses Kapitel: Das Muster sagt dir, welche Wand ischämisch ist – aber nicht, warum.

Das folgende EKG stammt von einem 64-jährigen Mann mit akutem Brustschmerz (Fallgeschichte fiktiv). Sinusrhythmus, Frequenz etwa 75/min, Normaltyp, PQ-Zeit und QRS-Breite normal, regelrechte R-Progression, keine ST-Hebung oder -Senkung, keine T-Negativierung außer der normalen in aVR – ein unauffälliges EKG. Bei diesem Patienten sicherte die CTA trotzdem eine Typ-B-Dissektion.

Prüfe selbst: regelmäßige P-Wellen vor jedem QRS-Komplex, schmale QRS-Komplexe, isoelektrische ST-Strecken. Ein solches EKG ist mit einem AAS vereinbar – es hilft, ein ausgedehntes ACS unwahrscheinlicher zu machen, sagt aber nichts über die Aorta. Quelle: PTB-XL (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 2386, CC BY 4.0; Kurven unverändert neu gezeichnet.

Merke: EKG, Troponin, Röntgen und TTE können ein AAS stützen, aber nicht ausschließen. Ausschließen kann es nur die passende Bildgebung der Aorta – oder, bei niedriger Wahrscheinlichkeit, ein negativer D-Dimer-Test.

Abbildung: Ob das EKG normal ist oder ein Infarktbild zeigt – vor jedem Antithrombotikum steht die Frage nach Aortenwarnzeichen. Eine Dissektion, die das Ostium der rechten Koronararterie verlegt, erzeugt genau das inferiore Infarktbild aus der EKG-Aufgabe dieser Einheit. Quelle: eigene Darstellung nach ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024 (Abb. 18: STEMI als Teil des AAS bedenken) und Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018.

Reißender Rückenschmerz

Fall: Herr S., 61 Jahre, behandelte Hypertonie. Vor 30 Minuten setzte beim Tragen einer Getränkekiste schlagartig ein „reißender“ Schmerz zwischen den Schulterblättern ein, der jetzt auch in die Brust zieht. Blutdruck rechts 182/96 mmHg, links 148/80 mmHg; Herzfrequenz 96/min; SpO₂ 97 %. Leistenpulse beidseits tastbar, kein Herzgeräusch, neurologisch unauffällig. Das EKG zeigt eine Sinustachykardie ohne ST-Veränderungen.

Schritt 1 – Kreislauf: Der Patient ist stabil und wach. Es bleibt Zeit für die geordnete Diagnostik – aber sie muss zügig erfolgen.

Schritt 2 – ADD-RS: Hochrisiko-Vorgeschichte: keine (die Hypertonie zählt nicht) → 0. Hochrisiko-Schmerz: abrupt, reißend → 1. Hochrisiko-Befund: systolische Seitendifferenz 34 mmHg → 1. ADD-RS = 2.

Schritt 3 – Test: Hohe Wahrscheinlichkeit → direkt CTA vom Hals bis zum Becken, EKG-getriggert. Ein D-Dimer-Wert würde an dieser Entscheidung nichts ändern.

Schritt 4 – parallel behandeln, ohne auf die CT zu warten: Monitoring, zwei großlumige Zugänge, Blut für Blutbild, Gerinnung, Kreatinin, Laktat, Troponin und Blutgruppe/Kreuzprobe. Schmerzen mit einem i.v. Opioid lindern. Zuerst einen i.v. Betablocker geben, bis die Herzfrequenz bei 60/min oder darunter liegt, dann – wenn der Blutdruck noch zu hoch ist – einen Vasodilatator, bis der systolische Wert unter 120 mmHg liegt. Gemessen wird am rechten Arm, weil dort der höhere Wert anliegt. Keine Antithrombotika (kein ASS, kein Heparin).

Schritt 5 – Ergebnis und Einordnung: Die CTA zeigt ein Entry distal der linken A. subclavia und eine Dissektion bis in Höhe der Nierenarterien. Alle Abgänge sind durchblutet, das Laktat ist normal, keine Ruptur. Diagnose: akute, unkomplizierte Typ-B-Dissektion. Herr S. wird auf die Intensivstation aufgenommen.

Schritt 6 – Vorstellung beim Aortenteam (Modell):

„Ich stelle Herrn S. vor, 61 Jahre. Anlass ist ein vor 30 Minuten schlagartig einsetzender reißender Rücken-Brust-Schmerz. Besonders relevant sind eine Blutdruckdifferenz von 34 mmHg zwischen rechtem und linkem Arm und die bekannte Hypertonie; der ADD-RS beträgt 2. Die CTA zeigt eine akute Stanford-B-Dissektion bis zu den Nierenarterien ohne Malperfusion und ohne Ruptur. Eine gefährliche Alternative wäre ein Typ A, dagegen spricht die freie Aorta ascendens im CT. Er erhält ein i.v. Opioid und Esmolol, Ziel Herzfrequenz 60/min oder darunter und systolisch unter 120 mmHg, keine Antithrombotika. Ich bitte um Übernahme auf die Intensivstation zur Überwachung auf Komplikationen.“

Kurz gesagt: Wahrscheinlichkeit einschätzen → richtigen Test wählen → gleichzeitig Schmerz, Herzfrequenz und Blutdruck senken.

Akuttherapie – Wandstress senken, dann nach Typ entscheiden

Das Prinzip: Jeder Herzschlag drückt eine Druckwelle gegen die verletzte Wand. Je steiler der Druckanstieg und je häufiger er kommt, desto stärker wird die Membran weiter aufgerissen. Ziel der ersten Behandlung ist deshalb, Herzfrequenz, Blutdruck und Schmerz zu senken – unabhängig vom Typ und noch vor der endgültigen Therapie.

1. Analgesie: Schmerz treibt Herzfrequenz und Blutdruck. Gib ein i.v. Opioid, langsam und titriert, z. B. Morphin in Einzeldosen von 2,5–5 mg nach Wirkung (Fachinformation: 2,5–10 mg langsam i.v.); keine intramuskulären Injektionen.

2. Zuerst Betablocker, dann Vasodilatator: Ein Vasodilatator allein senkt den Druck, löst aber eine Reflextachykardie aus – die Druckwelle wird häufiger und steiler. Deshalb kommt zuerst der Betablocker.

Schritt	Wirkstoff und Dosierung (Beispiele)
Ziel	Herzfrequenz ≤ 60/min, systolischer Blutdruck < 120 mmHg, solange Bewusstsein und Urinausscheidung erhalten bleiben
1. i.v. Betablocker	Esmolol (gut steuerbar, sehr kurze Wirkdauer): 0,5 mg/kg über 1 min, dann 0,05 mg/kg/min, nach Wirkung schrittweise steigern bis etwa 0,2 mg/kg/min. Alternative: Metoprolol (beim AAS leitliniengestützter Off-Label-Use) 5 mg langsam i.v. (1–2 mg/min), Wiederholung alle 5–10 min bis 10–15 mg insgesamt
Betablocker kontraindiziert (z. B. schweres Asthma)	Nicht-Dihydropyridin-Calciumantagonist (Verapamil, Diltiazem)
2. Vasodilatator, wenn Blutdruck noch zu hoch	z. B. Urapidil 10–50 mg langsam i.v. unter Blutdruckkontrolle, dann Perfusor (im Mittel etwa 9 mg/h); alternativ Nitroglycerin- oder Nitroprussid-Perfusor auf der Intensivstation

Vorsicht bei akuter schwerer Aorteninsuffizienz: Hier hält die Tachykardie das Herzzeitvolumen aufrecht; Betablocker nur sehr zurückhaltend. Bei Hypotonie oder Schock keine Blutdrucksenkung – die Ursache ist meist Tamponade, Ruptur oder Aorteninsuffizienz, und der Weg führt sofort in den OP. Bei Malperfusion kann das Team einen etwas höheren Zielblutdruck zulassen, damit die betroffenen Organe durchblutet bleiben.

Abbildung: Die Reihenfolge ist der Kern: Analgesie, dann Betablocker, erst danach ein Vasodilatator. Die drei Kästen unten zeigen, wann du von den Zielwerten abweichst – bei schwerer Aorteninsuffizienz, bei Hypotonie oder Schock und bei Malperfusion. Quelle: eigene Darstellung nach ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024 (Empfehlungen zur medikamentösen Behandlung des AAS) und den Fachinformationen von Esmolol, Metoprolol, Urapidil und Morphin.

3. Keine Antithrombotika, keine Lyse: ASS, P2Y12-Hemmer, Heparin und erst recht eine Fibrinolyse können eine Blutung in Wand, Herzbeutel oder Brustraum massiv verstärken und eine Notoperation erschweren. Wer einen ACS-Verdacht hat, prüft deshalb vor der antithrombotischen Therapie, ob Aortenwarnzeichen vorliegen.

4. Endgültige Therapie nach Typ:

Situation	Vorgehen
Typ A (Dissektion oder IMH der Ascendens)	Notfallmäßige Operation, beim Typ-A-IMH je nach klinischem Zustand notfallmäßig oder dringlich; seltene überwachte Ausnahme beim IMH wie in C08-U05-S02. Ersatz der Aorta ascendens, je nach Befund mit Aortenklappe und Bogen
Typ B, unkompliziert	Konservativ: Intensivstation, Ziele wie oben; bei erreichten hämodynamischen Zielen und erhaltener Darmpassage nach etwa 24 Stunden Umstellung auf orale Betablocker und weitere Antihypertensiva; Bildkontrollen und lebenslange Nachsorge
Typ B, kompliziert: Ruptur, Malperfusion (Darm, Nieren, Rückenmark, Beine), Schmerz oder Hypertonie trotz voller Therapie, rasche Größenzunahme	TEVAR (thorakale endovaskuläre Aortenreparatur) als erste Wahl; offene Operation, wenn TEVAR nicht möglich ist
PAU oder IMH der Aorta descendens, unkompliziert	Konservativ wie Typ B mit engmaschiger Bildkontrolle; bei Komplikationen oder Risikomerkmalen endovaskuläre Therapie

Was ist TEVAR? Über die Leistenarterie wird eine Stentprothese in die Aorta descendens geschoben und über dem Entry entfaltet. Sie verschließt den Einriss, das wahre Lumen weitet sich wieder auf, und die Abgänge werden wieder durchblutet. Vertiefung (Referenz): Wahl der Prothese, Landezonen und die Frage, ob bei unkomplizierter Typ-B-Dissektion mit Risikomerkmalen eine frühe TEVAR im subakuten Stadium sinnvoll ist, entscheidet das Aortenteam. Die Behandlung gehört in ein Zentrum mit Herz- und Gefäßchirurgie.

Als Hochrisikomerkmale einer unkomplizierten Typ-B-Dissektion nennt die ESC-Leitlinie 2024 unter anderem einen Aortendurchmesser über 40 mm, ein falsches Lumen über 20–22 mm und ein Entry über 10 mm; eine frühe TEVAR wird dann zwischen Tag 14 und 90 erwogen. Nach konservativer Behandlung eines Typ B oder IMH folgen Bildkontrollen nach 1, 3, 6 und 12 Monaten, danach jährlich; nach TEVAR nach 1, 6 und 12 Monaten, danach jährlich bis zum fünften Jahr; beim PAU nach 1 Monat, danach alle 6 Monate.

Abbildung: Nach der CTA entscheiden zwei Fragen: Ascendens beteiligt? Und bei Typ B: kompliziert? Der grüne Kasten zeigt, welche Messwerte auch eine unkomplizierte Typ-B-Dissektion zur frühen TEVAR führen können; der blaue Kasten, wie oft danach kontrolliert wird. Quelle: eigene Darstellung nach ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024 (Abb. 19 und Empfehlungen zur Nachsorge) und S2k-Leitlinie Typ-B-Aortendissektion (AWMF 004-034, 2022).

Abbildung: TEVAR bei Typ-B-Dissektion. Links vor der Behandlung: Der Pfeil zeigt das Entry knapp distal des Abgangs der linken A. subclavia; T = wahres Lumen (true lumen), F = falsches Lumen (false lumen). Bei diesem Patienten drückte das falsche Lumen das wahre bis in die linke A. iliaca communis zusammen. Rechts die Abschlussangiografie: Die Stentprothese deckt das Entry ab, das Kontrastmittel fließt durch die Prothese. In der Kontroll-CT nach vier Tagen war das falsche Lumen im Brustabschnitt thrombosiert. Quelle: Hashiguchi H, Yasuda N, Ohkawa A. J Cardiothorac Surg 2026;21:65, Abb. 2A und 2B (PMC12865959), CC BY 4.0; zugeschnitten, Panelbuchstaben entfernt, nebeneinandergestellt.

Merke: Analgesie → Betablocker → Vasodilatator. Typ A → OP. Typ B → kompliziert? → TEVAR, sonst konservativ.

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Gefäßbildgebung auswählen

Lernziel: Du kannst Duplex, CT-Angiografie und weitere Verfahren gezielt wählen.

Welche Frage beantwortet welches Verfahren?

In den bisherigen Einheiten hast du gesehen: Dieselbe Arterie kann chronisch verengt oder akut verschlossen sein, ein Aortenaneurysma kann ruhig wachsen oder rupturieren. Deshalb gibt es nicht „die beste“ Gefäßbildgebung. Es gibt nur das Verfahren, das deine aktuelle Frage in der verfügbaren Zeit mit der geringsten Belastung beantwortet.

Bevor du eine Untersuchung anforderst, beantworte vier Fragen:

1. Was genau will ich wissen? Gibt es eine Stenose und auf welcher Etage? Wie groß ist das Aneurysma? Wie sieht die ganze Strombahn vor einem Eingriff aus? Liegt eine Ruptur oder Dissektion vor?
2. Wie viel Zeit habe ich? Bei einer bedrohten Extremität oder einer instabilen Aorta zählt jede Minute.
3. Was kostet das Verfahren den Patienten? Strahlung, Kontrastmittel, Transport aus dem Schockraum, Sedierung.
4. Ändert das Ergebnis mein Vorgehen? Eine Untersuchung ohne Konsequenz ist nicht gerechtfertigt.

Die Verfahren dieses Kapitels im Überblick:

Verfahren	Was es zeigt	Belastung
Doppler (Stiftsonde)	Flusssignal, Kurvenform, Verschlussdruck für den ABI	keine
Farbduplex	Wand, Lumen, Fluss und Geschwindigkeit an einer Stelle	keine
CT-Angiografie (CTA)	ganze Aorta und Beinstrombahn in Minuten	Strahlung, jodhaltiges Kontrastmittel
MR-Angiografie (MRA)	Strombahn ohne Röntgenstrahlung	evtl. Gadolinium; dauert länger; Implantate prüfen
Digitale Subtraktionsangiografie (DSA)	durchflossenes Lumen; Behandlung in derselben Sitzung	Arterienpunktion, Strahlung, jodhaltiges Kontrastmittel
TTE / TEE	Herz, Aortenwurzel, Perikard; TEE: thorakale Aorta	TEE: Sonde in der Speiseröhre, Sedierung

Die Abbildung ordnet jeder typischen klinischen Frage das erste Verfahren zu. Die Farbe zeigt dir, was dabei den Ausschlag gibt.

Abbildung: Lies jede Zeile von links nach rechts. Grün heißt „ohne Strahlung und Kontrastmittel“, Orange „Schnittbild mit Kontrastmittel“, Rot „die Zeit entscheidet – keine Bildgebung darf die Therapie verzögern“. In den Zeilen 5 und 6 entscheidet der Kreislauf (stabil oder instabil) über das erste Verfahren. Quelle: eigene Darstellung nach ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024, ESVS-Leitlinie akute Extremitätenischämie 2020, Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018, und Herold Innere Medizin 2024; vereinfacht, ersetzt keine lokale SOP.

Ausgearbeitetes Beispiel – so benutzt du die Matrix: Ein 66-jähriger Raucher muss nach etwa 300 m wegen Wadenschmerzen links stehen bleiben. Pulsstatus und ABI sprechen für eine pAVK (so wie du es in C08-U02 gelernt hast).

• Frage: Ist die pAVK gesichert, und auf welcher Etage liegt das Hindernis? → erste Zeile der Matrix.
• Zeit: keine Gefahr für das Bein; die Abklärung ist planbar.
• Verfahren: Farbduplex. Er zeigt den Ort der Stenose, ihren Schweregrad und die Strombahn dahinter – ohne Strahlung und ohne Kontrastmittel.
• Warum keine CTA? Zuerst kommen Risikofaktorbehandlung und Gehtraining (C08-U07). Erst wenn eine Revaskularisation geplant wird, braucht das Team die ganze Strombahn als Schnittbild (zweite Zeile). Eine CTA jetzt würde Strahlung und Kontrastmittel kosten, ohne das Vorgehen zu ändern.

Merke: Bildgebung, die nichts am Vorgehen ändert, ist nicht gerechtfertigt. Bildgebung, die eine dringende Behandlung verzögert, schadet.

Doppler – vom Signal zur Kurvenform

Doppler-Prinzip: Die Ultraschallsonde sendet Schall in das Gefäß. Die roten Blutkörperchen bewegen sich und werfen den Schall mit einer leicht veränderten Frequenz zurück. Diese Frequenzverschiebung ist umso größer, je schneller das Blut fließt. Fließt das Blut auf die Sonde zu, steigt die Frequenz; fließt es weg, sinkt sie. Das Gerät macht daraus ein hörbares Signal und eine Kurve: Strömungsgeschwindigkeit über die Zeit. Weil die Messung auch vom Winkel zwischen Schallstrahl und Gefäß abhängt, kann eine einfache Stiftsonde (CW-Doppler, „continuous wave“) keine exakten Geschwindigkeiten angeben – wohl aber die Form der Kurve. Bei einem Winkel von 60° ist die Frequenzverschiebung nur noch halb so groß wie bei einem Schallstrahl genau in Flussrichtung, bei 90° verschwindet sie ganz.

Abbildung: Gehe die Schritte 1 bis 3 von oben nach unten durch. Die drei Etiketten in Schritt 3 zeigen, warum der Winkel zählt; die beiden Kästen unten trennen, was die Stiftsonde und was der Duplex liefern kann. Quelle: eigene Darstellung.

Mit derselben Stiftsonde misst du den Knöchelverschlussdruck für den ABI (C08-U02). Zusätzlich verrät die Kurvenform an Leiste, Kniekehle und Fuß, wo ein Hindernis liegt.

Abbildung: Die Stiftsonde in der Praxis. Links über der A. dorsalis pedis auf dem Fußrücken, rechts über der A. tibialis posterior hinter dem Innenknöchel – hier mit der Manschette über dem Knöchel, so wie für den Knöchelverschlussdruck. Achte auf die Hand: Sie liegt auf dem Fuß auf und hält die Sonde ruhig, sonst geht das Signal verloren. Quelle: Tehan P, Sommerset J, Rounsley R, Fox M. J Foot Ankle Res 2022;15:24, Abb. 1 (zugeschnitten), CC BY 4.0.

Warum ist die normale Beinarterien-Kurve in Ruhe triphasisch? In Ruhe sind die Arteriolen der Beinmuskulatur eng, der periphere Widerstand ist hoch. Deshalb siehst du drei Phasen:

1. steiler, hoher Vorwärtsfluss in der Systole,
2. kurzer Rückfluss in der frühen Diastole, weil das Blut am hohen Widerstand „abprallt“,
3. kleine zweite Vorwärtswelle.

Was passiert hinter einer Stenose? Wie in C08-U01 beschrieben, erweitern sich hinter dem Hindernis die Arteriolen, um die Durchblutung zu halten. Der Widerstand sinkt, und der Druck kommt gedämpft an. Die Kurve wird monophasisch: flacher, verzögerter Anstieg, kein Rückfluss, Fluss auch in der Diastole.

Eine biphasische Kurve (Rückfluss vorhanden, späte Vorwärtswelle fehlt) kommt bei steifen Arterien im Alter und bei leichten Wandveränderungen vor. Sie ist für sich allein weder sicher normal noch sicher krankhaft – deute sie zusammen mit Pulsstatus, ABI und dem Vergleich der Etagen.

Vergleiche die drei Kurven an der Nulllinie: Nur die triphasische und die biphasische Kurve tauchen kurz darunter (Rückfluss). Die monophasische Kurve bleibt oberhalb und steigt langsamer an. Quelle: Eigene Darstellung (medeKI) nach Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018 (Kap. B-1 und B-3); schematisch, nicht maßstabsgerecht.

So nutzt du die Kurven: Leite die Kurven von zentral nach peripher ab. Die Stelle, an der sich die Kurve zum ersten Mal von tri- oder biphasisch zu monophasisch ändert, zeigt dir: Das Hindernis liegt zwischen diesem und dem vorherigen Messpunkt. Findest du gar kein Signal, ist die Arterie verschlossen oder der Fluss sehr gering.

Abbildung: Die erste monophasische Kurve zeigt die Etage: Das Hindernis liegt vor diesem Messpunkt. Die drei grauen Kästen stellen die Etagen nebeneinander; der rote Kasten nennt die Situationen, in denen eine monophasische Kurve oder ein hoher ABI täuscht. Quelle: eigene Darstellung.

Zwei Fallstricke:

• Monophasisch ist nicht überall krankhaft. Organe mit niedrigem Widerstand (Gehirn, Niere) haben normalerweise eine monophasische Kurve, und auch die Beinarterien werden nach Belastung kurzzeitig monophasisch.
• Mediasklerose: Bei verkalkten, nicht komprimierbaren Knöchelarterien (z. B. bei Diabetes) ist der ABI falsch hoch. Dann helfen Zehendruck und die Analyse der Doppler-Kurvenform weiter (C08-U02).

Diese Kontexte verändern die Bedeutung von Kurvenform oder ABI:

Situation	Befund ohne vorschnellen Schluss	Einordnung oder Ergänzung
Gehirn oder Niere	Monophasische Kurve	Bei niedrigem Organwiderstand normal
Beinarterie nach Belastung	Kurzzeitig monophasische Kurve	Belastungskontext berücksichtigen
Steife Arterien im Alter	Biphasische Kurve	Pulsstatus, ABI und Etagenvergleich hinzunehmen
Mediasklerose, etwa bei Diabetes	Falsch hoher ABI bei nicht komprimierbarer Arterie	Zehendruck und Doppler-Kurvenform nutzen

Farbduplex – Bild, Farbe und Spektrum

Der Farbduplex ist das wichtigste bildgebende Verfahren bei der pAVK: Er sichert die Diagnose, zeigt die Etage und den Schweregrad. „Duplex“ heißt: zwei Verfahren in einem Gerät. Heute werden drei Bestandteile kombiniert:

Bestandteil	Was du siehst
B-Bild (Graustufen)	Gefäßwand, Plaque, Kalk, Thrombus, Durchmesser
Farbdoppler	Flussrichtung und -geschwindigkeit farbkodiert im Bild; Turbulenz und Farbumschlag (Aliasing) verraten eine Stenose auf einen Blick
Spektraldoppler	an einem gezielt gesetzten Messfenster die Geschwindigkeit in cm/s über die Zeit

Warum wird das Blut in einer Stenose schneller? Durch jeden Abschnitt der Arterie muss pro Sekunde dieselbe Blutmenge fließen. Wird der Querschnitt kleiner, muss das Blut schneller fließen – wie Wasser in einem Gartenschlauch, dessen Öffnung du mit dem Daumen verengst. Gemessen wird die maximale systolische Geschwindigkeit (PSV, „peak systolic velocity“). Der Duplex misst den Winkel zwischen Schallstrahl und Gefäß und rechnet ihn heraus; damit diese Korrektur verlässlich bleibt, soll der Winkel beim Messen höchstens 60° betragen.

Die absolute PSV hängt aber auch von Herzleistung, Blutdruck und Gefäß ab. Zuverlässiger ist deshalb der Vergleich mit dem gesunden Abschnitt direkt davor:

PSV-Ratio = PSV in der Stenose ÷ PSV vor der Stenose

Beispiel: vor der Stenose 80 cm/s, in der Stenose 280 cm/s → 280 ÷ 80 = 3,5. Die Geschwindigkeit hat sich mehr als verdreifacht.

Als Richtwert gilt: Eine PSV-Ratio von etwa 2 oder mehr spricht für eine hämodynamisch relevante Stenose (etwa ≥ 50 % Lumeneinengung). Die genauen Grenzwerte unterscheiden sich je nach Gefäßabschnitt und Labor; der Befund nennt deshalb die gemessenen Werte und die Einstufung. Hinter einer relevanten Stenose ist der Fluss gestört und die Kurve monophasisch.

Vergleiche die Höhe der Spektren an Messfenster 1 und 2: Der Anstieg der Spitzengeschwindigkeit in der Stenose ist der Kernbefund; Messfenster 3 zeigt die Folge dahinter. Quelle: Eigene Darstellung (medeKI) nach Duale Reihe Innere Medizin, 4. Aufl. 2018 (Kap. B-1 und B-3); Grenzwerte als Richtwerte, genaue Kriterien laborabhängig; schematisch, nicht maßstabsgerecht.

Abbildung: So sieht eine hochgradige Stenose im echten Farbduplex aus (A. femoralis communis, Engstelle nach einer Katheterpunktion). Oben im Farbfenster: Statt einer gleichmäßigen Farbe ein buntes Mosaik – Turbulenz und Aliasing. Unten im Spektrum: steile, sehr hohe Gipfel; oben rechts steht die gemessene PSV von 359 cm/s. Vergleiche mit Messfenster 2 im Schema darüber. Quelle: Werner P, Winter M, Müller M et al. Clin Cardiol 2024;47(1):e24197, Abb. 1C (zugeschnitten, Seiten- und Gerätebeschriftung entfernt), CC BY 4.0.

Bei einem Verschluss findest du im betroffenen Abschnitt kein Farbsignal und kein Spektrum; oft siehst du Kollateralen, die das Blut um den Verschluss herumführen.

Abbildung: So arbeitest du dich vom Bild zum Befund vor. Die drei farbigen Kästen unten sind die möglichen Ergebnisse; die Grenze von 2 ist ein Richtwert, der genaue Wert hängt von Gefäß und Labor ab. Quelle: eigene Darstellung.

Vorteile des Farbduplex	Grenzen
keine Strahlung, kein Kontrastmittel	stark abhängig von der Erfahrung des Untersuchers
am Bett möglich und beliebig wiederholbar (Verlauf, Kontrolle nach Eingriffen)	zeitaufwendig (etwa eine halbe Stunde pro Fragestellung)
Wand und Fluss gleichzeitig; erkennt auch Aneurysma, Thrombus, Pseudoaneurysma	Kalk wirft Schallschatten – vor allem an Unterschenkelarterien bei Diabetes
hohe Treffsicherheit für relevante Stenosen	Adipositas und Darmgas erschweren die Sicht auf Becken und Bauchaorta

Den Aortendurchmesser richtig messen

Beim Bauchaortenaneurysma entscheidet der Durchmesser über Kontrollintervall und Operation (die Grenzwerte lernst du in C08-U04). Ein Messfehler von wenigen Millimetern kann den Patienten deshalb in eine falsche Kategorie schieben. Vier Regeln schützen davor:

1. Senkrecht zur Längsachse messen. Der Querschnitt muss die Aorta rechtwinklig zu ihrem Verlauf schneiden; dann ist er rund. Eine gewundene, verlängerte Aorta verläuft aber oft schräg im Bauch. Ein „normaler“ Querschnitt schneidet sie dann schräg – das Bild wird oval, und die lange Achse der Ellipse täuscht einen zu großen Durchmesser vor. Lösung: den Schnitt der Gefäßachse anpassen oder im Längsschnitt senkrecht zum Verlauf messen.

2. Außenwand bis Außenwand, von vorn nach hinten. Die ESC-Leitlinie 2024 empfiehlt im Ultraschall den anterior-posterioren Durchmesser im Querschnitt, gemessen von Außenwand zu Außenwand. Das ist besonders zuverlässig, wenn Plaques oder Thrombus der Wand anliegen. Wer nur das durchflossene Lumen misst, unterschätzt ein Aneurysma mit Wandthrombus erheblich.

3. Immer gleich messen und dokumentieren. Es gibt auch andere Messkonventionen (zum Beispiel von der Vorderkante der vorderen Wand bis zur Vorderkante der hinteren Wand). Entscheidend für Verlaufskontrollen ist, dass jedes Mal dieselbe Methode verwendet und im Befund genannt wird.

4. Ultraschall und CT nicht eins zu eins vergleichen. In der CT-Angiografie wird der Durchmesser mit spezieller Software senkrecht zur Mittellinie der Aorta bestimmt. Die Werte liegen oft einige Millimeter über dem Ultraschallwert. Verlaufswerte vergleichst du deshalb mit demselben Verfahren. Die Kontrolle und die Entscheidung über den Eingriff stützen sich in der Regel auf den Ultraschall; die CTA dient der Planung, wenn eine Behandlung ansteht.

Links siehst du, warum die Lumenmessung bei Wandthrombus zu klein ausfällt; rechts, warum ein schräger Schnitt eine Ellipse mit zu langer Achse erzeugt. Quelle: Eigene Darstellung (medeKI) nach ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024 (Abschn. 5.4) und ESVS-Leitlinie Bauchaortenaneurysma 2024; schematisch, nicht maßstabsgerecht.

Abbildung: Dasselbe Aneurysma im Ultraschall (oben, Querschnitt) und in der CT (unten). A ist das durchflossene Lumen, B der Wandthrombus. Der richtige Messwert reicht von Außenwand zu Außenwand – also über A und B hinweg. Wer nur A misst, erhält einen viel zu kleinen Wert. Die Skala rechts im Ultraschallbild zeigt die Tiefe in Zentimetern. Quelle: Goldstein LN, Wells M. Cureus 2019;11:e5989, Abb. 1 (oberes Teilbild) und Abb. 2 (zugeschnitten, Gerätelogo, Bildzähler und Markierung C entfernt), CC BY 4.0.

Abbildung: Prüfe jede Messung gegen die Regeln 1 bis 4. Der dunkle Kasten zeigt die Schwellen aus C08-U04, an denen wenige Millimeter die Entscheidung ändern; die beiden Kästen unten zeigen, wohin ein Messfehler in jede Richtung führt. Quelle: eigene Darstellung.

CT-Angiografie – schnell und vollständig, aber mit Preis

Prinzip: Bei der CT-Angiografie (CTA) wird jodhaltiges Kontrastmittel über eine Armvene gespritzt. Der CT-Scanner nimmt in dem Moment auf, in dem der Kontrastmittelbolus die Arterien füllt. Aus den sehr dünnen Schichten rechnet der Computer Bilder in jeder Ebene und dreidimensionale Darstellungen. So siehst du in wenigen Minuten Lumen, Wand, Thrombus, Kalk und die Umgebung des Gefäßes – zum Beispiel ein retroperitoneales Hämatom.

Wann ist die CTA das Verfahren der Wahl?

• Vor einer geplanten Revaskularisation: Das Team braucht den Einstrom (Aorta, Becken) und den Abstrom bis zum Fuß, um den Eingriff zu planen (alternativ MRA, siehe C08-U06-S06).
• Aortenaneurysma vor der Behandlung und bei Verdacht auf Ruptur, solange der Patient stabil ist (C08-U04).
• Verdacht auf akutes Aortensyndrom beim stabilen Patienten: EKG-getriggerte CTA vom Hals bis zum Becken (ESC 2024, C08-U05).
• Akute Extremitätenischämie: nur, wenn sie die Revaskularisation nicht verzögert (C08-U03).

Abbildung: Volumendarstellung einer CT-Angiografie bei pAVK. Ein Datensatz zeigt die Strombahn von der Aortengabel über Becken und Oberschenkel bis unter das Knie – genau den Überblick über Ein- und Abstrom, den das Team vor einer Revaskularisation braucht. Die Arterien dieses Patienten sind diffus verkalkt; wie stark Kalk die Beurteilung des Lumens stört, liest du im nächsten Absatz. Quelle: Malaichamy A, Pandian V, Arumugam T, Ravipati C. Cureus 2024;16:e62673, Abb. 2B (zugeschnitten, Teilbildbuchstabe entfernt), CC BY 4.0.

Grenzen: Starke Verkalkungen und Stents überstrahlen das Lumen; Stenosen, besonders an kleinen Unterschenkelarterien, werden dann leicht überschätzt. Dazu kommen Strahlung und Kontrastmittel.

Der Kontrastmittel-Check vor jeder elektiven CTA:

Frage	Worauf es ankommt
Frühere Kontrastmittelreaktion?	Alternative ohne jodhaltiges Kontrastmittel prüfen (Duplex, MRA). Sonst ein anderes Präparat, möglichst nach allergologischer Abklärung, und Notfallbereitschaft. Eine routinemäßige Prämedikation wird nicht mehr empfohlen (ESUR 2025).
Nierenfunktion (eGFR)?	Erhöhtes Risiko einer kontrastmittelassoziierten Nierenschädigung bei eGFR < 30 ml/min/1,73 m² (i.v.) bzw. < 45 (intraarteriell mit direktem Nierendurchfluss). Dann Indikation und Alternativen prüfen, vorbeugend i.v. hydrieren, Kontrastmittelmenge klein halten.
Metformin?	eGFR ≥ 30 ohne akutes Nierenversagen und i.v. Gabe: weiter einnehmen. eGFR < 30, akutes Nierenversagen oder intraarterielle Gabe mit direktem Nierendurchfluss: ab der Kontrastmittelgabe pausieren, eGFR nach 48 h kontrollieren, bei stabiler Nierenfunktion wieder ansetzen.
Schilddrüse?	Jodüberschuss kann eine Hyperthyreose auslösen (Knotenstruma, Autonomie, latenter Morbus Basedow). Bei manifester Hyperthyreose kein jodhaltiges Kontrastmittel. Bei Risikopatienten vorher TSH bestimmen.
Schwangerschaft?	Bei gebärfähigen Patientinnen immer erfragen. Bei bestehender oder möglicher Schwangerschaft die Dringlichkeit prüfen und Verfahren ohne Strahlung bevorzugen.

Abbildung: Entscheidend sind eGFR, akutes Nierenversagen und der Applikationsweg; die Pause gilt ab der Kontrastmittelgabe. Der graue Weg 2c zeigt den Notfall aus dem nächsten Absatz: Ist die eGFR noch unbekannt, behandelst du wie bei einem Risikopatienten. Quelle: eigene Darstellung.

Die Notfallregel: Auf das Kreatinin wird nicht gewartet, wenn Warten schadet. Die eGFR wird vor der Kontrastmittelgabe bestimmt, wenn die Untersuchung bis zum Ergebnis verschoben werden kann, ohne dem Patienten zu schaden. Bei Verdacht auf eine lebensbedrohliche Gefäßerkrankung – etwa ein akutes Aortensyndrom beim stabilen Patienten – wird die CTA sofort durchgeführt; das Labor läuft parallel. Ist die Nierenfunktion unbekannt, behandelst du den Patienten so weit wie möglich wie einen Risikopatienten: Hydratation, wenn sie nichts verzögert, und Metformin ab der Kontrastmittelgabe pausieren; die eGFR wird innerhalb von 48 Stunden kontrolliert, bei stabiler Nierenfunktion wird Metformin wieder angesetzt. Abwägung und Entscheidung werden dokumentiert.

Abbildung: Die erste Frage ist immer die Dringlichkeit. Danach gehst du die Punkte 2 bis 5 durch – im Notfall so weit, wie es ohne Verzögerung möglich ist. Quelle: eigene Darstellung.

Strahlenschutz – die rechtfertigende Indikation: Röntgenuntersuchungen wie CT und DSA dürfen nach dem Strahlenschutzgesetz (§ 83 Abs. 3 StrlSchG) nur durchgeführt werden, wenn ein Arzt mit Fachkunde im Strahlenschutz entschieden hat, dass und wie die Untersuchung durchgeführt wird. Dafür muss der gesundheitliche Nutzen der einzelnen Untersuchung das Strahlenrisiko überwiegen. Die Überweisung durch einen anderen Arzt ersetzt diese Prüfung nicht. Vorhandene Vorbefunde sind zu nutzen, um unnötige Wiederholungen zu vermeiden, und gebärfähige Patientinnen werden nach einer Schwangerschaft gefragt (§§ 119, 120 StrlSchV). In der Klinik stellt meist der Radiologe die rechtfertigende Indikation. Deine Aufgabe als Anfordernder: eine klare klinische Frage, die relevanten Vorbefunde, Labor und Risiken (Allergie, Niere, Schilddrüse, Schwangerschaft) mitliefern.

Abbildung: Die Überweisung liefert Frage und Risiken; die rechtfertigende Indikation stellt der Arzt mit Fachkunde im Strahlenschutz. Quelle: eigene Darstellung.

Wie groß ist die Strahlendosis? Effektive Dosen als Größenordnung:

Untersuchung	Effektive Dosis (ungefähr)
Farbduplex, MRA, Echokardiografie	keine Röntgenstrahlung
Röntgen-Thorax	0,02–0,05 mSv
natürliche Strahlung in Deutschland	im Mittel 2,1 mSv pro Jahr
CT des Thorax	3–5 mSv
CT des Abdomens	4–8 mSv
diagnostische und interventionelle Angiografie	3,5–15 mSv; komplexe Eingriffe wie EVAR auch deutlich mehr

Eine einzige CT des Abdomens entspricht also etwa zwei bis vier Jahren natürlicher Strahlung. Bei einer jungen Patientin, bei wiederholten Kontrollen oder wenn ein strahlenfreies Verfahren die Frage genauso beantwortet, wiegt das schwer – bei einem rupturierten Aneurysma ist es nebensächlich.

Abbildung: Vergleiche die Balkenlängen: Der Röntgen-Thorax ist kaum zu sehen, eine CT liegt bei mehreren Jahren natürlicher Strahlung, die Angiografie reicht am weitesten. Die Kästen unten verbinden die Zahlen mit der Entscheidung. Quelle: eigene Darstellung.

MRA, DSA und Echokardiografie – wann welches?

MR-Angiografie (MRA) arbeitet mit Magnetfeld und Radiowellen, also ohne Röntgenstrahlung. Meist wird ein gadoliniumhaltiges Kontrastmittel gegeben; für manche Fragen gibt es auch Techniken ganz ohne Kontrastmittel. Die MRA zeigt die Strombahn von der Aorta bis zum Fuß und eignet sich gut für die elektive Planung vor einer Revaskularisation.

• Gadolinium und Niere: Bei stark eingeschränkter Nierenfunktion (vor allem eGFR < 15 ml/min/1,73 m² und Dialyse) wurde nach älteren Gadoliniumpräparaten die seltene, schwere nephrogene systemische Fibrose (NSF) beobachtet. Die heute verwendeten makrozyklischen Präparate haben ein sehr geringes Risiko. Bei eGFR < 30 gilt trotzdem: strenge Indikation, niedrigste nötige Dosis, keine kurz aufeinanderfolgenden Gaben. Metformin muss für Gadolinium nicht pausiert werden.
• Schwangerschaft: Gadolinium wird in der Schwangerschaft möglichst vermieden; eine MRT ohne Kontrastmittel ist möglich, wenn Zeit und Zustand der Patientin es erlauben.
• Implantate: Herzschrittmacher, Defibrillatoren, Neurostimulatoren und Cochlea-Implantate vorab gerätespezifisch prüfen. MR-bedingt sichere Systeme werden unter ihren festgelegten Bedingungen untersucht; auch ausgewählte nicht MR-bedingt sichere Herzschrittmacher- oder ICD-Systeme können nach fachärztlicher Nutzen-Risiko-Abwägung mit Geräteprogrammierung und Überwachung untersucht werden. Ältere oder unbekannte Implantate vorher klären. Die Herstellerbedingungen begrenzen oft Feldstärke (häufig 1,5 Tesla) und Energieaufnahme (SAR) und sehen meist etwa 6 Wochen Abstand zur Implantation vor; bei stillgelegten Elektroden kommt eine MRT nur ohne Alternative in Frage (ESC 2021). Stents erzeugen Artefakte.
• Grenzen: Die Untersuchung dauert länger, der Patient muss ruhig liegen (Platzangst), und die Überwachung im Gerät ist schwierig. Für instabile Patienten ist die MRA ungeeignet.

Abbildung: Die drei Prüfungen gelten nebeneinander: Kreislauf, Schwangerschaft und Nierenfunktion können gleichzeitig die Wahl begrenzen. Quelle: eigene Darstellung.

Digitale Subtraktionsangiografie (DSA): Über eine Punktion – meist der A. femoralis communis – wird ein Katheter in die Arterie vorgeschoben und jodhaltiges Kontrastmittel direkt hineingespritzt. Der Computer zieht ein Leerbild ab; übrig bleibt ein Bild des durchflossenen Lumens. Die Wand selbst siehst du nicht. Als rein diagnostisches Verfahren ist die DSA weitgehend durch Duplex, CTA und MRA ersetzt. Ihr Platz ist heute die Interventionsbereitschaft: Diagnose und Behandlung (Ballon, Stent, Lyse, Thrombektomie) in einer Sitzung. Risiken sind Komplikationen an der Punktionsstelle (Hämatom, Pseudoaneurysma, AV-Fistel, retroperitoneale Blutung), Dissektion oder Embolie durch den Katheter sowie Strahlung und Kontrastmittel – wie du diese Komplikationen erkennst, lernst du in C08-U08. Bei schwerer Niereninsuffizienz kann CO₂ statt jodhaltigem Kontrastmittel verwendet werden.

Abbildung: DSA bei Verschluss der A. femoralis superficialis. Links vor der Behandlung: Die Oberschenkelarterie ist nicht als durchgehendes Gefäß zu sehen; das Kontrastmittel läuft über viele dünne Kollateralen. Rechts in derselben Sitzung nach Stentimplantation: Die Arterie ist wieder durchgängig. Du siehst nur das durchflossene Lumen, nicht die Wand. Das senkrechte Lineal mit Skala liegt zum Ausmessen auf dem Bein. Quelle: Maruyama M, Hiroya A, Araki H et al. Radiol Case Rep 2024;19:4814–7, Abb. 1A und 1C (zugeschnitten, Teilbildbuchstaben und Herstellerschrift auf dem Lineal entfernt), CC BY 4.0.

Echokardiografie – transthorakal (TTE) und transösophageal (TEE):

• TTE gelingt am Bett, in Minuten und ohne Strahlung. Sie zeigt Perikarderguss und Tamponade, eine neue Aortenklappeninsuffizienz, eine erweiterte Aortenwurzel und die Pumpfunktion – wichtige Hinweise beim Verdacht auf Typ-A-Dissektion. Ein unauffälliges TTE schließt ein akutes Aortensyndrom nicht aus.
• TEE: Die Schallsonde liegt in der Speiseröhre direkt hinter der thorakalen Aorta und liefert hochauflösende Bilder; der Patient wird dafür sediert. Beim instabilen Patienten mit Verdacht auf Typ-A-Dissektion kann die TEE im Schockraum oder im Operationssaal erfolgen – der gefährliche Transport ins CT entfällt, und die Herzchirurgie kann sofort beginnen. Grenzen: Ein kurzes Stück der Aorta ascendens am Übergang zum Bogen wird durch die luftgefüllte Trachea verdeckt; die Bauchaorta sieht man nicht.

Verfahren	Ungeeignet, wenn …
CTA	manifeste Hyperthyreose; der Patient so instabil ist, dass er nicht ins CT gebracht werden kann
MRA	der Patient instabil ist; die MR-Sicherheit eines Implantats nicht geklärt oder ein erforderliches Sicherheitsprotokoll nicht verfügbar ist
DSA	die Frage rein diagnostisch ist und Duplex, CTA oder MRA sie beantworten
TEE	es um die Bauchaorta oder die Beinarterien geht

Abbildung: Die Gerätebezeichnung allein entscheidet nicht. Ordne das System einem der Wege 2a bis 2c zu; Schritt 3 gilt für jede Untersuchung, egal welcher Weg. Quelle: eigene Darstellung.

Vertiefung (Referenz): Die Nuklearmedizin spielt in der Erstdiagnostik arterieller Notfälle keine Rolle. Die FDG-PET/CT wird für Spezialfragen eingesetzt, etwa bei Verdacht auf eine Gefäßprotheseninfektion oder eine Entzündung der großen Arterien (Aortitis, Großgefäßvaskulitis).

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Behandlung und Risikosenkung

Lernziel: Du kannst konservative, interventionelle und operative Schritte begründen.

Welches Ziel hat die Behandlung?

In den bisherigen Einheiten hast du gelernt, eine chronische pAVK, eine akute Extremitätenischämie und Erkrankungen der Aorta zu erkennen. Jetzt geht es um den dritten Schritt: Zeitgerechten Plan begründen.

Die wichtigste Frage vor jeder Therapieentscheidung lautet: Was soll die Behandlung bei diesem Patienten erreichen? Die Antwort hängt von der Situation ab:

Situation	Was bedroht ist	Ziel der Behandlung
Claudicatio intermittens (Belastungsschmerz)	Gehstrecke und Lebensqualität; das Bein ist nicht akut gefährdet	Weiter gehen können, Lebensqualität verbessern, Herzinfarkt und Schlaganfall verhindern
Chronisch kritische Ischämie (CLTI: Ruheschmerz, Wunde, Nekrose)	Das Bein – ohne Behandlung droht eine Amputation	Bein erhalten, Wunde heilen, Schmerz lindern
Akute Extremitätenischämie	Muskel und Nerv innerhalb von Stunden	Durchblutung so schnell wie möglich wiederherstellen
Aortenaneurysma, akutes Aortensyndrom	Das Leben (Ruptur)	Ruptur verhindern oder sofort versorgen

Für die chronische pAVK baut die Behandlung in drei Stufen aufeinander auf. Die erste Stufe bekommt jeder Patient, die weiteren je nach Beschwerden und Gefährdung:

1. Basistherapie: Risikofaktoren konsequent behandeln, Plättchenhemmung, Fußschutz. Sie senkt vor allem das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Gefäßtod – denn die meisten Patienten mit pAVK sterben nicht am Bein, sondern am Herzen.
2. Strukturiertes Gehtraining: verlängert bei Claudicatio die schmerzfreie Gehstrecke.
3. Revaskularisation: Wiederherstellung der Durchblutung mit Katheter oder Operation, wenn Stufe 1 und 2 nicht reichen oder das Bein bedroht ist.

Abbildung: Lies jede Spalte von oben nach unten: Situation, erster Schritt, zweiter Schritt, Ziel. Der blaue Kasten unten gilt für alle drei Wege – die Basistherapie bleibt auch nach jeder Revaskularisation das Fundament. Quelle: eigene Darstellung nach ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024 und S3-Leitlinie pAVK (AWMF 065-003, 2024); schematisch vereinfacht.

Merke: Bei Claudicatio zuerst Stufe 1 und 2. Bei CLTI wird die Revaskularisation immer und rasch geprüft. Bei akuter Ischämie zählt jede Stunde.

Basistherapie – die Risikofaktoren behandeln

Atherosklerose betrifft fast immer mehrere Gefäßgebiete (C08-U01). Deshalb gelten bei pAVK die strengen Zielwerte der Sekundärprävention – wie nach einem Herzinfarkt.

Risikofaktor	Ziel	So erreichst du es
Rauchen	Vollständiger Rauchstopp	Ansprechen bei jedem Kontakt, Entwöhnungsprogramm, Medikamente (siehe unten)
LDL-Cholesterin	< 55 mg/dl (< 1,4 mmol/l) und mindestens 50 % Senkung vom Ausgangswert	Hochintensives Statin (z. B. Atorvastatin 40–80 mg oder Rosuvastatin 20–40 mg); reicht das nicht: zusätzlich Ezetimib 10 mg; danach ggf. PCSK9-Hemmer; bei Statinunverträglichkeit auch Bempedoinsäure
Blutdruck	Systolisch 120–129 mmHg, wenn vertragen; bei sehr alten oder gebrechlichen Patienten individuell höher	ACE-Hemmer oder AT1-Blocker als Basis, meist in Kombination; Betablocker sind bei pAVK nicht verboten
Diabetes mellitus	HbA1c um 7 %, bei begrenzter Lebenserwartung höher	Bevorzugt SGLT2-Hemmer oder GLP-1-Rezeptoragonisten mit nachgewiesenem kardiovaskulärem Nutzen; Hypoglykämien vermeiden
Füße	Verletzungen verhindern	Tägliche Selbstkontrolle, passende Schuhe, vorsichtige Fußpflege, keine Wärmflasche (Verbrennungsgefahr bei Gefühlsstörung)

Das LDL-Ziel hat zwei Teile. Beide müssen erfüllt sein, und es gilt jeweils der strengere Wert:

Ausgearbeitetes Beispiel: Frau S., 63 Jahre, neu diagnostizierte pAVK, bisher kein Statin, LDL 160 mg/dl.

• Bedingung 1: unter 55 mg/dl.
• Bedingung 2: mindestens 50 % Senkung → 160 × 0,5 = 80 mg/dl, also höchstens 80 mg/dl.
• Der strengere Wert ist < 55 mg/dl. Das ist das Ziel.
• Vorgehen: Atorvastatin 80 mg beginnen, nach 4–6 Wochen LDL kontrollieren. Liegt es dann z. B. bei 70 mg/dl, Ezetimib 10 mg ergänzen.

Zweites Beispiel: Ausgangs-LDL 90 mg/dl. 50 % Senkung ergibt 45 mg/dl – das ist strenger als 55 mg/dl. Ziel hier: höchstens 45 mg/dl.

Zur Orientierung: Ein hochintensives Statin senkt das LDL um mindestens 50 %, Ezetimib zusätzlich um etwa 21–27 %, ein PCSK9-Hemmer im Mittel um etwa 60 %.

Abbildung: Oben bestimmst du das Ziel, unten den Weg dorthin. Nach jeder Stufe wird das LDL nach 4–6 Wochen kontrolliert; erst wenn das Ziel verfehlt ist, folgt die nächste Stufe – das Statin bleibt dabei immer. Quelle: eigene Darstellung.

Rauchstopp – die wirksamste Einzelmaßnahme. Wer weiter raucht, hat mehr Verschlüsse nach Revaskularisation und häufiger Amputationen. So gehst du vor:

1. Fragen und klar raten: „Rauchen Sie?“ – und dann eindeutig: „Für Ihre Beine ist mit dem Rauchen aufzuhören das Wichtigste, was Sie selbst tun können.“
2. Bereitschaft klären und unterstützen: Verhaltenstherapeutisches Entwöhnungsprogramm (Gruppe, Einzelberatung, Telefonberatung) anbieten und mit Medikamenten kombinieren.
3. Medikamente:
   • Nikotinersatz: Pflaster für den Grundbedarf, bei Bedarf kombiniert mit einem kurz wirksamen Präparat (Kaugummi, Lutschtablette, Spray) gegen akutes Verlangen. Die Kombination wirkt besser als ein einzelnes Präparat.
   • Vareniclin (Alternative zum Nikotinersatz): Tag 1–3: 0,5 mg 1× täglich; Tag 4–7: 0,5 mg 2× täglich; ab Tag 8: 1 mg 2× täglich; die Gesamtdauer beträgt zunächst 12 Wochen. Der Patient legt einen Rauchstopptag fest; die Einnahme beginnt 1–2 Wochen davor. Häufigste Nebenwirkung ist Übelkeit.

Die Vareniclin-Dosis wird schrittweise erhöht; die Gesamtdauer beträgt zunächst zwölf Wochen. Wer danach rauchfrei ist, kann zur Vorbeugung eines Rückfalls weitere 12 Wochen 1 mg 2× täglich erhalten.

Behandlungszeit	Einzeldosis	Häufigkeit
Tag 1–3	0,5 mg	1× täglich
Tag 4–7	0,5 mg	2× täglich
Ab Tag 8	1 mg	2× täglich

4. Nachfragen bei jedem weiteren Kontakt; ein Rückfall ist kein Grund aufzugeben.

Die Kosten für diese Medikamente mussten Patienten in Deutschland lange selbst tragen. Seit dem 20. August 2025 können Versicherte mit schwerer Tabakabhängigkeit, die an einem anerkannten evidenzbasierten Entwöhnungsprogramm teilnehmen, Nikotinersatz oder Vareniclin auf Kassenrezept erhalten (Beschluss des Gemeinsamen Bundesausschusses vom 15. Mai 2025).

Abbildung: Die Schritte 1 bis 4 laufen bei jedem Kontakt erneut ab. In Schritt 3 stehen die beiden Medikamente nebeneinander: Nikotinersatz am besten kombiniert, Vareniclin mit festem Aufdosierungsschema. Quelle: eigene Darstellung.

Antithrombotische Therapie – wer bekommt was?

Plättchenhemmer verhindern, dass sich auf atherosklerotischen Plaques Thromben bilden. Bei symptomatischer pAVK senken sie das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Gefäßtod. Antikoagulanzien hemmen dagegen die plasmatische Gerinnung; sie brauchst du vor allem bei Vorhofflimmern, nach einer kardialen Embolie und in der Akutsituation.

Situation	Antithrombotische Therapie	Worauf du achtest
Symptomatische pAVK, stabil	Ein Plättchenhemmer dauerhaft: ASS 100 mg 1× täglich oder Clopidogrel 75 mg 1× täglich; die deutsche S3-Leitlinie bevorzugt Clopidogrel	Blutungen, Magenbeschwerden; ASS + Clopidogrel als Dauertherapie bringt keinen zusätzlichen Nutzen
Symptomatische pAVK mit hohem Risiko für Gefäßereignisse (z. B. Diabetes, Niereninsuffizienz, Befall mehrerer Gefäßgebiete), kein erhöhtes Blutungsrisiko	Rivaroxaban 2,5 mg 2× täglich + ASS 75–100 mg 1× täglich („vaskuläre Dosis“)	Nur ohne erhöhtes Blutungsrisiko; nicht nach früherem hämorrhagischem oder lakunärem Schlaganfall oder einem Schlaganfall im letzten Monat; diese niedrige Dosis ist keine Antikoagulation bei Vorhofflimmern
Nach Revaskularisation am Bein	Rivaroxaban 2,5 mg 2× + ASS ist eine Option, Beginn erst nach gesicherter Blutstillung; nach Katheterintervention alternativ kurzzeitig ASS + Clopidogrel (duale Plättchenhemmung, DAPT), meist für etwa einen Monat, höchstens sechs Monate	Dauer und Auswahl legt das Gefäßteam fest; nach Katheterintervention muss bei Rivaroxaban + ASS der Nutzen besonders gegen Blutung und das in der S3-Leitlinie beschriebene Mortalitätssignal abgewogen werden; danach die gewählte Dauertherapie
pAVK und Indikation zur oralen Antikoagulation (OAK), z. B. Vorhofflimmern	Im stabilen Verlauf OAK allein – kein zusätzlicher Plättchenhemmer	Jede zusätzliche Substanz erhöht das Blutungsrisiko deutlich, ohne die Beine besser zu schützen
pAVK + OAK-Indikation, kurz nach einer Katheterintervention	Bei niedrigem Blutungsrisiko kann vorübergehend OAK plus ein Plättchenhemmer für 1–3 Monate erwogen werden; bei hohem Blutungsrisiko OAK allein	Dreifachtherapie (OAK + ASS + Clopidogrel) nur ausnahmsweise und nur sehr kurz
Akute Extremitätenischämie	Sofort unfraktioniertes Heparin i.v. (C08-U03)	Nach der Revaskularisation: Embolie bei Vorhofflimmern → dauerhafte OAK; sonst Plättchenhemmung, ggf. kurz dual oder Rivaroxaban 2,5 mg 2× + ASS

Als hohes Risiko für Gefäßereignisse gelten nach der ESC-Leitlinie 2024 z. B. Diabetes, Herzinsuffizienz, eine eGFR < 60 ml/min/1,73 m², Befall von zwei oder mehr Gefäßgebieten, eine CLTI sowie eine frühere Revaskularisation oder Amputation.

Nach einer Embolie bei Vorhofflimmern besteht in der Regel die Indikation zur dauerhaften oralen Antikoagulation (C08-U03). Mit der OAK ist auch die pAVK ausreichend antithrombotisch abgedeckt. Welches Antikoagulans in welcher Dosis gewählt wird, lernst du im Kapitel zu Herzrhythmusstörungen. Für diese Einheit genügt die Regel:

Eine OAK-Indikation „schluckt“ die Plättchenhemmung. Im stabilen Verlauf bekommt der Patient die OAK allein. Ein Plättchenhemmer kann nach einer frischen Intervention für kurze Zeit dazukommen, wenn das Blutungsrisiko dies erlaubt.

Abbildung: Die erste Frage trennt die beiden Spalten: Besteht eine OAK-Indikation? Links die Wege ohne, rechts mit OAK. Die roten Kästen unten zeigen die beiden häufigsten Fehler – Kombinationen, die über die kurze Zeit nach einer Intervention hinaus weiterlaufen. Quelle: eigene Darstellung.

Eine typische Fehlerquelle sind Medikamentenlisten, die über Jahre wachsen: Nach einer Stentimplantation wurden ASS und Clopidogrel begonnen, später kam wegen Vorhofflimmerns eine OAK dazu – und niemand hat die Plättchenhemmer wieder abgesetzt.

Gehtraining und symptomatische Medikamente

Strukturiertes Gehtraining ist bei Claudicatio die wirksamste Behandlung, um die Gehstrecke zu verlängern. Warum wirkt es?

• Die wiederholte Belastung bis zur Schmerzgrenze ist ein Reiz für das Wachstum von Kollateralen (C08-U01).
• Die Muskulatur nutzt den Sauerstoff besser aus: mehr Kapillaren, mehr Mitochondrien, ökonomischeres Gangbild.
• Nebenbei verbessern sich Blutdruck, Blutzucker, Gewicht und Belastbarkeit des Herzens.

Merkmal	Strukturiertes Gehtraining
Form	Am besten überwacht in einer Gruppe unter Anleitung (in Deutschland z. B. Gefäßsportgruppe als ärztlich verordneter Rehabilitationssport); sonst strukturiertes Heimtraining mit Zielen, Schrittzähler oder App und regelmäßiger Rückmeldung
Häufigkeit und Dauer	Mindestens 3 × pro Woche, je 30–60 Minuten, über mindestens 3 Monate – danach dauerhaft weiter
So wird trainiert	Gehen, bis ein mäßiger bis deutlicher Wadenschmerz auftritt; stehen bleiben, bis der Schmerz abgeklungen ist; dann weitergehen – Intervalle wiederholen
Nicht geeignet	Ruheschmerz, ischämische Wunden oder Nekrosen (CLTI), instabile Herzerkrankung; bei CLTI steht die Revaskularisation im Vordergrund

Ein „Spaziergang ohne Schmerz“ reicht nicht: Der Trainingsreiz entsteht gerade durch die Belastung bis in den Ischämieschmerz. Das muss man dem Patienten erklären, sonst hört er beim ersten Schmerz auf.

Die ESC-Leitlinie 2024 empfiehlt eine hohe Intensität (etwa 14–17 auf der Borg-Skala von 6 bis 20) und das Training auch als Ergänzung nach einer Katheterbehandlung.

Abbildung: Der Kreis in der Mitte ist ein Trainingsintervall – er wird in jeder Einheit mehrfach durchlaufen. Unten siehst du, was nach drei Monaten geschieht; der graue Kasten fasst die Bedingungen des G-BA-Therapiehinweises zusammen. Quelle: eigene Darstellung.

Symptomatische Medikamente verlängern die Gehstrecke nur mäßig und verbessern nicht die Prognose. Sie kommen erst in Frage, wenn Gehtraining und Basistherapie nicht genügen oder ein Training nicht möglich ist, und keine Revaskularisation angezeigt ist:

Wirkstoff	Dosis	Wichtig
Cilostazol	100 mg 2× täglich, jeweils 30 Minuten vor dem Frühstück und dem Abendessen	Nur Zweitlinie; kontraindiziert bei Herzinsuffizienz jeder Schwere, instabiler Angina pectoris, Herzinfarkt oder Koronarintervention in den letzten 6 Monaten, schweren Tachyarrhythmien und wenn bereits zwei weitere Plättchenhemmer oder Antikoagulanzien eingenommen werden; nach 3 Monaten Nutzen prüfen, sonst absetzen
Naftidrofuryl	200 mg 3× täglich	Ähnlich mäßiger Effekt; nach 3 Monaten Nutzen prüfen

Für die Verordnung zulasten der Krankenkasse hat der Gemeinsame Bundesausschuss für Cilostazol einen Therapiehinweis erlassen: Gehtraining bleibt die Therapie der Wahl. Ein Medikamentenversuch ist nur wirtschaftlich, wenn die Gehstrecke deutlich eingeschränkt ist (in der Regel unter 200 m), Training erfolglos oder nicht möglich ist, keine Revaskularisation angezeigt ist und der Patient nicht raucht. Da Cilostazol nicht besser wirkt als Naftidrofuryl, ist das günstigere Präparat zu bevorzugen.

Abbildung: Vor dem Medikament steht die Eignungsprüfung; der Nutzen wird nach drei Monaten geprüft. Quelle: eigene Darstellung.

Revaskularisation – wann und wie?

Wann?

Situation	Indikation zur Revaskularisation
Claudicatio	Erst nach mindestens 3 Monaten Basistherapie und Gehtraining, wenn die Einschränkung im Alltag weiter groß ist und der Patient einen Eingriff wünscht. Die Entscheidung richtet sich nach Lebensqualität, Gefäßbefund und Eingriffsrisiko.
CLTI	Immer und rasch prüfen: Ziel ist eine schnelle, ausreichende Durchblutung zum Beinerhalt. Bei gebrechlichen Patienten mit kurzer Lebenserwartung wird die Indikation zurückhaltender gestellt; dann stehen Schmerztherapie und Wundversorgung im Vordergrund.
Akute Extremitätenischämie	Dringlich bis sofort, je nach Kategorie (C08-U03 und C08-U07-S06)

Vor einer Revaskularisation braucht das Gefäßteam eine genaue Darstellung der Gefäße (Duplexsonografie, CT- oder MR-Angiografie, ggf. Angiografie im Katheterlabor; C08-U06).

Wie? Es gibt zwei Wege: über einen Katheter in der Arterie (endovaskulär) oder durch eine Operation am offenen Gefäß (offen-chirurgisch). Keiner ist grundsätzlich besser; das Gefäßteam wählt gemeinsam nach Ort und Länge der Läsion, Verkalkung, Begleiterkrankungen und Patientenwunsch.

Vergleiche, was mit der Plaque passiert: Bei PTA und Stent wird sie an die Wand gedrückt, bei der TEA entfernt, beim Bypass bleibt sie liegen und wird umgangen. Quelle: Eigene Darstellung (medeKI) nach Herold Innere Medizin 2024 und Chirurgie Basisweiterbildung, 3. Aufl. 2022; schematisch, nicht maßstabsgerecht.

Verfahren	Prinzip	Typischer Einsatz
PTA (perkutane transluminale Angioplastie)	Über eine Punktion, meist in der Leiste, wird ein Ballon in die Engstelle geschoben und aufgedehnt	Kürzere Stenosen und Verschlüsse; mit geringer Belastung für den Patienten
Stent	Metallgitterröhrchen, das das gedehnte Gefäß von innen offen hält	Wenn das Gefäß nach der Dehnung wieder einfällt oder einreißt; häufig im Beckenbereich
DCB (drug-coated balloon)	Ballon mit einem Medikament, das beim Dehnen an die Wand abgegeben wird und erneute Verengung bremst	Vor allem Oberschenkel- und Unterschenkelarterien
TEA (Thrombendarteriektomie)	Das Gefäß wird eröffnet, die Plaque ausgeschält und die Öffnung mit einem Patch verschlossen	Femoralisgabel in der Leiste – ein Gelenkbereich, in dem Stents ungünstig sind
Bypass	Ein Gefäßersatz umgeht den Verschluss: von einer gesunden Stelle davor zu einer gesunden Stelle dahinter	Lange Verschlüsse, wenn ein Katheterverfahren nicht möglich oder nicht dauerhaft genug ist

Abbildung: 3D-CT-Angiografie des Beckens vor (links) und Monate nach (rechts) einer Kathetertherapie. Links sind beide Aa. iliacae communes ab der Aortengabel verschlossen: Unterhalb der Aorta ist keine Beckenarterie mit Kontrastmittel gefüllt. Rechts liegen zwei Stents nebeneinander in der Aortengabel und in beiden Aa. iliacae communes (Pfeil; hier ummantelte Stents). Der Zustrom zu beiden Beinen ist wiederhergestellt – genau diese zentrale Etage wird nach dem Grundsatz „Einstrom vor Abstrom“ zuerst behandelt. Quelle: Matsushima H, Shintani T, Kita H, Hasegawa Y. J Surg Case Rep 2024;2024(2):rjae078, Abb. 1 (zugeschnitten, englische Beschriftung und Teilbildbuchstaben entfernt, vergrößert), CC BY 4.0.

Abbildung: Thrombendarteriektomie (TEA) der Femoralisgabel in der Leiste. Die Arterie wurde längs eröffnet, die Plaque ausgeschält und die Öffnung mit einem Kunststoffpatch (Dacron) verschlossen. Feiner weißer Pfeil: Patch auf der A. femoralis communis; der Patch ist am unteren Ende gespalten und erweitert zugleich den Abgang der A. profunda femoris (dicker weißer Pfeil) und der A. femoralis superficialis (schwarzer Pfeil). Quelle: Khwaja HA, Omotoso PO. J Med Case Rep 2009;3:9294, Abb. 5 (vergrößert), CC BY 2.0.

Einstrom vor Abstrom. Hat ein Patient Engstellen in mehreren Etagen, wird zuerst die zentrale Engstelle behandelt (z. B. im Becken). Denn jede weiter periphere Rekonstruktion braucht einen guten Zustrom; ohne ihn verschließt sie sich rasch.

Nach jeder Revaskularisation geht die Basistherapie unverändert weiter. Die antithrombotische Therapie richtet sich nach C08-U07-S03; Kontrollen von Puls, ABI und Duplex zeigen, ob die Rekonstruktion offen bleibt; die ESC-Leitlinie 2024 empfiehlt sie mindestens einmal im Jahr. Welche Komplikationen nach dem Eingriff auftreten können, lernst du in C08-U08.

Amputation ist die letzte Möglichkeit. Vor einer großen Amputation muss geprüft sein, dass keine Revaskularisation mehr möglich ist – mit guter Gefäßdarstellung und durch einen in Unterschenkelrekonstruktionen erfahrenen Gefäßchirurgen. Eine Revaskularisation vorab kann auch erreichen, dass eine kleinere Amputation (z. B. nur einer Zehe) heilt.

Abbildung: Oben die Indikation je nach Situation, in der Mitte der gemeinsame Weg über Bildgebung und Gefäßteam, darunter die drei Verfahren nebeneinander. Der Kasten „Danach“ gilt für jedes Verfahren. Quelle: eigene Darstellung.

Akute Extremitätenischämie – die Durchblutung wiederherstellen

In C08-U03 hast du gelernt, eine akute Extremitätenischämie zu erkennen, die Rutherford-Kategorie zu bestimmen und die Sofortmaßnahmen einzuleiten. Hier geht es darum, wie die Durchblutung wiederhergestellt wird.

Verfahren	Prinzip	Wann besonders geeignet
Embolektomie mit dem Fogarty-Ballonkatheter (offen)	Die Arterie wird in der Leiste oder Ellenbeuge freigelegt und eröffnet; ein Katheter mit leerem Ballon wird am Gerinnsel vorbeigeschoben, der Ballon gefüllt und der Embolus beim Zurückziehen herausgezogen	Embolie in ein vorher gesundes Gefäß, besonders bei tastbarem Leistenpuls; oft in Lokalanästhesie möglich – günstig bei alten, kranken Patienten
Kathetergesteuerte Thrombolyse (endovaskulär)	Ein dünner Katheter liegt im Gerinnsel; ein Fibrinolytikum wird direkt dort über Stunden gegeben	Kategorie I–IIa, Thrombose auf vorbestehender pAVK, weit periphere Verschlüsse; nicht, wenn die Zeit für eine stundenlange Lyse fehlt oder ein hohes Blutungsrisiko besteht
Aspirations- oder mechanische Thrombektomie (endovaskulär)	Das Gerinnsel wird über einen Katheter abgesaugt oder zerkleinert, oft kombiniert mit Lyse	Frische, eher kurzstreckige Verschlüsse
Gefäßchirurgische Rekonstruktion (TEA, Bypass)	Behandlung der zugrunde liegenden Engstelle oder Umgehung	Thrombose auf schwerer pAVK, verschlossener Bypass

Abbildung: Ergebnis einer offenen Embolektomie mit dem Fogarty-Ballonkatheter über die Femoralisgabel. Der lange, dunkelrote Embolus ist ein Abguss des verschlossenen Arterienlumens; daneben liegen kleinere Bruchstücke. Bei dieser Patientin stammte die Embolie von einer Endokarditis der Mitralklappe – nach der Embolektomie wird deshalb immer die Emboliequelle gesucht. Quelle: Limame SM, Arguiena TE, Elkharchi MI, Sidi Mhamed SA, Sidi Oumar ML. Cureus 2026;18(5):e108293, Abb. 4 (zugeschnitten), CC BY 4.0.

Kombination im Hybrid-OP: Häufig werden offene und Katheterverfahren in einem Eingriff kombiniert. Der Erfolg wird noch während der Operation mit einer Angiografie kontrolliert.

Zeit und Kategorie bestimmen das Vorgehen:

• Kategorie I und IIa: dringliche Bildgebung, dann Revaskularisation innerhalb von Stunden – offen oder mit Katheter.
• Kategorie IIb: sofortige Revaskularisation; meist offen oder im Hybrid-OP, weil eine Lyse zu lange dauern würde.
• Nach längerer Ischämie schwillt der wieder durchblutete Muskel an. Das Team ist deshalb auf eine Fasziotomie vorbereitet (Spaltung der Muskelhüllen am Unterschenkel, damit der Druck in den Logen nicht weiter steigt) und führt sie bei längerer Ischämiezeit auch vorbeugend durch. Als Richtwert gilt eine komplette Ischämie von mehr als etwa 6 Stunden (C08-U03). Wie du ein Kompartmentsyndrom erkennst, lernst du in C08-U08.
• Kategorie III: Muskel und Nerv sind irreversibel geschädigt. Eine Wiedereröffnung würde den Patienten durch die Freisetzung von Kalium und Muskelzerfallsprodukten gefährden, ohne das Bein zu retten. Hier wird über eine primäre Amputation entschieden.

Danach: Die Ursache wird behandelt. Nach einer Embolie bei Vorhofflimmern folgt die dauerhafte OAK; nach einer Thrombose auf einer pAVK die Basistherapie mit Plättchenhemmung und ggf. Behandlung der Engstelle (C08-U07-S03).

Abbildung: Die Kategorie oben bestimmt das Tempo, die drei grünen Kästen darunter zeigen die Verfahren. Nach der Wiedereröffnung folgen Erfolgskontrolle, die Frage nach der Fasziotomie und zuletzt die Behandlung der Ursache. Quelle: eigene Darstellung.

Aorta – EVAR oder offene Operation?

Ab welchem Durchmesser ein Bauchaortenaneurysma behandelt wird, hast du in C08-U04 gelernt: bei Männern ab 55 mm, bei Frauen ab 50 mm, bei schnellem Wachstum (10 mm oder mehr pro Jahr) oder bei Beschwerden auch früher. Für die Ausschaltung gibt es zwei Verfahren:

• EVAR (endovaskuläre Aneurysmaausschaltung): Über beide Leisten wird eine Stentprothese – ein mit Metall verstärkter Kunststoffschlauch – in die Aorta geschoben. Sie dichtet oberhalb und unterhalb des Aneurysmas an der Wand ab. Das Blut fließt dann durch die Prothese; der Aneurysmasack ist vom Blutstrom ausgeschaltet und steht nicht mehr unter Druck.
• Offener Ersatz: Über einen Bauchschnitt (oder seitlich hinter dem Bauchfell) wird die Aorta abgeklemmt, das Aneurysma eröffnet und eine Rohrprothese eingenäht; sind die Beckenarterien mitbetroffen, eine Y-Prothese. Die Aneurysmawand wird über der Prothese verschlossen.

Achte links auf die roten Markierungen: Ein Endoleak bedeutet, dass trotz Prothese weiter Blut in den Aneurysmasack gelangt – an der Abdichtungszone (I), über einen Seitenast wie eine Lendenarterie (II) oder an der Verbindungsstelle der Prothesenteile (III). Deshalb braucht jeder Patient nach EVAR lebenslange Kontrollen. Quelle: Eigene Darstellung (medeKI) nach Herold Innere Medizin 2024, Chirurgie Basisweiterbildung, 3. Aufl. 2022, und ESVS-Leitlinie Bauchaortenaneurysma 2024; schematisch, nicht maßstabsgerecht.

Merkmal	EVAR	Offener Ersatz
Zugang und Belastung	Leistenpunktion bzw. kleiner Leistenschnitt; kurze Erholung	Großer Eingriff mit Abklemmen der Aorta, meist Intensivstation; längere Erholung
Frühes Risiko	Niedrigere Sterblichkeit in den ersten Wochen	Höher, besonders bei Herz-, Lungen- oder Nierenerkrankung
Langfristig	Ähnliches Überleben; häufiger erneute Eingriffe (Endoleak, Verschiebung, Verschluss eines Prothesenschenkels)	Sehr dauerhaft; seltener erneute Eingriffe an der Prothese
Voraussetzung	Passende Anatomie: ausreichend langer Aneurysmahals unterhalb der Nierenarterien, passierbare Beckenarterien	Operabilität: Herz, Lunge, Allgemeinzustand
Nachsorge	Lebenslange Bildgebung (Intervalle in C08-U08)	Weniger häufige Kontrollen

Abbildung: CT-Angiografie (koronare Rekonstruktion) nach EVAR. Die Y-förmige Stentprothese reicht von der Aorta in Höhe der Nierenarterien mit zwei Schenkeln bis in beide Beckenarterien; das Metallgerüst erscheint hell. Der blaue Kreis (Pfeil) markiert den Aneurysmasack, der jetzt um die Prothese herum liegt und vom Blutstrom ausgeschaltet sein soll. Ob er sich doch wieder füllt (Endoleak), prüft die lebenslange Nachsorge-Bildgebung. Quelle: Haudebourg (Wikimedia Commons, „Endovasc.jpg“, 2007), gemeinfrei (vom Urheber freigegeben); vergrößert.

Abbildung: Offener Ersatz eines Bauchaortenaneurysmas über einen Bauchschnitt. Das Aneurysma ist ausgeschaltet, an seiner Stelle ist eine quer gerippte Rohrprothese aus Kunststoff eingenäht; unten ist die Nahtreihe der Anastomose zu sehen. Vergleiche mit dem CT-Bild nach EVAR: Dort bleibt der Aneurysmasack um die Prothese liegen, hier wird die Prothese direkt mit der Aorta vernäht. Quelle: Salimi J, Pourazari P, Sadeghi A, Shokri A. Int J Surg Case Rep 2025;131:111383, Abb. 3 (zugeschnitten, vergrößert), CC BY 4.0.

Die europäische Gefäßchirurgie-Leitlinie (ESVS 2024) sieht EVAR bei passender Anatomie für die meisten Patienten als bevorzugtes Verfahren. Die Wahl ist aber eine gemeinsame Entscheidung mit dem Patienten: Lebenserwartung, Dauerhaftigkeit, Lebensqualität nach dem Eingriff, Bereitschaft zur lebenslangen Nachsorge und der Wunsch des Patienten werden gegeneinander abgewogen. Für einen jüngeren, fitten Patienten mit langer Lebenserwartung kann der offene Ersatz wegen seiner Dauerhaftigkeit die bessere Wahl sein. Bei einem sehr alten oder schwer kranken Patienten mit kurzer Lebenserwartung kann auch der Verzicht auf eine Ausschaltung richtig sein – das Risiko des Eingriffs muss kleiner sein als das Rupturrisiko in der verbleibenden Lebenszeit.

Die ESC-Leitlinie 2024 nennt dafür eine Grenze: Bei passender Anatomie und einer Lebenserwartung von mehr als 2 Jahren ist EVAR das bevorzugte Verfahren; liegt die Lebenserwartung unter 2 Jahren, wird eine elektive Ausschaltung nicht empfohlen. Eine Standard-Stentprothese braucht unterhalb der Nierenarterien einen Aneurysmahals von mindestens etwa 10 mm Länge. Nach EVAR folgen Kontrollen nach 1 und 12 Monaten, danach jährlich (C08-U08).

Abbildung: Folge den Schritten 1 bis 4. Die Frage nach der Lebenserwartung kommt vor der Bildgebung: Ist sie kurz, endet der Weg rechts ohne Eingriff. Die farbigen Kästen unten stellen den Preis jedes Verfahrens gegenüber. Quelle: eigene Darstellung.

Brustaorta und akutes Aortensyndrom – kurz wiederholt (C08-U05):

• Typ-A-Dissektion: notfallmäßige offene Operation mit Ersatz der Aorta ascendens.
• Komplizierte Typ-B-Dissektion (z. B. Malperfusion, drohende Ruptur, nicht beherrschbarer Schmerz oder Blutdruck): TEVAR – eine Stentprothese in der Aorta descendens, die den Einriss abdeckt – als Verfahren der ersten Wahl.
• Unkomplizierte Typ-B-Dissektion: medikamentös (Schmerz, Herzfrequenz, Blutdruck) und engmaschig mit Bildgebung; bei geeigneter Anatomie kann in der subakuten Phase eine TEVAR erwogen werden.

Zielwerte der medikamentösen Behandlung sind eine Herzfrequenz ≤ 60/min und ein systolischer Blutdruck < 120 mmHg (C08-U05). Die subakute Phase reicht von Tag 15 bis 90; als Hochrisikozeichen, die eine TEVAR nahelegen, nennt die ESC-Leitlinie 2024 z. B. einen Aortendurchmesser > 40 mm, ein falsches Lumen > 20–22 mm oder ein Entry > 10 mm.

Abbildung: Zwei Fragen nacheinander: Erst entscheidet die Beteiligung der Aorta ascendens über Typ A oder B, dann bei Typ B die Frage nach Komplikationen. Der rechte Weg zeigt, warum auch die unkomplizierte Typ-B-Dissektion engmaschig verfolgt wird. Quelle: eigene Darstellung.

Vertiefung (Referenz): Komplexe Aortenprothesen und Bypassmaterial

Diese Karte dient zur Orientierung; dazu gibt es keine Aufgabe.

• Fenestrierte und gebranchte EVAR (F-EVAR, B-EVAR): Liegt das Aneurysma so nah an den Nierenarterien, dass unterhalb kein ausreichend langer Hals für die Abdichtung bleibt (juxtarenales Aneurysma), werden individuell gefertigte Prothesen mit Öffnungen (Fenstern) oder Seitenarmen für Nieren- und Darmarterien verwendet. Das gilt auch für thorakoabdominelle Aneurysmen.
• Chimney-Technik: Neben einer Standardprothese werden kleine Stentprothesen parallel in die Nierenarterien gelegt („Kamine“). Vorteil: Sie ist sofort verfügbar, auch im Notfall.
• Bypassmaterial: Für Bypässe am Bein, besonders unterhalb des Knies, ist die körpereigene Vene (meist V. saphena magna) das bevorzugte Material, weil sie länger offen bleibt. Kunststoffprothesen (z. B. Polyester, PTFE) werden vor allem im Bauch- und Beckenbereich und oberhalb des Knies verwendet.

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Wunden und Komplikationen

Lernziel: Du kannst Wundprobleme und Komplikationen nach Gefäßeingriffen erkennen.

Drei Ulkusarten am Bein

Ein Ulkus (Geschwür) ist ein Hautdefekt, der bis in die Lederhaut oder tiefer reicht. Als chronisch gilt eine Wunde, die trotz guter Behandlung nach etwa vier Wochen keine Heilungstendenz zeigt. Die meisten chronischen Wunden am Bein haben eine Durchblutungsstörung als Ursache. Damit gehören sie in dieses Kapitel: Die Wunde selbst ist oft nur das sichtbare Zeichen eines Gefäßproblems.

Du musst drei Ursachen sicher auseinanderhalten, weil die Behandlung jeweils eine andere ist:

• Venöses Ulkus (Ulcus cruris venosum): Bei chronischer venöser Insuffizienz bleibt der Druck in den Beinvenen dauerhaft hoch. Die Kapillaren werden durchlässig, es entstehen Ödem, Verhärtung und Pigmentierung der Haut – schließlich bricht die Haut auf. Die Arterien sind dabei oft gesund. Die wichtigste Behandlung ist Kompression.
• Arterielles Ulkus: Bei pAVK erreicht zu wenig sauerstoffreiches Blut die Haut. Schon eine kleine Druckstelle oder Verletzung heilt nicht mehr. Ein Ulkus bei pAVK bedeutet eine chronische kritische Extremitätenischämie (CLTI) – wie in C08-U02 gelernt. Die wichtigste Behandlung ist die Verbesserung der Durchblutung.
• Neuropathisches Ulkus beim diabetischen Fußsyndrom (DFS): Durch die diabetische Polyneuropathie fehlt das Schmerzempfinden. Der Patient bemerkt Druck und Verletzung nicht und belastet weiter. Die wichtigste Behandlung ist Druckentlastung. Häufig liegt zusätzlich eine pAVK vor (neuroischämisches Ulkus).

Mischformen sind häufig: Etwa jedes siebte Ulcus cruris ist arteriell und venös bedingt (Ulcus mixtum).

Ulkus	Ort und Aussehen	Schmerz, Umgebung, Fußpulse/ABI
Arteriell	Zehenkuppen, Ferse, äußerer Fußrand, Druckstellen, Schienbein; scharf begrenzt, trocken, blasser Grund oder schwarze Nekrose	Stark, nachts und beim Hochlagern schlimmer; kühl, blass, dünne Haut, Haarverlust; Fußpulse fehlen, ABI ≤ 0,90
Venös	Um den Innenknöchel; flach, großflächig, nässend, Fibrin und Granulation	Mäßig, beim Hochlagern besser; Ödem, braune Haut, Verhärtung; Fußpulse tastbar, ABI normal (ohne pAVK)
Neuropathisch (DFS)	Fußsohle unter Mittelfußköpfchen, Großzehe; tief, wie ausgestanzt, Hornhautwall	Oft schmerzlos; warm, trocken, Gefühl gemindert; Fußpulse oft tastbar, ABI oft falsch hoch (Mediasklerose)

Vergleiche die drei Formen: Venöse Ulzera sitzen am Innenknöchel, arterielle an den Enden und Druckpunkten, neuropathische dort, wo die Fußsohle beim Gehen am stärksten belastet wird. Quelle: Eigene Darstellung (medeKI) nach Chirurgie Basisweiterbildung, 3. Aufl. 2022 (Kap. 39), und IWGDF-Leitlinien 2023; schematisch, nicht maßstabsgerecht.

Abbildung: Oben ein arterielles, unten ein venöses Ulkus. Oben: scharf begrenzte Defekte am Unterschenkel, dazu dunkle Nekrosen an den Zehenkuppen – also an den Enden der Durchblutung; die Haut ist dünn, trocken und schuppig. Unten: ein flaches, großflächiges Ulkus knapp über dem Knöchel mit belegtem Grund, geröteter Umgebung und sichtbaren erweiterten Venen. Quelle: Neuwieser H, Jami NVSJ, Meier RJ et al. Diagnostics (Basel) 2025;15:2184, Abb. 1 (Panels zugeschnitten, Panelbuchstaben entfernt), CC BY 4.0.

Abbildung: Neuropathisches Ulkus der Fußsohle beim diabetischen Fuß. Es liegt dort, wo der Vorfuß beim Abrollen am stärksten belastet wird – unter den Mittelfußköpfchen. Typisch sind der runde, tiefe, wie ausgestanzte Defekt und der Hornhautwall am Rand. Quelle: Moreira FD, Jambeiro JES, Cordeiro Neto AT et al. Rev Bras Ortop (Sao Paulo) 2024;59(Suppl 2):e228–e232, Abb. 1A (zugeschnitten, Röntgenbild und Panelbuchstabe entfernt, vergrößert), CC BY 4.0.

Merke: Der Ort gibt dir den ersten Hinweis. Entscheidend sind aber Pulsstatus und ABI (C08-U02). Bei jedem Ulkus am Unterschenkel oder Fuß tastest du die Fußpulse und misst den ABI – bevor jemand einen Kompressionsverband anlegt.

Abbildung: Gehe von oben nach unten: Der Ort gibt den Verdacht, erst der ABI entscheidet über den Weg. Bei ABI über 1,30 übernimmt der Zehendruck die Entscheidung. Quelle: eigene Darstellung.

Die ischämische Wunde beurteilen

Erst beschreiben, dann entscheiden. Jede Wunde wird gleich systematisch beschrieben und dokumentiert, am besten mit Foto:

1. Ort und Größe (Länge × Breite in cm)
2. Tiefe: Sind Sehne, Gelenkkapsel oder Knochen sichtbar oder tastbar?
3. Wundgrund: schwarz (Nekrose), gelb (Fibrinbelag), rot und körnig (Granulationsgewebe)
4. Wundrand und Umgebung: Rötung (wie weit?), Schwellung, Überwärmung, Hornhaut, Ödem
5. Sekret und Geruch: klar, trüb, eitrig; übelriechend?

Drei Fragen bestimmen das Risiko für das Bein. Ob eine ischämische Wunde heilt oder in einer Amputation endet, hängt vor allem von drei Bereichen ab. Die US-amerikanische Gefäßchirurgie fasst sie im WIfI-System zusammen: Wound, Ischemia, foot Infection. Jeder Bereich wird von 0 (nichts) bis 3 (schwer) eingestuft. Je höher die Kombination, desto höher das Amputationsrisiko – und desto eher lohnt eine Revaskularisation. Du musst die Punktetabelle nicht auswendig kennen. Wichtig ist, dass du alle drei Bereiche prüfst:

Bereich	Was du prüfst	Alarmzeichen
Wunde	Größe, Tiefe, Gangrän	Tiefe bis Knochen, Gangrän über die Zehe hinaus
Ischämie	ABI, Knöchel- und Zehendruck	Zehendruck < 30 mmHg; ABI > 1,3: Verdacht auf Mediasklerose; dann sowie bei klinisch unplausiblem ABI TBI und Doppler ergänzen
Infektion	Lokale und allgemeine Zeichen	Ausbreitende Rötung, Abszess, Fieber, Sepsis

Besiedelt oder infiziert? Jede chronische Wunde ist mit Bakterien besiedelt. Ein Abstrich mit Keimnachweis allein ist deshalb noch keine Infektion. Eine Infektion erkennst du klinisch: Rötung, Überwärmung, Schwellung oder Verhärtung, Druckschmerz und eitriges Sekret. Breitet sich die Infektion in die Tiefe aus, entstehen Phlegmone, Abszess oder Lymphangitis. Fieber, Tachykardie, Blutdruckabfall, Leukozytose und CRP-Anstieg zeigen eine systemische Infektion an. Achtung beim Diabetes: Schmerz und Fieber können trotz schwerer Infektion fehlen. Für den Erregernachweis entnimmst du nach Reinigung Material aus der Tiefe der Wunde (Gewebeprobe) – nicht nur einen oberflächlichen Abstrich.

Ist der Knochen beteiligt? Mit einer sterilen, stumpfen Metallsonde tastest du den Wundgrund ab (Probe-to-bone-Test). Stößt die Sonde auf harten, rauen Knochen, ist eine Osteomyelitis wahrscheinlich. Zusammen mit einem Röntgenbild des Fußes und einem Entzündungswert (CRP oder BSG) ist das die erste Abklärung. Bleibt die Diagnose unklar, folgt eine MRT. Freiliegender Knochen gilt wie ein positiver Test.

Notfall – noch heute handeln: Eine feuchte Gangrän (schwarz-grün, nässend, übelriechend, mit sich ausbreitender Rötung), ein Abszess, Gas im Gewebe (Knistern beim Tasten) oder Sepsiszeichen bedrohen Bein und Leben. Dann muss der Infektionsherd sofort chirurgisch entlastet werden: Eröffnung und Drainage, Débridement, wenn nötig Amputation – zusätzlich Blutkulturen und Antibiotika i.v. Gefäßmedizin und Chirurgie legen Reihenfolge und Zeitpunkt von Drainage und Revaskularisation gemeinsam dringend fest.

Abbildung: Feuchte Gangrän einer Zehe. Achte auf die Umgebung: Von der grau-livide verfärbten Zehe breiten sich Rötung und Schwellung über den Vorfuß aus – das ist die Infektion, die den Fuß bedroht und sofort chirurgisch angegangen wird. Eine trockene Gangrän ist dagegen schwarz, eingetrocknet und scharf demarkiert (Foto in C08-U02). Quelle: Bobirca F, Dumitrescu D, Mihalache O et al. Medicina (Kaunas) 2025;61:1817, Abb. 1 (Rand beschnitten, vergrößert), CC BY 4.0.

Eine trockene Gangrän dagegen ist schwarz, trocken, schmerzarm und scharf gegen das gesunde Gewebe abgegrenzt (demarkiert). Sie ist kein Notfall für das Skalpell: Hier steht die Durchblutung an erster Stelle.

Abbildung: Prüfe immer alle drei WIfI-Bereiche. Die Frage in Schritt 3 trennt den Infektionsnotfall von der trockenen Nekrose; die vier farbigen Kästen unten zeigen die Reihenfolge aus S03. Quelle: eigene Darstellung.

Erst Durchblutung, dann Wundchirurgie

Warum diese Reihenfolge? Eine Wunde braucht für die Heilung mehr Sauerstoff als intakte Haut. Schneidest du in einem schlecht durchbluteten Fuß großzügig Nekrosen weg, entsteht eine neue, größere Wunde – die genauso wenig heilt. Deshalb gilt bei der ischämischen Wunde: Erst die Durchblutung verbessern, dann größere Wundchirurgie. Einzige Ausnahme ist die nicht beherrschte Infektion (S02). Das Lehrbuch fasst die Reihenfolge so zusammen:

Schritt	Inhalt
1. Infektkontrolle	Nur bei Abszess oder feuchter Gangrän: sofort entlasten, feuchte in trockene Nekrose überführen
2. Revaskularisation	Durchblutung endovaskulär oder operativ verbessern (C08-U07)
3. Débridement, Amputation	Nach Revaskularisation und Demarkation; oft nur kleine Amputation (z. B. Zehe)
4. Nachsorge	Risikofaktoren, Fußpflege, passende Schuhe, Kontrollen

Weitere Grundsätze für den ischämischen Fuß:

• Druck entlasten: Ferse frei lagern, weiche Unterlage, keine engen Schuhe. Beim neuropathischen Fußsohlenulkus heilt ohne Entlastung nichts; Bei fehlender oder höchstens leichter Ischämie beziehungsweise Infektion kommt eine nicht abnehmbare kniehohe Entlastung (z. B. Vollkontaktgips) infrage. Bei gleichzeitiger leichter Infektion und Ischämie oder bei mittelschwerer oder schwerer Ischämie beziehungsweise Infektion wird eine abnehmbare Entlastung gewählt; bei schwerem Befund werden Infektion und Durchblutung vorrangig im Gefäßteam behandelt.
• Keine Wärme: Wärmflasche, Heizkissen oder heißes Fußbad erhöhen den Sauerstoffbedarf des Gewebes, das ohnehin zu wenig bekommt. Bei gestörtem Gefühl drohen außerdem Verbrennungen.
• Lagerung: Bei Ruheschmerz das Bein leicht tief lagern – die Schwerkraft erhöht den Perfusionsdruck. Nicht hochlagern.
• Lokaltherapie: Trockene Nekrosen bis zur Revaskularisation trocken und druckfrei verbinden. Saubere Wunden werden feucht behandelt.

Abbildung: Die Kombination aus Ischämie und Infektion entscheidet, ob die Entlastung abnehmbar sein muss. Quelle: eigene Darstellung.

Wann die Gefäßmedizin dazuholen? Immer, wenn bei einer Fußwunde die Fußpulse fehlen oder der Fuß kühl und blass ist. Beim Diabetes empfehlen die internationalen Leitlinien eine dringende Gefäßbildgebung mit Prüfung der Revaskularisation, wenn der Zehendruck unter 30 mmHg oder der transkutane Sauerstoffpartialdruck (TcPO₂) unter 30 mmHg liegt. Dasselbe gilt, wenn sich die Wundfläche trotz guter Behandlung innerhalb von vier Wochen nicht deutlich verkleinert (z. B. um weniger als 50 %) – auch bei unauffälligen Messwerten.

Kompression: Hilfe für die Vene, Gefahr für die Arterie. Kompression drückt das Ödem aus dem Gewebe und ist beim venösen Ulkus die wichtigste Therapie. Bei schwerer pAVK drückt der Verband aber die letzten noch durchbluteten Kapillaren zu – es entstehen Drucknekrosen. Deshalb misst du vor jeder Kompression den ABI. Die deutsche Leitlinie zur Kompressionstherapie nennt eine fortgeschrittene pAVK als absolute Kontraindikation, wenn einer der folgenden Werte vorliegt:

Messwert	Grenze für „keine Kompression“
ABI	< 0,5
Knöchelarteriendruck	< 60 mmHg
Zehendruck	< 30 mmHg
TcPO₂ am Fußrücken	< 20 mmHg

Eine Ausnahme kann die Gefäßmedizin bei einem Knöcheldruck von 50–60 mmHg für wenig dehnbares Material unter engmaschiger klinischer Kontrolle erwägen; das ist keine Freigabe für eine routinemäßige Kompression.

Bei leichter bis mittelschwerer pAVK (ABI zwischen 0,5 und 0,9) ist Kompression nur eingeschränkt möglich: mit reduziertem Druck, mit wenig dehnbarem (kurzzugigem) Material und unter engmaschiger Kontrolle von Hautfarbe und Schmerz – und parallel wird die pAVK gefäßmedizinisch abgeklärt. Bei ABI > 1,3 (Verdacht auf Mediasklerose) oder klinisch unplausiblem ABI ergänzt du TBI und Doppler-Beurteilung. Ist der ABI nicht verwertbar, entscheidest du anhand des Zehendrucks.

Abbildung: Lies die drei Spalten wie eine Ampel. Der rote Kasten darunter gilt immer: Schon ein einziger Grenzwert verbietet die Kompression. Quelle: eigene Darstellung.

Mischulkus – Kompression ja oder nein?

Fall: Frau S., 72 Jahre, hat seit drei Monaten eine Wunde über dem linken Innenknöchel. Der Unterschenkel ist geschwollen, die Haut bräunlich verfärbt und verhärtet. Die Fußpulse links sind nur schwach tastbar. Der Pflegedienst möchte einen Kompressionsverband anlegen. Du misst im Liegen:

• Arm: rechts 138 mmHg, links 130 mmHg
• Knöchel links: A. tibialis posterior 92 mmHg, A. dorsalis pedis 84 mmHg

Schritt 1 – Ulkus einordnen: Ort (Innenknöchel), Ödem und braune, verhärtete Haut sprechen für ein venöses Ulkus. Die schwachen Fußpulse lassen aber an eine zusätzliche pAVK denken.

Schritt 2 – ABI berechnen: Niedrigerer Knöcheldruck links ÷ höherer Armdruck = 84 ÷ 138 ≈ 0,61. Das ist eine pAVK (≤ 0,90). Es liegt also ein Ulcus mixtum vor.

Schritt 3 – mit den Grenzwerten vergleichen: ABI 0,61 liegt über 0,5, der Knöcheldruck mit 84 mmHg über 60 mmHg. Eine absolute Kontraindikation besteht nicht, wohl aber eine relative.

Schritt 4 – entscheiden: Kompression ist möglich, aber angepasst: reduzierter Druck, kurzzugiges Material, Kontrolle von Hautfarbe, Zehen und Schmerz nach dem Anlegen und bei jedem Verbandwechsel. Schmerz oder blasse Zehen unter dem Verband → Verband sofort entfernen.

Schritt 5 – weiter denken: Die pAVK wird gefäßmedizinisch abgeklärt (Duplexsonografie). Ein Ulcus mixtum heilt oft erst, wenn beide Ursachen behandelt werden.

Ergebnis in einem Satz: „Bei Ulcus mixtum mit ABI 0,61 ist eine angepasste Kompression unter engmaschiger Kontrolle möglich; parallel klären wir die pAVK gefäßmedizinisch ab.“

Komplikationen an der Punktionsstelle

Die meisten Katheterinterventionen an Becken- und Beinarterien beginnen mit einer Punktion der A. femoralis communis in der Leiste. Die richtige Stelle liegt über dem Hüftkopf: Dort kann man die Arterie nach dem Eingriff gegen den Knochen abdrücken. Wird zu hoch punktiert – oberhalb des Leistenbands –, blutet es in den Raum hinter dem Bauchfell (Retroperitoneum), ohne dass in der Leiste viel zu sehen ist. Wird zu tief punktiert, im Bereich der Aufzweigung, entstehen eher Pseudoaneurysma und AV-Fistel.

Komplikation	Woran du sie erkennst	Nächster Schritt
Hämatom	Schwellung und Verfärbung, nicht pulsierend	Kompression, Hb; Duplex, wenn es wächst oder pulsiert
Pseudoaneurysma	Pulsierende, schmerzhafte Schwellung, systolisches Geräusch	Farbduplex; Kompression unter Ultraschall oder ultraschallgesteuerte Thrombininjektion, selten OP
AV-Fistel	Schwirren, durchgehendes Geräusch in Systole und Diastole	Farbduplex; je nach Größe beobachten oder verschließen
Retroperitoneale Blutung	Rücken-, Flanken- oder Unterbauchschmerz, Hb-Abfall, Tachykardie, Hypotonie – Leiste oft unauffällig	Sofort CT, Kreislauf stützen, Gefäßchirurgie
Thrombose, Dissektion, Embolie	Kaltes Bein, Pulse fehlen neu; blaue Zehe bei tastbaren Fußpulsen	Pulsstatus, Doppler, Gefäßteam; Vorgehen wie bei C08-U03

Was ist ein Pseudoaneurysma? Beim echten Aneurysma ist die ganze Gefäßwand ausgeweitet. Beim Pseudoaneurysma (Aneurysma spurium) bleibt im Punktionsloch eine Lücke. Blut fließt bei jedem Herzschlag durch diese Lücke in einen Hohlraum außerhalb der Arterie, der nur von Bindegewebe und Hämatom begrenzt wird – deshalb pulsiert die Schwellung. Der Hohlraum kann platzen. Die Farbduplexsonografie zeigt den Fluss im Hohlraum und den Verbindungskanal zur Arterie.

Abbildung: Farbduplexsonografie eines Pseudoaneurysmas der A. femoralis communis im Querschnitt. Der blaue Pfeil zeigt auf den Hohlraum außerhalb der Arterie: Das Blut kreist darin, deshalb ist eine Hälfte rot und die andere blau gefärbt („Yin-Yang-Zeichen“). Der rote Pfeil zeigt auf die darunterliegende Arterie, aus der das Blut mit jedem Herzschlag über den schmalen Verbindungskanal einströmt. Quelle: Azzo C, Driver L, Clark KT, Shokoohi H. Cureus 2023;15:e43527, Abb. 4B (zugeschnitten; Panelbuchstabe, Farbskala, Herstellerlogo und Tiefenangabe entfernt, vergrößert), CC BY 4.0.

Die blaue Zehe. Lösen sich bei der Katheterarbeit kleine Plaque- oder Cholesterinteilchen, verstopfen sie die kleinsten Arterien. Typisch sind schmerzhafte blaue Zehen und eine netzartige Hautzeichnung, obwohl die Fußpulse tastbar sind (Blue-toe-Syndrom). Ein großer Embolus dagegen macht ein akut ischämisches Bein ohne Pulse.

Abbildung: Die Punktionshöhe oben erklärt, welche Komplikation droht. Darunter entscheidet der Tastbefund der Leiste – und eine weiche Leiste schließt die gefährlichste Blutung nicht aus. Quelle: eigene Darstellung.

Gehe die Karte von oben nach unten durch: Für jeden Ort gibt es eigene typische Komplikationen. Der Kasten unten erinnert daran, dass ein Gefäßeingriff auch Niere und Herz belastet. In diesem Abschnitt geht es um Ort 2; die anderen Orte folgen in den nächsten Abschnitten. Quelle: Eigene Darstellung (medeKI) nach Chirurgie Basisweiterbildung, 3. Aufl. 2022 (Kap. 14, 60, 62), Herold Innere Medizin 2024 und ESC-Leitlinie nichtkardiale Chirurgie 2022; schematisch, nicht maßstabsgerecht.

Nach der Revaskularisation – das Bein überwachen

Nach jeder Revaskularisation – Embolektomie, Bypass, Stent – wird das Bein in den ersten Stunden und Tagen regelmäßig untersucht. Damit du eine Verschlechterung erkennst, muss der Ausgangsbefund direkt nach dem Eingriff dokumentiert sein: Welche Pulse waren tastbar, welche Dopplersignale hörbar?

Was du prüfst:

• Pulse und Dopplersignale unterhalb der Rekonstruktion, im Seitenvergleich
• Hautfarbe und Temperatur des Fußes, Rekapillarisierung
• Sensibilität und Motorik von Fuß und Zehen
• Wade: weich oder prall? Schmerz bei Bewegung der Zehen?
• Punktionsstelle oder Operationswunde (S05)

Frühverschluss. Verschwindet ein Puls oder Dopplersignal, das nach dem Eingriff vorhanden war, oder wird der Fuß wieder kalt und blass, besteht Verdacht auf einen Verschluss von Bypass oder Stent (Thrombose). Das ist ein Notfall: sofort die Gefäßchirurgie informieren – nicht bis zur Visite warten. Oft ist eine erneute Intervention oder Operation nötig.

Kompartmentsyndrom – das Bein ist durchblutet und trotzdem in Gefahr. Die Muskeln des Unterschenkels liegen in vier Logen, die von festen Faszien umschlossen sind. Nach längerer Ischämie werden die Kapillaren bei der Wiederdurchblutung undicht. Flüssigkeit tritt in den Muskel aus, der Muskel schwillt – doch die Faszie gibt nicht nach. Der Druck in der Loge steigt, bis er höher ist als der Druck in den Kapillaren. Dann werden Muskel und Nerven nicht mehr versorgt, obwohl die große Arterie offen ist. Ohne Entlastung sterben Muskeln innerhalb weniger Stunden ab.

Erhöhtes Risiko besteht nach Ischämiezeiten über etwa 6 Stunden, nach kompletter Ischämie, bei akuter Embolie ohne Kollateralen und nach Gefäßverletzungen.

Zeichen	Was es bedeutet
Schmerz stärker als erwartet, trotz Analgesie	Frühestes Zeichen – ernst nehmen
Schmerz bei passiver Dehnung (Zehen oder Fuß bewegen)	Gedehnter, ischämischer Muskel
Muskelloge prall und hart	Druck in der Loge erhöht
Kribbeln, Taubheit am Fußrücken	Nerv ischämisch
Schwäche der Fuß- und Zehenheber	Spätes Zeichen – Muskel und Nerv schon geschädigt
Fußpulse tastbar	Schließt ein Kompartmentsyndrom nicht aus

Warum bleiben die Pulse oft tastbar? Der Logendruck steigt meist nicht über den systolischen Druck in der großen Arterie. Er übersteigt aber den viel niedrigeren Druck in den Kapillaren – und dort entscheidet sich die Versorgung des Muskels. Ein fehlender Puls ist deshalb ein sehr spätes Zeichen.

Diagnose und Behandlung. Die Diagnose ist in erster Linie klinisch. Bei unklarem Befund – zum Beispiel beim sedierten Patienten – misst die Chirurgie den Druck in der Loge. Als Richtwert gilt ein Logendruck über etwa 25–30 mmHg oder ein Abstand zwischen diastolischem Blutdruck und Logendruck von weniger als 30 mmHg. Die Behandlung ist die Fasziotomie: Die Faszien aller vier Logen werden über die ganze Länge gespalten. Bei sehr langer Ischämie wird oft schon beim ersten Eingriff vorbeugend gespalten. Bis zur Entscheidung lagerst du das Bein auf Herzhöhe (Hochlagern senkt den Perfusionsdruck) und entfernst einschnürende Verbände.

Abbildung: Zwei Spuren, ein Ziel: Beide führen sofort zur Gefäßchirurgie. Der graue Kasten erklärt, warum die rechte Spur trotz tastbarer Fußpulse ein Notfall ist. Quelle: eigene Darstellung.

Reperfusionssyndrom – wenn der Muskel seinen Inhalt freigibt

In C08-U03 hast du gelernt, dass nach einer kompletten Ischämie von mehr als etwa 6 Stunden ein Reperfusionssyndrom droht. So entsteht es:

1. Der ischämische Muskel bekommt keinen Sauerstoff. Muskelzellen gehen zugrunde (Rhabdomyolyse).
2. Solange die Arterie verschlossen ist, bleiben ihre Inhaltsstoffe im Bein.
3. Nach der Wiedereröffnung werden Kalium, Säure, Myoglobin und Kreatinkinase (CK) auf einmal in den Kreislauf gespült.
4. Die Folgen betreffen den ganzen Körper: Hyperkaliämie mit Gefahr lebensbedrohlicher Rhythmusstörungen, metabolische Azidose, akutes Nierenversagen durch Myoglobin in den Nierentubuli, im schweren Fall Kreislaufversagen.

Abbildung: Links die Gefahr für das Herz, rechts für die Niere – jeweils mit Kontrolle und Gegenmaßnahme. Die Kaliumstufen in Schritt 4a sagen dir, wie dringend es ist. Quelle: eigene Darstellung nach ERC-Leitlinien 2021 (Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen, Hyperkaliämie-Schweregrade); schematisch.

Was du kontrollierst	Warum
Kalium, pH und Laktat (BGA) – früh und wiederholt	Hyperkaliämie und Azidose kommen oft in den ersten Stunden
CK	Zeigt das Ausmaß des Muskelschadens; steigt über 1–3 Tage
Kreatinin, Urinmenge, Urinfarbe	Dunkelbrauner Urin, Teststreifen „Blut“ positiv ohne Erythrozyten → Myoglobinurie
Kontinuierliches EKG	Hyperkaliämie kann ohne Vorwarnung Rhythmusstörungen auslösen

Hyperkaliämie im EKG – Kurzwissen für dieses Kapitel. Mit steigendem Kalium werden die T-Wellen hoch, schmal und spitz. Später werden die P-Wellen flach, die PQ-Zeit länger und die QRS-Komplexe breit; am Ende drohen Kammerflimmern oder Asystolie. Ein normales EKG schließt eine gefährliche Hyperkaliämie nicht aus. Nach den ERC-Leitlinien 2021 gilt Kalium 5,5–5,9 mmol/l als leichte, 6,0–6,4 mmol/l als mäßige und ab 6,5 mmol/l als schwere Hyperkaliämie. Wie man die Hyperkaliämie akut behandelt, lernst du im Kapitel zu den Elektrolytstörungen. Hier ist entscheidend: Bei einem Patienten nach Revaskularisation einer lange ischämischen Extremität kontrollierst du Kalium früh und wiederholt, überwachst das EKG und rufst bei einem Anstieg sofort Hilfe, damit die Behandlung ohne Verzögerung beginnt.

Die Niere schützen: reichlich Flüssigkeit, damit viel Urin fließt (bei Herzinsuffizienz mit Vorsicht); keine nierenschädigenden Mittel wie nichtsteroidale Antirheumatika oder unnötiges Kontrastmittel; bei steigendem Kreatinin und wenig Urin früh die Nephrologie einbeziehen – im schweren Fall ist eine Dialyse nötig. Reperfusionssyndrom und Kompartmentsyndrom haben dieselbe Ursache und treten oft gemeinsam auf: Wer das eine hat, wird auf das andere untersucht.

Weitere Komplikationen – Wunde, Prothese, Niere, Herz

Blutung, Wunde und Prothese

Komplikation	Woran du sie erkennst	Was folgt
Nachblutung	Wachsende Schwellung, Blut in Drainage, Hb-Abfall, Tachykardie	Kompression, Hb, Kreislauf; oft operative Revision
Wundinfekt (oft Leiste)	Rötung, Überwärmung, Eiter, Fieber	Abstrich, Antibiotika, ggf. Revision; Gefahr: Infekt greift auf die Prothese über
Lymphfistel, Lymphozele	Klare, gelbliche Flüssigkeit aus der Wunde oder prall-elastische Schwellung	Meist konservativ; hält sie an, Revision
Protheseninfekt	Früh oder erst Monate bis Jahre später: unklares Fieber, Fistel, pulsierende Schwellung an der Naht, Blutung	Gefäßzentrum; CT-Angiografie, ergänzend PET-CT (Spezialverfahren)
Kontrastmittel-Nierenschaden	Kreatininanstieg in den ersten 2–3 Tagen nach Kontrastmittel	Kreatinin kontrollieren; Vorsorge wie in C08-U06

Die Leiste ist ein Problembereich: Viele Lymphbahnen, eine feuchte Hautfalte und nahe Bakterien der Dammregion machen Wundinfekte und Lymphfisteln dort häufig. Ein Infekt in der Leiste kann auf eine darunterliegende Kunststoffprothese übergreifen. Der Protheseninfekt ist eine der schwersten Komplikationen der Gefäßchirurgie, weil die infizierte Prothese meist ausgebaut werden muss. Seine Spezialdiagnostik (Kriterien, PET-CT, Szintigrafie) ist Aufgabe des Gefäßzentrums; dein Beitrag ist, die Warnzeichen zu erkennen.

Abbildung: Eine klare Lymphflüssigkeit, Eiter und Blut führen zu unterschiedlichen Schritten; Warnzeichen an einer Prothese verlangen die Abklärung im Gefäßzentrum. Quelle: eigene Darstellung.

Das Herz nach dem Gefäßeingriff

Patienten mit pAVK oder Aortenaneurysma haben häufig auch eine koronare Herzkrankheit – die Atherosklerose betrifft den ganzen Körper (C08-U02). Gefäßoperationen gehören deshalb zu den Eingriffen mit dem höchsten kardialen Risiko. Die europäische Leitlinie zur nichtkardialen Chirurgie (ESC 2022) teilt das Risiko für Herztod, Herzinfarkt oder Schlaganfall in den ersten 30 Tagen so ein:

Risiko	Gefäßeingriffe
Hoch (> 5 %)	Offene Aorten- und große Gefäßoperationen; offene Revaskularisation bei akuter Ischämie; Amputation
Mittel (1–5 %)	EVAR; periphere Ballondilatation

Myokardschaden ohne Brustschmerz. Nach der Operation verläuft ein Herzmuskelschaden oft stumm: Schmerzmittel, Narkosenachwirkung und Wundschmerz verdecken die typischen Beschwerden. Trotzdem erhöht er das Sterberisiko deutlich. Die Leitlinie empfiehlt deshalb bei Patienten mit bekannter Herz-Kreislauf-Erkrankung, Risikofaktoren oder einem Alter ab 65 Jahren vor mittel- und hochriskanten Eingriffen eine Troponinbestimmung (hochsensitiv) vor der Operation sowie am Tag 1 und Tag 2 danach. Steigt das Troponin gegenüber dem Ausgangswert um mehr als den oberen Referenzwert an, spricht man von einem perioperativen Myokardschaden (PMI, peri-operative myocardial infarction/injury); die wahrscheinlich ischämisch bedingte Untergruppe heißt MINS (myocardial injury after non-cardiac surgery).

Ein Troponinanstieg ist der Anfang der Abklärung, nicht ihr Ende: EKG schreiben, Patient untersuchen und befragen, und nach der Ursache suchen. Ein Herzinfarkt durch Plaqueruptur ist möglich. Häufiger fehlt dem Herzmuskel Sauerstoff, weil Angebot und Bedarf nicht zusammenpassen: Blutung oder Anämie, Blutdruckabfall, Tachykardie, Hypoxie. Diese Ursachen werden behoben; die Kardiologie wird einbezogen.

Abbildung: Der stumme Myokardschaden fällt nur auf, wenn du nach Plan misst. Ein Anstieg ist der Start der Ursachensuche – links die häufigere, rechts die seltenere Ursache. Quelle: eigene Darstellung nach ESC-Leitlinie nichtkardiale Chirurgie 2022; Beispielwerte frei gewählt.

Neues Vorhofflimmern nach der Operation. Es tritt nach großen Eingriffen häufig auf. Bevor du nur die Frequenz senkst, suchst du den Auslöser: Schmerz, zu wenig oder zu viel Volumen, Blutung und Anämie, Elektrolytstörung (Kalium unter 3,5 mmol/l, Magnesium), Infektion, Hypoxie, abgesetzter Betablocker. Ist der Patient instabil, wird elektrisch kardiovertiert. Ist er stabil, werden Auslöser behoben und die Frequenz kontrolliert. Als erstes Ziel der Frequenzkontrolle nennt die ESC-Leitlinie 2024 eine Ruhefrequenz unter 110/min. Auch wenn das Vorhofflimmern wieder verschwindet, bleibt ein erhöhtes Schlaganfallrisiko: Ob eine dauerhafte Antikoagulation nötig ist, wird – abgewogen gegen das Blutungsrisiko nach der Operation – im Kapitel zum Vorhofflimmern besprochen.

Abbildung: Die Frage nach der Stabilität entscheidet über den ersten Schritt. Auf beiden Wegen werden die Auslöser behoben – nur die Frequenz zu senken, reicht nicht. Quelle: eigene Darstellung nach ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2024 und ERC-Leitlinien 2021; Beispielwerte frei gewählt.

Nach Aorten-OP und EVAR

Nach einer Operation an der Bauchaorta kommen drei besondere Komplikationen hinzu.

Kolonischämie. Beim offenen Aortenersatz wird die A. mesenterica inferior oft verschlossen; auch Blutdruckabfall und Ruptur gefährden die Durchblutung des linken Dickdarms. Warnzeichen in den ersten Tagen sind blutige Durchfälle, Bauchschmerz, ein steigendes Laktat, Darmlähmung und Zeichen einer Sepsis. Bei Verdacht wird früh eine Sigmoido- oder Koloskopie durchgeführt; bei Wandnekrose muss operiert werden.

Spinale Ischämie. Das Rückenmark wird über kleine Segmentarterien aus der Aorta versorgt. Werden sie bei der Operation oder durch eine lange Stentprothese verschlossen, droht eine Querschnittssymptomatik: Schwäche oder Lähmung beider Beine, Gefühlsstörung, Blasenstörung. Das Risiko ist bei Eingriffen an der Brustaorta am höchsten. Eine neue Beinschwäche nach Aortenchirurgie meldest du sofort – das Gefäßzentrum kann dann noch gegensteuern (Spezialbehandlung).

Endoleak nach EVAR. Bei der EVAR wird die Stentprothese von innen in das Aneurysma gelegt; der Aneurysmasack bleibt im Körper. Ein Endoleak ist Blutfluss im Aneurysmasack außerhalb der Prothese. Der Sack steht dann weiter unter Druck – er kann wachsen und rupturieren. Meist macht das keine Beschwerden; es wird nur in der Bildgebung entdeckt.

Typ	Ursache	Dringlichkeit
I	Prothese dichtet oben oder unten nicht ab	Hoch – Behandlung nötig
II	Rückfluss über Seitenäste (Lumbalarterien, A. mesenterica inferior)	Häufigster Typ; beobachten, solange der Sack nicht wächst
III	Leck zwischen Prothesenteilen oder Riss im Material	Hoch – Behandlung nötig
IV, V	Durchlässiges Material; Sack wächst ohne sichtbares Leck	Selten; Gefäßzentrum entscheidet

Abbildung: CT-Kontrolle ein Jahr nach EVAR, links arterielle, rechts venöse Phase. Die beiden hellen Ringe sind die Prothesenschenkel. Außerhalb der Prothese, im Aneurysmasack, erscheint in der arteriellen Phase ein kleiner Kontrastmittelfleck (Pfeil), der in der venösen Phase größer wird (Pfeilspitze): ein Endoleak, hier am ehesten Typ II über Lumbalarterien. Entdeckt wurde es bei der routinemäßigen Nachsorge. Quelle: Jelenak F, Hira J, Khot R. BJR Case Rep 2023;9:20230053, Abb. 2 (unterer Rand mit Panelbuchstaben abgeschnitten, vergrößert), CC BY 4.0.

Abbildung: Oben die drei Komplikationen mit ihrem Warnzeichen und dem nächsten Schritt. Unten die Endoleak-Typen: Rot heißt behandeln, Grau heißt beobachten oder im Gefäßzentrum entscheiden. Quelle: eigene Darstellung.

Lebenslange Nachsorge. Endoleaks, Verrutschen der Prothese oder Verschluss eines Prothesenschenkels können noch Jahre nach dem Eingriff auftreten, meist ohne Beschwerden. Deshalb empfiehlt die ESC-Leitlinie 2024 (Empfehlungsgrad I, Evidenz A):

• Nach EVAR: CT (alternativ MRT) plus Duplexsonografie nach 1 und 12 Monaten, danach grundsätzlich jährlich Duplex und alle 5 Jahre CT oder MRT – lebenslang. Bei ausgewählten Patienten mit niedrigem Risiko kann das Gefäßzentrum das Ultraschallintervall auf zwei Jahre verlängern; bei Sackwachstum oder Endoleak wird die Bildgebung vorgezogen.
• Nach offenem Aortenersatz: erste Bildgebung innerhalb eines Jahres, danach alle 5 Jahre – zum Beispiel wegen Aneurysmen an den Nähten.

Abbildung: Lies die Zeitachse von oben nach unten. Die beiden blauen Kästen zeigen die Bildgebungsintervalle nach EVAR und nach offenem Ersatz; der rote Kasten gilt zu jedem Zeitpunkt. Quelle: eigene Darstellung nach ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024, ESC-Leitlinie nichtkardiale Chirurgie 2022 und Chirurgie Basisweiterbildung, 3. Aufl. 2022; schematisch vereinfacht.

Der Bericht nach einer Revaskularisation

Bei der Verlegung oder Entlassung schreibst du einen Bericht. Er muss dem nächsten Arzt in wenigen Minuten sagen: Was hatte der Patient, was wurde tatsächlich gemacht, wie ist der Stand, was ist geplant, worauf muss man achten? Diese Reihenfolge hat sich bewährt:

Abschnitt	Was hinein gehört	Typischer Fehler
Diagnosen	Hauptdiagnose mit Stadium und Lokalisation, Nebendiagnosen	Nur „pAVK“ ohne Seite und Stadium
Anamnese	Beschwerden, Verlauf, wichtige Vorgeschichte	Lange Liste ohne Bezug zur Diagnose
Befund	Pulsstatus, Wunde, Sensomotorik	Pulse nicht seitengetrennt
Zusatzbefunde	ABI, Duplex, Labor, Bildgebung	Werte ohne Datum
Therapie	Eingriff mit Datum, Zugang, Ergebnis	Geplantes wie Durchgeführtes schreiben
Verlauf und Epikrise	Was ist nach dem Eingriff passiert, Stand bei Entlassung	Ereignisse erfinden oder weglassen
Prognose	Bedingte Einschätzung mit Einflussfaktoren	„Prognose gut“ ohne Begründung
Procedere	Medikation, Kontrollen mit Termin, Warnzeichen	Kein Kontrollplan

Die wichtigste Regel: Trenne, was gegeben, was beobachtet und was geplant ist. Fehlt eine Information, schreibst du das („TEE nicht erfolgt“) – du füllst die Lücke nicht mit einer Vermutung.

Beispiel – Entlassbericht (Auszug), Gefäßchirurgie, 17.10.2026

Diagnosen: Chronische kritische Extremitätenischämie rechts (Fontaine IV, Rutherford 5) bei 12 cm langem Verschluss der A. femoralis superficialis rechts; trockene Nekrose am Endglied der zweiten Zehe rechts. Nebendiagnosen: Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, aktiver Nikotinkonsum (etwa 40 Packungsjahre).

Anamnese: Herr M. K., 71 Jahre. Seit zwei Jahren Claudicatio der rechten Wade nach etwa 100 m. Seit sechs Wochen nächtlicher Ruheschmerz im rechten Vorfuß, seit drei Wochen schwarze Verfärbung der zweiten Zehenkuppe rechts.

Befund bei Aufnahme: Leistenpulse beidseits tastbar; rechts Kniekehlen- und Fußpulse nicht tastbar, links tastbar. Rechter Fuß kühl und blass. Trockene, scharf demarkierte Nekrose am Endglied D2 rechts (0,8 cm), keine Rötung, keine Sekretion. Sensibilität und Motorik intakt.

Zusatzbefunde: ABI rechts 0,38, links 0,84; Zehendruck D1 rechts 22 mmHg. Duplexsonografie: Verschluss der A. femoralis superficialis rechts über 12 cm, A. poplitea darunter wieder durchströmt, zwei offene Unterschenkelarterien. CRP normal. Röntgen Fuß rechts: kein Hinweis auf Osteomyelitis.

Therapie: Am 14.10.2026 endovaskuläre Rekanalisation der A. femoralis superficialis rechts mit Ballonangioplastie und Stentimplantation über die linke Leiste (Crossover-Zugang), Verschluss der Punktionsstelle mit einem Verschlusssystem.

Verlauf und Epikrise: Nach dem Eingriff kleines Hämatom in der linken Leiste; die Duplexsonografie am 15.10. zeigte kein Pseudoaneurysma. Ab dem ersten Tag rechts A. dorsalis pedis tastbar. Der Ruheschmerz bildete sich bis zum zweiten Tag vollständig zurück. ABI rechts am 16.10. 0,87. Kreatinin vor und nach dem Eingriff 0,9 bzw. 1,0 mg/dl, Troponin vor und nach dem Eingriff im Referenzbereich. Die Nekrose an D2 ist trocken und demarkiert; eine Grenzzonenamputation ist nach weiterer Demarkierung geplant, aber noch nicht erfolgt. Rauchstoppberatung erfolgt, Nikotinersatztherapie begonnen. Entlassung in gutem Allgemeinzustand.

Prognose: Unter der Voraussetzung, dass der Stent offen bleibt, Herr K. das Rauchen beendet und die Medikamente regelmäßig einnimmt, ist zu erwarten, dass der Fuß erhalten bleibt und die Amputationswunde an der Zehe heilt. Diese Einschätzung hängt insbesondere vom Rauchstopp, der Blutzuckereinstellung und der Wundversorgung ab. Wir überprüfen den Verlauf anhand von Pulsstatus, ABI, Duplexsonografie und Wundbefund. Bei erneutem Ruheschmerz, neuer Wunde oder Verfärbung des Fußes muss die Situation sofort erneut beurteilt werden.

Procedere: Duale Plättchenhemmung mit ASS und Clopidogrel für die festgelegte Dauer, danach Monotherapie (C08-U07); hochdosiertes Statin; Blutdruck- und Blutzuckereinstellung durch die Hausärztin. Wundkontrolle von Leiste und Zehe in zwei bis drei Tagen in der Hausarztpraxis. Vorstellung in der Fußambulanz zur Planung der Zehenamputation. Duplex- und ABI-Kontrolle in der Gefäßambulanz in sechs Wochen (Termin vereinbart). Bei Schmerz in Ruhe, kaltem oder blassem Fuß, Schwellung oder Blutung in der Leiste sofortige Wiedervorstellung.

Achte auf die Wörter „geplant, aber noch nicht erfolgt“ und „Termin vereinbart“: Sie unterscheiden Plan und Geschehen. Die Prognose folgt dem Muster „Unter der Voraussetzung, dass … – hängt ab von … – überprüfen anhand von … – erneut beurteilen bei …“.

Die Formulierung zeigt, ob eine Maßnahme stattgefunden hat oder erst geplant ist.

Status	Beispiel aus dem Bericht	Aussage
Durchgeführt	Stentimplantation am 14.10.2026	Therapie ist erfolgt
Beobachtet	ABI rechts am 16.10.2026: 0,87	Verlauf ist gemessen und datiert
Geplant	Grenzzonenamputation geplant, noch nicht erfolgt	Kein bereits durchgeführter Eingriff
Vereinbart	Duplex- und ABI-Kontrolle in sechs Wochen	Konkreter nächster Kontrolltermin

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Chronisch oder akut?

Lernziel: Du kannst Gefäßfälle vergleichen und die Dringlichkeit begründen.

Die Landkarte des Kapitels

In diesem Abschnitt kommt kein neuer Stoff hinzu. Du setzt zusammen, was du in C08-U01 bis C08-U08 gelernt hast. Jeder Gefäßfall lässt sich mit denselben drei Fragen ordnen:

1. Arteriellen Fluss verstehen: Wo sitzt das Hindernis, und hatte der Körper Zeit, Kollateralen zu bilden? Eine über Jahre wachsende Stenose verhält sich anders als ein Verschluss, der in Minuten entsteht (C08-U01).
2. Ischämie erkennen: Welches Gewebe leidet schon – nur der Muskel bei Belastung, die Haut in Ruhe, Nerv und Muskel in Ruhe oder der ganze Kreislauf?
3. Zeitgerechten Plan begründen: Wie viel Zeit bleibt, was tust du sofort, und welche Bildgebung hilft, ohne die Behandlung aufzuhalten?

Lies die vier Spalten von links nach rechts: Von „Aorta akut“ bis „Claudicatio“ wird das Zeitfenster immer länger – von Minuten bis Wochen. Achte in jeder Spalte auf die Zeile „Erster Schritt“: Sie entscheidet, was in der ersten Stunde passiert. Quelle: Eigene Darstellung (medeKI) nach ESC-Leitlinie periphere arterielle und Aortenerkrankungen 2024, S3-Leitlinie PAVK 2024 und den Einheiten C08-U01 bis C08-U08; schematisch vereinfacht.

So nutzt du die Landkarte: Ordne einen neuen Fall zuerst einer Spalte zu. Dafür reichen meist drei Angaben: Wie begann es (plötzlich oder über Wochen)? Was ist betroffen (Bein, Arm, Brust, Rücken, Bauch)? Gibt es Warnzeichen (Gefühls- oder Kraftverlust, Schock, Pulsdefizit, Lähmung, Wunde)? Erst danach entscheidest du über Untersuchung, Bildgebung und Behandlung.

Diese Angaben begründen die Zuordnung eines neuen Falls.

Angabe	Konkret erfragen oder prüfen	Beitrag zur Entscheidung
Beginn	Plötzlich oder über Wochen?	Zeitfenster zuordnen
Ort	Bein, Arm, Brust, Rücken oder Bauch?	Betroffenes Gefäßgebiet eingrenzen
Warnzeichen	Gefühls- oder Kraftverlust, Schock, Pulsdefizit, Lähmung, Wunde	Bedrohung erkennen, bevor Bildgebung gewählt wird

Chronisch und akut nebeneinander

Die häufigste Verwechslung im Alltag: Ein Patient mit bekannter pAVK bekommt plötzlich stärkere Beschwerden – und wird als „chronisch“ behandelt. Die folgende Gegenüberstellung wiederholt die Unterschiede aus C08-U02 und C08-U03.

Merkmal	Chronische pAVK mit Claudicatio	Akute Extremitätenischämie
Beginn	Über Monate bis Jahre	Plötzlich (Minuten bis Stunden), seltener über Tage
Schmerz	Bei Belastung, verschwindet nach kurzem Stehen	In Ruhe, stark, anhaltend
Kollateralen	Ausgebildet	Fehlen weitgehend (vor allem bei Embolie)
Haut	Meist unauffällig, evtl. kühl	Blass, kalt, später marmoriert
Pulse	Ab dem Hindernis abgeschwächt oder fehlend; oft beidseits auffällig	Ab dem Hindernis fehlend; Gegenseite bei Embolie oft normal
Sensibilität und Motorik	Normal	Entscheidend für die Einteilung: Störung = Warnzeichen
Messung	ABI in Ruhe (pAVK bei ≤ 0,90)	Taschen-Doppler: arterielles und venöses Signal (Rutherford)
Dringlichkeit	Geplant, Wochen	Notfall, Minuten bis Stunden
Erster Schritt	Risikofaktoren erfassen, Basistherapie beginnen	Heparin i.v., Opioid i.v., Gefäßchirurgie sofort
Erste Bildgebung	Duplexsonografie; CTA oder MRA erst, wenn ein Eingriff geplant wird	Doppler am Bett; CTA nur, wenn sie die Revaskularisation nicht verzögert

Abbildung: Akuter embolischer Verschluss bei Vorhofflimmern in der CT-Angiografie. Die linke A. femoralis superficialis ist ab ihrem Abgang leer (Pfeilspitzen); gefüllt sind nur Äste der A. profunda femoris (Pfeil). Ein Netz aus Kollateralen fehlt – anders als beim chronischen Verschluss in C08-U01, wo viele geschlängelte Umgehungsgefäße die Strecke überbrücken. Die Gegenseite (im Bild links) ist durchgängig, wie es bei einer Embolie oft der Fall ist. Quelle: Takai K, Mikami T, Marumoto A, Yamauchi T, Ichikawa M. Cureus 2026;18(3):e106055, Abb. 1 (PMC13033942), CC BY 4.0; zugeschnitten (Rand und Maßstab entfernt).

Zwischen den beiden Polen liegt die CLTI (chronische, die Extremität bedrohende Ischämie, C08-U02): Ruheschmerz oder Wunde seit mehr als zwei Wochen bei nachgewiesener pAVK. Sie entsteht langsam, ist aber dringlich – nicht in Minuten, aber in Tagen.

Für die Aorta gilt dieselbe Logik, nur ist das Zeitfenster noch kürzer: Ein bekanntes, asymptomatisches AAA wird überwacht (C08-U04); Schmerz mit Schock oder ein akutes Aortensyndrom ist ein Notfall der ersten Minuten (C08-U04, C08-U05).

Die zweite Tabelle hilft dir, ein Warnzeichen direkt in ein Zeitfenster und einen ersten Schritt zu übersetzen. Sie fasst nur zusammen, was du bereits gelernt hast:

Warnzeichen	Zeitfenster	Erster Schritt
Plötzlicher Bauch-, Rücken- oder Flankenschmerz mit Schock bei älterem Raucher oder bekanntem AAA	Minuten	Gefäßchirurgie, OP und Anästhesie sofort; permissive Hypotension; instabil direkt in den OP (C08-U04)
Reißender Brust- oder Rückenschmerz mit Pulsdefizit, Blutdruckdifferenz oder neurologischem Ausfall	Minuten	Keine Antithrombotika, keine Lyse; Analgesie, Herzfrequenz und Blutdruck senken; CTA der ganzen Aorta oder TEE (C08-U05)
Plötzlich kaltes, pulsloses Bein mit Gefühls- oder Kraftverlust	Minuten bis wenige Stunden	Heparin i.v., Opioid i.v., Tieflagerung, nüchtern, Gefäßchirurgie sofort (C08-U03)
Harte, sehr schmerzhafte Wade nach Wiedereröffnung	Stunden	Gefäßchirurgie sofort: Kompartmentsyndrom? Pulse schließen es nicht aus (C08-U03, C08-U08)
Ruheschmerz nachts oder Wunde über zwei Wochen bei pAVK	Tage	Dringliche gefäßmedizinische Vorstellung; Revaskularisation prüfen (C08-U02, C08-U07)
ABI über 1,3 bei Diabetes und Wunde	Tage	Nicht als Normalbefund lesen; Zehendruck oder TBI und Duplex (C08-U02)
Belastungsschmerz mit stabiler Gehstrecke	Wochen	Pulsstatus, ABI, Risikofaktoren; Basistherapie und Gehtraining (C08-U02, C08-U07)

Abbildung: Folge der auffälligen Wunde weiter, auch wenn der ABI zu hoch statt zu niedrig ist. Bei Mediasklerose entscheiden Zehendruck und TBI; die roten Schilder zeigen die Schwellen, ab denen eine pAVK die Wunde bedroht. Quelle: eigene Darstellung.

Merke: Die Diagnose „bekannte pAVK“ schützt nicht vor einem akuten Verschluss. Neue Ruheschmerzen, ein plötzlich kaltes Bein oder neue Gefühlsstörungen verschieben den Patienten sofort in eine andere Spalte.

Abbildung: Der neue Befund entscheidet; die alte Diagnose legt das Zeitfenster nicht fest. Erst die Untersuchung am Bett ordnet eine akute Ischämie nach Rutherford ein – die Behandlung beginnt vor jeder Bildgebung. Quelle: eigene Darstellung.

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EKG-Pool T02 · Emboliequellen

Lernziel: Du kannst im EKG mögliche kardiale Emboliequellen erkennen.

So arbeitest du mit dem EKG-Pool

In diesem Pool übst du an echten 12-Kanal-EKGs, was du in C08-U03 gelernt hast: Nach einer arteriellen Embolie fragst du, woher der Embolus kam. Die Quelle liegt meist im Herzen, und das EKG ist die erste, schnelle Suche. Die systematische EKG-Befundung lernst du im EKG-Kapitel. Hier brauchst du nur die Schritte und Zeichen, die für die Gefäßsituation zählen.

Befunde immer in derselben Reihenfolge: Rhythmus · Frequenz · Lagetyp · PQ · QRS · QT · ST/T · Beurteilung · Konsequenz für die Gefäßsituation.

Kurze Hilfen für die ersten Schritte:

Schritt	So gehst du vor
Rhythmus	Sind die Abstände zwischen den QRS-Komplexen gleich? Steht vor jedem QRS-Komplex eine P-Welle (in II positiv)?
Frequenz	Zähle die QRS-Komplexe im 10-Sekunden-Rhythmusstreifen und multipliziere mit 6. Das funktioniert auch bei unregelmäßigem Rhythmus. Unter 60/min ist die Frequenz bradykard, über 100/min tachykard.
Lagetyp	Schau auf I, II, III und aVF: alle überwiegend positiv → Normal- oder Steiltyp; I positiv, III negativ, II noch positiv → Linkstyp; I positiv, II, III und aVF überwiegend negativ → überdrehter Linkstyp; I überwiegend negativ, III positiv → Rechtstyp
PQ und QRS	PQ normal 0,12–0,20 s (3–5 kleine Kästchen). QRS ab 0,12 s gilt als verbreitert.
QT	Grobe Orientierung: Bei normaler Frequenz endet die T-Welle vor der Mitte zwischen zwei QRS-Komplexen. Bei unregelmäßigem Rhythmus ist die QT nicht sicher messbar.

Abbildung: Der Befundweg von oben nach unten. Die drei farbigen Kästen unten zeigen, wohin dich der Befund für die Gefäßsituation führt. Quelle: eigene Darstellung.

Drei EKG-Zeichen, die auf eine kardiale Emboliequelle hinweisen:

Zeichen	Woran du es erkennst	Bedeutung für die Gefäßsituation
Vorhofflimmern	Absolut unregelmäßige RR-Abstände, keine P-Wellen, oft zitternde Grundlinie (C08-U03)	Thrombus im linken Vorhofohr; häufigste Quelle arterieller Embolien
Vorhofflattern	Regelmäßige „Sägezahn“-Wellen mit etwa 300/min, am besten in II, III und aVF; bei 2:1-Überleitung eine regelmäßige Kammerfrequenz um 150/min, wobei jede zweite Flatterwelle im QRS-Komplex oder in der T-Welle versteckt ist	Erhöhtes Embolierisiko; Antikoagulation nach denselben Regeln wie bei Vorhofflimmern (Kapitel Herzrhythmusstörungen)
QS-Komplexe mit bleibender ST-Hebung	QS-Komplexe in benachbarten Brustwandableitungen (alte Vorderwandnarbe, C08-U02, C08-U03) und eine ST-Hebung, die Wochen bis Jahre nach dem Infarkt bestehen bleibt	Verdacht auf ein Aneurysma der linken Kammerwand, in dem sich ein Thrombus bilden kann → Echokardiografie

Eine arterielle Embolie zählt im CHA₂DS₂-VA-Score als Thromboembolie 2 Punkte; ab 2 Punkten empfiehlt die ESC-Leitlinie 2024 bei Vorhofflimmern oder -flattern die orale Antikoagulation, bevorzugt mit einem DOAK.

Abbildung: Lies jede Spalte von oben nach unten: EKG-Zeichen, Ort des Thrombus, Echo, Behandlung. Quelle: eigene Darstellung.

Bei 3:1- oder 4:1-Überleitung des Flatterns liegt die Kammerfrequenz bei etwa 100 bzw. 75/min.

Abbildung: Die Kammerfrequenz beim Flattern ergibt sich aus der Überleitung. Eine regelmäßige Tachykardie um 150/min ist der typische Hinweis. Quelle: eigene Darstellung.

Ein Kammeraneurysma entsteht bei bis zu 20 % der Infarktpatienten (seit der Akut-PCI seltener), meist an der Vorderwandspitze; in etwa der Hälfte bildet sich darin ein Thrombus.

Abbildung: Erst vergleichen, dann einordnen. Die Dauer der ST-Hebung darf aus einer einzelnen Aufnahme nicht abgeleitet werden. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Echokardiografie (apikaler Vierkammerblick, Herzspitze oben) bei einem Patienten, dessen EKG zwei Wochen nach einem Herzinfarkt noch eine ST-Hebung in V2–V6 zeigte. Die Klammer markiert die ausgesackte Wand an der Herzspitze (Kammeraneurysma), der Kreis eine echoreiche Masse darin – Verdacht auf einen Thrombus. Diese Emboliequelle zeigt das EKG nur indirekt; sichtbar wird sie erst im Echo. Quelle: Wen TH, Mitina A, Coneybeare D. Cureus 2025;17(7):e87192, Abb. 4 (zugeschnitten, englische Beschriftungen samt Hinweispfeilen und Tiefenskala entfernt), CC BY 4.0.

Zwei Grenzen, die du kennen musst:

• Eine ST-Hebung mit QS-Komplexen kann auch ein frischer Infarkt sein. Das EKG allein unterscheidet das nicht sicher. Entscheidend sind die Beschwerden, ein Vor-EKG zum Vergleich und das Troponin.
• Ein Sinusrhythmus im 10-Sekunden-EKG schließt eine kardiale Embolie nicht aus: Vorhofflimmern kann anfallsweise auftreten (Langzeit-EKG), und ein Kammerthrombus zeigt sich erst in der Echokardiografie.

Das Langzeit-EKG läuft wie nach einem Schlaganfall mindestens 24 Stunden, möglichst 72 Stunden; bleibt der Verdacht, erfasst ein Event-Rekorder auch kurze Episoden. Findet sich am Herzen keine Quelle, suchst du an Aorta und Kniekehle weiter (CTA, Duplex; C08-U03-S08).

Abbildung: Ein unauffälliger kurzer Rhythmusbefund beendet die Suche nach einer kardialen Quelle nicht. Rhythmus und Struktur werden parallel abgeklärt. Quelle: eigene Darstellung.

So sind die Aufgaben aufgebaut: Jede Aufgabe beginnt mit einem kurzen Fall. Die Bildunterschrift sagt dir, wohin du schauen sollst, aber nicht die Diagnose. Schreibe deinen Befund in der obigen Reihenfolge und vergleiche ihn erst dann mit der Lösung. Alle EKGs sind echte, anonymisierte Aufnahmen; die Fallgeschichten sind erfunden.

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EKG-Pool T03/T06 · Aorta, OP

Lernziel: Du kannst EKG-Begleitbefunde bei Aorten- und Gefäßfällen deuten.

Was das EKG bei Aorten- und Gefäßpatienten zeigt

Bei Aortenerkrankungen und vor oder nach Gefäßoperationen beantwortet das EKG keine Gefäßfrage. Es liefert aber drei Hinweise, die du in diesem Pool übst.

Abbildung: Die drei Hinweise dieses Pools auf einen Blick – links das EKG-Zeichen, in der Mitte seine Bedeutung, rechts der nächste Schritt. Quelle: eigene Darstellung.

1. Hinweis auf eine langjährige Druckbelastung: Linkshypertrophie. Die Hypertonie ist der wichtigste Risikofaktor für die Aortendissektion und fördert das AAA (C08-U04, C08-U05). Eine verdickte linke Kammer erzeugt höhere Ausschläge in den Brustwand- und Extremitätenableitungen. Zwei einfache Spannungskriterien:

Kriterium	So misst du	Positiv bei
Sokolow-Lyon-Index	Tiefe der S-Zacke in V1 plus Höhe der R-Zacke in V5 oder V6 (den größeren Wert nehmen)	> 3,5 mV (> 35 mm bei 10 mm/mV)
R in aVL	Höhe der R-Zacke in aVL	≥ 1,1 mV (≥ 11 mm)

Grenzen: Die Kriterien sind wenig empfindlich: Ein unauffälliges EKG schließt eine Hypertrophie nicht aus. Bei jungen, schlanken Menschen können hohe Ausschläge normal sein. Die Wanddicke misst die Echokardiografie: Eine enddiastolische Septumdicke über 11 mm spricht für eine Hypertrophie. Zusätzliche ST-Senkungen und negative T-Wellen links (V5, V6, I, aVL) können zu einer Hypertrophie gehören, aber auch eine Ischämie sein.

Abbildung: Ein positiver Spannungsindex ist nur ein Hinweis, ein negativer schließt nichts aus. Erst die Echokardiografie misst die Wand; über 11 mm Septumdicke spricht für eine Hypertrophie. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: So misst die Echokardiografie die Wanddicke. Parasternale lange Achse: Das Kammerseptum (Messstrecke 1) ist etwa 19 mm, die Hinterwand (Messstrecke 2) etwa 18 mm dick; normal sind bei Erwachsenen etwa 6–10 mm. In diesem Fall war keine Hypertonie die Ursache, sondern eine Speicherkrankheit (Morbus Fabry). Das Echo zeigt also, wie dick die Wand ist. Woher die Verdickung kommt, klärt erst der klinische Zusammenhang. Quelle: Albert A. Hagège, Université Paris Descartes; aus Germain DP, Orphanet J Rare Dis 2010;5:30, Abb. 8 (über Wikimedia Commons „Morbus Fabry LVH echo 01.jpg“), CC BY 2.0; weißer Rand entfernt.

2. ST-Hebung bei Aortenwarnzeichen. Eine Typ-A-Dissektion kann den Abgang einer Koronararterie verlegen – häufiger die rechte, die die Hinterwand versorgt. Das EKG zeigt dann das Bild eines inferioren Infarkts: ST-Hebung in II, III und aVF, oft mit spiegelbildlicher ST-Senkung in aVL. Das EKG unterscheidet nicht, ob der Koronarverschluss primär ist oder durch eine Dissektion entsteht. Bei reißendem Brust-Rücken-Schmerz, Pulsdefizit, Blutdruckdifferenz oder neuem diastolischem Geräusch wird vor ASS, Heparin oder Lyse die Aorta geprüft (C08-U05). Als ST-Hebung zählt mindestens 0,1 mV (1 mm) in zwei benachbarten Ableitungen; als Blutdruckdifferenz zwischen den Armen gelten mehr als 20 mmHg systolisch.

Abbildung: Dasselbe EKG führt auf zwei Wege. Ob ASS und Heparin helfen oder schaden, entscheiden die Aortenwarnzeichen – nicht die Form der ST-Hebung. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: EKG-getriggerte CT bei akuter Typ-A-Dissektion. Die Dissektionsmembran zieht aus der Aortenwurzel in den Abgang der rechten Koronararterie (Pfeil), das Gefäß ist ungleichmäßig kontrastiert. Die Folge ist eine Ischämie der Hinterwand mit ST-Hebung in II, III und aVF. Das EKG allein unterscheidet dieses Bild nicht von einem primären Koronarverschluss. Quelle: Morjan M, Jürgens CP, Li T et al. J Cardiovasc Dev Dis 2025;12(9):336, Abb. 2 (PMC12470482), CC BY 4.0; auf Herz und Aortenwurzel zugeschnitten, 2-fach vergrößert.

Medianschlag: In einer der Aufgaben siehst du keinen 10-Sekunden-Streifen, sondern einen Medianschlag: Aus allen Herzschlägen der Aufnahme wurde ein typischer Schlag pro Ableitung gemittelt. Er zeigt nur die Form von QRS, ST und T. Rhythmus, Frequenz und PQ kannst du daran nicht beurteilen.

Abbildung: Der Medianschlag mittelt alle Schläge einer Ableitung zu einem typischen Schlag. Dadurch wird die Form gut sichtbar, die zeitliche Abfolge geht verloren. Quelle: eigene Darstellung.

3. Vergleich vor und nach der Operation. Gefäßoperationen gehören zu den Eingriffen mit hohem Risiko für das Herz. Eine Myokardischämie nach der Operation verläuft oft ohne Brustschmerz (C08-U08). Deshalb ist das präoperative EKG der Ausgangsbefund. Neue ST-Senkungen oder T-Negativierungen nach der Operation sind nur im Vergleich sicher zu deuten und führen zur Troponinbestimmung. Offene Aorten- und große Gefäßoperationen haben ein Risiko von über 5 % für Herztod, Herzinfarkt oder Schlaganfall in den ersten 30 Tagen, EVAR von 1–5 % (C08-U08). Die ESC-Leitlinie 2022 empfiehlt vor mittel- und hochriskanten Eingriffen ein 12-Kanal-EKG ab 65 Jahren, bei Risikofaktoren oder bekannter Herz-Kreislauf-Erkrankung; bei diesen Patienten wird das hochsensitive Troponin vor der Operation sowie am Tag 1 und 2 danach bestimmt. Zur Einschätzung vor der Operation gehört auch die Belastbarkeit, etwa ob der Patient zwei Stockwerke ohne Beschwerden steigen kann.

Abbildung: Das präoperative EKG und das Ausgangstroponin sind der Maßstab. Was nach der Operation neu ist, zählt – auch ohne Brustschmerz. Quelle: eigene Darstellung.

Die Befundreihenfolge bleibt dieselbe wie in C08-U10. Beim Medianschlag beschränkst du dich auf QRS-Form, ST/T, Beurteilung und Konsequenz.

Aufnahmeform und zeitlicher Vergleich bestimmen, was du beurteilen kannst.

Material	Verwertbar	Grenze oder nächster Schritt
Medianschlag	QRS-Form und ST/T	Rhythmus, Frequenz und PQ hier nicht beurteilen
Präoperatives EKG	Ausgangsbefund vor dem Eingriff	Mit postoperativer Aufnahme vergleichen
Neue ST-Senkung/T-Negativierung nach OP	Verdacht auf postoperative Ischämie	Troponin bestimmen; Brustschmerz kann fehlen