Glomeruläre Erkrankungen

Muster verstehen

Lernziel: Du kannst nephritische, nephrotische und gemischte Befunde unterscheiden.

Blut oder Eiweiß im Urin ist ein Ausgangsbefund. Du klärst zunächst, was gemessen wurde, ordnest ein klinisches Muster zu und prüfst, wie schnell gehandelt werden muss. Eine einzelne Farbe, ein Teststreifen oder ein Antikörper ersetzt diese Schritte nicht.

Alle Patientenbeispiele sind fiktiv. Bei offenen Aufgaben formulierst du zuerst deine Antwort und vergleichst sie anschließend mit der Musterlösung. Gleichwertige medizinisch richtige Formulierungen sind möglich.

Was der Filter zurückhält

Ein Glomerulus ist ein Kapillarknäuel, an dem Flüssigkeit aus dem Blut filtriert wird. Endothel, glomeruläre Basalmembran und die Schlitzmembranen zwischen den Fortsätzen der Podozyten bilden zusammen die Filtrationsbarriere. Podozyten sind spezialisierte Deckzellen an der Außenseite der Kapillaren. Blutzellen bleiben normalerweise im Gefäß; der Durchtritt großer Eiweiße wie Albumin (etwa 66 kDa) ist stark begrenzt. Kleine filtrierte Proteine werden anschließend überwiegend im Tubulus zurückgewonnen. Beim Erwachsenen entstehen so täglich rund 150–180 l Primärharn, von dem der Tubulus etwa 99 % zurückgewinnt; im Endharn finden sich normalerweise weniger als 150 mg Gesamtprotein und weniger als 30 mg Albumin pro Tag.

Abbildung: Transmissionselektronenmikroskopie eines Podozyten. Im vergrößerten Ausschnitt rechts unten liegen von der Kapillarseite her gefenstertes Endothel, GBM und Fußfortsätze übereinander; zwischen den Fußfortsätzen spannen sich die Schlitzmembranen. Der gestrichelte Rahmen links zeigt die Herkunft des Ausschnitts. Quelle: Cunanan J, Zhang D, Peired AJ, Barua M. Podocytes in health and glomerular disease. Front Cell Dev Biol 2025;13:1564847, Abb. 1B; CC BY 4.0; Panel ausgeschnitten, Beschriftungen ins Deutsche übertragen.

Abbildung: Welche Schicht geschädigt ist, bestimmt das Urinmuster: Podozyten- oder Basalmembranschaden eher Proteinurie, entzündliche Kapillarschädigung eher Hämaturie, Verlust an Filterfläche den Kreatininanstieg. Die Grafik ist nicht maßstabsgerecht. Quelle: eigene Darstellung.

Wird die Barriere für Albumin durchlässiger, entsteht eine albuminbetonte Proteinurie. Werden die Kapillaren entzündlich geschädigt, können zusätzlich Erythrozyten in den Harn gelangen. Schäden an Podozyten oder Basalmembran führen eher zu Proteinurie, entzündliche Schäden an Endothel und Mesangium eher zu Hämaturie. Entzündung und Verlust funktionsfähiger Filterfläche können die Filtrationsleistung vermindern. Kreatinin steigt dann im Blut; der Verlauf ist oft aussagekräftiger als ein Einzelwert. Bei rascher Veränderung bildet die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) den aktuellen Funktionsverlust nur unzuverlässig ab.

Zwei Syndrome, keine zwei Diagnosen

Ein Syndrom ist eine zusammengehörige Befundkonstellation, noch keine gesicherte Ursache. Beim nephritischen Syndrom steht die entzündliche glomeruläre Schädigung im Vordergrund: glomeruläre Hämaturie, häufig Proteinurie, Hypertonie und eingeschränkte Nierenfunktion. Ödeme und eine verminderte Urinmenge können hinzukommen. Als Anhalt für den Blutdruck gilt ein Wert ab 140/90 mmHg. Ein akuter Funktionsverlust lässt sich nach den KDIGO-AKI-Kriterien fassen: Kreatininanstieg um mindestens 0,3 mg/dl in 48 Stunden oder auf das 1,5-Fache in 7 Tagen oder eine Urinmenge unter 0,5 ml/kg/h über 6 Stunden. Diese Kriterien definieren die akute Nierenschädigung, nicht das Syndrom; die Funktion kann auch langsam abnehmen. Nicht jedes Merkmal muss bereits vorliegen.

Beim nephrotischen Syndrom geht viel Protein über den Urin verloren. Bei Erwachsenen wird eine nephrotische Proteinurie üblicherweise mit über 3,5 g Gesamtprotein pro 24 Stunden beschrieben. Für das Syndrom kommt eine Hypoalbuminämie hinzu; Ödeme sind typisch, häufig besteht eine Hyperlipidämie. Als Grenze der Hypoalbuminämie wird meist ein Serumalbumin unter 30 g/l verwendet. Eine massive Proteinurie allein ist deshalb zunächst eine Proteinurie im nephrotischen Bereich. Sie beweist weder das vollständige Syndrom noch eine bestimmte Erkrankung. Eine rein tubuläre oder orthostatische Proteinurie bleibt meist unter 2 g pro Tag; glomeruläre Erkrankungen reichen von unter 1 bis über 30 g pro Tag.

Abbildung: Die Proteinmenge ordnet ein, entscheidet aber nicht über die Dringlichkeit; aktives Sediment mit Kreatininanstieg ist auch unterhalb von 3,5 g pro Tag dringlich. Quelle: eigene Darstellung.

Muster	Leitbefund	Was zusätzlich wichtig ist
Nephritisch	glomeruläre Hämaturie / aktives Sediment	Kreatininverlauf, Blutdruck, Diurese
Nephrotisch	starke Proteinurie und Hypoalbuminämie	Ödeme, Thromboserisiko, Infektionen
Gemischt	entzündliches Sediment und nephrotischer Proteinverlust	Ursache und Organbedrohung parallel klären

Ein „aktives Sediment“ meint Hinweise auf eine entzündliche Schädigung im Urin, insbesondere glomerulär veränderte Erythrozyten und Erythrozytenzylinder. Die Begriffe werden in der nächsten Einheit genauer eingeordnet. Auch schwere entzündliche Erkrankungen können nephrotische Proteinmengen verursachen. Die Begriffe sind daher keine Gegensätze, die einander ausschließen.

Abbildung: Ein Muster entsteht erst aus mehreren Befundgruppen; die Beispiele unten sind Ursachen, die in späteren Einheiten folgen, keine Diagnosen aus dem Muster allein. Quelle: eigene Darstellung.

Warum Ödeme entstehen

Lesetext und ausgearbeitetes Beispiel

Albumin trägt zum kolloidosmotischen Druck des Plasmas bei und hält Flüssigkeit im Gefäßsystem. Bei starkem Verlust kann Flüssigkeit leichter ins Interstitium übertreten. Gleichzeitig kann die Niere vermehrt Natrium zurückhalten. Das erklärt die Kombination aus Ödemen und Gewichtszunahme. Man spricht vom Underfill- und vom Overfill-Mechanismus. Typisch sind Beinödeme im Tagesverlauf und Lidödeme am Morgen; auch Pleuraerguss und Aszites sind möglich. Das zirkulierende Blutvolumen kann dabei vermindert, normal oder erhöht sein. Für ein vermindertes zirkulierendes Volumen sprechen etwa ein Blutdruckabfall um mindestens 20/10 mmHg innerhalb von 3 Minuten nach dem Aufstehen, ein schneller Puls, eine sinkende Urinmenge und ein steigendes Kreatinin; gestaute Halsvenen, Atemnot, Rasselgeräusche und eine täglich steigende Gewichtskurve sprechen eher für zu viel Volumen. Sichtbare Ödeme erlauben deshalb weder automatisch eine Infusion noch eine aggressive Entwässerung.

Abbildung: Nephrotisches Syndrom bei biopsiegesicherter Minimal-Change-Erkrankung. A: beidseitige Beinödeme; B: eindrückbares Ödem (Pfeil). Das Foto zeigt Flüssigkeit im Interstitium, nicht den Füllungszustand der Gefäße. Quelle: Liew, Xavier, Chieng. A Case of Minimal Change Disease in a Patient Receiving Immune Checkpoint Inhibitor. Cureus 2026;18(8):e115185, Abb. 1; CC BY 4.0; weiße Ränder entfernt, verkleinert.

Das nephrotische Syndrom erhöht außerdem das Risiko für Thrombosen und Infektionen. Thrombosen und Thromboembolien treten im Verlauf bei etwa einem Viertel der Betroffenen auf. Neue einseitige Beinschwellung, Thoraxschmerz, Atemnot oder Fieber sind deshalb konkrete Warnzeichen. Der Mechanismus und die weitere Abklärung werden in U04 vertieft.

Abbildung: Ödeme beschreiben Flüssigkeit im Interstitium; über Infusion oder Entwässerung entscheidet der Kreislauf, über die Dringlichkeit zusätzlich Verlauf und Warnzeichen. Quelle: eigene Darstellung.

Befund	Patientin A	Patient B
Gesamtprotein im 24-h-Urin	1,2 g/24 h	6,4 g/24 h
Serumalbumin	37 g/l	21 g/l
Sediment	Erythrozytenzylinder	kein aktives Sediment mitgeteilt
Kreatinin	0,9 → 2,0 mg/dl in 5 Tagen	stabil 0,9 mg/dl
Blutdruck / Klinik	168/102 mmHg, neue Ödeme	132/82 mmHg, ausgeprägte Beinödeme

A: Erythrozytenzylinder plus rascher Kreatininanstieg sprechen für eine entzündliche glomeruläre Erkrankung mit akuter Funktionsgefährdung. Das ist ein nephritisches Muster. Die Proteinmenge unterhalb des nephrotischen Bereichs beruhigt hier nicht. Eine nephrologische Abklärung ist noch am selben Tag, in der Regel stationär, erforderlich.

B: Hohe Proteinurie plus niedriges Albumin und Ödeme ergeben ein nephrotisches Syndrom. Ein normales Kreatinin schließt eine relevante Nierenerkrankung nicht aus. Die Ursache ist damit noch offen. Der Verlauf, der Volumenstatus und Zeichen einer Thrombose oder Infektion entscheiden mit über die Dringlichkeit.

Abbildung: Die niedrigere Proteinmenge beruhigt bei Patientin A nicht; bei Patient B schließt normales Kreatinin eine relevante Erkrankung nicht aus. Quelle: eigene Darstellung.

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Urinbefunde einordnen

Lernziel: Du kannst Blut und Protein im Urin quantifizieren und ihre Herkunft eingrenzen.

Eine belastbare Probe

Für die planbare Kontrolle eignet sich sauber gewonnener Mittelstrahlurin, bevorzugt erster Morgenurin. Menstruation, starke körperliche Belastung, Fieber, Harnwegsinfekt und eine instrumentelle Manipulation können die Einordnung beeinflussen. Du dokumentierst diese Umstände. Sediment sollte aus frischem Urin zeitnah untersucht werden; langes Stehen verändert Zellen und Zylinder. Ein auffälliger Zufallsbefund ohne Warnzeichen wird unter geeigneten Bedingungen bestätigt. Bei Organbedrohung wartest du nicht auf eine spätere Routinekontrolle. Das Sediment untersuchst du möglichst innerhalb von 2 Stunden nach der Miktion. Mikroskopisch spricht man ab etwa 3 Erythrozyten pro Gesichtsfeld bei 400-facher Vergrößerung von einer Hämaturie.

Abbildung: Die Entscheidung über Organbedrohung fällt beim Erstkontakt; eine bestätigende Morgenurinprobe ist keine Voraussetzung für die Krankenhauseinweisung. Quelle: eigene Darstellung.

Der Teststreifen reagiert bei „Blut“ auf Häm: Erythrozyten, freies Hämoglobin und Myoglobin können positiv ausfallen. Erst die Mikroskopie klärt, ob Erythrozyten vorliegen. Bei stark positivem Bluttest ohne entsprechende Erythrozytenzahl kommen etwa Myoglobinurie bei Rhabdomyolyse oder Hämoglobinurie bei intravasaler Hämolyse infrage. Auch lysierte Erythrozyten und Präanalytik müssen berücksichtigt werden. Bei Rhabdomyolyse liegt die Kreatinkinase typischerweise über dem Fünffachen des oberen Referenzwerts.

So unterscheidest du die drei häufigsten Ursachen eines positiven Bluttests:

Merkmal	Hämaturie	Hämoglobinurie	Myoglobinurie
Sediment	ab etwa 3 Ery/Gesichtsfeld	kaum Erythrozyten	kaum Erythrozyten
Blutplasma	unauffällig	rötlich	klar
Wegweisendes Labor	Erythrozytenform, ACR, Kreatinin	LDH ↑, Haptoglobin ↓	CK über 5-fach, Kalium, Kreatinin

Abbildung: Die Zweige geben Hinweise; gleichzeitig bestehende Ursachen bleiben möglich. Quelle: eigene Darstellung.

Woher kommen die Erythrozyten?

Dysmorphe Erythrozyten sind in ihrer Form verändert. Eine besondere Form sind Akanthozyten mit unregelmäßigen Ausstülpungen. Ein entsprechender mikroskopischer Laborbefund unterstützt eine glomeruläre Herkunft. Erythrozytenzylinder entstehen, wenn Erythrozyten in einer im Tubulus gebildeten Proteinmatrix eingebettet werden. Sie sprechen für eine intrarenale, meist glomeruläre Blutung. Fehlen diese Zeichen, ist eine glomeruläre Erkrankung nicht ausgeschlossen; Methode, Probe und Krankheitsaktivität beeinflussen die Sensitivität. In der Phasenkontrastmikroskopie ist eine glomeruläre Herkunft ab etwa 2 % Akanthozyten möglich und ab etwa 5 % wahrscheinlich.

Abbildung: Dysmorphe Erythrozyten im Urinsediment (Phasenkontrast, 400-fach). Akanthozyten (unterste Reihe) sind ringförmig mit einer oder mehreren bläschenartigen Ausstülpungen; sie sind spezifischer für eine glomeruläre Blutung als andere dysmorphe Formen. Quelle: Pons-Belda OD et al., Adv Lab Med 2026, Abb. 1, CC BY 4.0; Fotoraster zugeschnitten, englische Beschriftung durch deutsche ersetzt.

Abbildung: Erythrozytenzylinder im Urinsediment (Pfeil). Die Erythrozyten liegen in einer im Tubulus geformten Proteinmatrix – ein Zeichen für eine Blutung innerhalb der Niere. Quelle: Liangos O et al., Clin Nephrol Case Stud 2015;3:19–24, Abb. 1, CC BY 2.5; zugeschnitten, vergrößert, Pfeil ergänzt.

Hinweis	Eher glomerulär	Eher urologisch / nicht glomerulär
Sediment	Akanthozyten, Erythrozytenzylinder	überwiegend gleichförmige Erythrozyten
Begleitbefunde	relevante Albuminurie, Hypertonie, Funktionsabfall	Dysurie, Kolik, sichtbare Koagel
Nächste Frage	entzündliche oder andere glomeruläre Ursache?	Infekt, Stein, Tumor, Obstruktion?

Roter Urin allein lokalisiert keine Blutung. Schmerzlose sichtbare Hämaturie muss urologisch abgeklärt werden, insbesondere bei höherem Alter oder Raucheranamnese. Dazu gehören in der Regel eine Zystoskopie und eine Bildgebung des oberen Harntrakts. Antikoagulation erklärt eine Blutungsneigung, ersetzt aber nicht die Ursachensuche. Koagel und Harnverhalt sind dringliche urologische Probleme. Relevante Proteinurie oder Funktionsverlust können zusätzlich eine nephrologische Abklärung nötig machen.

Abbildung: Erst die Gefahr, dann das Sediment, dann die Begleitbefunde – glomeruläre und urologische Ursachen können gleichzeitig bestehen. Quelle: eigene Darstellung.

Albumin und Gesamtprotein messen

Der übliche Proteinteststreifen erfasst vor allem Albumin. Er kann bei stark verdünntem Urin wenig anzeigen und bestimmte andere Proteine, etwa freie Leichtketten, unzureichend erfassen. Ein negativer Streifen schließt deshalb nicht jede Proteinurie aus.

Der Albumin-Kreatinin-Quotient (ACR) setzt die Albuminkonzentration zur Kreatininkonzentration derselben Urinprobe ins Verhältnis. Dadurch wird der Einfluss der Urinverdünnung vermindert. Der Protein-Kreatinin-Quotient (PCR) erfasst das Gesamtprotein. Beide sind Schätzgrößen; Muskelmasse und Kreatininausscheidung beeinflussen sie. Ein PCR in g/g ist keine exakt gemessene Tagesausscheidung. Eine 24-Stunden-Sammlung kann bei wichtigen Diskrepanzen sinnvoll sein, ist aber anfällig für Sammelfehler.

Abbildung: Streifen, ACR, PCR und Sammelurin beantworten unterschiedliche Fragen; die Quotienten bleiben Schätzgrößen. Quelle: eigene Darstellung.

Albuminurie-Kategorie	ACR in mg/g Kreatinin	Einordnung
A1	unter 30	normal bis leicht erhöht
A2	30–300	mäßig erhöht
A3	über 300	stark erhöht

Die gebräuchlichen gerundeten Grenzen in mg/mmol lauten unter 3, 3–30 und über 30. Eine hohe ACR beschreibt Albuminurie; sie ist kein alleiniger Beweis einer entzündlichen Glomerulonephritis. Ein Einzelbefund beweist auch noch keine chronische Nierenkrankheit. Für eine chronische Schädigung ist eine Dauer von mindestens drei Monaten relevant; akute gefährliche Befunde werden sofort bearbeitet. Diese Einordnung folgt KDIGO CKD 2024, Kapitel 1.

Ungefähre Entsprechungen derselben Kategorien für andere Messwege nach KDIGO; die Umrechnung ist nur näherungsweise:

Kategorie	PCR in mg/g	Protein in mg/24 h	Teststreifen
A1	unter 150	unter 150	negativ bis Spur
A2	150–500	150–500	Spur bis +
A3	über 500	über 500	+ oder mehr

Zahlen mit der klinischen Frage verbinden

Ausgearbeitetes Beispiel

In einer Morgenurinprobe werden Albumin 180 mg/l und Kreatinin 0,60 g/l gemessen. ACR = 180 mg/l ÷ 0,60 g/l = 300 mg/g. Die Liter kürzen sich weg. Dieser Grenzwert liegt nach der oben verwendeten Kategorisierung am oberen Rand von A2; eine geringe Messschwankung um die Grenze ändert nicht allein die klinische Entscheidung. Der Befund wird im Kontext und im Verlauf beurteilt.

Neue Konstellation	Deutung	Begründeter nächster Schritt
Blut positiv, viele Akanthozyten, ACR 900 mg/g	glomerulärer Ursprung wahrscheinlich	Kreatininverlauf, Blutdruck und Systemzeichen prüfen
Blut positiv, keine Erythrozyten, Muskelschmerz	Pigmenturie möglich	frische Probe, Kreatinkinase und Nieren-/Kaliumwerte
PCR deutlich erhöht, ACR vergleichsweise gering	Nichtalbuminproteine möglich	bei passender Klinik Leichtketten-/Paraproteindiagnostik

Bei Verdacht auf eine monoklonale Eiweißerkrankung werden freie Leichtketten und geeignete Serum-/Urinuntersuchungen gezielt veranlasst. Ein unauffälliger Albumintest darf diese Spur nicht abschneiden. Umgekehrt kann ein Harnwegsinfekt vorübergehend Blut und Eiweiß verursachen; Persistenz nach Behandlung verlangt eine erneute Einordnung.

Abbildung: Ein niedriger Albuminbefund und erhöhtes Gesamtprotein passen zusammen, wenn andere Proteine ausgeschieden werden. Quelle: eigene Darstellung.

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Nephritische Verläufe

Lernziel: Du kannst IgA-, infektassoziierte und rasch progrediente Verläufe abgrenzen.

Zeit und Mechanismus verbinden

Immunkomplexe sind Verbindungen aus Antigenen und Antikörpern. Wenn sie sich im Glomerulus ablagern oder dort entstehen, können sie Entzündung auslösen. Das Komplementsystem ist ein Teil der Immunabwehr, der dabei aktiviert und verbraucht werden kann. Ein erniedrigtes C3 unterstützt bestimmte Ursachen; es ist weder Voraussetzung jeder Glomerulonephritis noch allein eine Diagnose. Ein erniedrigtes C3 bei normalem C4 passt etwa zur Poststreptokokken-GN oder zur C3-Glomerulopathie; sind C3 und C4 erniedrigt, kommen eher Lupusnephritis oder Kryoglobulinämie in Betracht. IgA-Nephropathie, ANCA-assoziierte GN und Anti-GBM-Erkrankung gehen meist mit normalem Komplement einher.

Abbildung: Das Komplementmuster ordnet einen Verdacht ein; es ersetzt weder den Verlauf noch die Biopsie. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Zeitabstände lenken die Differenzialdiagnose, sind aber keine diagnostischen Ausschlussfristen. Quelle: eigene Darstellung.

Konstellation	Typischer zeitlicher Hinweis	Zusatzinformation
IgA-Nephropathie	Hämaturie gleichzeitig mit oder kurz nach Schleimhautinfekt	C3 häufig normal
Poststreptokokken-GN	Abstand nach Infektion, nach Racheninfekt oft etwa 1–3 Wochen	C3 häufig erniedrigt
Andere infektassoziierte GN	Nierenbefund bei noch aktiver Infektion möglich	Infektfokus, Blutkulturen, Risikokontext

Nach Hautinfektionen kann die Latenz länger sein als nach einer Pharyngitis. Als Orientierung gelten nach einer Pharyngitis etwa 10 Tage, nach einer Hautinfektion bis etwa 3 Wochen; die sichtbare Hämaturie der IgA-Nephropathie beginnt dagegen meist gleichzeitig oder 1–2 Tage nach Infektbeginn. Bei Erwachsenen mit Fieber und glomerulärem Urinbefund darfst du einen noch aktiven Infekt, etwa eine Endokarditis, nicht durch die Bezeichnung „postinfektiös“ gedanklich ausschließen.

IgA-Nephropathie

Bei der IgA-Nephropathie lagern sich IgA-haltige Immunkomplexe vor allem im Mesangium ab, dem Stütz- und Regulationsgewebe zwischen den Kapillarschlingen. Das kann wiederkehrende sichtbare Hämaturie im zeitlichen Zusammenhang mit Infekten, eine unbemerkte mikroskopische Hämaturie oder eine anhaltende Proteinurie verursachen. Manche Betroffene entwickeln über Jahre einen Funktionsverlust; selten besteht ein rasch progredienter Verlauf. Vereinfacht bildet die Schleimhaut vermehrt galaktosearmes IgA1, gegen das Autoantikörper entstehen; die so gebildeten Immunkomplexe lagern sich im Mesangium ab.

Abbildung: Die Behandlung setzt an zwei Stellen an – an der Bildung des fehlerhaften IgA1 und an den Folgen des Nephronverlusts. Quelle: eigene Darstellung.

Die Kombination „junger Mensch, Infekt, roter Urin“ begründet einen Verdacht. Serum-IgA beweist oder widerlegt die Diagnose nicht. Auch Familienanamnese, Hörstörungen und langjährige familiäre Hämaturie sind wichtig: Sie können auf eine hereditäre Basalmembranerkrankung hinweisen, statt auf eine IgA-Nephropathie.

Abbildung: Sichtbare Hämaturie mit positivem Teststreifen. Die Farbe zeigt Blut im Urin, aber nicht, ob die Ursache glomerulär oder urologisch ist. Quelle: John Campbell, Wikimedia Commons, CC0 1.0 (zugeschnitten).

Eine gesicherte IgA-Nephropathie erfordert eine Nierenbiopsie. Nach KDIGO 2025 soll bei Erwachsenen mit entsprechendem Verdacht und Proteinurie ab 0,5 g/Tag eine Biopsie erwogen werden, sofern kein Hinderungsgrund besteht. Prognostisch zählen insbesondere Proteinurie und Nierenfunktionsverlauf. Das Therapieziel ist eine Proteinurie unter 0,5 g/Tag, möglichst unter 0,3 g/Tag, bei stabiler Funktion. Supportive Nierenprotektion und eine gegebenenfalls krankheitsspezifische Therapie werden gemeinsam geplant; eine pauschale Steroidgabe aufgrund der Hämaturie ist nicht begründet. KDIGO IgAN/IgAV 2025, Executive Summary

In der Immunfluoreszenz der Biopsie zeigt sich typischerweise eine granuläre IgA-Ablagerung im Mesangium, oft zusammen mit C3. Nach KDIGO 2025 gilt eine Proteinurie ab 0,5 g/Tag unter oder ohne Therapie als Hinweis auf ein Progressionsrisiko. Zur Nierenprotektion gehören ein maximal verträglicher RAS-Blocker (oder an seiner Stelle Sparsentan), gegebenenfalls ein SGLT2-Hemmer, ein Blutdruckziel von höchstens 120/70 mmHg und weniger als 2 g Natrium pro Tag; langfristig soll der eGFR-Verlust unter 1 ml/min pro Jahr liegen.

Abbildung: Typische IgA-Nephropathie in der Immunfluoreszenz (400-fach): links IgA, rechts C3, jeweils im Mesangium. Quelle: Kitamura M, Obata Y, Ota Y et al., PLoS One 2019;14(2):e0211812, Abb. 1A/B, CC BY 4.0 (zugeschnitten, Beschriftung entfernt).

Die spezifische Behandlung kann bei ausgewählten Betroffenen unter anderem zielgerichtet freisetzendes Budesonid umfassen. Die Wahl hängt von gesicherter Diagnose, Progressionsrisiko, Begleiterkrankungen und aktueller Zulassung ab. Einzelne Histologiemerkmale bestimmen nicht ohne klinischen Kontext das Medikament. Im Verlauf werden Proteinurie, Blutdruck und Nierenfunktion gemeinsam beurteilt. Zielgerichtet freisetzendes Budesonid wird mit 16 mg einmal täglich über 9 Monate gegeben; in der EU ist es für Erwachsene ab einer Proteinurie von 1,0 g/Tag (oder einem Protein-Kreatinin-Quotienten ab 0,8 g/g) zugelassen. EMA: Kinpeygo

Abbildung: Die Grenze für eine erwogene Biopsie ist nicht das Therapieziel; Hämaturie allein begründet keine pauschale Steroidgabe. Quelle: eigene Darstellung.

Infektion als Auslöser oder anhaltende Ursache

Lesetext und ausgearbeitetes Beispiel

Eine postinfektiöse Glomerulonephritis entsteht durch eine Immunreaktion auf eine vorausgegangene Infektion. Bei der klassischen poststreptokokkenbedingten Form folgen Ödeme, Hypertonie und Hämaturie nach einer Latenz. Antistreptolysin-O- oder Anti-DNase-B-Antikörper können einen vorausgegangenen Streptokokkenkontakt unterstützen; sie beweisen keine aktuell behandlungsbedürftige Infektion. C3 ist häufig niedrig und sollte sich im Verlauf erholen. Anhaltend erniedrigtes C3, persistierende deutliche Proteinurie oder eine ungünstige Funktionsentwicklung verlangen eine erneute Differenzialdiagnose. C3 normalisiert sich bei postinfektiöser GN in etwa 80 % innerhalb von 6–8 Wochen; bleibt es länger erniedrigt, wird die Diagnose neu geprüft. Bei Erwachsenen geht die postinfektiöse GN in etwa 10 % in einen rasch progredienten Verlauf über.

Bei fortbestehendem Fieber lenken eine Klappenprothese oder ein neues Herzgeräusch den Verdacht auf eine Endokarditis. Blutkulturen und gezielte kardiale Bildgebung gehören dann zur dringlichen Abklärung; vor dem ersten Antibiotikum werden mindestens drei Blutkultur-Sets abgenommen. Bei Instabilität darf die notwendige antimikrobielle Behandlung durch die Organisation der Diagnostik nicht verzögert werden.

Beispiel: Ein 46-jähriger Mann entwickelt zwei Wochen nach einer Halsentzündung periorbitale Ödeme und dunklen Urin. C3 ist niedrig; Kreatinin steigt von 0,9 auf 1,5 mg/dl. Das passt zu einer postinfektiösen GN. Du prüfst trotzdem aktuellen Infektfokus, Blutdruck, Volumenstatus, Diurese und den weiteren Kreatininverlauf. Der Begriff „postinfektiös“ sagt nichts darüber, ob die Erkrankung bei diesem Erwachsenen mild verlaufen wird.

Bei infektassoziierter GN werden eine fortbestehende Infektion und ihr Fokus gezielt behandelt; Ödeme und Hypertonie werden supportiv versorgt. Eine unklare oder atypische Konstellation kann eine Biopsie erfordern. Immunsuppression ist bei gewöhnlicher infektassoziierter GN grundsätzlich keine reflexhafte Behandlung und kann eine aktive Infektion verschlimmern. KDIGO: Infection-related GN, 2021

Abbildung: Kontaktantikörper zeigen keine aktuell behandlungsbedürftige Infektion; eine aktive Infektion muss gesondert gesucht werden. Quelle: eigene Darstellung.

Rasch progredient heißt: Funktion geht verloren

Die rasch progrediente Glomerulonephritis (RPGN) ist ein klinisches Syndrom mit raschem Funktionsverlust über Tage bis Wochen, gelegentlich wenige Monate, bei entzündlicher glomerulärer Erkrankung. Eine kurze Zeitspanne und ein deutlicher Kreatininanstieg sind entscheidend. Halbmondbildungen in der Biopsie beschreiben eine schwere glomeruläre Gewebereaktion; ein einzelner Halbmondbefund ohne entsprechende klinische Dynamik ist nicht automatisch eine klinische RPGN. Als Orientierung gilt ein Verlust von mindestens 50 % der eGFR innerhalb von höchstens drei Monaten.

Mechanistische Gruppe	Beispiel	Wichtige gezielte Diagnostik
Antikörper gegen Basalmembran	Anti-GBM-Erkrankung	Anti-GBM-Antikörper, Lungenbeteiligung
Immunkomplexvermittelt	Lupus, IgA, infektassoziierte GN	C3/C4, Autoantikörper, Infektsuche
Wenige Immundepots („pauci-immun“)	häufig ANCA-assoziierte Vaskulitis	PR3-/MPO-ANCA und Systembefunde

ANCA bedeutet antineutrophile zytoplasmatische Antikörper. PR3 und MPO sind ihre wichtigsten Zielantigene. Anti-GBM-Antikörper richten sich gegen Bestandteile der glomerulären Basalmembran. Beide Untersuchungen werden bei entsprechender Gefahr früh veranlasst; ihre klinische Einordnung folgt in U05. In der Immunfluoreszenz der Biopsie zeigt die Anti-GBM-Erkrankung typischerweise lineare IgG-Ablagerungen entlang der Basalmembran, die Immunkomplex-GN granuläre Ablagerungen und die pauci-immune GN kaum Ablagerungen.

Abbildung: Das Immunfluoreszenzmuster ordnet den Mechanismus; die klinische Dynamik macht daraus eine RPGN. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Zellulärer Halbmond (links, PAS) und C3 im Mesangium (rechts, Immunfluoreszenz) bei rasch progredienter GN im Rahmen einer infektiösen Endokarditis – ein Beispiel für den Immunkomplex-Typ. Quelle: Koya D, Shibuya K, Kikkawa R, Haneda M, BMC Nephrology 2004;5:18, über Wikimedia Commons, CC BY 2.0.

Parallel handeln

Ausgearbeitetes Beispiel

Eine 58-jährige Patientin hat Hämaturie, Erythrozytenzylinder und ein Kreatinin von 3,1 mg/dl; vor zehn Tagen waren es 1,0 mg/dl. Ein Anstieg auf mindestens das Dreifache des Ausgangswerts entspricht nach KDIGO einem AKI-Stadium 3; eine Urinmenge unter 0,5 ml/kg/h über 6 Stunden erfüllt bereits das Oligurie-Kriterium. Du behandelst das als Verdacht auf eine RPGN und organisierst noch am selben Tag eine stationäre nephrologische Abklärung. Du prüfst Atmung, Kreislauf, Kalium, Säure-Basen-Status und Diurese, veranlasst Sonografie zum Ausschluss einer Obstruktion und nimmst Blut für gezielte Serologie ab. Eine Nierenbiopsie soll die Ursache und Aktivität klären, sobald sie sicher möglich ist. Ein Kalium ab 6,5 mmol/l gilt als schwere Hyperkaliämie und wird sofort behandelt.

Bei möglicher organbedrohender Vaskulitis oder Anti-GBM-Erkrankung werden Diagnostik und Behandlung im erfahrenen Zentrum parallel organisiert. Das Eintreffen einer Histologie darf eine dringend notwendige Therapie nicht pauschal verzögern. Gleichzeitig werden Infektionen als wichtige Alternative geprüft. Eine positive Serologie allein rechtfertigt keine unkritische Immunsuppression.

Abbildung: Die drei Arbeitswege laufen parallel; das Eintreffen der Histologie darf eine dringend notwendige Behandlung nicht pauschal verzögern. Quelle: eigene Darstellung.

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Nephrotische Muster

Lernziel: Du kannst Minimal Change, FSGS und membranöse Nephropathie klinisch einordnen.

Ein Syndrom, unterschiedliche Ursachen

Ein nephrotisches Syndrom kann unter anderem durch Minimal-Change-Erkrankung, fokal-segmentale Glomerulosklerose oder membranöse Nephropathie entstehen. Auch Diabetes, Amyloidose und andere Systemerkrankungen sind mögliche Ursachen. Das Erkrankungsalter verändert Wahrscheinlichkeiten, ersetzt aber keine Abklärung.

Abbildung: Ein Syndrom, drei häufige Gewebemuster – jedes führt zu einer anderen nächsten Entscheidung. Das Schema zeigt keine Histologie und erlaubt keine Diagnose aus einem Bildmuster. Quelle: eigene Darstellung.

Muster	Was der Name beschreibt	Klinischer Denkfehler
Minimal Change	geringe Veränderungen in der Lichtmikroskopie	„minimal“ mit harmlos verwechseln
FSGS	herdförmige, teilweise Vernarbung von Glomeruli	den Gewebebefund bereits als Ursache behandeln
Membranöse Nephropathie	Immundepots an der Außenseite der Basalmembran	allein aus Ödemen auf die Diagnose schließen

Minimal-Change-Erkrankung

Bei Minimal Change ist die Funktion der Podozyten gestört. In der Lichtmikroskopie können die Glomeruli weitgehend unauffällig aussehen; elektronenmikroskopisch zeigen sich Veränderungen der Fußfortsätze. Trotzdem kann abrupt ein ausgeprägtes nephrotisches Syndrom auftreten, bei Erwachsenen auch mit akuter Nierenschädigung. Mögliche Zusammenhänge sind Medikamente, insbesondere nichtsteroidale Antirheumatika, oder lymphatische Erkrankungen; häufig bleibt eine einzelne Ursache unbekannt.

Abbildung: Minimal Change – links fast normaler Glomerulus im Lichtmikroskop, rechts verschmolzene Fußfortsätze im Elektronenmikroskop. Der Kontrast zwischen beiden Bildern ist der Kern der Diagnose. Quelle: Gao B et al., BMC Nephrology 2018 (doi:10.1186/s12882-018-0958-6), Abb. 2; CC BY 4.0; unverändert, nach WebP konvertiert.

Bei Erwachsenen wird die Diagnose biopsisch gestellt. Die Erstbehandlung besteht üblicherweise in Glukokortikoiden unter nephrologischer Führung. Bei gutem Ansprechen ist die langfristige Nierenprognose günstig; Rückfälle und Therapieabhängigkeit sind möglich. Wiederholte Rückfälle oder Unverträglichkeit können eine steroidsparende Behandlung erfordern. KDIGO: Minimal Change in Adults, 2021

Ein erneuter Proteinanstieg nach vorheriger Remission bedeutet daher nicht automatisch irreversible Vernarbung. Er verlangt eine Verlaufs- und Therapieprüfung. Blutdruck, Glukose und Infektionsrisiko müssen unter Glukokortikoiden mitbeobachtet werden.

Nach KDIGO 2021 erhalten Erwachsene typischerweise Prednison 1 mg/kg/Tag (höchstens 80 mg) oder 2 mg/kg jeden zweiten Tag (höchstens 120 mg), mindestens 4 und höchstens 16 Wochen lang; etwa 2 Wochen nach Remission wird über insgesamt bis zu 24 Wochen ausgeschlichen.

Die Verlaufsbegriffe entscheiden über die nächste Therapie.

Begriff	Definition bei Erwachsenen
Vollremission	Protein < 0,3 g/Tag, Albumin > 35 g/l, Kreatinin stabil
Rückfall	nach Remission erneut > 3,5 g Protein/Tag
häufig rezidivierend	≥ 2 Rückfälle in 6 Monaten
steroidabhängig	Rückfall unter Therapie oder ≤ 2 Wochen nach Ende
steroidresistent	keine Remission nach 16 Wochen Hochdosis

Abbildung: Dosis, Dauer und Verlaufsbegriffe bestimmen bei Minimal Change, ob beobachtet, steroidsparend behandelt oder neu abgeklärt wird. Quelle: eigene Darstellung.

FSGS: zuerst nach dem Warum fragen

FSGS bedeutet fokal-segmentale Glomerulosklerose: Nur ein Teil der Glomeruli ist betroffen („fokal“), dort zunächst ein Teil des Kapillarknäuels („segmental“). Vernarbung ist das gemeinsame Muster, nicht eine gemeinsame Ursache. Bei primärer FSGS ist häufig ein nephrotisches Syndrom vorhanden. Sekundäre adaptive Formen können etwa bei starkem Übergewicht oder verminderter Nephronzahl durch erhöhte Belastung der übrigen Glomeruli entstehen. Genetische Formen bilden eine weitere Gruppe.

Abbildung: Segmentale Sklerose – nur ein Abschnitt des Glomerulus ist vernarbt (Pfeil), der Rest des Kapillarknäuels ist erhalten. Genau das bedeutet „segmental“. Quelle: Raman E et al., Cureus 2025 (doi:10.7759/cureus.88336), Abb. 3; CC BY 4.0; Ränder beschnitten, nach WebP konvertiert.

Vor einer Immunsuppression werden sekundäre und gegebenenfalls genetische Ursachen geklärt. Eine sekundäre FSGS wird supportiv und ursachenbezogen behandelt; sie ist keine automatische Steroidindikation. Bei primärer FSGS kommt Immunsuppression infrage. Eine fehlende Remission und anhaltende Proteinurie verschlechtern die Prognose; Verlauf und Ursache sind aussagekräftiger als der Name allein. Nach KDIGO 2021 sprechen Proteinurie über 3,5 g/Tag mit Albumin unter 30 g/l und diffuser Fußfortsatzverschmelzung für eine primäre FSGS. Sie wird mit Prednison 1 mg/kg/Tag (höchstens 80 mg) bis zur Remission behandelt, höchstens 16 Wochen; ohne Ansprechen folgen Ciclosporin oder Tacrolimus für mindestens 6 Monate. KDIGO: FSGS, 2021

Ausgearbeitetes Beispiel: Ein Patient mit ausgeprägter Adipositas und reduzierter Nierenmasse hat 2,5 g Protein/24 h, Albumin 38 g/l und einen FSGS-Befund. Die adaptive Konstellation und das fehlende vollständige nephrotische Syndrom sprechen dafür, zuerst die sekundäre Ursache zu bearbeiten. Aus dem Biopsiewort allein folgt keine Verordnung von Glukokortikoiden.

Abbildung: Erst die Konstellation aus Proteinurie, Albumin und Elektronenmikroskopie entscheidet, ob eine FSGS immunsuppressiv oder ursachenbezogen behandelt wird. Quelle: eigene Darstellung.

Membranöse Nephropathie

Bei membranöser Nephropathie entstehen Immundepots auf der Podozytenseite der glomerulären Basalmembran, also subepithelial. Ein wichtiges Zielantigen ist der Phospholipase-A2-Rezeptor, kurz PLA2R. Häufig zeigt sich ein nephrotisches Syndrom; die Nierenfunktion kann anfangs erhalten sein. Infektionen, Medikamente, Systemerkrankungen und Tumoren werden als mögliche Zusammenhänge geprüft.

Abbildung: Membranöse Nephropathie – Färbung auf PLA2R im Biopsiegewebe: feingranuläre Ablagerungen entlang der Kapillarschlingen entsprechen den subepithelialen Immundepots. Quelle: Sivagnanam et al., Cureus 2023 (doi:10.7759/cureus.43619), Abb. 4; CC BY 4.0; Ränder beschnitten, nach WebP konvertiert.

Bei nephrotischem Syndrom und positivem Anti-PLA2R-Test kann die Diagnose in passender Konstellation ohne Biopsie gestellt werden. Bei atypischem Verlauf, Funktionsverlust oder zusätzlichen serologischen Auffälligkeiten kann eine Biopsie trotzdem nötig sein. Ein negativer Test schließt die Erkrankung nicht aus. Anti-PLA2R ist bei etwa 70–80 % der primären membranösen Nephropathien nachweisbar. Supportive Behandlung erhalten alle; eine Immunsuppression wird nach Progressionsrisiko gewählt. KDIGO: Membranous Nephropathy, 2021

Anti-PLA2R ist kein Ersatz für die klinische Ursachensuche. Anamnese, alters- und risikogerechte Tumorabklärung sowie gezielte Infektionsdiagnostik bleiben relevant. Kontrolliert werden Proteinurie, Serumalbumin und Nierenfunktion; bei passender Erkrankung kann der Antikörperverlauf zusätzliche Information liefern.

Abbildung: Ein positiver Test kann die Biopsie ersparen; atypischer Verlauf, Funktionsverlust oder ein negativer Test ändern diese Entscheidung. Quelle: eigene Darstellung.

Nach KDIGO 2021 wird das Progressionsrisiko aus eGFR, Proteinurie, Albumin und Anti-PLA2R-Titer eingestuft. Bei niedrigem Risiko (Protein unter 3,5 g/Tag, Albumin über 30 g/l) wird abgewartet; bei hohem Risiko (eGFR unter 60 ml/min oder Protein über 8 g/Tag über 6 Monate, Titer über 150 RU/ml) kommen Rituximab oder Cyclophosphamid mit Glukokortikoiden infrage.

Abbildung: Nicht der Antikörper allein, sondern das Progressionsrisiko bestimmt, ob und wie immunsuppressiv behandelt wird. Quelle: eigene Darstellung.

Komplikationen früh erkennen

Beim nephrotischen Syndrom verändern Proteinverluste und die Gegenregulation der Leber das Gerinnungsgleichgewicht: Antithrombin geht über den Urin verloren, die Leber bildet vermehrt Fibrinogen; Immobilität und Hämokonzentration können das Thromboserisiko zusätzlich erhöhen. Besonders bei membranöser Nephropathie ist darauf zu achten. Einseitige Beinschwellung, plötzlich einsetzende Atemnot oder pleuritischer Thoraxschmerz verlangen eine sofortige Abklärung auf venöse Thromboembolie. Flankenschmerz und unerklärliche Funktionsverschlechterung können auch zu einer Nierenvenenthrombose passen.

Neue Veränderung	Gefährliche Möglichkeit	Konsequenz
plötzliche Dyspnoe / Thoraxschmerz	Lungenembolie, daneben Lungenödem	sofortige klinische Abklärung
Fieber / Bauchschmerz / schweres Krankheitsgefühl	Infektion bei erhöhter Vulnerabilität	zeitnahe, bei Instabilität sofortige Abklärung
Schwindel, wenig Urin, Kreatininanstieg	Minderperfusion, akute Nierenschädigung	Volumen und Medikamente prüfen

Eine vorbeugende Antikoagulation wird individuell nach Thrombose- und Blutungsrisiko entschieden. Ein einzelner Albuminwert ist keine universelle automatische Verordnungsschwelle. Nach KDIGO 2021 wird eine Prophylaxe bei membranöser Nephropathie vor allem bei Albumin unter 20–25 g/l (je nach Messmethode) und niedrigem Blutungsrisiko erwogen. Infektionen werden durch den Verlust von Immunglobulinen und durch Glukokortikoide begünstigt. Die Nachsorge richtet sich auch nach Krankheitsaktivität und Behandlung: Proteinurie und Albumin zeigen den Verlust, Kreatinin und Diurese die Funktion, Gewicht und Blutdruck die Volumen-/Kreislaufentwicklung.

Abbildung: Vom Mechanismus über die individuelle Prophylaxe zu den Warnzeichen, die sofort abgeklärt werden müssen. Quelle: eigene Darstellung.

Die Verlaufskontrollen beantworten drei unterschiedliche klinische Fragen.

Kontrollwerte	Klinische Frage	Bezug
Proteinurie und Albumin	Wie ausgeprägt ist der Verlust?	Proteinverlust
Kreatinin und Diurese	Wie entwickelt sich die Nierenfunktion?	Funktion
Gewicht und Blutdruck	Wie entwickeln sich Volumen und Kreislauf?	Volumen / Kreislauf

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Systemkontext erkennen

Lernziel: Du kannst Systemzeichen, pulmorenale Gefahr und eine mögliche TMA erkennen.

Die Niere ist Teil des Gesamtbildes

Eine Systemerkrankung kann mehrere Organe zugleich betreffen. Bei glomerulärem Verdacht fragst du deshalb gezielt nach Hautveränderungen, Gelenkschmerz, Nasen-/Nebenhöhlenbeschwerden, Husten, Bluthusten, neurologischen Symptomen und Infektionszeichen. Medikamenten- und Familienanamnese gehören dazu. Die Untersuchung umfasst Haut, Gelenke, Atmung, Herz, Ödeme, Blutdruck und einen orientierenden neurologischen Status.

Abbildung: Ein Systemhinweis ist eine Suchrichtung, kein beweisender Diagnoseschlüssel. Quelle: eigene Darstellung.

Systemhinweis	Denkbare Verbindung	Was die Vermutung prüft
Purpura, Bauch- und Gelenkschmerz	IgA-Vaskulitis	Haut-/Urinbefund, Thrombozyten, Organbeteiligung
Photosensibilität, Gelenkbeschwerden, bekannte Autoimmunität	Lupusnephritis	ANA, Anti-dsDNA, C3/C4, Urin und Funktion
HNO-Beschwerden, Lungen- und Nierenzeichen	ANCA-assoziierte Vaskulitis	PR3-/MPO-ANCA, Bildgebung und Gewebe im Kontext
Fieber, Herzgeräusch, Infektionsrisiko	infektassoziierte GN	Kulturen, Fokussuche, gezielte Bildgebung

Purpura sind Hautblutungen. Bei der IgA-Vaskulitis sind sie typischerweise tastbar und treten nicht aufgrund einer Thrombozytopenie auf. Eine Purpura mit stark erniedrigten Thrombozyten verlangt deshalb einen erweiterten Blick. Haut- und Nierenbeteiligung können zeitlich versetzt auftreten; der Urin wird auch bei zunächst unauffälliger Nierenfunktion kontrolliert.

Abbildung: Purpura bei IgA-Vaskulitis (Purpura Schönlein-Henoch): zahlreiche kleine Hautblutungen an der unteren Extremität. Quelle: Peter Rammstein, Wikimedia Commons, CC BY 3.0; zugeschnitten und verkleinert.

Lupus und gezielte Serologie

Der systemische Lupus erythematodes kann unterschiedliche glomeruläre Schädigungsmuster verursachen, nephritisch, nephrotisch oder gemischt. ANA sind antinukleäre Antikörper; Anti-dsDNA richtet sich gegen doppelsträngige DNA. Zusammen mit Komplement und Klinik unterstützen sie die Einordnung, ersetzen aber nicht die Untersuchung der Nierenbeteiligung.

Eine Lupusnephritis kann anfangs symptomarm sein. Bei SLE werden daher Urin und Nierenfunktion regelmäßig geprüft. Als auffällig gelten zum Beispiel Stix-Protein ≥ 2+, mindestens 5 % Akanthozyten, Erythrozyten- oder Leukozytenzylinder und ein sonst nicht erklärter eGFR-Abfall. Bei Proteinurie um oder über 500 mg/Tag wird eine weitere Abklärung einschließlich Biopsie erwogen; auch geringere Proteinmengen schließen aktive schwere Nephritis nicht aus. Biopsieaktivität und chronische Schäden helfen, Behandlung und Prognose zu unterscheiden. Hydroxychloroquin ist bei SLE einschließlich Nierenbeteiligung grundsätzlich Teil der Basistherapie, sofern keine Kontraindikation besteht; zusätzliche Immunsuppression richtet sich nach Form und Aktivität. Hydroxychloroquin wird mit etwa 5 mg/kg Körpergewicht pro Tag begonnen und bei einer eGFR unter 30 ml/min/1,73 m² um mindestens 25 % reduziert. KDIGO Lupusnephritis 2024, Abschnitte 10.1–10.2

Ein breit bestelltes Antikörperpanel ohne konkrete Frage produziert schwer interpretierbare Zufallsbefunde. Bei raschem Funktionsverlust darf die gezielte dringliche Serologie dagegen nicht auf eine spätere ambulante Stufe verschoben werden.

Abbildung: Beschwerdearmut entwarnt nicht; Proteinurie, Funktionsverlauf und Gewebe verändern die Entscheidung. Quelle: eigene Darstellung.

Die Biopsie wird nach ISN/RPS eingeteilt; die Klasse bestimmt die zusätzliche Therapie:

Klasse	Befund	Zusätzliche Therapie
I/II	minimal mesangial bzw. mesangioproliferativ	keine nierenspezifische Immunsuppression; bei nephrotischer Proteinurie an Lupus-Podozytopathie denken
III/IV	fokal bzw. diffus proliferativ	Glukokortikoid plus MPA, niedrig dosiertes i. v. Cyclophosphamid oder Kombination mit Belimumab bzw. Calcineurininhibitor
V	membranös	nephrotisch: Glukokortikoid plus weiteres Immunsuppressivum; sonst RAS-Blockade, Blutdruck, Kontrolle
VI	fortgeschritten sklerosierend (≥ 90 % sklerosierte Glomeruli)	keine Immunsuppression für die Niere; Nierenersatztherapie vorbereiten

Pulmorenales Syndrom

Lesetext und ausgearbeitetes Beispiel

Die Kombination aus glomerulärer Nierenschädigung und alveolärer Blutung wird als pulmorenales Syndrom bezeichnet. Hämoptysen können auftreten, müssen aber nicht vorhanden sein. Neue Atemnot, fallendes Hämoglobin und neue Lungeninfiltrate bei aktivem Urinbefund sind deshalb Warnzeichen. ANCA-assoziierte Vaskulitis und Anti-GBM-Erkrankung sind wichtige Ursachen; Infektion und kardiales Lungenödem bleiben gefährliche Alternativen.

Bei ANCA-assoziierter Vaskulitis ist eine pauci-immune Gefäß-/Glomerulusentzündung möglich. Negative ANCA schließen sie nicht sicher aus. Bei passender Klinik, positiver PR3-/MPO-Serologie und rascher Verschlechterung soll das Warten auf die Biopsie die Behandlung nicht verzögern. Die Induktion erfolgt im Zentrum typischerweise mit Rituximab oder Cyclophosphamid und einer angepassten Glukokortikoidstrategie; Avacopan kann in geeigneten Fällen Teil der Strategie sein. Plasmaaustausch wird bei bestimmten schweren Verläufen erwogen und ist keine Routine für jede ANCA-GN. Dazu gehören Kreatinin über 3,4 mg/dl (300 µmol/l), Dialysepflicht oder rasch steigendes Kreatinin sowie alveoläre Blutung mit Hypoxämie; bei zusätzlichem Anti-GBM-Nachweis wird er ergänzt. KDIGO AAV 2024, PP 9.1.1 und 9.3.1.9–10

Bei begründetem Anti-GBM-Verdacht muss die Behandlung besonders rasch beginnen. Plasmaaustausch entfernt zirkulierende Antikörper; Immunsuppression vermindert die weitere Antikörperbildung und Entzündung. Die konkrete Kombination und mögliche Ausnahmen bei irreversibler Schädigung werden im erfahrenen Zentrum entschieden. Der Plasmaaustausch läuft täglich, bis keine Anti-GBM-Antikörper mehr nachweisbar sind (meist etwa 14 Tage); Cyclophosphamid wird 2–3 Monate gegeben. KDIGO Anti-GBM, 2021

Beispiel: Ein Patient mit Erythrozytenzylindern und Kreatininanstieg entwickelt Hypoxämie und fallendes Hämoglobin. Du aktivierst sofort die stationäre Notfallversorgung mit Nephrologie und gegebenenfalls Intensivmedizin. Sauerstoffversorgung, Kreislauf, Blutbild, Kalium und Infektionsdiagnostik laufen parallel zur ANCA-/Anti-GBM-Diagnostik. „Keine Hämoptysen“ ist kein ausreichender Entwarnungsgrund.

Abbildung: Sicherung der Atmung, serologische Abklärung und Behandlung laufen bei Organgefahr parallel. Quelle: eigene Darstellung.

ANCA-assoziierte Glomerulonephritis und Anti-GBM-Erkrankung im Vergleich:

Merkmal	ANCA-assoziierte GN	Anti-GBM-Erkrankung
Serologie	PR3- oder MPO-ANCA; negativ schließt nicht sicher aus	zirkulierende Anti-GBM-Antikörper
Immunfluoreszenz	pauci-immun, kaum Ablagerungen	lineare IgG-Ablagerung an der Basalmembran
Induktion	Rituximab (375 mg/m² wöchentlich × 4 oder 1 g an Tag 0 und 14) oder Cyclophosphamid; reduzierte Glukokortikoide, ggf. Avacopan	Glukokortikoid, Cyclophosphamid 2–3 Monate und Plasmaaustausch
Plasmaaustausch	nur bei schweren Verläufen erwägen (siehe oben)	täglich bis Antikörper negativ, meist etwa 14 Tage
Ausnahme	–	dialysepflichtig, 100 % Halbmonde oder > 50 % Sklerose ohne Lungenblutung: zurückhaltendes Vorgehen erwägen

Abbildung: Glomerulus mit Halbmond: Zellen und Bindegewebe füllen den Bowman-Raum und drücken das Kapillarknäuel zusammen. Halbmonde zeigen eine schwere glomeruläre Schädigung, etwa bei ANCA-GN oder Anti-GBM-Erkrankung; das gezeigte Präparat stammt von einer anderen Grunderkrankung. Quelle: Ramaswami A. et al., J Med Case Rep 2008;2:151, Wikimedia Commons, CC BY 2.0; zugeschnitten.

Thrombotische Mikroangiopathie

Eine thrombotische Mikroangiopathie (TMA) ist eine Schädigung kleiner Gefäße mit Mikrothromben. Erythrozyten werden beim Durchtritt mechanisch geschädigt; Thrombozyten werden verbraucht und Organe können durch Minderperfusion geschädigt werden. Das Muster unterscheidet sich von einer primären Entzündung des glomerulären Filters, kann aber ebenfalls eine akute Nierenschädigung mit auffälligem Urin verursachen.

Befund	Mechanistische Bedeutung	Geeignete Untersuchung
Anämie mit Fragmentozyten	mechanische Erythrozytenschädigung	Blutbild, Blutausstrich
LDH hoch, Haptoglobin niedrig	Hämolysehinweise	LDH, Haptoglobin, Bilirubin, Retikulozyten
Thrombozytopenie	Verbrauch möglich	Thrombozytenverlauf, Gerinnung
neurologische / renale Zeichen	Organschädigung	Untersuchung, Kreatinin, Diurese, weitere Organdiagnostik

Abbildung: Fragmentozyten (Schistozyten) im Blutausstrich: kantige Erythrozytenbruchstücke zwischen normal runden Erythrozyten. Quelle: Prof. Osaro Erhabor, Wikimedia Commons, CC0; zugeschnitten (Maßstabsangabe entfernt) und verkleinert.

Die Laktatdehydrogenase (LDH) wird bei Zellschädigung freigesetzt und ist allein unspezifisch. Haptoglobin bindet freies Hämoglobin und wird bei intravasaler Hämolyse vermehrt verbraucht; Retikulozyten sind junge Erythrozyten und zeigen die Neubildungsreaktion an. Erst die Kombination mit Blutbild, Ausstrich und Klinik macht das Muster belastbar.

TTP, die thrombotisch-thrombozytopenische Purpura, ist typischerweise durch einen schweren Mangel der von-Willebrand-Faktor-spaltenden Protease ADAMTS13 bedingt. Bei Erwachsenen richten sich meist Antikörper gegen dieses Enzym; das erklärt den Ansatz einer Immunsuppression bei immunvermittelter TTP (iTTP). Eine ADAMTS13-Aktivität unter 10 % bestätigt eine TTP; der PLASMIC-Score (unter anderem Thrombozyten < 30 G/l, Kreatinin < 2 mg/dl) schätzt die Wahrscheinlichkeit schon vor dem Ergebnis ab, 6–7 Punkte sprechen für eine TTP. Das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) kann unter anderem nach Shigatoxin-bildenden Bakterien auftreten oder mit Komplementdysregulation zusammenhängen; das STEC-HUS betrifft vor allem Kinder und folgt oft auf blutigen Durchfall. Auch schwere Hypertonie, Medikamente und Schwangerschaftskomplikationen können mit TMA verbunden sein. Schwere Nierenbeteiligung oder das Vorliegen beziehungsweise Fehlen von Durchfall trennt diese Ursachen nicht sicher. Onkopedia TMA, Stand Mai 2026

Abbildung: Dasselbe Muster aus Hämolyse, Thrombozytenverbrauch und Organschaden kann verschiedene Ursachen haben. Quelle: eigene Darstellung.

Bei TMA keine Zeit verlieren

Lesetext und ausgearbeitetes Beispiel

Bei TMA mit möglicher TTP werden Hämatologie und Nephrologie sofort eingebunden. Die Citratprobe für ADAMTS13 wird vor der ersten Plasma-/Blutproduktgabe abgenommen; die Organisation der Probe darf die Akutbehandlung nicht verzögern. Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit wird nicht auf das Ergebnis gewartet. Zur akuten iTTP-Behandlung gehören im Regelfall therapeutischer Plasmaaustausch und Immunsuppression; Caplacizumab und weitere Maßnahmen werden im Zentrum entschieden. Typisch sind täglicher Plasmaaustausch, Prednisolon etwa 1 mg/kg/Tag, Caplacizumab 10 mg/Tag und zusätzlich Rituximab (üblich 375 mg/m² wöchentlich). Ein ADAMTS13-Wert unter 10 % bestätigt die TTP, ein Wert über 10 % macht sie unwahrscheinlich. Andere TMA-Ursachen benötigen andere Behandlungen: Das STEC-HUS wird vor allem supportiv behandelt; beim komplementvermittelten HUS sind C5-Hemmer (Eculizumab, Ravulizumab) nach Meningokokkenimpfung die Therapie der Wahl. Thrombozyten werden nicht allein aufgrund eines niedrigen Werts prophylaktisch transfundiert; eine lebensbedrohliche Blutung ist gesondert zu beurteilen. Onkopedia TMA, Stand Mai 2026

Beispiel: Eine 42-jährige Patientin ist neu verwirrt. Hämoglobin 8,1 g/dl, Thrombozyten 24 G/l, LDH stark erhöht, Haptoglobin nicht nachweisbar, Fragmentozyten vorhanden, Kreatinin 1,8 mg/dl. Das ist eine akut gefährliche TMA-Konstellation mit TTP-Verdacht. Du organisierst die sofortige Zentrumsvorstellung, nimmst die wichtige Probe ab und wartest nicht auf die vollständige historische „Pentade“. Ein nur mäßig erhöhtes Kreatinin beruhigt bei neurologischer Organbeteiligung nicht.

Abbildung: Die richtige Probenreihenfolge schützt die Diagnostik, darf die Akutbehandlung aber nicht verzögern. Quelle: eigene Darstellung.

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Abklärung und Behandlung

Lernziel: Du kannst Dringlichkeit, Biopsiebedarf und sichere Therapieprinzipien begründen.

Zuerst die Versorgungsebene festlegen

Die Entscheidung über die Versorgungsebene beginnt beim ersten Kontakt. Eine bestätigende Morgenurinprobe ist sinnvoll bei einem stabilen Zufallsbefund. Sie ist keine Voraussetzung, um eine Person mit Atemnot oder raschem Funktionsverlust ins Krankenhaus einzuweisen.

Abbildung: Erst die Gefahr, dann die Versorgungsebene. Auch der stationäre Zweig enthält Ursachenklärung und gegebenenfalls Biopsie; er wird nur wegen der Gefahr zuerst versorgt. Quelle: eigene Darstellung.

Situation	Versorgung	Warum?
Hypoxämie, mögliche alveoläre Blutung, schweres Lungenödem, neurologische TMA-Zeichen, schwere Hyperkaliämie	sofortige Notfallversorgung	akut gefährdetes Organ / Arrhythmierisiko
rascher Kreatininanstieg mit aktivem Sediment, Anurie	dringliche stationäre Abklärung	rascher Verlust der Nierenfunktion / akute Komplikation
neues nephrotisches Syndrom ohne Instabilität	kurzfristige nephrologische Beurteilung; stationär bei Komplikationen	Ursache, Volumen und Thromboserisiko klären
persistierende Hämaturie mit Proteinurie oder Hypertonie	zeitnahe nephrologische Abklärung	glomeruläre Schädigung wahrscheinlich
isolierter stabiler Zufallsbefund ohne Warnzeichen	Befund bestätigen und risikobezogen abklären	vorübergehende Befunde von Persistenz trennen

Bei einer akuten Gefährdung werden Vitalparameter, Sauerstoffsättigung, Blutdruck, Diurese, Kreatinin, Kalium und gegebenenfalls Blutgasanalyse sofort geprüft. Ein EKG hilft bei möglicher Hyperkaliämie; ein normales EKG schließt deren Gefährlichkeit nicht sicher aus. Eine hypertensive Notfallsituation besteht bei stark erhöhtem Blutdruck mit akuter Organschädigung, nicht allein aufgrund einer Zahl. Ab 6,5 mmol/l gilt eine Hyperkaliämie als schwer und wird sofort mit EKG-Monitoring beurteilt und behandelt. KDIGO CKD 2024, Tabelle 28

Nierenersatztherapie wird bei nicht ausreichend beherrschbaren Komplikationen wie schwerer Hyperkaliämie, Azidose, Überwässerung oder urämischen Komplikationen erwogen. Oligurie oder ein einzelner Kreatininwert allein sind kein vollständiger Dialyseentscheid. Die Ursachenbehandlung läuft weiter. Als Orientierung aus Studien gelten etwa Kalium über 6 mmol/l trotz Behandlung, ein pH unter 7,15 oder ein Lungenödem mit mehr als 5 l/min Sauerstoffbedarf trotz Diuretikum. AKIKI-2-Studienprotokoll, Trials 2019

Abbildung: Die Zahlen sind Orientierungswerte aus Studienkriterien, keine starren Grenzen; entscheidend ist, ob die Komplikation mit anderen Maßnahmen beherrschbar ist. Quelle: eigene Darstellung.

Urämische Komplikationen sind Folgen der Anreicherung normalerweise renal ausgeschiedener Stoffe, beispielsweise eine urämische Perikarditis oder Enzephalopathie. Neue passende Herz- oder Bewusstseinszeichen werden deshalb ebenfalls dringend beurteilt.

Wann Gewebe die Entscheidung verändert

Eine Nierenbiopsie soll eine konkrete Frage beantworten: Welche Erkrankung liegt vor? Ist die Schädigung aktiv und behandelbar oder überwiegend chronisch? Würde das Ergebnis die Behandlung oder Prognoseberatung verändern? Glomeruläre Erkrankungen können im Urin ähnlich aussehen, aber unterschiedliche Therapien erfordern.

Typische Gründe sind ein ungeklärtes nephrotisches Syndrom beim Erwachsenen, ein nephritisches Muster mit Funktionsverschlechterung, eine relevante persistierende Proteinurie oder Verdacht auf eine systemische Nierenbeteiligung. Bei IgA-Verdacht gilt die in U03 besprochene niedrigere Biopsieschwelle. Bei passender PLA2R-positiver membranöser Konstellation kann die Diagnose ohne Biopsie möglich sein. Eine isolierte geringgradige Mikrohämaturie bei stabiler Funktion und ohne Proteinurie führt dagegen nicht automatisch zur Biopsie; Persistenz, Familienanamnese und zusätzliche Risiken lenken die Entscheidung. Konkret wird bei IgA-Verdacht ab 0,5 g Proteinurie pro Tag und bei SLE ab etwa 500 mg pro Tag eine Biopsie erwogen.

Die Tabelle unterscheidet typische Biopsiegründe von Konstellationen ohne Biopsieautomatismus.

Konstellation	Bedeutung für die Biopsie
Ungeklärtes nephrotisches Syndrom beim Erwachsenen	Ursache und behandelbare Aktivität klären
Nephritisches Muster mit Funktionsverschlechterung oder systemischer Verdacht	Unterschiedliche Erkrankungen und Therapien unterscheiden
Passende PLA2R-positive membranöse Konstellation	Diagnose kann ohne Biopsie möglich sein
Isolierte geringgradige Mikrohämaturie, stabile Funktion, keine Proteinurie	Kein Automatismus; Persistenz, Familie und weitere Risiken beachten

Abbildung: Links die typischen Biopsiegründe mit den Schwellen aus U03 und U05, in der Mitte die serologische Ausnahme, rechts die Konstellation ohne Biopsieautomatismus. Quelle: eigene Darstellung.

Die Untersuchung umfasst je nach Fragestellung Lichtmikroskopie, Immunfluoreszenz und Elektronenmikroskopie. Die Immunfluoreszenz weist bestimmte Ablagerungen nach; die Elektronenmikroskopie zeigt sehr feine Strukturen. Für den klinischen Alltag musst du den Nutzen dieser Methoden erklären können, ohne selbst eine Histologieklassifikation auswendig zu reproduzieren.

Abbildung: Jede Methode beantwortet eine eigene Frage; erst zusammen mit Klinik und Labor entsteht die Diagnose. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Immunfluoreszenz gegen IgG: Das Antikörpersignal folgt linear der glomerulären Basalmembran (Pfeile), typisch für eine Anti-GBM-Erkrankung. Immunkomplexe wie bei membranöser Nephropathie oder Lupusnephritis erscheinen dagegen körnig (granulär). Quelle: Phadke CU et al., Cureus 2024;16(3):e56672, Abb. 2 (PMC11032427), CC BY 4.0; zugeschnitten (Maßstab entfernt).

Biopsie sicher vorbereiten und nachbeobachten

Vor der perkutanen Nierenbiopsie werden Nutzen, Alternativen und Blutungsrisiko besprochen. Bei der ultraschallgestützten Punktion wird unter örtlicher Betäubung eine kleine Gewebeprobe entnommen. Das ist ein ärztlicher Eingriff durch ein erfahrenes Team, kein selbstständig erlernbares Onlineverfahren.

Abbildung: Die Biopsienadel erscheint als helle, schräge Linie und endet in der Nierenrinde. Die Sicht im Ultraschall hilft, Nierenbecken und größere Gefäße zu meiden. Quelle: Granata A et al., Diagnostics 2021;11(12):2186, Abb. 5 (PMC8700183), CC BY 4.0; zugeschnitten (Geräte- und Kliniktext entfernt).

Zur Vorbereitung gehören die eindeutige Identitätsprüfung und die Bestätigung der konkreten diagnostischen Fragestellung im Team.

Vorher prüfen	Begründung	Bei Auffälligkeit
Blutdruck, Hb, Thrombozyten, Gerinnung	Blutungsrisiko und Ausgangswerte	Risiko korrigieren / Verfahren neu planen
Antikoagulanzien, Plättchenhemmer, Thromboserisiko	Eingriffsblutung gegen Thrombose abwägen	individueller Pausen-/Wiederbeginnplan
Sonografie, Anatomie, Infektion, Kooperation	sicherer Zugang und verwertbare Probe	Nutzen/Risiko mit Nephrologie klären
verständliche Aufklärung und Einwilligung	informierte gemeinsame Entscheidung	Fragen klären, Entscheidung dokumentieren

Unkontrollierte schwere Hypertonie oder eine nicht korrigierte Gerinnungsstörung können den Eingriff unsicher machen. Medikamente werden nicht pauschal alle abgesetzt; insbesondere bei hohem Thromboserisiko muss der Plan individuell erfolgen. Nach der Biopsie werden Kreislauf, Schmerzen, Urin und gegebenenfalls Hämoglobin überwacht. Sichtbare Hämaturie, zunehmender Flankenschmerz, Hypotonie oder Hb-Abfall erfordern sofortige Beurteilung. Die Dauer der Überwachung richtet sich nach Eingriff, Verlauf und lokalem Protokoll. KHA-CARI: Renal biopsy guideline, 2019

Als Orientierung nennt KHA-CARI Thrombozyten über 50 000/µl, einen INR unter 1,5, eine Nachbeobachtung von 6–24 Stunden (bei niedrigem Risiko 6–8 Stunden) und danach 1–2 Wochen ohne schwere körperliche Belastung; ein Hb unter 80 g/l geht häufiger mit Transfusionsbedarf einher.

Die Tabelle zeigt typische Pausen vor einer geplanten Biopsie nach KHA-CARI; bei hohem Thromboserisiko wird der Plan mit den behandelnden Fächern individuell festgelegt.

Medikament	Pause vor Biopsie	Hinweis
ASS bei niedrigem kardiovaskulärem Risiko	3–7 Tage	3 Tage gegen schwere, 7 Tage gegen leichte Blutung
ASS nach Stent, Ischämie oder Schlaganfall	weiter	Thromboserisiko überwiegt
Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor	5–7 Tage	mit Kardiologie abstimmen
Vitamin-K-Antagonist	bis INR < 1,5	Warfarin etwa 5 Tage, Phenprocoumon meist länger; Bridging nur bei höchstem Risiko
Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran	48–72 h	bei eingeschränkter Nierenfunktion eher länger
Niedermolekulares Heparin	24 h	–
Wiederbeginn	24–48 h nach unkomplizierter Biopsie	die meisten Blutungen treten in dieser Zeit auf

Abbildung: Die Zahlen sind Orientierungswerte nach KHA-CARI 2019; das lokale Protokoll und das individuelle Thromboserisiko entscheiden mit. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Ausgedehntes subkapsuläres Hämatom nach Nierenbiopsie (dunkle, echoarme Sichel über der Niere). Die Größe sagt nicht sicher, ob es noch blutet; Kreislauf, Hb-Verlauf und gegebenenfalls Kontrastmittel-Bildgebung entscheiden. Quelle: Granata A et al., Diagnostics 2021;11(12):2186, Abb. 7 (PMC8700183), CC BY 4.0; zugeschnitten (Gerätetext entfernt).

Supportiv behandeln

Supportive Behandlung begrenzt die Folgen der Nierenschädigung und schützt verbleibende Funktion. Sie ersetzt bei einer aktiven immunologischen Erkrankung nicht die spezifische Therapie. Umgekehrt benötigt nicht jede Proteinurie Immunsuppression.

Bei anhaltender Schädigung besteht eine chronische Nierenkrankheit, im Folgenden CKD (chronic kidney disease). Die nephroprotektive Medikamentenwahl setzt die zuvor besprochene Einordnung von Funktion, Proteinurie und aktuellem Kreislauf voraus.

Ziel	Prinzip	Sicherheitsfrage
Ödeme vermindern	Natriumzufuhr reduzieren, Schleifendiuretikum nach Volumenstatus	Kreislauf, Gewicht, Diurese, Elektrolyte?
Blutdruck / Albuminurie senken	geeignete ACE-Hemmer- oder ARB-Therapie	Kalium, Kreatinin, Hypotonie, Schwangerschaft?
chronischen Funktionsverlust bremsen	SGLT2-Hemmer bei geeigneter CKD-Indikation	Stabilität, eGFR, Volumen, akute Erkrankung?
vermeidbare Schäden verhindern	nephrotoxische Medikamente prüfen, Infektionsschutz, kardiovaskuläres Risiko behandeln	NSAR, Interaktionen, Impfstatus?

ACE-Hemmer hemmen das Angiotensin-konvertierende Enzym; Angiotensinrezeptorblocker (ARB) blockieren die Wirkung von Angiotensin II am Rezeptor. Beide vermindern unter anderem den Druck im Glomerulus und werden nicht miteinander kombiniert. Nach Beginn oder Dosissteigerung werden Blutdruck, Kreatinin und Kalium innerhalb von 2–4 Wochen, bei hohem Risiko früher, kontrolliert. Ein Kreatininanstieg über 30 % innerhalb der ersten vier Wochen verlangt die Suche nach Ursachen wie Volumenmangel, Begleitmedikamenten oder renovaskulären Problemen. Symptomatische Hypotonie und nicht beherrschbare Hyperkaliämie können eine Anpassung nötig machen. KDIGO CKD 2024, Abschnitt 3.6

ACE-Hemmer und ARB werden in der höchsten zugelassenen, verträglichen Dosis gegeben und auch bei eGFR unter 30 fortgeführt; eine Hyperkaliämie über 5,5 mmol/l wird oft zuerst mit kaliumsenkenden Maßnahmen behandelt, statt den Hemmer abzusetzen. Mechanistisch erweitern ACE-Hemmer und ARB vor allem das abführende Gefäß (Vas efferens), SGLT2-Hemmer verengen über die tubuloglomeruläre Rückkopplung das zuführende Gefäß (Vas afferens).

Abbildung: Der anfängliche leichte eGFR-Abfall ist Ausdruck der gewünschten Drucksenkung; erst ein Anstieg über 30 % verlangt Ursachensuche. Quelle: eigene Darstellung.

SGLT2 bedeutet Natrium-Glukose-Kotransporter 2. SGLT2-Hemmer senken über veränderte tubuläre Rückresorption unter anderem die glomeruläre Überlastung. Eine wichtige CKD-Konstellation ist eGFR mindestens 20 ml/min/1,73 m² mit ACR mindestens 200 mg/g; auch Herzinsuffizienz ist relevant. Sie sind keine akute Standardtherapie jeder GN. Bei kritischer Erkrankung, längerem Fasten oder Operationen muss eine vorübergehende Pause geprüft werden. KDIGO CKD 2024, Abschnitt 3.7

Ein anfänglicher, reversibler eGFR-Abfall ist meist kein Absetzgrund; eine begonnene SGLT2-Therapie kann auch unter eGFR 20 bis zum Dialysebeginn fortgeführt werden, und die Pause in akuten Situationen beugt einer Ketose vor.

Abbildung: Links die Laborkontrolle nach Beginn oder Dosissteigerung eines RAS-Hemmers, rechts Indikation, erwarteter eGFR-Abfall und Pausensituationen der SGLT2-Hemmer. Quelle: eigene Darstellung.

Bei Schwangerschaft oder Kinderwunsch wird die Medikamentenwahl ausdrücklich überprüft; ACE-Hemmer/ARB sind keine geeignete Schwangerschaftstherapie. Aktive Nierenerkrankung in der Schwangerschaft verlangt eine gemeinsame nephrologisch-geburtshilfliche Beurteilung. Bei älteren oder gebrechlichen Menschen sind Orthostase und Sturzrisiko besonders wichtig. Eine gleichzeitige Herzinsuffizienz verändert die Volumenbeurteilung und die Abstimmung der Medikamente.

Ein Diuretikum mit nachvollziehbarem Kontrollplan

Lesetext und ausgearbeitetes Beispiel

Furosemid hemmt die Natrium-Kalium-Chlorid-Rückresorption in der Henle-Schleife. Mehr Salz und Wasser werden ausgeschieden. Ein mögliches Anfangsbeispiel bei einem kreislaufstabilen Erwachsenen mit renalen Ödemen und ohne Hypovolämie ist 40 mg Furosemid oral als Initialdosis. Die Wirkung und weitere Dosierung werden individuell beurteilt; beim nephrotischen Syndrom wird besonders vorsichtig dosiert. Die Dauer richtet sich nach Ödemverlauf und Grunderkrankung. Das Beispiel ist kein Schema für ein akutes Lungenödem.

Vor Gabe werden unter anderem Blutdruck, Nierenfunktion, Natrium, Kalium und freier Harnabfluss geprüft. Hypovolämie, schwere Hypokaliämie oder schwere Hyponatriämie sprechen gegen die Gabe. Danach werden Diurese, Kreislauf und Gewicht sowie Elektrolyte und Kreatinin zeitnah kontrolliert. NSAR können die Wirkung abschwächen und bei Volumenmangel die Nierengefährdung verstärken. Laut Fachinformation kann die Einzeldosis bei unzureichender Diurese nach 6 Stunden auf 80 mg verdoppelt werden; die Erhaltungsdosis liegt meist bei 40–80 mg pro Tag, der Gewichtsverlust sollte 1 kg pro Tag nicht überschreiten, und eine Anurie ohne Ansprechen auf Furosemid ist eine Gegenanzeige. Fachinformation Furosemid-ratiopharm, Mai 2026, Abschnitte 4.2–4.5

Beispiel: Bei kontrollierter Entwässerung wird das Ödem geringer. Der Patient entwickelt aber Orthostase und einen Kreatininanstieg. Du wertest dies nicht als Erfolg nur aufgrund des Gewichtsverlusts, sondern prüfst eine zu starke Volumenabnahme und passt den Plan an. Albumininfusionen sind kein routinemäßiger Ersatz für die Behandlung einer Hypoalbuminämie; spezielle Situationen gehören in nephrologische Hand.

Abbildung: Das Dosisbeispiel gilt für kreislaufstabile Erwachsene ohne Hypovolämie; Gewichtsverlust allein belegt keine sichere Entwässerung. Quelle: eigene Darstellung.

Vor Immunsuppression werden Impf- und Infektionsstatus, relevante latente Infektionen und je nach Regime eine Infektionsprophylaxe geprüft. Langfristig zählen neben Remission auch Infektionen, Glukose, Blutdruck, Knochenrisiko und Medikamententoxizität. Ausführliche Induktions- und Erhaltungsprotokolle hängen von der konkreten Erkrankung ab. Unter Rituximab, Cyclophosphamid oder hochdosierten Glukokortikoiden (etwa Prednisolon ab 20 mg pro Tag über Wochen) wird eine Pneumocystis-Prophylaxe mit Cotrimoxazol erwogen; Hepatitis-B-Serologie und Impfstatus werden vorher geprüft, Lebendimpfstoffe nur vor Therapiebeginn gegeben. Windpessl et al., Allgemeine Empfehlungen glomeruläre Erkrankungen 2023

Abbildung: Welche Prophylaxe nötig ist, hängt vom Regime ab; bei Minimal Change, FSGS, membranöser Nephropathie und IgA-Nephropathie ist eine Pneumocystis-Prophylaxe nicht routinemäßig vorgesehen. Quelle: eigene Darstellung.

Nutzen, Unsicherheit und Verlauf erklären

Ausgearbeitetes Beispiel

Eine Patientin fragt vor einer geplanten Biopsie: „Können Sie nicht einfach den Bluttest behandeln?“

„Im Urin sehen wir, dass die Filter Ihrer Niere Eiweiß und Blut durchlassen. Verschiedene Erkrankungen können diesen Befund verursachen und benötigen unterschiedliche Behandlungen. Die kleine Gewebeprobe kann uns helfen, die Ursache und die behandelbare Aktivität besser zu erkennen. Vorher prüfen wir Blutdruck und Blutgerinnung; das wichtigste Risiko ist eine Blutung, deshalb beobachten wir Sie danach. Wir besprechen auch, ob in Ihrem Fall eine andere Untersuchung ausreicht. Können Sie mir sagen, welche Frage die Probe für Sie klären soll?“

Eine Prognose wird bedingt formuliert: „Wenn die Aktivität zurückgeht und der Eiweißverlust sinkt, ist eine Stabilisierung der Nierenfunktion wahrscheinlicher. Bereits vorhandene Vernarbung kann die Erholung begrenzen. Wir überprüfen Kreatinin, Proteinurie, Blutdruck und Beschwerden.“ Du versprichst weder Heilung noch unvermeidbare Dialyse.

Abbildung: Die Reihenfolge führt von der verständlichen Erklärung über Nutzen, Risiko und Alternativen zur Verständnisfrage. Quelle: eigene Darstellung.

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Klinisch entscheiden

Lernziel: Du kannst Befund, Gefahr und begründeten Plan in neuen Fällen zusammenführen.

Eine strukturierte Übergabe

Lesetext und ausgearbeitetes Beispiel

Eine brauchbare Übergabe trennt Beobachtung, Deutung und Plan. Sage, welche Werte sich in welchem Zeitraum verändert haben. Benenne die führende Vermutung und eine gefährliche Alternative. Eine bereits erfolgte Behandlung und ein erst geplanter Schritt dürfen sprachlich nicht vermischt werden.

Abbildung: Die Gefahrenprüfung beginnt bereits beim ersten Kontakt und läuft parallel; die nummerierte Reihenfolge ist keine Warteanweisung. Quelle: eigene Darstellung.

Teil der Übergabe	Beispiel
Beobachtung	Kreatinin 0,8 → 1,9 mg/dl in sechs Tagen, Erythrozytenzylinder
Deutung	nephritisches Muster mit akutem Funktionsverlust
Gefährliche Alternative	infektassoziierte GN bei gleichzeitigem Fieber
Plan	heute stationär, Komplikationen prüfen, Kulturen/Serologie/Biopsiebedarf klären
Verlauf	Diurese, Kreatinin, Kalium, Blutdruck und Infektzeichen kontrollieren

Für die Beobachtung hilft die KDIGO-Definition der akuten Nierenschädigung: Kreatininanstieg um ≥ 0,3 mg/dl in 48 Stunden, auf das ≥ 1,5-Fache in sieben Tagen oder Diurese < 0,5 ml/kg/h über sechs Stunden. Im Beispiel entspricht 0,8 → 1,9 mg/dl dem 2,4-Fachen, also Stadium 2. KDIGO: Acute Kidney Injury, 2012

Die KDIGO-Stadien ordnen das Ausmaß der akuten Nierenschädigung ein:

Stadium	Kreatinin	Diurese
1	1,5–1,9-fach oder Anstieg ≥ 0,3 mg/dl	< 0,5 ml/kg/h für 6–12 h
2	2,0–2,9-fach	< 0,5 ml/kg/h für ≥ 12 h
3	≥ 3,0-fach, ≥ 4,0 mg/dl oder Nierenersatztherapie	< 0,3 ml/kg/h für ≥ 24 h oder Anurie ≥ 12 h

Abbildung: Die Zeitkriterien stehen vor der Stadieneinteilung; Kreatinin- und Diureseangaben gehören gemeinsam in die Übergabe. Quelle: eigene Darstellung.

Musterübergabe: „Ich stelle eine 54-jährige Patientin mit aktivem glomerulärem Urinbefund und raschem Kreatininanstieg vor. Ich vermute eine akut entzündliche glomeruläre Erkrankung; wegen des Fiebers muss eine infektassoziierte Ursache mitgeprüft werden. Ich habe die stationäre Abklärung heute veranlasst; Kulturen, gezielte Serologie und die Entscheidung über eine Biopsie stehen noch aus.“

Abbildung: Die Befundspur begründet die Vermutung; die Handlungsspur trennt veranlasste Maßnahmen von noch ausstehender Diagnostik. Quelle: eigene Darstellung.

Verlauf und Prognose dokumentieren

Ein Verlaufseintrag nennt den Ausgangsbefund, den aktuellen Zustand, bereits erfolgte Maßnahmen und den nächsten Kontrollpunkt. „Nierenfunktion besser“ ist ohne Wert und Zeit schwer zu beurteilen. Umgekehrt garantiert eine sinkende Proteinurie allein keine vollständige Erholung. Chronische Schäden, Rückfälle, Blutdruck und Nebenwirkungen beeinflussen den Verlauf.

Frage	Geeigneter Verlaufsparameter
Ist der Filterverlust geringer?	Proteinurie / Albuminurie, Serumalbumin
Bleibt die Funktion stabil?	Kreatinintrend, bei stabiler Situation eGFR, Diurese
Ist die Behandlung verträglich?	Kreislauf, Elektrolyte, Infektionen, regimenabhängige Kontrollen
Wann wird neu entschieden?	neue Atemnot, weniger Urin, Thrombosezeichen, Fieber oder Funktionsabfall

Zur Einordnung des Ansprechens nennt KDIGO 2021 als häufige Definition eine komplette Remission bei Proteinurie < 0,3 g/Tag (PCR < 300 mg/g) und eine partielle Remission bei < 3,5 g/Tag mit Abnahme um ≥ 50 %; die genauen Kriterien unterscheiden sich je nach Erkrankung. KDIGO: Glomerular Diseases 2021, Kapitel 1.9

Abbildung: Ansprechen und Verträglichkeit werden gemeinsam beurteilt; ein einzelner günstiger Wert ersetzt weder den Funktionstrend noch die Warnzeichenprüfung. Quelle: eigene Darstellung.

Gestützte Formulierung: „Unter der Voraussetzung, dass …, erwarten wir … . Die Einschätzung hängt außerdem von … ab. Wir überprüfen … . Bei … erfolgt eine frühere Beurteilung.“ Diese Form macht Unsicherheit konkret und gibt dem Patienten einen handhabbaren Plan.

Abbildung: Jeder Baustein der gestützten Formulierung bekommt einen prüfbaren Inhalt; so wird aus einer Hoffnung eine überprüfbare Prognose. Quelle: eigene Darstellung.