medeKI
Lernpfade

Thoraxschmerz und ACS

Lernziel: Du kannst bei Thoraxschmerz Diagnostik, Behandlung und Nachsorge begründen.

Koronarfluss verstehen

Lernziel: Du kannst Ischämie aus Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf erklären.

Du lernst zuerst, warum ein Herzmuskel zu wenig Sauerstoff erhält und was ein Troponinwert tatsächlich aussagt. Danach verbindest du Beschwerden, EKG und Verlauf mit einer Entscheidung. Zum Schluss planst du die Versorgung nach dem Akutereignis. Die Fallgeschichten und Zahlenbeispiele sind fiktiv; echte EKG-Aufnahmen sind ausdrücklich als solche gekennzeichnet. Bearbeite jede Aufgabe, bevor du die anschließend sichtbare Lösung liest.

Die Koronararterien entspringen an der Aortenwurzel und versorgen das Myokard. Links teilt sich der Hauptstamm meist in den Ramus interventricularis anterior, kurz RIVA oder LAD, und den Ramus circumflexus, RCX oder LCx. Rechts verläuft die RCA. Die tatsächlichen Versorgungsgebiete unterscheiden sich zwischen Menschen; die Hinterwandversorgung hängt insbesondere vom koronaren Versorgungstyp ab.

Herz von vorn mit Aorta, rechter Koronararterie, linkem Hauptstamm, Ramus circumflexus und Ramus interventricularis anterior

Ansicht von vorn. Verfolge den linken Hauptstamm bis zur Aufteilung: Der RIVA/LAD zieht in der vorderen Interventrikularfurche zur Herzspitze, der RCX/LCx biegt in der linken Kranzfurche nach lateral ab. Die RCA verläuft in der rechten Kranzfurche. Die Zeichnung zeigt ein typisches Muster, keine individuelle Versorgung.

Quelle: BruceBlaus (Blausen Medical), „Blausen 0256 CoronaryArteries 02“, Wikimedia Commons, CC BY 3.0; englische Beschriftung durch deutsche ersetzt, Titelzeile abgeschnitten.

Am häufigsten ist der ausgeglichene Versorgungstyp mit etwa 60–80 %: Die RCA versorgt den rechten Ventrikel und die diaphragmale Hinterwand, die linke Koronararterie die Vorderwand und den größeren Teil des Septums. Ein Rechts- oder Linksversorgungstyp findet sich in je etwa 10–20 %.

Oben teilt sich die linke Koronararterie in RIVA und RCX, daneben steht die RCA; für jeden Ast sind Verlauf und typisches Versorgungsgebiet genannt. Unten zeigen drei farbige Kästen den ausgeglichenen Versorgungstyp mit etwa 60–80 % sowie Rechts- und Linksversorgungstyp mit je etwa 10–20 %.

Abbildung: Ordne jedem Ast zuerst sein typisches Gebiet zu; die untere Reihe zeigt, warum die Hinterwand je nach Versorgungstyp von RCA oder RCX abhängt. Quelle: eigene Darstellung.

Welche Arterie versorgt die Hinterwand?

VersorgungstypHäufigkeitHinterwand
Ausgeglichenetwa 60–80 %RCA; LCA versorgt Vorderwand und größeren Septumanteil
Rechtsversorgungstypetwa 10–20 %RCA dominiert und versorgt zusätzlich Teile des linken Ventrikels
Linksversorgungstypetwa 10–20 %LCA dominiert; der RCX versorgt die Hinterwand mit

Der linke Ventrikel wird überwiegend in der Diastole durchblutet. Während der Systole komprimiert sein hoher Wanddruck die kleinen intramuralen Gefäße. Das Subendokard, die innere Muskelschicht, ist dadurch besonders gefährdet. Ein niedriger Aortendruck oder ein hoher enddiastolischer Ventrikeldruck kann den wirksamen Perfusionsgradienten vermindern. Tachykardie erhöht zugleich den Sauerstoffverbrauch und verkürzt die Diastole.

Der Koronarwiderstand setzt sich aus drei Anteilen zusammen: der Weite der epikardialen Arterie, dem Widerstand der intramuralen Arteriolen und der systolischen Kompression von außen. Bei 60/min bleiben grob 0,65 s Diastole pro Herzschlag, bei 160/min nur noch etwa 0,14 s.

Oben führen Perfusionsdruck, Diastolendauer und Koronarwiderstand mit je drei Stichpunkten zur besonderen Gefährdung des Subendokards. Unten stehen Schock und hoher LVEDP mit sinkendem Druck, Tachykardie mit kürzerer Diastole und Stenose mit höherem Widerstand.

Abbildung: Prüfe bei jeder Ischämie alle drei Größen; die farbige untere Reihe ordnet typische Auslöser der jeweiligen Größe zu. LVEDP: linksventrikulärer enddiastolischer Druck. Quelle: eigene Darstellung.

Balkendiagramm über eine Sekunde: bei 60/min ein Herzzyklus mit langer Diastole, bei 160/min fast drei Zyklen mit kurzen Diastolen

Eigene Lehrzeichnung mit gerundeten, schematischen Zeitanteilen. Vergleiche die blauen Abschnitte: Bei 160/min bleibt pro Sekunde deutlich weniger Diastolenzeit für die linksventrikuläre Koronarperfusion, während mehr Kontraktionen Sauerstoff verbrauchen.

Quelle: eigene Darstellung.

Ischämie ist ein Missverhältnis: Das Sauerstoffangebot genügt dem Bedarf nicht. Das Angebot hängt von Koronarfluss, Hämoglobingehalt und Sauerstoffsättigung ab; der Bedarf unter anderem von Frequenz, Kontraktilität und Wandspannung. Deshalb kann Ischämie durch ein verengtes Gefäß, aber auch durch ausgeprägte Anämie, Hypoxämie, Schock oder schnelle Rhythmusstörungen entstehen.

Das Myokard schöpft schon in Ruhe etwa 70–80 % des angebotenen Sauerstoffs aus. Mehrbedarf wird deshalb vor allem über mehr Koronarfluss gedeckt; dieser kann normalerweise etwa auf das 5- bis 6-Fache steigen (Koronarreserve).

Ischämie trotz unverändertem Gefäß: Von oben nach unten 1 Ischämie als Bilanzproblem; 2 Reserve und Perfusion verbinden; 3 Diastole berücksichtigen; 4a Angebotsminderung erkennbar; 4b Tachykardie erkennbar. Die untere Reihe zeigt Angebotsproblem, Beide Seiten betroffen.

Abbildung: Angebot, Diastole und Bedarf gemeinsam prüfen. Quelle: eigene Darstellung.

Links stehen die Faktoren des Sauerstoffangebots mit hoher Ausschöpfung in Ruhe und Koronarreserve, rechts die Faktoren des Bedarfs. Beide führen zum Kasten „Bedarf größer als Angebot gleich Ischämie“; darunter stehen vier typische Auslöser: Stenose oder Thrombus, Anämie oder Hypoxämie, Schock und Tachykardie.

Abbildung: Verfolge beide Seiten der Bilanz: Ein größerer Bedarf kann ebenso entscheidend sein wie ein kleineres Angebot. Quelle: eigene Darstellung.

Welche Seite der Bilanz verschiebt der Auslöser?

AuslöserVerschobene Seite
Verengtes KoronargefäßAngebot ↓ – weniger Koronarfluss
Ausgeprägte AnämieAngebot ↓ – weniger Hämoglobin
HypoxämieAngebot ↓ – niedrigere Sauerstoffsättigung
Schock, niedriger AortendruckAngebot ↓ – kleinerer Perfusionsgradient
Schnelle RhythmusstörungBedarf ↑ und Angebot ↓ – kürzere Diastole

Bei Atherosklerose lagern sich unter Beteiligung von Lipoproteinen und Entzündungszellen Plaques in der Arterienwand ab. Eine flussbegrenzende Stenose vermindert die Reserve: In Ruhe kann das Angebot ausreichen, bei Belastung nicht mehr. Bei Plaqueruptur oder Erosion kommt thrombogenes Material mit Blut in Kontakt. Thrombozyten und Gerinnung bilden einen Thrombus; der Fluss kann plötzlich abnehmen oder vollständig ausfallen. Eine vorher nur mäßige Stenose schützt nicht vor diesem Ereignis.

Ohne wirksame Kollateralen sind regionale Perfusionsstörungen meist erst ab einer Einengung von mehr als 50 % zu erwarten; ab etwa 75 % ist die Koronarreserve erschöpft, typischerweise mit Belastungsangina. Umgekehrt entstehen etwa 70 % der Infarkte an Stenosen unter 50 %.

Von der Plaque in der Arterienwand führt links ein langsamer Weg über die wachsende Stenose zur Belastungsangina beim chronischen Koronarsyndrom. Rechts führt Ruptur oder Erosion zum Thrombus mit teilweise vermindertem Fluss bei instabiler Angina oder NSTEMI oder zum Verschluss, oft mit STEMI. Unten steht, dass etwa 70 % der Infarkte an Stenosen unter 50 % entstehen.

Abbildung: Vergleiche die beiden Wege: Der Stenosegrad erklärt die Belastungsangina, aber nicht das Risiko eines plötzlichen Thrombus. Quelle: eigene Darstellung.

Wie wird eine Koronarstenose nach dem Durchmesser eingeteilt?

GradEinengungBedeutung
I25–49 %meist ohne Perfusionsstörung
II50–74 %signifikante Stenose
III75–99 %kritische Stenose; ohne Kollateralen ist die Koronarreserve erschöpft

Zwei intrakoronare OCT-Querschnitte: links aufgerissene Plaque mit Hohlräumen in der Gefäßwand, rechts Thrombusmaterial auf intakter fibröser Kappe

Intrakoronare optische Kohärenztomographie (OCT), je ein Gefäßquerschnitt; die Ringe in der Mitte sind der Bildgebungskatheter. Links Plaqueruptur: Die fibröse Kappe ist unterbrochen, in der Gefäßwand liegen zwei Hohlräume (gestrichelte Pfeile), die Lumenoberfläche ist unregelmäßig (durchgezogener Pfeil). Rechts Plaqueerosion: Thrombusmaterial ragt ins Lumen (Pfeil), die fibröse Kappe darunter ist intakt. Sternchen: Schatten des Führungsdrahts. Die OCT ist eine Spezialuntersuchung im Herzkatheter; hier macht sie die beiden Auslöser des Thrombus sichtbar.

Quelle: Buonpane A et al., J Clin Med 2025;14(15):5456, Abb. 1, über Wikimedia Commons, CC BY 4.0; Panelbuchstaben entfernt, Panels zugeschnitten.

Wie unterscheiden sich Plaqueruptur und Plaqueerosion?

MerkmalPlaquerupturPlaqueerosion
Fibröse Kappedünn, reißt einintakt
Plaquekerngroßer nekrotischer Lipidkern liegt freimeist ohne großen Kern
Thrombusgemischt, oft erythrozytenreich („rot“)überwiegend plättchenreich („weiß“)
Anteil am ACShäufigster Mechanismusetwa 30–40 % in OCT-Studien
Häufigere PräsentationSTEMINSTE-ACS, relativ häufiger bei Frauen

Anhaltende Ischämie kann Zellen irreversibel schädigen. Zunächst können Funktion und elektrische Eigenschaften gestört sein, bevor ein Biomarkeranstieg messbar wird. Zeit bis zur Wiedereröffnung, Restfluss und Kollateralen beeinflussen das gefährdete Gewebe. Eine starre Minutenangabe für jeden Patienten wäre irreführend.

Typisch ist die ischämische Kaskade: Zuerst sinkt die Perfusion, dann folgen Stoffwechselstörung, diastolische und systolische Funktionsstörung, EKG-Veränderungen und erst zuletzt – oder gar nicht – Angina pectoris. Im Tiermodell sind erste Zellschäden nach etwa 10–15 Minuten nachweisbar; die Nekrose schreitet über mehrere Stunden vom Subendokard zum Subepikard fort. Je früher die Wiedereröffnung, desto mehr Myokard bleibt erhalten; ohne Reperfusion wird die Nekrose oft transmural.

Was bestimmt, wie viel gefährdetes Gewebe verloren geht?

EinflussgrößeRichtung
Zeit bis zur WiedereröffnungJe länger, desto mehr irreversibler Schaden
RestflussVerbleibender Fluss bremst den Schaden
KollateralenKönnen gefährdetes Gewebe mitversorgen

Oben führt der Ausfall des Koronarflusses über die ischämische Kaskade aus Perfusionsabfall, Funktionsstörung, EKG-Veränderung und Angina zum beginnenden Zelltod nach etwa 10–15 Minuten im Tiermodell. Darunter bestimmen Zeit, Restfluss und Kollateralen das Ausmaß; die untere Reihe vergleicht frühe, späte und fehlende Wiedereröffnung.

Abbildung: Lies die obere Kette als typische Reihenfolge, nicht als feste Uhr; Zeit, Restfluss und Kollateralen verschieben den Ablauf. Quelle: eigene Darstellung.

Ein Patient entwickelt bei schnellem Treppensteigen Druck hinter dem Brustbein, der nach wenigen Minuten Ruhe verschwindet. Eine feste Koronarstenose ist eine mögliche Erklärung: Die Belastung erhöht Frequenz und Bedarf, die eingeschränkte Flussreserve kann nicht folgen. Das Muster begründet einen KHK-Verdacht, beweist die Stenose aber nicht. Das Ruhe-EKG ist ein elektrisches Momentbild; es kann trotz koronarer Ischämie unauffällig bleiben. Bei neuem Ruheschmerz ändert sich die Lage; dann muss ein akutes Koronarsyndrom geprüft werden.

Stabile Angina klingt in Ruhe typischerweise innerhalb von 5–15 Minuten, nach kurz wirksamem Nitrat innerhalb von 1–2 Minuten ab. Für ein akutes Koronarsyndrom sprechen dagegen Ruheschmerz über 20 Minuten, neu aufgetretene schwere Angina, zunehmend häufigere, längere oder leichter auslösbare Anfälle (Crescendo) und Angina kurz nach einem Infarkt.

Vom Belastungsmuster zum neuen Ruheschmerz: Von oben nach unten 1 Beschwerdemuster erfassen; 2 Zwei Mechanismen unterscheiden; 3 Befundgrenzen beachten; 4a Gleichbleibend unter Belastung; 4b Neu, zunehmend oder in Ruhe. Die untere Reihe zeigt KHK-Verdacht, ACS prüfen.

Abbildung: Beschwerdeverlauf und zugrunde liegender Mechanismus zusammen lesen. Quelle: eigene Darstellung.

BeobachtungEinordnung
Druck bei Belastung, Besserung in RuheKHK-Verdacht, kein Stenosebeweis
Unauffälliges Ruhe-EKGSchließt Ischämie nicht aus
Neuer RuheschmerzAkutes Koronarsyndrom prüfen

Ausgehend vom Druck hinter dem Brustbein trennt die Frage nach Zeitpunkt und Dauer zwei Wege. Links das stabile Muster mit Belastungsauslösung und Besserung in Ruhe innerhalb von 5–15 Minuten oder nach Nitrat in 1–2 Minuten, gefolgt von KHK-Verdacht und geplanter Abklärung. Rechts das instabile Muster mit Ruheschmerz über 20 Minuten oder neuer beziehungsweise zunehmender Angina, gefolgt von sofortiger ACS-Prüfung mit 12-Kanal-EKG, seriellem hs-Troponin und Überwachung.

Abbildung: Entscheidend ist zuerst das Muster: belastungsabhängig und gleichbleibend spricht für den geplanten Weg, neu, zunehmend oder in Ruhe für den Notfallpfad. Quelle: eigene Darstellung.

Koronarangiographie der linken Koronararterie; zwei rote Pfeile zeigen auf hochgradige Engstellen am Hauptstamm und am Ramus circumflexus

So kann eine feste Stenose aussehen: In der Koronarangiographie füllt Kontrastmittel die linke Koronararterie als dunkle Bänder. Die Pfeile markieren hochgradige Engstellen am Hauptstamm und am Ramus circumflexus. Das Bild zeigt die Lumeneinengung, aber nicht deren Ursache.

Quelle: Pantaleo MA et al., BMC Cancer 2012;12:231, Abb. 1, über Wikimedia Commons, CC BY 2.0; unverändert, in WebP umgewandelt.

Unterstützte Aufgabe

Bei unveränderter Koronarstenose sinkt das Hämoglobin durch eine Blutung deutlich. Ergänze: „Das Sauerstoffangebot sinkt, weil … . Ein unverändertes Ruhe-EKG … .“

Die Tabelle bündelt die Angaben der Aufgabe.

AngabeBefund
KoronarstenoseUnverändert
Neues EreignisBlutung
HämoglobinDeutlich gesunken
Ruhe-EKGUnverändert

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

„… weniger Hämoglobin Sauerstoff transportieren kann. Ein unverändertes Ruhe-EKG schließt eine aktuelle oder belastungsabhängige Ischämie nicht aus.“ Die zentrale Größe ist der Sauerstofftransport, nicht nur der Gefäßdurchmesser. Selbstvergleich: Angebotsseite und EKG-Grenze genannt.

Unabhängige Aufgabe

Eine Patientin hat eine anhaltende Tachykardie mit 160/min und thorakalen Druck, aber keinen bekannten Koronarverschluss. Erkläre zwei Mechanismen, durch die die Tachykardie eine Ischämie begünstigen kann.

Die Tabelle bündelt die Angaben der Aufgabe.

AngabeBefund
RhythmusAnhaltende Tachykardie
Frequenz160/min
BeschwerdenThorakaler Druck
KoronarverschlussNicht bekannt

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

Der Herzmuskel arbeitet häufiger und verbraucht mehr Sauerstoff. Zugleich verkürzt sich die Diastole und damit die wichtige Zeit für die linksventrikuläre Koronarperfusion. Eine zusätzliche Hypotonie kann das Angebot weiter vermindern. Die Aussage erklärt eine Möglichkeit; sie beweist weder einen Infarkt noch schließt sie ein gleichzeitiges thrombotisches ACS aus.


Schädigung oder Infarkt?

Lernziel: Du kannst CCS, instabile Angina, NSTEMI und STEMI voneinander abgrenzen.

KHK bedeutet koronare Herzkrankheit. Ein chronisches Koronarsyndrom (CCS) beschreibt längerfristige klinische Situationen bei koronarer Erkrankung, beispielsweise reproduzierbare Belastungsangina oder die stabile Phase nach Infarkt. Beschwerden können auch bei koronarer Mikrozirkulationsstörung oder Vasospasmus auftreten. Eine nichtobstruktive Koronarangiografie beendet die Ursachenklärung bei fortbestehender Ischämie deshalb nicht automatisch. Als nichtobstruktiv gilt eine Angiografie ohne Stenose ≥50 %; Mikrozirkulation und Vasospasmus werden dann gezielt geprüft, etwa mit Koronarfunktionstest und Acetylcholin-Provokation.

Das akute Koronarsyndrom (ACS) ist zunächst ein klinischer Verdacht auf eine akute koronare Ischämie. Für das unmittelbare Vorgehen wird zwischen anhaltender ST-Hebung beziehungsweise hochgradigem Verschlussverdacht und einem ACS ohne anhaltende ST-Hebung unterschieden. Das 12-Kanal-EKG wird innerhalb von zehn Minuten nach Erstkontakt beurteilt: Neue ST-Hebungen ≥1 mm in zwei benachbarten Ableitungen (in V2–V3 je nach Alter und Geschlecht ≥1,5–2,5 mm) führen in den STEMI-Pfad. Ohne anhaltende ST-Hebung entscheidet der validierte 0/1-h- oder 0/2-h-Algorithmus des hs-Troponin-Assays zusammen mit seriellen EKGs. Die endgültige Diagnose nutzt Verlauf und Biomarker.

Flussschema in Schritten: ACS-Verdacht, dann 12-Kanal-EKG innerhalb von 10 Minuten mit den ST-Hebungsschwellen; bei anhaltender ST-Hebung STEMI-Pfad mit sofortiger Aktivierung des PCI-Zentrums, sonst hs-Troponin nach 0/1-h- oder 0/2-h-Algorithmus mit seriellem EKG; Ergebnisreihe STEMI, NSTEMI und instabile Angina; darunter das chronische Koronarsyndrom zum Vergleich

Abbildung: Das EKG trennt zuerst den STEMI-Pfad vom ACS ohne anhaltende ST-Hebung; erst Verlauf und Troponindynamik unterscheiden danach NSTEMI und instabile Angina. Die ST-Schwellen gelten ohne Schenkelblock und LV-Hypertrophie. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023 und fünfte universelle Infarktdefinition 2026.

BegriffAbgrenzung
Instabile AnginaAkute Ischämie ohne nachgewiesene akute ischämische Myokardnekrose; beispielsweise neue Ruheangina, zunehmende Beschwerden oder deutlich gesunkene Belastungsschwelle
NSTEMIInfarkt ohne anhaltendes klassisches ST-Hebungsmuster; Troponindynamik plus Ischämienachweis
STEMIAkutes klinisches Infarktsyndrom mit anhaltenden passenden ST-Hebungen; sofortige Reperfusionsentscheidung, ohne Troponin abzuwarten

Instabile Angina ist mit hochsensitiven Tests seltener geworden. Sie bleibt möglich: Negative Troponinwerte beweisen nicht, dass kein relevantes koronares Problem besteht. Ein einzelner sehr niedriger Wert genügt zum NSTEMI-Ausschluss nur bei Beschwerdebeginn mehr als drei Stunden vor der ersten Probe. Ein NSTEMI kann einen verschlossenen Koronarast haben; die EKG-Kategorien bilden die Anatomie nicht vollständig ab.

Zwei Spalten: Links schließt negatives hs-Troponin nur den NSTEMI aus, ein Einzelwert reicht nur bei Beschwerdebeginn über 3 Stunden vor der ersten Probe; neue Ruheangina, Crescendo-Beschwerden oder deutlich gesunkene Belastungsschwelle halten die instabile Angina offen. Rechts bedeutet nichtobstruktiv keine Stenose ≥ 50 Prozent; bei fortbestehender Angina oder Ischämie folgen Koronarfunktionstest und Acetylcholin-Provokation, die Ursache wird weiter geklärt.

Abbildung: Die linke Spalte begrenzt den Troponin-Ausschluss, die rechte den anatomischen Ausschluss. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ESC-Leitlinien ACS 2023 und chronisches Koronarsyndrom 2024.

Querschnitt durch beide Herzkammern nach Nitroblau-Tetrazolium-Färbung: violett gefärbtes vitales Myokard außen, ringförmig blasse Zone unter dem Endokard des linken Ventrikels

Was „Infarkt“ morphologisch bedeutet: Vitales Myokard färbt sich mit Nitroblau-Tetrazolium violett an. Die blasse, ringförmige Zone unter dem Endokard des linken Ventrikels bleibt ungefärbt – ein zirkumferenzieller subendokardialer Infarkt (Autopsiepräparat). Bei instabiler Angina fehlt eine solche nachgewiesene Nekrose.

Quelle: Michaud K, Basso C, d’Amati G et al. (AECVP), Virchows Archiv 2019, doi:10.1007/s00428-019-02662-1; Datei über Wikimedia Commons, CC BY 3.0. Auf die mittlere Herzscheibe zugeschnitten, Markierungspfeil entfernt, in WebP umgewandelt.

Histologischer Schnitt, HE-Färbung: Herzmuskelfasern mit verstärkt eosinophilem Zytoplasma und eingestreuten Entzündungszellen

Mikroskopisch zeigt sich die ischämische Myokardnekrose als Koagulationsnekrose der Kardiomyozyten mit verstärkt eosinophilem Zytoplasma (HE-Färbung, Infarkt ohne Reperfusion, Autopsie). Troponin im Blut zeigt eine Myokardschädigung an, benennt aber nicht ihre Ursache.

Quelle: Michaud K, Basso C, d’Amati G et al. (AECVP), Virchows Archiv 2019, doi:10.1007/s00428-019-02662-1; Datei über Wikimedia Commons, CC BY 3.0. Panelbuchstabe weggeschnitten, in WebP umgewandelt.

Myokardiale Schädigung liegt bei kardialem Troponin oberhalb des assay- und geschlechtsspezifischen 99. Perzentils der verwendeten Referenzpopulation vor. Anstieg oder Abfall spricht für eine akute Schädigung; persistierend erhöhte, weitgehend stabile Werte können eine chronische Schädigung anzeigen. Ob eine relevante Dynamik vorliegt, beurteilst du mit assayspezifischen Kriterien, Zeitabständen und Kontext. Die Zeitabstände folgen dem validierten 0/1-h- oder 0/2-h-Algorithmus; eine chronische Schädigung wird erwogen, wenn mindestens zwei Werte in stabiler klinischer Situation über dem 99. Perzentil liegen.

Erhöhtes Troponin: Was ändern die Vorwerte?: Von oben nach unten 1 Erhöhten Wert korrekt benennen; 2 Seriellen Verlauf vergleichen; 3 Kurze flache Serie begrenzt; 4a Klinisch stabil, Werte stabil erhöht; 4b Neue typische Ruheschmerzen. Die untere Reihe zeigt Chronische Schädigung möglich, ACS-Abklärung.

Abbildung: Neue Beschwerden werden auch bei bekannter chronischer Erhöhung erneut geprüft. Quelle: eigene Darstellung.

Die klinische Arbeitsdiagnose Myokardinfarkt verlangt eine akute Myokardschädigung und einen Hinweis auf akute Ischämie, etwa passende Symptome, neue ischämische EKG-Veränderungen, neue regionale Wandbewegungsstörung in ischämischem Muster oder einen nachgewiesenen Koronarthrombus. Troponin allein benennt die Ursache nicht.

Drei Schritte: hs-Troponin über der assay- und geschlechtsspezifischen 99. Perzentile, serielle Messung nach 0/1-h- oder 0/2-h-Algorithmus, dann zwei Verläufe mit kleinen Kurven: weitgehend stabil mit mindestens zwei erhöhten Werten in stabiler Situation führt zur chronischen Schädigung, Anstieg und/oder Abfall zur akuten Schädigung; nur mit Hinweis auf akute Ischämie folgt der Myokardinfarkt, sonst eine akute nichtischämische Schädigung

Eigene Lehrzeichnung mit qualitativen Kurven ohne feste Zeitabstände oder quantitative Achsenskalierung. Der Ischämienachweis ist ein zusätzlicher Schritt. Auch ein deutlich erhöhter Wert ersetzt ihn nicht. Eine kurze flache Messserie beweist keine Chronizität: Bei später Vorstellung nach Infarkt können Werte ebenfalls nur wenig schwanken; Klinik und Vorwerte bleiben entscheidend.

Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage fünfte universelle Infarktdefinition 2026 und ESC-Leitlinie ACS 2023.

Bei Troponin oberhalb des assay- und geschlechtsspezifischen 99. Perzentils zeigt die Tabelle, wie Dynamik und Verlauf einzuordnen sind.

MessverlaufMögliche EinordnungGrenze
Anstieg oder Abfallakute MyokardschädigungDynamik mit assayspezifischen Kriterien, Zeitabständen und Kontext beurteilen
Persistierend erhöht, weitgehend stabilchronische Myokardschädigung möglichKlinik und Vorwerte bleiben entscheidend
Kurze, flache Messseriekeine sichere Chronizitätauch bei später Vorstellung nach Infarkt möglich

Seit der fünften universellen Infarktdefinition von 2026 werden primärer, sekundärer und prozedurassoziierter Infarkt unterschieden. Ein primärer Infarkt geht von einer akuten koronaren Ursache aus, meist Plaqueruptur/-erosion, aber auch etwa spontaner Koronardissektion, Embolie oder Spasmus. Auch Restenose, Stentthrombose oder Bypassversagen mehr als 30 Tage nach einem Eingriff zählen dazu. Ein sekundärer Infarkt entsteht im Zusammenhang mit einer anderen akuten Erkrankung und einem Missverhältnis von Angebot und Bedarf. Ein prozedurassoziierter Infarkt steht in zeitlichem und ursächlichem Zusammenhang mit einem kardialen Eingriff; seine speziellen Kriterien gehören in die vertiefende Referenz. Gemeint sind koronare Komplikationen innerhalb von 30 Tagen nach dem Eingriff. ESC: Infarktdefinition 2026

Schema: Schritt 1 akute Myokardschädigung plus Schritt 2 Hinweis auf akute Ischämie ergibt Myokardinfarkt; Schritt 3 ordnet nach Ursache: primär bei akuter Koronarpathologie einschließlich Restenose oder Stentthrombose mehr als 30 Tage nach Eingriff, sekundär bei anderer akuter Erkrankung mit Bestätigung durch Stenose ≥ 70 Prozent ohne akute Pathologie oder neue Wandbewegungsstörung, prozedurassoziiert bei Komplikation innerhalb von 30 Tagen nach kardialem Eingriff; kleine Etiketten nennen die früheren Typen; unten der Hinweis, dass ohne Ischämiehinweis kein Infarkt vorliegt

Abbildung: Erst wenn Schädigung und Ischämiehinweis zusammenkommen, stellt sich die Frage nach der Kategorie. Die Etiketten zu den früheren Typen sind nur grobe Orientierung, keine deckungsgleiche Übersetzung. Der untere Kasten zeigt die häufigste Falle: Troponindynamik bei schwerer Erkrankung ohne Ischämiebeleg. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage fünfte universelle Infarktdefinition 2026 (ESC).

Akute Schädigung mit passenden Ischämiesymptomen oder EKG-Veränderungen begründet zunächst eine wahrscheinliche Infarktdiagnose. Bildgebung von Koronaranatomie und Myokard hilft, Ursache und Diagnose zu bestätigen. Bei Verdacht auf sekundären Infarkt werden der auslösende Zustand und die ischämische Evidenz ausdrücklich dokumentiert; passende Koronar- oder Myokardbildgebung unterstützt die Bestätigung, soweit sinnvoll und möglich. Bestätigt wird ein sekundärer Infarkt etwa durch eine obstruktive KHK mit ≥70 % Stenose ohne akute Koronarpathologie oder durch eine neue regionale Wandbewegungsstörung im ischämischen Muster. Bei überzeugendem STEMI wird die Reperfusion dadurch nicht verzögert. Offizielle UDMI-Lehrfolien, diagnostische Kriterien Die primäre PCI ist bevorzugt, wenn sie innerhalb von 120 Minuten ab STEMI-Diagnose erreichbar ist. DGK/ESC ACS 2023

Akute Ischämie: Dringlichkeit und Ursache: Von oben nach unten 1 ACS als klinischer Verdacht; 2 EKG innerhalb von 10 min; 3 Bildgebung an Dringlichkeit binden; 4a Anhaltende ST-Hebung / Verschlussverdacht; 4b Keine anhaltende ST-Hebung. Die untere Reihe zeigt Reperfusion zuerst, Diagnose im Verlauf.

Abbildung: Der Reperfusionsweg steht vor der endgültigen Ursachenzuordnung. Quelle: eigene Darstellung.

Zwei Wege beim wahrscheinlichen Infarkt: Links ohne STEMI Bestätigung der Ursache nacheinander mit Echokardiografie (neue regionale Wandbewegungsstörung), Koronarangiografie (akute Koronarpathologie oder Stenose ≥ 70 Prozent ohne akute Pathologie) und Kardio-MRT (Narbe im ischämischen Muster, Abgrenzung von Myokarditis und Takotsubo), beim vermuteten sekundären Infarkt Dokumentation von Auslöser und ischämischer Evidenz. Rechts beim überzeugenden STEMI Reperfusion zuerst: PCI-Zentrum sofort aktivieren, Troponin nicht abwarten, primäre PCI bei weniger als 120 Minuten ab Diagnose; die Angiografie während der PCI bestätigt die Ursache.

Abbildung: Achte rechts auf die Reihenfolge: Die Bestätigung der Ursache darf beim überzeugenden STEMI keinen Aufschub erzeugen. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage fünfte universelle Infarktdefinition 2026 und ESC-Leitlinie ACS 2023.

Koronarangiografie des linken Koronarsystems mit roter Pfeilmarkierung an einer hochgradigen Engstelle des Ramus circumflexus und rotem Stern an der Spitze des Führungsdrahts

Koronarangiografie bei STEMI während primärer PCI: Teilverschluss des Ramus circumflexus (Pfeil). Der Führungsdraht hat die Verschlussstelle bereits passiert; seine Spitze liegt am Stern. So bestätigt die Bildgebung der Koronaranatomie eine akute koronare Ursache – beim STEMI geschieht das im Rahmen der Reperfusion, nicht davor.

Quelle: Todt T, Maret E, Alfredsson J, Janzon M, Engvall J, Swahn E, BMC Cardiovascular Disorders 2012, doi:10.1186/1471-2261-12-9; Datei über Wikimedia Commons, CC BY 2.0. Markierungen aus dem Original, in WebP umgewandelt.

In älteren Arztbriefen und Leitlinien findest du „Typ 1“ für den atherothrombotischen Infarkt und „Typ 2“ für das Missverhältnis ohne akute Atherothrombose. Das ist keine vollständig deckungsgleiche Übersetzung der neuen Kategorien. Ohne Ischämiebeleg bleibt bei Sepsis beispielsweise eine akute nichtischämische Myokardschädigung möglich. „Schwer krank plus Troponin“ ist keine automatische sekundäre Infarktdiagnose.

Die Tabelle ordnet häufige Ursachen einer Myokardschädigung ohne Infarkt nach Mechanismus (Auswahl).

MechanismusAkute Schädigung, z. B.Chronische Schädigung, z. B.
EntzündungMyokarditis, Sepsischronisch-entzündliche Kardiomyopathie
Hämodynamischer StressTachy-/Bradyarrhythmie, akute Herzinsuffizienz, Lungenembolie, maligne Hypertoniechronische Herzinsuffizienz, arterielle oder pulmonale Hypertonie
Katecholamine, körperlicher StressTakotsubo-Syndrom, Subarachnoidalblutung, Schlaganfall, Krampfanfall, Phäochromozytom, extreme Belastung–
ToxischAnthrazykline, Immuncheckpoint-Inhibitoren, Bestrahlung–
Trauma, EingriffKardioversion, PCI, Ablation, Herzoperation, Kontusion–
Struktur, Kardiomyopathie–hypertrophe, dilatative, infiltrative oder urämische Kardiomyopathie, Klappenfehler

Quelle: eigene Tabelle nach der fünften universellen Infarktdefinition 2026 (offizielle ESC-Lehrfolien).

Eine Patientin hat eine Lungenentzündung und ein erhöhtes Troponin. Der zweite Wert steigt, thorakale Ischämiesymptome und ischämische EKG-Zeichen fehlen, die weitere Bildgebung ist noch offen. Sicher formulierbar ist zunächst „akute Myokardschädigung“. Eine Ursache wird gesucht. Würden bei ausgeprägter Hypoxämie zusätzlich überzeugende Ischämiezeichen auftreten und keine akute koronare Pathologie vorliegen, käme ein sekundärer Infarkt in Betracht.

Fallweg: Pneumonie mit steigendem Troponin ohne Ischämiesymptome und ohne ischämisches EKG; Schritt 1 sichert die akute Myokardschädigung; Schritt 2 fragt nach Hinweisen auf akute Ischämie mit noch offener Bildgebung; drei Ausgänge: ohne Ischämiehinweis akute nichtischämische Schädigung mit Ursachensuche als bisheriger Stand, mit Ischämie und akuter Koronarpathologie primärer Infarkt, mit Ischämie ohne akute Koronarpathologie bei ausgeprägter Hypoxämie möglicher sekundärer Infarkt

Abbildung: Der Fall steht heute links. Erst überzeugende Ischämiezeichen würden ihn in die mittlere oder rechte Spalte verschieben. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage fünfte universelle Infarktdefinition 2026.

Unterstützte Aufgabe

Troponinanstieg mit mindestens einem Wert oberhalb der für diese Person geltenden 99.-Perzentil-Grenze und neue regionale ST-Senkungen bei anhaltendem Thoraxdruck: Welche zwei Bausteine der Infarktdefinition sind vorhanden?

Die Tabelle bündelt die Angaben der Aufgabe.

UntersuchungAngabe
TroponinAnstieg; mindestens ein Wert über der geltenden 99.-Perzentil-Grenze
EKGNeue regionale ST-Senkungen
BeschwerdenAnhaltender Thoraxdruck

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

Akute Myokardschädigung durch die Troponindynamik und ein klinisch-elektrischer Hinweis auf akute Ischämie. Bei fehlenden anhaltenden ST-Hebungen passt zunächst ein NSTEMI. Der Infarkttyp und die Koronaranatomie sind damit noch nicht abschließend geklärt.

Multiple Choice

Unabhängige Aufgabe

Bei fortgeschrittener Nierenkrankheit sind wiederholt erhöhte, nahezu konstante Troponinwerte bekannt. Heute bestehen neue typische Ruheschmerzen. Welche Aussage passt?

Die Tabelle bündelt die Angaben der Aufgabe.

ZeitbezugAngabe
VorerkrankungFortgeschrittene Nierenkrankheit
VorwerteWiederholt erhöhtes, nahezu konstantes Troponin
HeuteNeue typische Ruheschmerzen
  1. a)Die Nierenkrankheit erklärt jeden weiteren Wert; eine ACS-Abklärung entfällt.
  2. b)Ein einzelner erhöhter Wert beweist einen neuen atherothrombotischen Infarkt.
  3. c)Vorwerte helfen, aber neue Beschwerden erfordern serielles EKG, zeitgerechte Troponinmessungen und klinische Bewertung.
Lösung in der App →

Die ersten zehn Minuten

Lernziel: Du kannst bei Thoraxschmerz die erste Beurteilung priorisieren.

Beginne am Patienten: Bewusstsein, Atemweg, Atemarbeit, Oxygenierung, Puls, Blutdruck und Hautperfusion. Bewusstlosigkeit mit fehlender normaler Atmung und fehlenden Kreislaufzeichen verlangt den Reanimationsweg. Bei vorhandenem Kreislauf sind Schock, schwere Dyspnoe, anhaltende starke Schmerzen, Synkope oder ein neues neurologisches Defizit Alarmsignale. Hole früh Hilfe und organisiere Überwachung; die Anamnese läuft parallel zur Stabilisierung. Schockverdächtig ist etwa ein systolischer Blutdruck unter 90 mmHg zusammen mit Zeichen der Minderperfusion wie kühler Haut, Verwirrtheit oder Oligurie; Sauerstoff ist bei ACS vor allem bei einer SpO₂ unter 90 % angezeigt.

Erste Beurteilung am Patienten

PrüfenAlarmsignal
Bewusstsein, Atmung, Kreislaufzeichenbewusstlos ohne normale Atmung und Kreislaufzeichen → Reanimationsweg
Atemweg, Atemarbeit, Oxygenierungschwere Dyspnoe
Puls, Blutdruck, HautperfusionSchock
Schmerzanhaltend stark
Bewusstsein, NeurologieSynkope, neues neurologisches Defizit

Ein 12-Kanal-EKG soll bei ACS-Verdacht sofort abgeleitet und innerhalb von zehn Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt interpretiert werden. Monitoring zeigt Rhythmus und Verlauf, ersetzt aber kein diagnostisches 12-Kanal-EKG. Sichere venösen Zugang und Blutentnahme, ohne eine notwendige Reperfusion oder andere Notfallmaßnahme zu verzögern. Das 12-Kanal-EKG nutzt zehn Elektroden, vier an den Extremitäten und sechs an der Brustwand, und wird bei erneuten oder veränderten Beschwerden wiederholt. Neben dem hs-Troponin als 0-h-Wert helfen Blutbild, Kreatinin, Elektrolyte und bei Antikoagulation die Gerinnung, die Akuttherapie sicher zu planen.

Sechs Brustwandelektroden in einem Bogen auf einem Skelettmodell, schräg von vorn

Für das 12-Kanal-EKG kommen zu den Extremitätenelektroden sechs Brustwandelektroden (V1–V6) hinzu; sie liegen im Bogen vom rechten Sternalrand bis zur linken Thoraxseite. Ein Monitor mit wenigen Elektroden liefert diese Ableitungen nicht.

Quelle: John Campbell, „12 Lead EKG positions.“, Wikimedia Commons (über Flickr), Public Domain Mark; zugeschnitten, Herstelleraufdruck unkenntlich gemacht, verkleinert.

So liegen die zehn Elektroden des 12-Kanal-EKGs:

ElektrodeLage
V14. Interkostalraum (ICR) rechts parasternal
V24. ICR links parasternal
V3zwischen V2 und V4
V45. ICR links in der Medioklavikularlinie
V5linke vordere Axillarlinie, Höhe V4
V6linke mittlere Axillarlinie, Höhe V4
Extremitätenrot rechter Arm, gelb linker Arm, grün linkes Bein, schwarz rechtes Bein (Erdung)

Oben stehen Monitor-EKG mit 3–5 Elektroden für Rhythmus und Alarm und 12-Kanal-EKG mit 10 Elektroden und 12 Ableitungen für die Diagnose nebeneinander. Darunter folgen die vier Extremitätenelektroden mit Farben und die sechs Brustwandelektroden V1 bis V6 mit ihrer Lage; unten drei Folgerungen: bei ACS-Verdacht beides, bei neuen Beschwerden 12-Kanal-EKG wiederholen, bei Monitoralarm sofort ans Bett.

Abbildung: Der Monitor überwacht den Rhythmus, die Diagnose stellt das 12-Kanal-EKG; die Kästchen V1–V6 zeigen die Lage der Brustwandelektroden. Quelle: eigene Darstellung.

Von oben: hs-Troponin mit erster Probe als 0 h und zweiter Probe nach 1 oder 2 h; darunter links Laborwerte für die Therapiesicherheit (Blutbild, Kreatinin, Kalium und Magnesium, Gerinnung), rechts gezielte Werte nach Verdacht (D-Dimer, BGA und Laktat). Unten: bei STEMI nicht auf Labor warten, ohne STEMI entscheiden Troponinverlauf und EKG mit.

Abbildung: Das Labor läuft parallel; bei Okklusionszeichen wartet die Reperfusion auf keinen Laborwert. Quelle: eigene Darstellung.

Zeitachse der ersten zehn Minuten bei Thoraxschmerz mit parallelen Aufgaben

Vom ersten medizinischen Kontakt bis zur EKG-Interpretation laufen Untersuchung, EKG, Monitoring, Zugang und Anamnese nebeneinander. Die beiden unteren Kästen zeigen, wann du sofort eskalierst.

Quelle: Eigene Lehrzeichnung, nicht maßstäblich.

Algorithmus von oben nach unten: akuter Thoraxschmerz, dann ABCDE am Patienten. Ohne Kreislauf führt der linke Ast zur Reanimation; mit Kreislauf prüft der rechte Ast Alarmsignale wie Schock mit systolischem Druck unter 90 mmHg und Minderperfusion oder SpO₂ unter 90 %. Danach 12-Kanal-EKG innerhalb von 10 Minuten, parallel Zugang, hs-Troponin und Anamnese. Unten drei Ausgänge: Okklusion mit sofortiger Reperfusion, kein STEMI mit seriellen EKG und hs-cTn nach 0/1 h oder 0/2 h, möglicher Aortenbefund mit Bildgebung vor Antithrombotika.

Abbildung: Erst Kreislauf und Alarmsignale, dann EKG innerhalb von zehn Minuten; die drei Ausgänge unten bestimmen den weiteren Weg. Gefährliche Alternativen bleiben während des ACS-Wegs im Blick. Quelle: eigene Darstellung.

Ein abrupt maximaler Schmerz mit Puls- oder neurologischen Auffälligkeiten weckt insbesondere Aortenverdacht; Immobilisation und frühere Thrombose erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie. Erfrage Beginn und Verlauf genau: plötzlich maximal oder zunehmend, seit wann, in Ruhe oder bei Belastung, kontinuierlich oder wiederkehrend? Dazu Lokalisation, Ausstrahlung, Druck/Enge/Stechen, Atem- und Lageabhängigkeit, Intensität sowie Dyspnoe, Übelkeit, Schweiß, Synkope und Palpitationen. Halte den Zeitpunkt des letzten schmerzfreien Intervalls fest. Ältere Menschen, Personen mit Diabetes und andere Betroffene können sich vorwiegend mit Atemnot, Schwäche oder Oberbauchbeschwerden vorstellen. Fehlender „typischer“ Schmerz entwarnt nicht. Angina in Ruhe über 20 Minuten ist nach ESC-Leitlinie ein Merkmal der instabilen Angina und damit ein ACS-Warnzeichen.

Atemnot ohne typischen Brustschmerz: Von oben nach unten 1 Ischämie auch ohne Angina möglich; 2 Untersuchung am Patienten; 3 Alarmzeichen suchen; 4a Kreislaufzeichen fehlen; 4b Kreislaufzeichen vorhanden. Die untere Reihe zeigt Reanimation, Überwachte Akutabklärung.

Abbildung: Fehlende Angina und stabiler Blutdruck beenden den ACS-Verdacht nicht. Quelle: eigene Darstellung.

Von oben: Beginn und Verlauf mit letztem schmerzfreiem Intervall. Zwei Äste: schlagartig maximal führt zu Aorta oder Lungenembolie, Ruheschmerz über 20 Minuten oder neue, zunehmende Angina zu ACS-Warnzeichen. Danach Schmerzprofil und Begleitsymptome nebeneinander, dann Präsentation ohne typischen Schmerz bei Älteren und Diabetes; unten: fehlender typischer Schmerz entwarnt nicht, trotzdem sofort 12-Kanal-EKG.

Abbildung: Gehe zuerst die zeitliche Spur durch; die beiden roten Äste zeigen, welche Zeitmuster sofort an gefährliche Ursachen denken lassen. Quelle: eigene Darstellung.

Frage nach KHK/PCI, Gefäßerkrankungen, Hypertonie, Diabetes, Rauchen, familiärer Belastung, kürzlicher Immobilisation/Operation, früherer Thrombose, bekannter Aortenerkrankung und Schwangerschaft beziehungsweise Wochenbett. Bei Medikamenten sind Antikoagulanzien, Thrombozytenhemmer, letzte Einnahme, Allergien, Blutungen und PDE-5-Hemmer besonders relevant. Nitrate und PDE-5-Hemmer können gemeinsam einen gefährlichen Blutdruckabfall auslösen; deshalb wird die letzte Einnahme vor einer Nitratgabe gezielt erfragt. Auch Kokain oder andere Stimulanzien können die Beurteilung verändern. Nach Sildenafil oder Vardenafil gelten mindestens 24 Stunden, nach Tadalafil mindestens 48 Stunden als Sperrintervall vor einer Nitratgabe.

Anamnese und Befund vor der Akutmedikation: Von oben nach unten 1 Vorbehandlung vollständig erfragen; 2 Körperbefund mitprüfen; 3 Diagnostik läuft parallel; 4a PDE-5-Hemmer / Riociguat; 4b Antithrombotische Vorbehandlung. Die untere Reihe zeigt Nitrat-Sperre, Akuttherapie abstimmen.

Abbildung: Letzte Einnahme und aktuelle Befunde bestimmen die Sicherheitsprüfung. Quelle: eigene Darstellung.

Vorgeschichte und Situation lenken den Verdacht in unterschiedliche Richtungen:

Angabeerhöht vor allem den Verdacht auf
KHK/PCI, Gefäßerkrankung, Diabetes, Rauchen, familiäre BelastungACS
Hypertonie, bekannte AortenerkrankungAortenereignis; Hypertonie auch ACS
kürzliche Immobilisation oder Operation, frühere ThromboseLungenembolie
Schwangerschaft oder WochenbettLungenembolie; seltener Aortendissektion oder spontane Koronardissektion
Kokain oder andere StimulanzienIschämie durch Vasospasmus; veränderte Beurteilung

Oben: alle Präparate, letzte Einnahme mit Uhrzeit, Allergien und frühere Blutungen erfragen. Drei Spalten: PDE-5-Hemmer mit Nitratsperre 24 Stunden nach Sildenafil oder Vardenafil und 48 Stunden nach Tadalafil sowie dauerhaft unter Riociguat; Antithrombotika mit letzter Dosis, Blutung und Gerinnung; Kokain und Stimulanzien mit Tachykardie, Hypertonie und Vasospasmus. Unten: Nitrat gesperrt, Antithrombotika sicher dosieren, Ursachen breiter denken.

Abbildung: Die linke Spalte zeigt die Sperrintervalle, die du vor jeder Nitratgabe aus der letzten Einnahme ableitest. Quelle: eigene Darstellung.

Diese Wirkstoffe sperren eine Nitratgabe; frage auch nach Indikationen außerhalb der Erektionsstörung:

Wirkstoffhäufige IndikationNitrat-Sperre
SildenafilErektionsstörung, pulmonale Hypertoniemindestens 24 h
VardenafilErektionsstörungmindestens 24 h
TadalafilErektionsstörung, benignes Prostatasyndrom, pulmonale Hypertoniemindestens 48 h
Riociguatpulmonale Hypertonie, CTEPHwährend der Therapie keine Nitrate

Gezielte Fragen und ihr Zweck

Gezielte Frageprüft vor allem
Schlagartig maximal? Ausstrahlung in den Rücken? Puls- oder neurologische Auffälligkeiten?Aortenereignis
Immobilisation, Operation, frühere Thrombose?Lungenembolie
PDE-5-Hemmer – wann zuletzt?Nitrat-Gegenanzeige
Antikoagulanzien, Thrombozytenhemmer, Blutungen, Allergien?Sicherheit der Akuttherapie
Kokain oder andere Stimulanzien?veränderte Beurteilung
Atemnot, Schwäche, Oberbauchbeschwerden bei Älteren oder Diabetes?ischämische Präsentation ohne typischen Schmerz

Untersuche Herz und Lunge, Pulse und Perfusion. Beidseitiger Armblutdruck, Pulsdifferenzen, ein neues diastolisches Geräusch oder neurologische Auffälligkeiten können einen Aortenverdacht stützen. Fehlende Seitendifferenz schließt ihn nicht aus. Einseitig fehlendes Atemgeräusch bei Instabilität lässt an Spannungspneumothorax denken. Halsvenenstauung, Rasselgeräusche, Beinödem oder einseitige Beinschwellung beantworten unterschiedliche Fragen; kein Einzelzeichen ersetzt die Gesamtbeurteilung.

Eine Pflegekraft im weißen Kittel misst einem sitzenden Mann den Blutdruck: Manschette am rechten Oberarm, der Arm liegt auf dem Tisch, das Stethoskop führt zur Ellenbeuge.

Abbildung: Auskultatorische Blutdruckmessung: Manschette am Oberarm, Stethoskop distal davon über der A. brachialis. Bei Thoraxschmerz misst du an beiden Armen und tastest die Pulse seitenvergleichend. Quelle: Linda Bartlett (Fotografin), National Cancer Institute (NIH), „Nurse Checks Blood Pressure“, Wikimedia Commons, gemeinfrei (US-Bundesbehörde); rechter Rand zugeschnitten, verkleinert.

Körperschema mit Untersuchungsbefunden und der Frage, die jeder Befund beantwortet

Jeder Befund beantwortet eine eigene Frage: rot markiert sind Hinweise auf ein Aortenereignis, orange der Spannungspneumothorax, grün die Thrombose als Weg zur Lungenembolie, blau Stauungszeichen. Ein Fragezeichen bedeutet Verdacht, keine Diagnose.

Quelle: Eigene Lehrzeichnung, nicht maßstäblich.

Vier Zeilen, links der Befund, rechts Verdacht und nächster Schritt: Puls- oder Blutdruckseitendifferenz, neues Diastolikum oder neurologisches Defizit mit Schmerz führen zum Aortenereignis mit CT-Angiografie oder Echo und ohne ungeprüfte Antithrombotika; einseitig fehlendes Atemgeräusch mit Instabilität zum Spannungspneumothorax mit sofortiger Entlastung; einseitige Beinschwellung, Immobilisation, Tachykardie und Hypoxämie zur Lungenembolie; Halsvenenstauung, Rasselgeräusche und Beinödem zu Echo und Röntgen. Unten: kein Einzelzeichen schließt aus.

Abbildung: Jeder Befund stellt eine eigene Frage; rot sind Sofortlagen, blau Fragen an die Bildgebung. Quelle: eigene Darstellung.

Druckschmerz über der Thoraxwand und Besserung nach Nitrat können bei verschiedenen Ursachen vorkommen. Sie sind keine zuverlässigen ACS-Ausschlusstests.

Diese beiden Beobachtungen sind keine zuverlässigen ACS-Ausschlusstests.

BeobachtungAussagegrenze
Druckschmerz über der Thoraxwandkann bei verschiedenen Ursachen vorkommen; schließt ACS nicht zuverlässig aus
Besserung nach Nitratkann bei verschiedenen Ursachen vorkommen; schließt ACS nicht zuverlässig aus

Oben die Botschaft: diese Befunde entwarnen nicht. Sechs Kästen: Druckschmerz der Thoraxwand, Besserung nach Nitrat, kein typischer Schmerz bei Älteren oder Diabetes, unauffälliges erstes EKG, normales erstes hs-Troponin bei sehr früher Probe und fehlende Armdifferenz. Alle führen zu: weiter wie bei ACS-Verdacht mit seriellen EKG, hs-Troponin nach 0/1 h oder 0/2 h und gezielter Prüfung von Aorta, Lungenembolie und Pneumothorax.

Abbildung: Keiner der sechs Befunde beendet die Abklärung; alle Wege münden in serielle EKG und den Troponinverlauf. Quelle: eigene Darstellung.

„58-jähriger Mann mit seit 40 Minuten anhaltendem retrosternalem Druck und Kaltschweißigkeit, RR 95/60 mmHg, Puls 110/min, SpO₂ 92 %. Führender Verdacht: ACS; zugleich wegen Hypotonie gefährliche Alternativen prüfen. Jetzt Hilfe, überwachte Versorgung und sofortiges 12-Kanal-EKG.“

Diese Problemformulierung verbindet Anlass, Dauer, Stabilität und nächste Handlung. Sie ersetzt nicht die weitere Untersuchung und behauptet noch keinen gesicherten Infarkt.

Bausteine der Problemformulierung

BausteinIm Beispiel
Anlass und Dauerretrosternaler Druck seit 40 Minuten, Kaltschweißigkeit
StabilitätRR 95/60 mmHg, Puls 110/min, SpO₂ 92 %
Führender VerdachtACS
Gefährliche Alternativenwegen Hypotonie mitprüfen
Nächste HandlungHilfe, überwachte Versorgung, sofortiges 12-Kanal-EKG

Fünf Bausteine von oben: Anlass und Dauer mit retrosternalem Druck, Kaltschweiß und 40 Minuten; Stabilität mit RR 95/60 mmHg, Puls 110/min und SpO₂ 92 % sowie den Hinweisen Nitrat zurückhaltend, Sauerstoff erst unter 90 % und Verlauf beobachten; nebeneinander führender Verdacht ACS und wegen Hypotonie zu prüfende Alternativen; dann nächste Handlung mit Hilfe, Monitor, 12-Kanal-EKG innerhalb von 10 Minuten und Zugang. Unten: Arbeitshypothese, noch kein gesicherter Infarkt.

Abbildung: Die Messwerte bekommen jeweils eine Einordnung; daraus folgt die nächste Handlung, nicht die Diagnose. Quelle: eigene Darstellung.

Die Messwerte des Beispiels lassen sich an festen Orientierungswerten einordnen:

MesswertOrientierungim Beispiel
RR 95/60 mmHgSchockverdacht etwa bei syst. < 90 mmHg mit Minderperfusionknapp darüber, mit Kaltschweiß: engmaschig kontrollieren, Nitrat zurückhaltend
Puls 110/minTachykardie ab > 100/minSchmerz, Schock oder Lungenembolie als Ursache prüfen
SpO₂ 92 %Sauerstoff bei ACS vor allem unter 90 %kein Routine-Sauerstoff; Atmung, Messung, ggf. BGA beurteilen
Druck seit 40 minRuheschmerz > 20 min ist ein ACS-Warnzeichennicht als flüchtigen Schmerz abtun

Unterstützte Aufgabe

Eine Patientin berichtet seit 25 Minuten Brustschmerz. Ergänze drei Fragen, mit denen du Aortenereignis, Lungenembolie und eine Nitrat-Gegenanzeige gezielt prüfst.

Die Tabelle bündelt die Angaben der Aufgabe.

Angabe / AuftragInhalt
BeschwerdeBrustschmerz seit 25 Minuten
Frage 1Aortenereignis gezielt erfragen
Frage 2Lungenembolie gezielt erfragen
Frage 3Nitrat-Gegenanzeige gezielt erfragen

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

Beispielsweise: „War der Schmerz schlagartig maximal, strahlt er in den Rücken aus oder traten Lähmungen auf?“; „Gab es kürzlich eine Operation, Immobilisation oder eine Thrombose?“; „Haben Sie Sildenafil, Tadalafil oder ein ähnliches Mittel eingenommen, und wann?“ Eine negative Antwort schließt die jeweilige Erkrankung nicht allein aus. Selbstvergleich: Jede Frage beantwortet ein konkretes Risiko.

Unabhängige Aufgabe

Eine 74-jährige Frau mit Diabetes hat neue ausgeprägte Atemnot und Übelkeit, keinen Brustschmerz. Der Blutdruck ist stabil. Beschreibe den ersten diagnostischen Schritt und die Grenze der Aussage „kein Brustschmerz“.

Die Tabelle bündelt die Angaben der Aufgabe.

AngabeBefund
Person74-jährige Frau mit Diabetes
Neue BeschwerdenAusgeprägte Atemnot und Übelkeit
BrustschmerzVerneint
BlutdruckStabil

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

Parallel zur ABCDE-orientierten Untersuchung und Überwachung rasch ein 12-Kanal-EKG ableiten; bei möglichem ACS zeitgerechte Biomarkerdiagnostik planen. Atemnot und Übelkeit können eine ischämische Präsentation sein. Die fehlende Angina und ein stabiler Blutdruck schließen ein ACS nicht aus. Weitere Ursachen wie Herzinsuffizienz, Lungenembolie und Infektion werden anhand der Befunde geprüft.


Ischämie im EKG

Lernziel: Du kannst Ischämiezeichen räumlich und im Verlauf einordnen.

Die Grundbefundung bleibt: Qualität und Kalibrierung → Frequenz/Rhythmus → Achse → PQ, QRS, QT → QRS-Morphologie und ST/T → klinische Konsequenz. Bei 25 mm/s sind 1 mm horizontal 40 ms, bei 10 mm/mV vertikal 0,1 mV. Bildschirmzentimeter ersetzen das EKG-Raster nicht. Die ST-Strecke beginnt am J-Punkt, dem Ende des QRS. Vergleiche eine verlässliche isoelektrische Grundlinie und zusammengehörige Ableitungen.

Ablauf in sechs Schritten: Qualität und Kalibrierung mit 25 mm/s (1 mm = 40 ms, 5 mm = 200 ms) und 10 mm/mV (1 mm = 0,1 mV), Frequenz als 60/RR oder 300 durch große Kästchen und Sinuskriterien, grobe Achse aus I und aVF, Intervalle PQ 120–200 ms, QRS ab 120 ms breit und QTcF, dann QRS-Morphologie und ST/T am J-Punkt; unten drei klinische Konsequenzen.

Abbildung: Beginne mit dem Raster; Bildschirmzentimeter ersetzen die Kalibrierung nicht. Quelle: eigene Darstellung.

Schematischer Herzzyklus auf EKG-Raster: J-Punkt am Ende des QRS, ST-Strecke 2 mm über der gestrichelten isoelektrischen Bezugslinie, Messklammer am J-Punkt

So misst du: (1) den J-Punkt als Ende des QRS aufsuchen, (3) eine verlässliche isoelektrische Bezugslinie wählen, z. B. die PQ-Strecke, und (2) den senkrechten Abstand am J-Punkt in Millimetern ablesen. Im Beispiel liegt der J-Punkt zwei kleine Kästchen über der Bezugslinie: 2 mm = 0,2 mV. Schematische Lehrzeichnung, keine Patientenaufzeichnung.

Quelle: eigene Lehrzeichnung nach dem Lesetext dieser Einheit; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023.

Vereinfachte Beziehung von Koronararterien und Ventrikelregionen

Eigene Lehrzeichnung. Gefäßzuordnungen sind typische Beziehungen, keine sichere Angiografiediagnose; Versorgungstyp und individuelle Anatomie verändern die Verteilung.

Quelle: eigene Lehrzeichnung; fachliche Grundlage Herold Innere Medizin 2024, S. 238.

RegionTypische Ableitungen
InferiorII, III, aVF
Anterior/septalV1–V4, in ausgedehnten Mustern weitere Brustwandableitungen
LateralI, aVL, V5–V6

Neue ST-Hebungen am J-Punkt in mindestens zwei benachbarten Ableitungen sind verdächtig. Ohne LV-Hypertrophie oder Linksschenkelblock gelten in V2–V3 besondere Schwellen: Männer unter 40 Jahren ≥2,5 mm, Männer ab 40 ≥2 mm, Frauen ≥1,5 mm; in anderen Standardableitungen ≥1 mm. Entscheidend bleibt der klinische Zusammenhang. Eine nicht erreichte Schwelle schließt einen akuten Verschluss nicht aus.

Ableitungen und GruppeST-Hebung am J-Punkt
V2–V3, Männer unter 40 Jahren≥ 2,5 mm
V2–V3, Männer ab 40 Jahren≥ 2 mm
V2–V3, Frauen≥ 1,5 mm
andere Standardableitungen≥ 1 mm

Schwellen für neue ST-Hebungen in mindestens zwei benachbarten Ableitungen, gültig ohne LV-Hypertrophie oder Linksschenkelblock. Die Tabelle ersetzt nicht den klinischen Zusammenhang.

Entscheidungsweg für eine neue ST-Hebung: am J-Punkt gegen die PQ-Bezugslinie in mindestens zwei benachbarten Ableitungen messen; Schwellen in V2–V3 für Männer unter 40 Jahren 2,5 mm, ab 40 Jahren 2 mm, für Frauen 1,5 mm, in anderen Ableitungen 1 mm; reziproke Senkung, Dynamik und Klinik stützen; Ergebnis Reperfusion sofort, Wiederholung bei nicht erreichter Schwelle oder fachkundige Beurteilung bei LVH, LSB oder Schrittmacher.

Abbildung: Die Schwellen gelten nur ohne LV-Hypertrophie oder Linksschenkelblock; eine nicht erreichte Schwelle beendet die Abklärung nicht. Quelle: eigene Darstellung.

Reziproke ST-Senkungen in gegenüberliegenden Ableitungen unterstützen ein regionales Ischämiemuster. Horizontale oder deszendierende ST-Senkungen und dynamische T-Veränderungen können ein NSTE-ACS anzeigen. Als Orientierung gelten neue ST-Senkungen ≥0,5 mm sowie T-Inversionen >1 mm bei deutlicher R-Zacke oder R/S >1, jeweils in mindestens zwei benachbarten Ableitungen. Diffuse ST-Senkungen mit Hebung in aVR sprechen für ausgeprägte subendokardiale Ischämie, beweisen aber keinen bestimmten Hauptstammverschluss. Gemeint sind ST-Senkungen ≥1 mm in mindestens sechs Ableitungen mit Hebung in aVR und/oder V1; besonders bei Kreislaufinstabilität ist sofortige kardiologische Abklärung nötig.

Drei schematische Herzzyklen auf EKG-Raster: horizontale ST-Senkung, deszendierende ST-Senkung mit negativer T-Welle und aszendierende ST-Senkung mit hoher symmetrischer T-Welle; J-Punkt jeweils rot markiert

Achte auf den Verlauf der ST-Strecke nach dem J-Punkt: horizontal oder deszendierend gesenkte ST-Strecken können ein NSTE-ACS anzeigen. Das rechte Feld zeigt die aufsteigende präkordiale ST-Senkung mit hoher symmetrischer T-Welle; diese de-Winter-Konstellation folgt in C03-U04-S02. Schematische Lehrzeichnung, keine Patientenaufzeichnung.

Quelle: eigene Lehrzeichnung nach dem Lesetext dieser Einheit; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023.

Entscheidungsweg bei ST-Senkung oder T-Veränderung: zuerst nach einer Hebung mit reziproker Senkung suchen; ohne Hebung drei Muster: horizontale oder deszendierende ST-Senkung ab 0,5 mm, T-Inversion über 1 mm bei deutlicher R-Zacke und diffuse Senkung ab 1 mm in mindestens sechs Ableitungen mit Hebung in aVR oder V1; nach Prüfung auf Neuigkeit und Dynamik Ergebnis NSTE-ACS möglich oder Mehrgefäß- beziehungsweise Hauptstammischämie möglich.

Abbildung: Erst nach einer Hebung suchen, dann die Senkungsform einordnen; die Schwellen sind Orientierung, Dynamik und Klinik entscheiden mit. Quelle: eigene Darstellung.

Freie Antwort

Erinnerung und Messbeispiel

Die P-Welle zeigt Vorhofdepolarisation, QRS die Kammerdepolarisation und T die Repolarisation. PQ wird vom P-Beginn bis zum QRS-Beginn gemessen, QT vom QRS-Beginn bis zum T-Ende. Ein regelmäßiger Rhythmus mit passender P vor jedem QRS, konstantem PQ und positiver P in II ist mit Sinusrhythmus vereinbar; bei unklaren P-Wellen wird die Unsicherheit genannt. PQ beträgt bei Erwachsenen gewöhnlich 120–200 ms, ein QRS ab 120 ms ist verbreitert. Eine PQ über 200 ms bei vollständiger Überleitung entspricht AV-Block I°. Kurze Ausschnitte und kleine Wellen begrenzen die Messung.

Bei regelmäßigem Rhythmus ergibt sich die Frequenz aus 60/RR in Sekunden. Bei 25 mm/s gilt näherungsweise auch 300 geteilt durch die Zahl der großen Kästchen (je 5 mm = 200 ms) zwischen zwei R-Zacken. Zur groben Frontalachse betrachtest du den überwiegenden QRS-Ausschlag in I und aVF: beide positiv → etwa 0° bis +90°; I positiv/aVF negativ → linksgerichtet, wobei eine positive II meist noch für eine Achse oberhalb −30° spricht. I negativ/aVF positiv weist nach rechts. Für eine genaue Achse brauchst du die gesamte Extremitätenkonstellation; kleine oder fast isoelektrische Komplexe erlauben keine scheinpräzise Winkelangabe. Ist bei positiver I und negativer aVF auch II negativ, liegt die Achse unter −30° (überdrehter Linkstyp). Sind I und aVF beide negativ, liegt eine extreme Achse vor; prüfe dann zuerst eine Elektrodenvertauschung.

Kreis der Frontalebene mit I bei 0 Grad und aVF bei plus 90 Grad, farbig markierte Sektoren für normal, überdrehten Linkstyp, rechtsgerichtete und extreme Achse; darunter Schritt 1 Hauptausschlag in I und aVF bestimmen und Schritt 2 vier Kombinationen: beide positiv 0 bis plus 90 Grad, I positiv und aVF negativ mit II positiv minus 30 bis 0 Grad oder II negativ unter minus 30 Grad, I negativ und aVF positiv über plus 90 Grad, beide negativ extreme Achse mit Prüfung auf Elektrodenvertauschung.

Abbildung: I und aVF bestimmen den Quadranten; bei negativer aVF trennt II den Linkstyp vom überdrehten Linkstyp. Quelle: eigene Darstellung.

QT hängt von der Frequenz ab. Wenn ein zuverlässiges T-Ende und ein repräsentatives RR vorliegen, kann beispielsweise QTcF = QT / ∛RR nach Fridericia berechnet werden, QT und RR in Sekunden. Eine lange QT bei breitem QRS enthält bereits verlängerte Depolarisation; sie wird nicht wie bei schmalem QRS interpretiert. Bei nicht sicherem T-Ende wird keine genaue QTc erfunden. Im Pool genügt eine nachvollziehbare QT-Schätzung mit ihrer Grenze. Als Orientierung gilt eine QTc ab 450 ms bei Männern und ab 460 ms bei Frauen als verlängert; ab 500 ms ist das Risiko für Torsade-de-pointes-Tachykardien deutlich erhöht.

Ablauf der QT-Messung: T-Ende sicher erkennbar, sonst keine genaue QTc; QT vom QRS-Beginn bis T-Ende und repräsentatives RR in Sekunden messen; Korrektur nach Fridericia QTcF gleich QT durch Kubikwurzel aus RR, Beispiel 431 ms; bei QRS ab 120 ms verlängerte Depolarisation beachten; Einordnung unauffällig unter 450 ms bei Männern und unter 460 ms bei Frauen, verlängert darüber, ab 500 ms deutlich erhöhtes Torsade-Risiko.

Abbildung: Ohne sicheres T-Ende keine genaue QTc; bei breitem QRS die verlängerte Depolarisation mitdenken. Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel: RR 0,8 s, PQ 4 kleine Kästchen, QRS 2 kleine Kästchen und QT 10 kleine Kästchen bei 25 mm/s. Frequenz 60/0,8 = 75/min, PQ 160 ms, QRS 80 ms, QT 400 ms. QTcF = 0,400/∛0,8 ≈ 0,431 s = 431 ms. I und aVF sind positiv: normale grobe Frontalachse. Erst danach werden regionale QRS-/ST-/T-Zeichen beurteilt.

MessgrößeRechnung bei 25 mm/sErgebnis
Frequenz60 / 0,8 s75/min
PQ4 × 40 ms160 ms
QRS2 × 40 ms80 ms
QT10 × 40 ms400 ms
QTcF0,400 / ∛0,8≈ 431 ms

Das ausgearbeitete Beispiel als Rechenweg: Ein kleines Kästchen entspricht 40 ms.

Unterstützte Aufgabe: Ein regelmäßiger Rhythmus hat RR 1,0 s und einen QRS von vier kleinen Kästchen bei 25 mm/s. Bestimme Frequenz und QRS-Breite.

In der App sprechen üben →

Bei inferioren Veränderungen ergänzen V3R/V4R die Frage nach rechtsventrikulärer Beteiligung. ST-Senkungen V1–V3, besonders mit hohen R-Zacken und passender Klinik, können ein posteriores Gegenbild sein; ergänze V7–V9. V4R liegt rechts im fünften Interkostalraum medioklavikulär; V7–V9 liegen auf Höhe von V6 links dorsal in hinterer Axillar-, Skapular- und paravertebraler Linie. Kennzeichne die Zusatzableitungen. Deren geringere Spannung verlangt gesonderte Schwellen; sie werden fachkundig mit dem Gesamtbild beurteilt. Als Orientierung gilt eine ST-Hebung ≥0,5 mm in V7–V9 (Männer unter 40 Jahren ≥1 mm) und in V3R/V4R (Männer unter 30 Jahren ≥1 mm).

Schematischer Thorax von vorn mit V1 bis V6 sowie V3R und V4R rechts, und von hinten mit V7, V8 und V9 links auf Höhe von V6 in hinterer Axillar-, Skapular- und paravertebraler Linie

Links: Standardpositionen V1–V6 (blau) und die rechtspräkordialen Zusatzableitungen V3R/V4R (rot); V4R liegt rechts im fünften Interkostalraum medioklavikulär, spiegelbildlich zu V4. Rechts: V7–V9 (orange) links dorsal auf Höhe von V6. Beschrifte Zusatzableitungen auf dem Ausdruck. Schematische Lehrzeichnung, nicht maßstäblich.

Quelle: eigene Lehrzeichnung nach dem Lesetext dieser Einheit; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023.

Zwei parallele Wege: inferiores Muster in II, III, aVF führt zu V3R/V4R rechts im fünften Interkostalraum, ST-Senkung V1–V3 mit hohen R führt zu V7–V9 links dorsal auf Höhe von V6; jeweils Hebung ab 0,5 mm, bei Männern unter 30 beziehungsweise unter 40 Jahren ab 1 mm; Ergebnisse RV-Beteiligung mit Prüfung von Blutdruck und Volumenstatus, posteriorer Verschluss mit STEMI-Weg oder bei fehlender Hebung serielle Wiederholung und fachkundige Beurteilung.

Abbildung: Zusatzableitungen gezielt ergänzen und auf dem Ausdruck beschriften; die niedrigeren Schwellen gelten nur für diese Ableitungen. Quelle: eigene Darstellung.

Ein neu aufgetretener Linksschenkelblock ist allein kein Infarktbeweis. Bei anhaltendem Ischämieverdacht und Schenkelblock oder ventrikulärer Stimulation ist das EKG schwerer interpretierbar; dringliche fachkundige Beurteilung und gegebenenfalls sofortige invasive Abklärung dürfen nicht an einem unklaren Standard-EKG scheitern.

Breiter QRS bei Ischämieverdacht: Von oben nach unten 1 QRS-Breite und Kalibrierung; 2 Schenkelblockmorphologie vergleichen; 3 Repolarisation zur Depolarisation lesen; 4a Ischämieverdacht hält an; 4b Kontext des Befundes unklar. Die untere Reihe zeigt Dringlicher Weg, Befund mit Grenze.

Abbildung: Sekundäre ST/T-Veränderungen erkennen und akute Beschwerden ernst nehmen. Quelle: eigene Darstellung.

Weitere Warnmuster sind ausgeprägte symmetrische T-Inversionen beziehungsweise biphasische T-Wellen anterior im passenden schmerzfreien Intervall (Wellens-Konstellation) und aufsteigende präkordiale ST-Senkungen mit hohen symmetrischen T-Wellen (de-Winter-Konstellation). Sie sind keine Entwarnung wegen fehlender klassischer Hebungen; bei überzeugender Klinik wird dringlich kardiologisch eskaliert. Eine Belastungsprüfung ist bei Verdacht auf instabile Ischämie ungeeignet. Ein einzelnes Archiv-EKG erlaubt diese klinischen Syndromdiagnosen nicht ohne die nötige Vorgeschichte. Zum klassischen Wellens-Muster gehören zudem erhaltene präkordiale R-Progression und fehlende pathologische präkordiale Q-Zacken; ausgeprägter R-Verlust spricht gegen eine unkritische Anwendung dieses Etiketts.

Warnmuster ohne klassische ST-Hebung: Von oben nach unten 1 Keine klassische ST-Hebung; 2 Morphologie vollständig beschreiben; 3 Klinische Grenze festhalten; 4a Wellens-Konstellation passt; 4b de-Winter-Konstellation passt. Die untere Reihe zeigt Passende Klinik, Passende Klinik.

Abbildung: Morphologie, Schmerzphase und QRS gemeinsam beurteilen. Quelle: eigene Darstellung.

KonstellationEKG-BildWas zusätzlich passen muss
Wellensausgeprägte symmetrische T-Inversionen oder biphasische T-Wellen anteriorschmerzfreies Intervall, erhaltene R-Progression, keine pathologischen präkordialen Q
de Winteraufsteigende präkordiale ST-Senkungen mit hohen symmetrischen T-Wellenpassende Klinik; klassische Hebungen fehlen

Beide Konstellationen sind Warnmuster: bei überzeugender Klinik dringlich kardiologisch eskalieren, keine Belastungsprüfung. Ein einzelnes Archiv-EKG ohne Vorgeschichte reicht für diese Syndromdiagnosen nicht.

Das erste EKG wird innerhalb von zehn Minuten nach dem Erstkontakt interpretiert (C03-U03). Ein initial normales EKG schließt ein ACS nicht aus. Wiederhole es bei fortbestehenden oder wiederkehrenden Beschwerden, klinischer Verschlechterung und nach lokaler serieller Strategie; vergleiche mit Vor-EKGs. Dokumentiere Aufnahmezeit und Schmerzstatus. Ein Schmerz-EKG und ein später schmerzfreies EKG können verschiedene Phasen derselben Erkrankung abbilden.

Ablauf serieller EKGs bei ACS-Verdacht: erstes 12-Kanal-EKG sofort ableiten und innerhalb von 10 Minuten interpretieren; wiederholen bei anhaltenden oder wiederkehrenden Beschwerden, Verschlechterung oder nach lokaler Strategie; jede Aufnahme mit Uhrzeit, Schmerzstatus und Zusatzableitungen beschriften; mit Vor-EKG und zwischen Aufnahmen mit und ohne Schmerz vergleichen; Ergebnis neu oder dynamisch, unverändert oder vorbekannt.

Abbildung: Der Schmerzstatus gehört zur Aufnahme: Ein unauffälliges erstes EKG beendet die ACS-Abklärung nicht. Quelle: eigene Darstellung.

Entscheidungsübersicht bei Thoraxschmerz mit Ischämieverdacht und 12-Kanal-EKG innerhalb von 10 Minuten: sieben EKG-Befunde links mit Schwellen, etwa neue ST-Hebung ab 1 mm beziehungsweise 1,5 bis 2,5 mm in V2–V3, Zusatzableitungen ab 0,5 mm und Senkung ab 1 mm in mindestens sechs Ableitungen mit aVR-Hebung, jeweils mit Pfeil zum nächsten Schritt rechts

Die Übersicht fasst C03-U04-S01 und -S02 zusammen: Lies links den EKG-Befund und rechts die Konsequenz. Rote Felder bedeuten sofortiges oder dringliches Handeln, blaue Felder eine gezielte EKG-Erweiterung. Ein unauffälliges erstes EKG führt zur Wiederholung, nicht zur Entwarnung.

Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023 und Vierte universelle Infarktdefinition 2018.

Fiktiver Verlauf: Um 14:00 Uhr besteht Druck, das EKG zeigt noch keine eindeutige Veränderung. Um 14:15 Uhr nimmt der Schmerz zu; nun sind in II, III und aVF neue Hebungen und in aVL eine Senkung vorhanden. Die Dynamik und regionale Verteilung machen ein akutes inferiores Ischämiemuster hochgradig wahrscheinlich. Das Reperfusionsnetz wird aktiviert; die nächste Troponinprobe wird nicht abgewartet. Die primäre PCI ist der bevorzugte Weg, wenn die PCI-vermittelte Reperfusion ab STEMI-Diagnose in unter 120 Minuten erreichbar ist (C03-U11). Rechtspräkordiale Ableitungen und der Kreislaufbefund prüfen die RV-Beteiligung parallel.

Ablauf des fiktiven Verlaufs: 14:00 Thoraxdruck ohne eindeutige EKG-Veränderung, 14:15 Schmerzzunahme mit neuen ST-Hebungen in II, III, aVF und Senkung in aVL; daraus sofort Reperfusionsnetz mit PCI-Reperfusion unter 120 Minuten, sonst Lyse, und parallel V3R/V4R mit Schwelle 0,5 mm sowie Blutdruck und Volumenstatus; Ergebnis STEMI-Weg und bei RV-Beteiligung Hypotonie beachten

Der fiktive Verlauf Schritt für Schritt: Erst der Vergleich der beiden EKGs zeigt die Dynamik. Die Alarmierung erfolgt sofort; die RV-Prüfung läuft parallel und verzögert sie nicht.

Quelle: eigene Darstellung mit den fiktiven Zeitangaben des Beispiels.

Freie Antwort

EKG-01 · Ausgearbeitetes EKG-Beispiel

Reale EKG-Aufzeichnung mit zwölf Ableitungen; Aufnahme C03-U04-Q02; Skalierung im Bild

Quelle: PTB-XL v1.0.3, Datensatz 15130, Wagner et al.; CC BY 4.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Die drei Zeilen zeigen zwölf Ableitungen in vier aufeinanderfolgenden Zeitfenstern; der lange II-Streifen unten zeigt den kontinuierlichen Verlauf. Dies ist eine Archivaufnahme, kein EKG des zuvor beschriebenen fiktiven Patienten.

So gehst du vor: Lies Kalibrierung und Rhythmusstreifen, dann die Extremitätenableitungen und schließlich V1–V6. Vergleiche QRS und ST/T getrennt; unten folgt der vollständige Befund.

In der App sprechen üben →

Unterstützte Aufgabe

Bei Thoraxschmerz fallen ST-Senkungen V1–V3 auf. Ergänze die nächste EKG-Erweiterung und erkläre, warum „keine ST-Hebung im Standard-EKG“ nicht genügt.

Die Tabelle bündelt die Angaben der Aufgabe.

AngabeBefund
BeschwerdeThoraxschmerz
EKGST-Senkungen
AbleitungenV1–V3

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

V7–V9 ergänzen, während die akute klinische Abklärung weiterläuft. Die Senkungen können ein posteriores Ischämie-Gegenbild sein; der Standardblick erfasst nicht jede betroffene Wand gleich gut. Auch ein NSTE-Muster kann mit einem Koronarverschluss verbunden sein.

Multiple Choice

Unabhängige Aufgabe

Eine 52-jährige Frau mit anhaltendem Thoraxdruck hat neue ST-Hebungen von 2 mm in V2 und V3. Troponin ist noch nicht verfügbar. Wähle die passende Entscheidung.

Die Tabelle bündelt die Angaben der Aufgabe.

AngabeBefund
Person52-jährige Frau
BeschwerdeAnhaltender Thoraxdruck
EKGNeue ST-Hebung 2 mm in V2 und V3
TroponinNoch nicht verfügbar
  1. a)Reperfusionsabklärung unverzüglich organisieren und EKG sowie Klinik fachkundig bewerten.
  2. b)Erst ein positives Troponin erlaubt die Alarmierung.
  3. c)Für Frauen gelten in V2/V3 mindestens 2,5 mm, deshalb zunächst Entwarnung.
Lösung in der App →

Troponin richtig nutzen

Lernziel: Du kannst serielle Troponinwerte mit Symptomzeit und EKG zusammen beurteilen.

Kardiale Troponine I und T sind Bestandteile des kontraktilen Apparats. Hochsensitive Tests erkennen geringe Konzentrationen und frühe Veränderungen; unterschiedliche Hersteller messen unterschiedlich. Verwende den tatsächlichen Assay, seine Einheit, die assay- und geschlechtsspezifische 99.-Perzentil-Grenze und den validierten Entscheidungsalgorithmus. Ein Grenzwert für hs-cTnT darf nicht auf hs-cTnI übertragen werden. Bei Verwendung von ng/l gilt: 1 ng/l = 1 pg/ml; ng/ml wäre um den Faktor 1000 größer.

Zur Orientierung: Das 99. Perzentil des hs-cTnT-Assays (Elecsys) liegt bei 14 ng/l; für hs-cTnI gibt es mehrere Assays mit jeweils eigenen Grenzen.

Vier Prüfschritte untereinander: 1 Troponin-Typ mit hs-cTnT (ein Hersteller-Assay, 99. Perzentil 14 ng/l) neben hs-cTnI (viele Assays, eigene Grenzen), 2 Einheit mit 1 ng/l = 1 pg/ml und 1 ng/ml = 1000 ng/l, 3 assay- und geschlechtsspezifisches 99. Perzentil, 4 validierter 0/1-h- oder 0/2-h-Weg ab der ersten Blutabnahme; unten grün „Algorithmus anwenden“ und rot „Labor fragen“.

Abbildung: Erst Typ, Einheit, Referenzgrenze und Algorithmus klären, dann deuten. 0,014 ng/ml und 14 ng/l sind derselbe Wert. Quelle: eigene Darstellung.

Bandmodell des humanen kardialen Troponin-Kernkomplexes aus Troponin C, I und T

Troponin C, I und T bilden zusammen einen Regulationskomplex am dünnen Filament des Sarkomers. Die Abbildung zeigt die Kristallstruktur des humanen kardialen Kernkomplexes als Bandmodell; die Farben unterscheiden die Proteinketten. Hochsensitive Tests messen kardiales Troponin I oder T.

Quelle: MetskasLA, Wikimedia Commons, „Troponin Ribbon Diagram“ (Strukturdaten PDB 1J1E); CC0 1.0. Hintergrund geglättet, Rand beschnitten, als WebP gespeichert.

PrüfpunktWorauf du achtest
Troponin-Typhs-cTnT oder hs-cTnI; Grenzwerte nicht übertragen
Einheit1 ng/l = 1 pg/ml; 1 ng/ml = 1000 ng/l
Referenzgrenzeassay- und geschlechtsspezifisches 99. Perzentil
Entscheidungswegder für den Assay validierte 0/1-h- oder 0/2-h-Algorithmus

Für Patienten ohne Indikation zur sofortigen Reperfusion werden validierte 0/1-h- oder 0/2-h-Algorithmen verwendet. „0“ bezeichnet die erste Blutabnahme, nicht den Beginn der Beschwerden. Ausgangswert und absolute Änderung werden assayspezifisch kombiniert. Die Bereiche heißen Ausschluss, Beobachtung und hoher Infarktverdacht; die endgültige Diagnose bleibt klinisch. Ein sehr früher Symptombeginn, fortbestehende Beschwerden oder ein widersprüchlicher Befund können weitere Messungen erfordern. Im Beobachtungsbereich wird insbesondere eine weitere Probe nach etwa drei Stunden mit erneuter klinischer Bewertung genutzt, entsprechend dem validierten Verfahren.

Zwei Zeitachsen: Zeit seit Symptombeginn und Algorithmus-Zeit ab der ersten Blutabnahme

Halte zwei Uhren auseinander: Die obere Achse zählt ab Symptombeginn, die untere ab der ersten Blutabnahme. „0 h“, „1 h“ und „2 h“ beziehen sich immer auf die untere Achse. Die Vorlaufzeit bis zur ersten Probe entscheidet mit, ob ein einzelner sehr niedriger Wert überhaupt verwertbar ist. Vereinfachte, nicht maßstäbliche Zeitachse.

Quelle: eigene Lehrzeichnung nach dem Lesetext dieser Einheit; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023.

Beispiel nach ESC 2023 für hs-cTnT (Elecsys) im 0/1-h-Algorithmus: Ausschluss bei einem 0-h-Wert unter 5 ng/l (nur bei Symptombeginn mehr als 3 h vor der ersten Probe) oder unter 12 ng/l mit einer Änderung nach 1 h unter 3 ng/l; hoher Infarktverdacht bei einem 0-h-Wert ab 52 ng/l oder einer Änderung ab 5 ng/l. In Validierungskohorten lag der negative prädiktive Wert des Ausschlussbereichs über 99 %, der positive prädiktive Wert des Bereichs „hoher Infarktverdacht“ nur bei etwa 70–75 %. Im Beobachtungsbereich kann eine Echokardiografie die dritte Messung ergänzen; bei hohem Verdacht folgen kardiologische Mitbeurteilung und meist Koronarangiografie oder nichtinvasive Bildgebung.

Ablauf: Verdacht auf NSTEMI ohne sofortige Reperfusion, hs-Troponin bei 0 h und nach 1 h, dann drei Bereiche am Beispiel hs-cTnT: Ausschluss bei 0 h unter 5 ng/l (Beginn über 3 h) oder unter 12 ng/l mit Δ1h unter 3 (NPV über 99 %), Beobachtung mit drittem Wert, hoher Verdacht bei 0 h ab 52 ng/l oder Δ1h ab 5 (PPV etwa 70–75 %); darunter die Konsequenzen und der Hinweis auf weitere Messungen bei frühem Beginn, Beschwerden oder Widerspruch.

Abbildung: Die Zahlen gelten nur für hs-cTnT (Elecsys); ein anderer Assay hat eigene Grenzen. Auch „hoher Verdacht“ beweist keinen Infarkt, und „Ausschluss“ ersetzt EKG und Klinik nicht. Quelle: eigene Darstellung.

Die Tabelle zeigt, wie verschieden die ESC-Grenzwerte zweier Assays im 0/1-h-Algorithmus sind (alle Werte in ng/l).

hs-cTnI: Architect im 0/1-h-Weg: Von oben nach unten 1 Voraussetzungen des Laborwegs; 2 Zwei Uhren festhalten; 3 Ausgangswert und Änderung; 4a Ausschlussbedingungen erfüllt; 4b Keine der Bereichsbedingungen; 4c Hoher Wert oder Dynamik. Die untere Reihe zeigt EKG und Klinik bleiben, 3-h-Probe, Kardiologie.

Abbildung: Diese Grenzwerte gelten nur für den genannten Assay und das validierte Verfahren. Quelle: eigene Darstellung.

Bereichhs-cTnT (Elecsys)hs-cTnI (Architect)
Ausschluss mit einem Wert (Beginn > 3 h)0 h < 50 h < 4
Ausschluss nach 1 h0 h < 12 und Δ1h < 30 h < 5 und Δ1h < 2
hoher Infarktverdacht0 h ≥ 52 oder Δ1h ≥ 50 h ≥ 64 oder Δ1h ≥ 6
Beobachtungalle übrigen Konstellationenalle übrigen Konstellationen

Quelle: ESC-Leitlinie ACS 2023, Ergänzungsmaterial Tabelle S4.

Ein einzelner sehr niedriger Wert ist nur unter den ausdrücklich validierten Bedingungen des jeweiligen Verfahrens zum Ausschluss geeignet, im ESC-Schema insbesondere bei Symptombeginn mehr als drei Stunden vor der ersten Probe. Er ersetzt die EKG- und klinische Bewertung nicht. Es gibt keine allgemeine „zweimal negativ, dann nach Hause“-Regel. Instabile Angina und gefährliche nichtkoronare Ursachen müssen weiterhin bedacht werden. Umgekehrt kann Troponin unter anderem bei Myokarditis, Lungenembolie, Herzinsuffizienz, Sepsis oder Nierenkrankheit erhöht sein.

Laborbereich und klinische Konsequenz: Von oben nach unten 1 Assay und Einheit sichern; 2 Verlauf nach validiertem Verfahren; 3 EKG und Beschwerden mitführen; 4a Niedriges Troponin; 4b Hohes Troponin. Die untere Reihe zeigt Keine pauschale Entlassung, Keine Markerdiagnose allein.

Abbildung: Weder niedriger noch erhöhter Einzelwert beendet die Beurteilung. Quelle: eigene Darstellung.

Links werden die validierten Bedingungen eines sehr niedrigen Einzelwerts mit Symptombeginn mehr als drei Stunden vor der ersten Probe geprüft. Rechts sprechen sehr früher Beginn, fortbestehende Beschwerden oder Widersprüche für weitere Messungen. Beide Wege führen zur fortgesetzten Bewertung von EKG, Klinik und möglichen Alternativen.

Abbildung: Die Drei-Stunden-Bedingung betrifft den Symptombeginn vor der ersten Probe, nicht den Abstand zweier Proben. Quelle: eigene Darstellung.

BefundWas er allein nicht leistet
ein sehr niedriger EinzelwertAusschluss nur unter validierten Bedingungen (ESC: Symptombeginn > 3 h vor der ersten Probe); ersetzt EKG und Klinik nicht
zwei unauffällige Wertekeine allgemeine „zweimal negativ, dann nach Hause“-Regel; instabile Angina und gefährliche nichtkoronare Ursachen bleiben möglich
ein erhöhter Wertbeweist keinen Infarkt; auch Myokarditis, Lungenembolie, Herzinsuffizienz, Sepsis oder Nierenkrankheit kommen infrage

Fiktiver Messverlauf, kein übertragbarer Assay-Algorithmus: Die für diese fiktive Person geltende assay- und geschlechtsspezifische Laborgrenze beträgt in diesem Beispiel 14 ng/l. Erste Probe 9 ng/l, zweite Probe nach einer Stunde 38 ng/l. Die absolute Änderung beträgt 38 − 9 = 29 ng/l. Der zweite Wert liegt über der Referenzgrenze und zeigt einen deutlichen Anstieg. Zusammen mit neuen ischämischen ST-Senkungen und typischem Schmerz spricht dies für einen akuten Infarkt. Die Zahl 29 ist hier ein Rechenergebnis und kein universeller Rule-in-Grenzwert.

Fiktiver Messverlauf: 9 ng/l bei der ersten und 38 ng/l bei der zweiten Probe, Laborgrenze 14 ng/l, Änderung 29 ng/l

Lies das Diagramm in zwei Schritten: Liegt der zweite Wert über der gestrichelten Laborgrenze? Wie groß ist die absolute Änderung zwischen beiden Proben? Erst zusammen mit EKG und Schmerzcharakter wird daraus eine Infarktaussage. Fiktive Werte für einen fiktiven Assay, keine übertragbaren Grenzwerte.

Quelle: eigene Lehrzeichnung mit den fiktiven Werten des Beispiels.

Unterstützte Aufgabe

Der Symptombeginn war um 08:50 Uhr, die erste Blutentnahme um 09:10 Uhr, die zweite um 10:10 Uhr. Wie lange nach Symptombeginn wurde die erste Probe entnommen, und was bezeichnet „1 h“?

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

Die erste Probe erfolgte 20 Minuten nach Symptombeginn und damit sehr früh. „1 h“ bezeichnet den Abstand von der ersten zur zweiten Probe. Ein früher unauffälliger Wert darf nicht isoliert entwarnen. Selbstvergleich: Beide Zeitachsen auseinandergehalten.

Zeitstrahl: Symptombeginn 08:50 Uhr, erste Probe 09:10 Uhr, zweite Probe 10:10 Uhr

Die rote Klammer misst ab Symptombeginn, die blaue ab der ersten Blutentnahme. Das Probenintervall zählt ab Entnahme, nicht ab Ergebnisfreigabe.

Quelle: eigene Lehrzeichnung mit den Zeitangaben der Aufgabe.

Unabhängige Aufgabe

Ein Patient hat seit 30 Minuten wiederkehrenden Ruheschmerz, das erste EKG ist unauffällig, ein hs-Troponin liegt unter dem 99. Perzentil. Beschreibe den nächsten Plan und zwei Grenzen der bisherigen Befunde.

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

Überwachte klinische Neubewertung, erneutes EKG insbesondere bei Beschwerden und serielles hs-Troponin nach dem für den verwendeten Assay validierten Verfahren. Ein frühes Troponin unterhalb des 99. Perzentils schließt einen entstehenden Infarkt nicht aus. Ein unauffälliges EKG schließt ACS ebenfalls nicht aus; auch instabile Angina kann ohne Troponinanstieg vorliegen. Anhaltender schwerer Schmerz oder Instabilität erfordert Eskalation unabhängig vom geplanten Laborintervall. Bei sehr hohem Risiko gilt nach ESC 2023 eine sofortige invasive Strategie so schnell wie möglich. Gute Antwort nennt Zeitpunkt, Verlauf und konkrete nächste Untersuchung.

Plan bei Ruheschmerz seit 30 Minuten mit unauffälligem erstem EKG und hs-Troponin unter dem 99. Perzentil: 1 Grenzen der frühen Befunde, 2 Überwachung, EKG-Wiederholung und serielles hs-Troponin nebeneinander, 3 Ergebnis der Serie mit Ausschluss, Beobachtung oder Anstieg, 4 dunkelroter Kasten mit Merkmalen für sofortige Eskalation und sofortiger invasiver Strategie unter 2 Stunden.

Abbildung: Der Laborplan läuft, solange der Patient stabil ist. Der rote Kasten unten gilt zu jedem Zeitpunkt und wartet auf kein Intervall. Maßgeblich ist die sofortige invasive Strategie so schnell wie möglich; die 2-Stunden-Angabe der älteren Darstellung wird nicht als feste Zielgrenze verwendet. Quelle: eigene Darstellung.


Gefährliche Alternativen

Lernziel: Du kannst gefährliche Thoraxschmerzursachen erkennen und gezielt abklären.

Akutes Aortensyndrom umfasst unter anderem Dissektion, intramurales Hämatom und penetrierendes Aortenulkus. Bei einer Dissektion trennt Blut Wandschichten; es kann Gefäßabgänge verschließen, eine Aorteninsuffizienz verursachen oder in den Perikardraum rupturieren. Abrupt maximaler Brust-/Rückenschmerz, Pulsdifferenz, neue Aorteninsuffizienz, Synkope oder neurologische Ausfälle sind Warnzeichen. Ein EKG kann gleichzeitig ischämisch sein, etwa bei Beteiligung eines Koronarostiums.

Diagramm: Mechanismus der Aortendissektion mit Intimaeinriss und falschem Lumen; sechs Regionen mit typischem Zeichen: Koronarostium meist rechts mit inferiorer ST-Hebung und Troponinanstieg, Aortenklappe mit neuer Aorteninsuffizienz, Perikard mit Hämoperikard und Tamponade, Hals- und Armarterien mit Puls- oder Blutdruckseitendifferenz, Schlaganfall oder Synkope, Bauch- und Nierenarterien mit Bauchschmerz, Laktatanstieg und Nierenversagen, Spinal- und Beinarterien mit Paraplegie und pulslosem Bein; unten Konsequenzen: Typ A mit Malperfusion sofort operieren, Typ B mit Malperfusion TEVAR, EKG-Ischämie mit Aortenwarnzeichen erst Aorta klären und keine Lyse

Abbildung: Jede Region, die das falsche Lumen erreicht, erzeugt ihr eigenes Warnzeichen. Deshalb kann eine Dissektion wie ein Infarkt, ein Schlaganfall oder ein akutes Abdomen aussehen. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie periphere Arterien- und Aortenerkrankungen 2024.

Bei relevantem Verdacht: sofortige fachärztliche Eskalation, Monitoring, Analgesie und kontrollierte hämodynamische Behandlung. Eine kreislaufstabile Person benötigt rasch geeignete CT-Angiografie der Aorta; bei Instabilität entscheidet das Team über unmittelbar verfügbare Bildgebung, insbesondere transösophageale Echokardiografie, und das operative Vorgehen. Eine unauffällige transthorakale Echokardiografie schließt die Dissektion nicht aus. Eine aufsteigende Aortenbeteiligung ist ein herzchirurgischer Notfall. Antithrombotika oder Fibrinolyse können eine Blutung katastrophal verstärken; der Verdacht darf nicht als nebensächlich neben einem automatischen ACS-Medikamentenschema stehen.

Nach ESC 2024 lauten die ersten Kreislaufziele: systolisch unter 120 mmHg und Herzfrequenz höchstens 60/min, zuerst mit intravenösem Betablocker. Der ADD-RS ordnet die Vortestwahrscheinlichkeit: Ab 2 Punkten folgt ohne Verzögerung die CT-Angiografie; bei 0–1 Punkten können negative D-Dimere zusammen mit Röntgen-Thorax und Ultraschall ein Aortensyndrom unwahrscheinlich machen. Typ B mit Ruptur oder Malperfusion wird primär endovaskulär (TEVAR) versorgt, ein unkomplizierter Typ B zunächst medikamentös.

Der ADD-RS vergibt je Merkmalsgruppe höchstens 1 Punkt (Summe 0–3):

GruppeMerkmale – eines genügt
VorgeschichteMarfan-Syndrom, Aortenerkrankung in der Familie, bekannte Aortenklappenerkrankung, bekanntes Aortenaneurysma, kürzlicher Eingriff an der Aorta
SchmerzBrust-, Rücken- oder Bauchschmerz, abrupt einsetzend, sehr stark oder reißend
BefundPuls- oder Blutdruckseitendifferenz, fokal-neurologisches Defizit, neues Aorteninsuffizienz-Geräusch, Hypotonie oder Schock

Axiale Kontrastmittel-CT des Thorax auf Höhe des Aortenbogens: dünne dunkle Membran im hell kontrastierten Aortenlumen, zwei schwarze Pfeile

Kontrastmittel-CT-Angiografie, axial auf Höhe des Aortenbogens: Eine dünne Linie teilt das kontrastierte Lumen in zwei Kanäle (Pfeile) – die Dissektionsmembran zwischen wahrem und falschem Lumen. Bei dieser Person war im Fallbericht auch die Aortenwurzel beteiligt, also die aufsteigende Aorta.

Quelle: Londono S, Mendoza-Garcia FC, Kohen B, Cureus 2026;18(6):e110529, Abb. 5, doi:10.7759/cureus.110529 (PMC13349002), CC BY 4.0. Ränder zugeschnitten, in WebP umgewandelt.

Flussdiagramm akutes Aortensyndrom: Verdacht bei abrupt maximalem Brust- oder Rückenschmerz, Pulsdifferenz, Synkope. Schritt 1 EKG und ADD-RS mit je 1 Punkt für Vorgeschichte, Schmerz und Befund, sofortige Eskalation. Schritt 2 parallel Wandstress senken: systolisch unter 120 mmHg, Herzfrequenz höchstens 60/min, zuerst intravenöser Betablocker wie Esmolol oder Labetalol, Morphin titriert, arterieller Zugang, Intensivstation, keine Antithrombotika und keine Fibrinolyse. Schritt 3 erste Bildgebung in drei Ästen: instabil TTE/TEE am Bett, normales TTE kein Ausschluss; stabil mit ADD-RS ab 2 CT-Angiografie Hals bis Becken ohne Verzögerung; stabil mit ADD-RS 0–1 D-Dimer und Röntgen, bei positivem Befund CT-Angiografie, sonst andere Ursache. Schritt 4 Stanford-Typ: Typ A sofort operieren, Typ B kompliziert TEVAR, Typ B ohne Komplikation Medikamente und Bildkontrollen

Abbildung: Behandlung und Diagnostik laufen parallel. Der Kreislauf und der ADD-RS bestimmen die erste Bildgebung; erst der Stanford-Typ entscheidet über Operation, TEVAR oder Medikamente. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie periphere Arterien- und Aortenerkrankungen 2024.

Lungenembolie verlegt Lungenarterien und erhöht die rechtsventrikuläre Nachlast. Plötzliche Dyspnoe, pleuritischer Schmerz, Tachykardie, Hypoxämie, Synkope und Thromboserisiken sind Hinweise; weder normales EKG noch normale Sättigung schließen sie sicher aus. Bei Schock zählt die schnelle Einschätzung durch ein erfahrenes Team mit Bett-Echokardiografie und, wenn ohne gefährliche Verzögerung möglich, CT-Pulmonalisangiografie. Bei stabilen Patienten steuert die klinische Wahrscheinlichkeit die Diagnostik: D-Dimere können bei geringer beziehungsweise mittlerer Wahrscheinlichkeit mit einem validierten Verfahren zum Ausschluss beitragen; bei hoher Wahrscheinlichkeit ist ein negatives D-Dimer keine ausreichende Strategie. Ein positives D-Dimer ist unspezifisch und kein Emboliebeweis.

Diagramm Pathophysiologie der Lungenembolie in vier Schritten: 1 Thrombus verlegt Lungenarterien, meist aus tiefen Bein- oder Beckenvenen; 2 Nachlast des rechten Ventrikels steigt, RV dilatiert mit RV/LV über 1,0, Septum weicht nach links; 3 linker Ventrikel füllt sich schlechter, Herzzeitvolumen sinkt, Hypotonie, Synkope, obstruktiver Schock; 4 RV-Ischämie mit Troponin- und NT-proBNP-Anstieg, Rückkopplungspfeil zu Schritt 2 als Teufelskreis; parallel gestörter Gasaustausch, normale Sättigung schließt nicht aus; unten Erkennungszeichen: Echo oder CTPA RV/LV über 1,0 und McConnell-Zeichen, Labor Troponin und NT-proBNP ab 600 ng/l, Kreislauf systolisch unter 90 mmHg als Hochrisiko

Abbildung: Die Gefahr liegt im rechten Ventrikel. Der Rückkopplungspfeil zeigt den Teufelskreis aus Dilatation, Ischämie und weiterem Versagen. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie akute Lungenembolie 2019.

Axiale CT-Pulmonalisangiografie: hell kontrastierte Pulmonalarterien mit dunklen Aussparungen in Pulmonalarterienästen beider Seiten, zwei weiße Pfeile

CT-Pulmonalisangiografie, axial: Dunkle Kontrastmittelaussparungen (Pfeile) in den Pulmonalarterienästen beider Seiten entsprechen Thromben. Die Originalautoren beschreiben bei dieser Person akute und chronische Embolien. Die Aufnahme zeigt den Befund; ob und wann sie angefertigt wird, steuern Kreislauf und klinische Wahrscheinlichkeit.

Quelle: Serra W, De Iaco G, Reverberi C, Gherli T, Cardiovascular Ultrasound 2007;5:26, doi:10.1186/1476-7120-5-26; Datei über Wikimedia Commons, CC BY 2.0. Weißer Rand rechts abgeschnitten, in WebP umgewandelt.

Der altersadaptierte D-Dimer-Grenzwert bei über 50-Jährigen kann in geeigneten validierten Verfahren Alter × 10 µg/l FEU betragen. FEU bezeichnet Fibrinogen-äquivalente Einheiten; DDU-Werte sind nicht identisch. Das Verfahren darf nicht mit beliebigen anderen Einheiten oder Algorithmen vermischt werden. Antikoagulation beziehungsweise Reperfusion bei Embolie wird anhand von Kreislaufrisiko, Blutung und Diagnosewahrscheinlichkeit entschieden; ASS allein behandelt die venöse Thromboembolie nicht ausreichend.

Als instabil gilt nach ESC 2019 eine Person mit Reanimation, Schock oder anhaltend systolisch unter 90 mmHg beziehungsweise einem Abfall um mindestens 40 mmHg über mehr als 15 Minuten. Der übliche D-Dimer-Grenzwert liegt bei 500 µg/l FEU.

Flussdiagramm Lungenemboliediagnostik: Verdacht bei Dyspnoe, Pleuraschmerz, Tachykardie, Synkope, Thromboserisiko. Definition instabil: Reanimation, Schock mit systolisch unter 90 mmHg oder Vasopressor plus Organminderperfusion, oder anhaltend systolisch unter 90 mmHg beziehungsweise Abfall um mindestens 40 mmHg über 15 Minuten. Raute hämodynamisch instabil: ja führt zu sofortigem Team mit Bett-TTE, CTPA wenn sofort machbar, sonst Reperfusion bei RV-Belastung; nein führt zu Schritt 1 klinische Wahrscheinlichkeit mit Wells- oder Genfer Score, vereinfachter Genfer Score 0–1 niedrig, 2–4 mittel, ab 5 hoch, Antikoagulation ab mittlerer Wahrscheinlichkeit. Bei niedrig oder mittel Schritt 2 D-Dimer mit Grenzwert 500 µg/l FEU, über 50 Jahre Alter mal 10, zum Beispiel 68 Jahre 680 µg/l; bei hoch Schritt 2 CTPA direkt. Ergebnisse: unter Grenzwert andere Ursache suchen, über Grenzwert kein Beweis und CTPA, CTPA positiv Risiko einschätzen und antikoagulieren

Abbildung: Zuerst entscheidet der Kreislauf, danach die validiert eingeschätzte Wahrscheinlichkeit. Das D-Dimer hat nur im linken Ast eine Ausschlussrolle; ein Wert über dem Grenzwert ist ein Auftrag zur CTPA, kein Emboliebeweis. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie akute Lungenembolie 2019.

Ist die Embolie gesichert, ordnet die ESC das frühe Sterberisiko nach Kreislauf, sPESI, rechtsventrikulärer Dysfunktion (RV/LV > 1,0) und Troponin in hoch, intermediär-hoch, intermediär-niedrig und niedrig ein; nur das hohe Risiko erhält primär eine systemische Lyse.

Flussdiagramm Risikostratifizierung bei gesicherter Lungenembolie nach ESC 2019: Raute hämodynamisch instabil, ja führt zu hohem Risiko mit systemischer Lyse, Alteplase 100 mg über 2 Stunden, bei Kontraindikation oder Versagen Operation oder Katheterverfahren, Heparin. Nein führt zu Schritt 1 sPESI mit je 1 Punkt für Alter über 80, Krebs, chronische Herzinsuffizienz oder Lungenerkrankung, Herzfrequenz ab 110/min, systolisch unter 100 mmHg, Sättigung unter 90 Prozent; Schritt 2 RV-Dysfunktion im TTE oder CTPA mit RV/LV über 1,0 und Troponin. Ergebnisse: intermediär-hoch mit RV-Dysfunktion und Troponinerhöhung, niedermolekulares Heparin, Monitoring, bei Verschlechterung Notfall-Lyse; intermediär-niedrig stationär antikoagulieren; niedrig mit sPESI 0 und normalen Befunden NOAK und frühe Entlassung möglich

Abbildung: Die Lyse ist der instabilen Person vorbehalten. Wer stabil ist, aber RV-Belastung und Troponinanstieg zeigt, wird antikoaguliert und überwacht, damit eine Verschlechterung rasch erkannt wird. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie akute Lungenembolie 2019.

Axiale kontrastmittelgestützte CT des Thorax auf Höhe der Herzkammern: stark erweiterter, hell kontrastierter rechter Ventrikel vorn, kleinerer linker Ventrikel dahinter, blauer Pfeil auf den rechten Ventrikel

CT-Pulmonalisangiografie, axial auf Höhe der Kammern, bei Hochrisiko-Lungenembolie: Der rechte Ventrikel (Pfeil) ist deutlich größer als der linke – ein RV/LV-Verhältnis über 1,0 zeigt die rechtsventrikuläre Dysfunktion, die in die Risikoeinschätzung eingeht. Die Aufnahme wurde vom Bildschirm fotografiert; der kleine Mauszeiger rechts oben gehört nicht zum Befund.

Quelle: Szymkiewicz S, Wróbel M, Cureus 2026;18(2):e103190, Abb. 2, doi:10.7759/cureus.103190 (PMC12883270), CC BY 4.0. Bildschirmränder und Linien unten zugeschnitten, in WebP umgewandelt.

Bei Perikarditis ist der Herzbeutel entzündet. Scharfer, atemabhängiger Schmerz, Besserung im Sitzen/vorgebeugt, Reiben, diffuse ST-/PQ-Veränderungen und ein Erguss können passen. Die Diagnose entsteht aus mehreren klinischen und ergänzenden Befunden; das typische EKG ist weder obligat noch allein beweisend. Troponinanstieg kann auf zusätzliche Myokardbeteiligung hinweisen. Echokardiografie prüft Erguss und Hämodynamik; bei Myokarditisverdacht kann kardiale MRT die Gewebefrage beantworten.

Hohes Fieber, großer Erguss/Tamponadezeichen, subakuter Verlauf, fehlendes Ansprechen oder zusätzliche Risiken verlangen stationäre und ursachenbezogene Abklärung. Bei gesicherter unkomplizierter Perikarditis werden häufig ASS oder ein geeignetes NSAR plus Colchicin mit gastroprotektiver Begleitung eingesetzt; vor der individuellen Verordnung sind Nierenfunktion, Interaktionen, Blutung und Gegenanzeigen zu prüfen. Diese Behandlung wird nicht aufgrund einer einzelnen ST-Hebung begonnen. Schwere Dyspnoe, Hypotonie und Halsvenenstauung bei Erguss können eine Tamponade anzeigen und erfordern sofortige Intervention durch das zuständige Team.

Nach ESC 2025 gilt die Perikarditis als gesichert, wenn zum typischen Schmerz mindestens zwei Zusatzkriterien kommen: Reiben, typisches EKG, CRP-Erhöhung, neuer oder zunehmender Erguss oder Perikardbefund im MRT. Hochrisikomerkmale sind unter anderem Fieber über 38 °C, ein Erguss über 20 mm und fehlendes Ansprechen nach einer Woche. Übliche Startdosen sind Ibuprofen 600 mg oder ASS 750–1000 mg alle 8 Stunden für 1–2 Wochen plus Colchicin 0,5 mg einmal (ab 70 kg zweimal) täglich für mindestens 3 Monate; Colchicin ist dafür in Deutschland nicht zugelassen (Off-Label).

Flussdiagramm Verdacht auf akute Perikarditis bei scharfem, atemabhängigem Schmerz, besser im Sitzen: Schritt 1 zuerst gefährliche Ursachen, ACS mit EKG und Troponin, Aortendissektion und Lungenembolie; Schritt 2 Zusatzkriterien nach ESC 2025: Perikardreiben, CRP-Erhöhung, diffuse ST-Hebung mit PQ-Senkung, neuer oder zunehmender Erguss, Perikardödem im MRT, gesichert bei Schmerz plus mindestens zwei Kriterien; Schritt 3 Echo bei jedem, großer Erguss über 20 mm, bei Troponinanstieg MRT. Raute Tamponadezeichen: ja führt zu sofortiger Entlastung bei Hypotonie, Halsvenenstauung, leisen Herztönen, Pulsus paradoxus über 10 mmHg und RA- oder RV-Kollaps im Echo durch Perikardpunktion. Nein führt zu Schritt 4 Hochrisikomerkmal: ambulant Ibuprofen 600 mg oder ASS 750–1000 mg alle 8 Stunden für 1–2 Wochen, Colchicin 0,5 mg einmal, ab 70 kg zweimal täglich für mindestens 3 Monate, Magenschutz und Kontrolle nach 1–2 Wochen; stationär bei Fieber über 38 °C, subakutem Beginn, Erguss über 20 mm, fehlendem Ansprechen nach 1 Woche, Troponinanstieg, Immunsuppression, Trauma oder oraler Antikoagulation mit gezielter Ursachensuche

Abbildung: Erst die gefährlichen Alternativen, dann die Kriterien, dann die Hämodynamik. Ein einzelnes typisches EKG beweist die Perikarditis nicht; die Tamponade wird sofort entlastet. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie Myokarditis und Perikarditis 2025.

Transthorakale Echokardiografie, links apikaler Vierkammerblick, rechts parasternale lange Achse: breiter echofreier Saum um das Herz, gelbe Pfeile, Beschriftung LV

Transthorakale Echokardiografie, links apikaler Vierkammerblick, rechts parasternale lange Achse: Der schwarze, echofreie Saum rund um das Herz (Pfeile) ist ein großer zirkulärer Perikarderguss; LV = linker Ventrikel. Im Fallbericht lag eine Tamponade vor – ob ein Erguss hämodynamisch wirksam ist, entscheiden Klinik und dynamische Echozeichen, nicht ein einzelnes Standbild.

Quelle: Barton JC, Bertoli LF, Cavender JB, Cureus 2025;17(1):e77872, Abb. 1, doi:10.7759/cureus.77872 (PMC11846498), CC BY 4.0. Panelbuchstaben und Geräte-Logo durch Zuschnitt entfernt, in WebP umgewandelt.

Weitere UrsacheHinweis und erste Konsequenz
SpannungspneumothoraxInstabilität, einseitig stark vermindertes Atemgeräusch; bei klinisch überzeugendem Befund sofortige Entlastung durch ein geschultes Team, nicht auf Routinebildgebung warten
ÖsophagusrupturStarker Schmerz nach heftigem Erbrechen, eventuell Hautemphysem oder Sepsis; sofort chirurgisch/gastroenterologisch eskalieren und gezielte Bildgebung
Myokarditis/TakotsuboACS-ähnliche Symptome, EKG und Troponin möglich; Koronarursache akut prüfen, weitere Bildgebung einschließlich MRT nach Situation
Pneumonie/PleuritisHusten, Fieber, fokale Lungenbefunde; gezielte Lungenbildgebung und infektiologische Einordnung
Reflux/muskuloskelettalBezug zu Mahlzeit, Bewegung oder Druck möglich; erst nach angemessener Prüfung gefährlicher Ursachen als führende Erklärung verwenden

Thoraxschmerz und Instabilität: Von oben nach unten 1 Kreislauf und Begleitbefunde; 2 Unmittelbare Gefahren prüfen; 3 Weitere Wegweiser erfassen; 4a Klinisch überzeugender Entlastungsbedarf; 4b Aortenverdacht; 4c Embolieverdacht. Die untere Reihe zeigt Entlastung, Aortenweg, Embolieweg.

Abbildung: Befunde am Bett lenken die sofortige Maßnahme und erste Bildgebung. Quelle: eigene Darstellung.

Thorax-Röntgen a.p.: rechte Thoraxhälfte dunkel ohne Lungengefäßzeichnung mit zusammengefallener Lunge am Hilus, Herz und Mediastinum nach links verlagert

Thorax-Röntgen (a.p., aufrecht) bei Spannungspneumothorax rechts vor der Drainage: rechts dunkle Thoraxhälfte ohne Lungengefäßzeichnung, die Lunge ist zum Hilus kollabiert, Herz und Mediastinum sind nach links verdrängt. Bei klinisch überzeugendem Spannungspneumothorax wird auf eine solche Aufnahme nicht gewartet.

Quelle: Tirimanna R, Myerson J, Okorie M, Dorman E, J Med Case Rep 2022;16:88, Abb. 2, doi:10.1186/s13256-022-03313-x (PMC8861998), CC BY 4.0. Aufnahmebeschriftung oben durch Zuschnitt entfernt, in WebP umgewandelt.

Flussdiagramm Spannungspneumothorax als klinische Diagnose: Schritt 1 Ventilmechanismus, Luft gelangt in den Pleuraspalt, aber nicht hinaus, Druck steigt, Mediastinum verschoben, venöser Rückstrom sinkt, obstruktiver Schock, Überdruckbeatmung verstärkt; Schritt 2 Zeichen am Bett: einseitig fehlendes Atemgeräusch, hypersonorer Klopfschall, Atemnot, sinkende Sättigung, Tachykardie, Hypotonie, gestaute Halsvenen, Trachealverlagerung spät und unsicher. Raute klinisch eindeutig und instabil: ja führt zu sofortiger Entlastung mit Nadel oder Thorakostomie durch Geschulte, kein Röntgen abwarten, danach immer Drainage; nein führt zu rascher Bildgebung mit Sonografie ohne Lungengleiten oder Röntgen, bei Verschlechterung sofort entlasten. Beide Wege münden in Thoraxdrainage mit Lagekontrolle; ohne Besserung Drainage prüfen und andere Schockursache suchen

Abbildung: Beim instabilen, klinisch eindeutigen Befund führt der rechte Ast direkt zur Entlastung; Bildgebung gehört nur in den stabilen linken Ast. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Lesetext C03-U06-S02 und S05.

Bei MINOCA liegt zunächst eine Infarktkonstellation ohne obstruktive Koronarstenose in der Angiografie vor. Es ist eine Arbeitsdiagnose, keine einheitliche Krankheit. Untersuche etwa Spasmus, Dissektion, Embolie und mikrovaskuläre Ursachen; MRT hilft, Myokarditis oder Takotsubo abzugrenzen. Die Therapie folgt der Ursache, nicht automatisch einem pauschalen lebenslangen Schema.

Nicht obstruktiv heißt nach ESC 2023: keine Stenose von 50 % oder mehr in einem großen epikardialen Gefäß; bleibt die Ursache nach der Angiografie unklar, wird eine kardiale MRT empfohlen.

Ischämiezeichen mit unklarer Koronarursache: Von oben nach unten 1 Ursache trotz EKG offen; 2 Klinische Begleitzeichen prüfen; 3 Gefäß- und Gewebebefunde verbinden; 4a Aortenwarnzeichen vorhanden; 4b Infarktkonstellation ohne obstruktive Stenose. Die untere Reihe zeigt Sofort eskalieren, Ursache weiter klären.

Abbildung: EKG und Troponin werden mit Gefäß- und Gewebebefunden verbunden. Quelle: eigene Darstellung.

Flussdiagramm Arbeitsdiagnose MINOCA nach ESC 2023 bei ACS-Symptomen, Troponinanstieg und keiner Stenose ab 50 Prozent: Schritt 1 im Katheterlabor Angiogramm genau ansehen auf Dissektion oder Embolie, IVUS oder OCT auf Plaqueruptur oder -erosion, Acetylcholin-Test auf Spasmus oder mikrovaskuläre Störung; Schritt 2 auf Station Anamnese, EKG-Verlauf, Troponin, CRP, D-Dimer, NT-proBNP, Echo und bei Verdacht CTPA; Schritt 3 Kardio-MRT, wenn weiter unklar, Empfehlung Klasse I, zur Abgrenzung von Myokarditis, Takotsubo, Kardiomyopathie oder Infarktnarbe; Schritt 4 endgültige Diagnose mit Therapie nach Ursache: Plaque mit Sekundärprävention, Spasmus mit Calciumantagonist und Rauchstopp, SCAD oder Embolie ursachenspezifisch, nicht koronare Ursache wie Myokarditis oder Takotsubo ist kein MINOCA

Abbildung: Die fehlende obstruktive Stenose eröffnet die Ursachenklärung in drei Stufen; sie begründet kein pauschales lebenslanges Therapieschema. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie akutes Koronarsyndrom 2023.

Eine Person hat abrupt maximalen Thoraxschmerz und eine neu schwache rechte Hand; der rechte Radialispuls ist schlecht tastbar. Obwohl das EKG ST-Veränderungen zeigt, ist das Aortensyndrom eine vorrangige gefährliche Alternative. Neurologisches Defizit und Pulsbefund passen zu einer Gefäßabgangsbeteiligung. Sofortige Eskalation und geeignete Aortenbildgebung werden organisiert; unkritische Fibrinolyse ist gefährlich.

Die Tabelle fasst die Ausgangsbefunde des Beispiels zusammen.

AngabeBefund
SchmerzAbrupt maximaler Thoraxschmerz
NeurologieNeu schwache rechte Hand
PulsRechter Radialispuls schlecht tastbar
EKGST-Veränderungen

Unterstützte Aufgabe

Ein hämodynamisch stabiler 68-Jähriger hat nach validierter Einschätzung keine hohe Emboliewahrscheinlichkeit. Das Labor nutzt ein altersadaptiertes FEU-Verfahren. Berechne den Grenzwert und erkläre, warum ein Wert darüber noch keine Embolie beweist.

Die Tabelle bündelt die Angaben der Aufgabe.

AngabeBefund
Alter68 Jahre
HämodynamikStabil
EmboliewahrscheinlichkeitNach validierter Einschätzung nicht hoch
LaborverfahrenAltersadaptiertes FEU-Verfahren

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

68 × 10 = 680 µg/l FEU. Ein höherer Wert beendet den Ausschluss über diesen Schritt und führt zur weiteren Diagnostik, beweist aber keine Embolie: D-Dimere können etwa bei Entzündung, Tumorerkrankung oder nach Operation erhöht sein. Selbstvergleich: Zahl, Einheit und Wahrscheinlichkeitsbedingung genannt.

Unabhängige Aufgabe

Eine Patientin hat pleuritischen Brustschmerz und einseitig stark vermindertes Atemgeräusch, wird hypotensiv und zunehmend dyspnoisch. Soll zunächst das bereits bestellte Routine-Röntgen abgewartet werden? Begründe den nächsten Schritt.

Die Tabelle bündelt die Angaben der Aufgabe.

AngabeBefund
SchmerzPleuritischer Brustschmerz
AuskultationEinseitig stark vermindertes Atemgeräusch
VerlaufHypotonie und zunehmende Dyspnoe
BildgebungRoutine-Röntgen bereits bestellt

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

Nein. Bei klinisch überzeugendem Spannungspneumothorax ist die Situation unmittelbar lebensbedrohlich. Sofortige Notfalleskalation und Entlastung durch ein geschultes Team erfolgen ohne diese Verzögerung. Parallel werden Atmung und Kreislauf unterstützt. Die technische Durchführung verlangt praktische Ausbildung; eine digitale Antwort belegt diese Fertigkeit nicht.


CCS gezielt untersuchen

Lernziel: Du kannst beim stabilen KHK-Verdacht die passende Testfrage formulieren.

Der stabile Pfad beginnt erst, wenn kein akutes instabiles Syndrom vorliegt. Erhebe Belastungsbezug, Schwelle, Dauer, Alltagseinschränkung und Risiken. Ein Ruhe-EKG kann normal sein. Labor beantwortet unter anderem Fragen nach Anämie, Nierenfunktion, Diabetes und Lipiden. Empfohlen sind dafür bei allen Blutbild mit Hämoglobin, Kreatinin mit eGFR, HbA1c und/oder Nüchternglukose, ein Lipidprofil mit LDL-C und mindestens einmal die Schilddrüsenfunktion. Eine transthorakale Echokardiografie prüft Ventrikelfunktion, Wandbewegung und andere Ursachen wie eine relevante Klappenerkrankung.

BausteinWas er beantwortet
AnamneseBelastungsbezug, Schwelle, Dauer, Alltagseinschränkung, Risikofaktoren
Ruhe-EKGAusgangsbefund – kann trotz KHK normal sein
Laboru. a. Anämie, Nierenfunktion, Diabetes, Lipide
Transthorakale EchokardiografieVentrikelfunktion, Wandbewegung, andere Ursachen wie relevante Klappenerkrankung

Diese Basis kommt vor jeder gezielten Koronardiagnostik und setzt voraus, dass kein akutes instabiles Syndrom vorliegt.

Quelle: eigene Tabelle nach dem Lesetext dieser Einheit; fachliche Grundlage DGK/ESC-Pocket-Leitlinie Chronisches Koronarsyndrom 2024.

Fünf Schritte untereinander: Kopf „Verdacht auf chronisches Koronarsyndrom“; 1 dunkelrot instabil oder akut mit Ruheschmerz, Crescendo, Herzinsuffizienz oder Rhythmusstörung und Weg in die Notaufnahme; 2 Anamnese mit Auslöser, Schwelle, Dauer, Alltag und null bis fünf Risikofaktoren; 3 Ruhe-EKG neben Labor mit Blutbild, Kreatinin und eGFR, HbA1c oder Nüchternglukose, LDL-C und TSH; 4 TTE mit LVEF, Wandbewegung, Klappen und Perikard; unten grau „andere Ursache“ und dunkelblau „KHK weiter möglich – RF-CL“.

Abbildung: Erst ein akutes Syndrom ausschließen, dann Anamnese, Ruhe-EKG, Labor und TTE bei allen. Ein normales Ruhe-EKG schließt eine KHK nicht aus. Quelle: eigene Darstellung.

Die klinische Wahrscheinlichkeit einer obstruktiven KHK beeinflusst den Nutzen eines Tests. Alter, Geschlecht, Beschwerdemuster und Risikofaktoren werden in ein validiertes Modell einbezogen. Gezählt werden fünf Risikofaktoren: positive Familienanamnese, Rauchen, Dyslipidämie, Hypertonie und Diabetes. Eine Prozentzahl wird nicht frei geschätzt. Das ESC-RF-CL-Modell unterscheidet sehr niedrig (≤5 %), niedrig (>5–15 %), mittel (>15–50 %), hoch (>50–85 %) und sehr hoch (>85 %). Diese diagnostische Wahrscheinlichkeit ist nicht mit einem langfristigen Ereignisrisikoscore gleichzusetzen. Die Bereiche steuern gemeinsam mit Beschwerden und Testeignung den weiteren Weg. Bei sehr geringer Wahrscheinlichkeit kann weitere koronare Bildgebung entbehrlich sein; andere Ursachen und Prävention bleiben wichtig. Persistierende Beschwerden, höhere Wahrscheinlichkeit oder Hochrisikobefunde erfordern gezielte weitere Diagnostik. Nach DGK/ESC 2024 wird bei >5–50 % bevorzugt eine CCTA und bei >15–85 % eine funktionelle Bildgebung empfohlen; bei niedriger Wahrscheinlichkeit (>5–15 %) kann ein Koronarkalk-Score (CACS) Personen in den sehr niedrigen Bereich umstufen.

Klinische Wahrscheinlichkeit (ESC-RF-CL)BereichWeiteres Vorgehen (DGK/ESC 2024)
sehr niedrig≤5 %weitere koronare Bildgebung kann entbehrlich sein; andere Ursachen und Prävention bleiben wichtig
niedrig>5–15 %bevorzugt CCTA; ein Kalkscore (CACS) kann auf ≤5 % umstufen; persistierende Beschwerden gezielt abklären
mittel>15–50 %CCTA oder funktionelle Bildgebung; Test nach Fragestellung und Testeignung wählen
hoch>50–85 %bevorzugt funktionelle Bildgebung (Stress-Echo, Stress-MRT, SPECT/PET)
sehr hoch>85 %invasive Koronarangiografie kommt infrage (siehe nächster Abschnitt)

Der Prozentwert stammt aus dem validierten Modell mit Alter, Geschlecht, Beschwerdemuster und Risikofaktoren. Er beschreibt die Wahrscheinlichkeit einer obstruktiven KHK, kein langfristiges Ereignisrisiko. Hochrisikobefunde erfordern in jedem Bereich gezielte weitere Diagnostik.

Quelle: eigene Tabelle nach dem Lesetext dieser Einheit; Kategorien und Testwahl nach DGK/ESC-Pocket-Leitlinie Chronisches Koronarsyndrom 2024.

Ablauf von oben nach unten: 1 RF-CL-Modell mit Geschlecht, Alter 30–80 Jahre, Symptom-Score (Brustschmerz 0–3 oder Dyspnoe 2 Punkte) und 0–1, 2–3 oder 4–5 Risikofaktoren; 2 Anpassung nach oben bei Ruhe-EKG-Veränderungen, LV-Dysfunktion, pathologischem Belastungs-EKG, Kammerarrhythmie, pAVK oder Koronarkalk; 3 fünf Zeilen: ≤ 5 % vorerst keine weitere Herzdiagnostik, > 5–15 % CCTA oder Kalkscore, > 15–50 % CCTA oder funktionelle Bildgebung, > 50–85 % funktionelle Bildgebung, > 85 % invasive Koronarangiografie mit FFR/iFR; darunter dunkelrot „In jedem Bereich“ Hochrisikobefund, Angina bei geringer Belastung oder therapierefraktäre Beschwerden.

Abbildung: Der RF-CL-Bereich wählt den ersten Test: CCTA bei >5–50 %, funktionelle Bildgebung bei >15–85 %, invasive Angiografie bei >85 %. Hochrisikobefunde gelten in jedem Bereich; der Prozentwert ist kein Ereignisrisiko. Quelle: eigene Darstellung.

Koronar-CT-Angiografie (CCTA) stellt Lumen und Plaques anatomisch dar und eignet sich besonders zum Ausschluss einer obstruktiven KHK in passenden Situationen. Starke Verkalkung, hohe/unregelmäßige Frequenz und Bewegungsartefakte können die Beurteilung erschweren. Eine sichtbare Stenose beantwortet nicht immer, ob sie tatsächlich eine relevante Ischämie verursacht.

Koronar-CT-Angiografie in längs rekonstruierter Darstellung: links eine glatt kontrastierte rechte Koronararterie, rechts eine LAD mit hellen Kalkherden in der proximalen Gefäßwand

Die CCTA zeigt das Gefäß als kontrastierte helle Bahn. Links ein durchgehend glattes Lumen ohne Wandauflagerung; rechts sitzen in der proximalen LAD verkalkte Plaques (helle Flecken, Pfeil) neben nicht verkalkten Wandanteilen. Viel Kalk erschwert die Beurteilung des Lumens an dieser Stelle.

Quelle: Eckert J, Schmidt M, Magedanz A, Voigtländer T, Schmermund A. Int J Mol Sci 2015;16(2):3740–56, Abb. 6 und 5, doi:10.3390/ijms16023740; CC BY 4.0. Nebeneinandergestellt, deutsche Überschriften und Pfeil ergänzt, in WebP umgewandelt.

Funktionelle Bildgebung untersucht die Konsequenz unter Belastung oder pharmakologischem Stress. Stress-Echokardiografie sucht induzierbare Wandbewegungsstörungen; Stress-MRT, SPECT oder PET können Perfusionsunterschiede darstellen. Die Auswahl hängt unter anderem von lokaler Expertise, Schallfenster, Rhythmus, Nierenfunktion, Implantaten und Belastbarkeit ab. Die Ergometrie liefert Informationen zu Beschwerden, Leistung, Blutdruck und Rhythmus, schließt aber eine KHK weniger zuverlässig aus als geeignete Bildgebungsverfahren. Ist die CCTA nicht diagnostisch oder zeigt sie eine Engstelle unklarer funktioneller Bedeutung, folgt eine funktionelle Bildgebung; umgekehrt kann eine CCTA einen unklaren Stresstest ergänzen.

Stress-Perfusions-MRT in zwei Kurzachsenschnitten: unter Stress dunkle subendokardiale Zone im basalen Septum und anteroseptal (rote Pfeile), in Ruhe gleichmäßige Kontrastierung

Vergleiche dieselben Schnitte zeilenweise: Unter Stress bleibt eine subendokardiale Zone im basalen Septum und anteroseptal dunkel (rote Pfeile), weil dort weniger Kontrastmittel ankommt. In Ruhe ist die Kontrastierung gleichmäßig. Ein Perfusionsunterschied, der nur unter Stress auftritt, passt zu einer induzierbaren Ischämie.

Quelle: Zhou W, Sin J, Yan AT et al. Diagnostics (Basel) 2023;13(3):524, Abb. 4 (Ausschnitt), doi:10.3390/diagnostics13030524; CC BY 4.0. Auf Stress- und Ruheperfusion zugeschnitten, englische Beschriftung durch deutsche ersetzt, in WebP umgewandelt.

Zwei Wege nebeneinander: links „Anatomie: CCTA“ mit der Frage nach Plaque oder Stenose ≥ 50 %, bevorzugt bei > 5–50 %, Grenzen bei viel Kalk und schneller oder unregelmäßiger Herzfrequenz, Etikett Strahlung und Jod-Kontrastmittel; rechts „Funktion: Stress“ mit der Frage nach Ischämie, bevorzugt bei > 15–85 %, Stress-Echo für Wandbewegung, MRT, SPECT und PET für Perfusion, Etikett Echo und MRT ohne Strahlung. Darunter 2 sequenzielles Testen bei unklarem Ergebnis, 3 invasive Koronarangiografie bei > 85 %, Hochrisiko oder weiter unklarer Diagnose; unten grün unauffällig, orange ohne Ischämie, rot relevante Ischämie mit Frage nach Revaskularisation.

Abbildung: CCTA fragt nach Anatomie, Stress-Bildgebung nach Ischämie. Bleibt ein Ergebnis unklar, ergänzt der jeweils andere Test; erst danach oder bei Hochrisiko folgt die invasive Angiografie. Quelle: eigene Darstellung.

Eine invasive Koronarangiografie kommt bei sehr hoher Wahrscheinlichkeit, Hochrisikobefunden oder trotz leitliniengerechter Therapie stark einschränkenden Beschwerden infrage. Sie bietet die Möglichkeit zur Intervention, hat aber Gefäß-, Blutungs-, Kontrastmittel- und Strahlenrisiken. Bei mittelgradiger Stenose kann eine Druckmessung wie FFR oder iFR ihre funktionelle Bedeutung klären: Entscheidend ist der Druckabfall über der Engstelle, nicht nur ihr optischer Eindruck. Als hämodynamisch relevant gelten nach DGK/ESC 2024 eine FFR ≤ 0,80 (unter maximaler Hyperämie, z. B. mit Adenosin) oder eine iFR ≤ 0,89 (in Ruhe); gemessen wird gezielt bei visuell etwa 40–90 % eingeengten Gefäßen. Die technische Durchführung bleibt Aufgabe des Katheterteams.

Oben gestreckte CCTA-Darstellung der LAD mit nicht verkalkter Engstelle (Pfeil), unten invasive Koronarangiografie derselben Engstelle in zwei Projektionen (Pfeile)

Dieselbe hochgradige, nicht verkalkte Engstelle der mittleren LAD erscheint oben in der CCTA und unten in der invasiven Koronarangiografie (Pfeile). Beide Verfahren zeigen die Anatomie; nur die invasive Untersuchung erlaubt im selben Eingriff Druckmessung und Intervention.

Quelle: van Rosendael AR, Dimitriu-Leen AC, Bax JJ, Kroft LJ, Scholte AJHA. J Nucl Cardiol 2016;23(5):1176–9, Abb. 1 und 3, doi:10.1007/s12350-015-0351-9; CC BY 4.0. Seitliche Beschriftung und Projektionsangaben abgeschnitten, untereinander angeordnet, deutsche Überschriften ergänzt, in WebP umgewandelt.

Kopf „Mittelgradige Stenose in der IKA“, visuell etwa 40–90 %, Hauptstamm etwa 40–70 %; 1 vereinfachtes Gefäß mit Führungskatheter, Druckdraht, Engstelle, Pa davor und Pd dahinter; 2 nebeneinander FFR unter maximaler Hyperämie mit Etikett „relevant ≤ 0,80“ und iFR in Ruhe in der wellenfreien Diastole mit Etikett „relevant ≤ 0,89“; unten rot „≤ 0,80 / ≤ 0,89 – Revaskularisation erwägen“ und grün „> 0,80 / > 0,89 – aufschieben, medikamentös“; graue Notiz: keine routinemäßige Messung aller Gefäße, bei Beschwerden trotz normaler Werte an ANOCA/INOCA denken.

Abbildung: Pd/Pa zeigt die funktionelle Bedeutung einer Engstelle: FFR ≤ 0,80 oder iFR ≤ 0,89 gilt als relevant. Gemessen wird gezielt bei mittelgradigen Stenosen, nicht in allen Gefäßen. Quelle: eigene Darstellung.

VerfahrenWas dargestellt wirdZu beachten
CCTALumen und Plaques (Anatomie)starke Verkalkung, hohe/unregelmäßige Frequenz, Bewegungsartefakte; Stenose beweist nicht immer Ischämie
Stress-Echokardiografieinduzierbare Wandbewegungsstörung unter Stressohne ionisierende Strahlung; Schallfenster
Stress-MRT, SPECT, PETPerfusionsunterschiede unter StressAuswahl nach lokaler Expertise, Rhythmus, Nierenfunktion, Implantaten, Belastbarkeit
ErgometrieBeschwerden, Leistung, Blutdruck, Rhythmus unter Belastungschließt eine KHK weniger zuverlässig aus als geeignete Bildgebung
Invasive Koronarangiografie, ggf. FFR/iFRLumen; Druckabfall über einer Engstelle; Intervention möglichGefäß-, Blutungs-, Kontrastmittel- und Strahlenrisiken

Quelle: eigene Tabelle nach dem Lesetext dieser Einheit; fachliche Grundlage DGK/ESC-Pocket-Leitlinie Chronisches Koronarsyndrom 2024.

Bildgebung sicher planen

CT und Koronarangiografie verwenden ionisierende Strahlung und meist iodhaltiges Kontrastmittel; SPECT/PET verwenden Radiopharmaka. Stress-Echo arbeitet ohne ionisierende Strahlung, MRT ebenfalls, benötigt je nach Fragestellung jedoch ein Kontrastmittel und hat eigene Sicherheitsbedingungen. Erfrage mögliche Schwangerschaft, frühere Kontrastmittelreaktionen und relevante Implantate; prüfe Nierenfunktion und aktuelle Medikamente. Bei einer eGFR < 30 ml/min/1,73 m² wird die CCTA nicht empfohlen und iodhaltiges Kontrastmittel nur mit vorbeugenden Maßnahmen gegeben; Metformin wird dann ab der Kontrastmittelgabe pausiert und nach 48 Stunden bei stabiler Nierenfunktion wieder angesetzt. Bei manifester Hyperthyreose wird kein iodhaltiges Kontrastmittel gegeben. Eine notwendige lebensrettende Diagnostik darf nicht schematisch wegen eines Risikofaktors unterbleiben. Die rechtfertigende Indikation, geeignete Methode und Dosisoptimierung werden fachkundig festgelegt.

CCS: Testnutzen und Eignung verbinden: Von oben nach unten 1 Stabiler Pfad und Basis; 2 Diagnostische Wahrscheinlichkeit; 3 Patient und Methode abgleichen; 4a Anatomische Frage; 4b Funktionelle Frage. Die untere Reihe zeigt CCTA unklar, Stresstest unklar.

Abbildung: Die diagnostische Frage und die Sicherheit bestimmen gemeinsam die Methode. Quelle: eigene Darstellung.

Fünf Prüfschritte untereinander: 1 Schwangerschaft bei Strahlung durch CCTA, IKA, SPECT, PET, bei jungen Frauen strahlungsfreies Stress-Echo bedenken; 2 eGFR unter 30 ml/min/1,73 m² keine CCTA, Jod-Kontrastmittel nur mit Vorbeugung; 3 gesicherte Kontrastmittelallergie und manifeste Hyperthyreose; 4 MR-taugliche Implantate, Klaustrophobie, Dialyse und Gadolinium; 5 Metformin bei eGFR unter 30 oder akuter Nierenschädigung ab Kontrastmittelgabe pausieren und nach 48 Stunden prüfen, Betablocker oder Ivabradin und Nitro vor CCTA; danach dunkelblau fachkundige Festlegung, grün „anmelden“, orange „Alternative oder Vorbereitung“, dunkelrot „lebensrettende Diagnostik nie schematisch unterlassen“.

Abbildung: Fünf Fragen vor jeder Anmeldung: Schwangerschaft, eGFR, frühere Reaktion und Schilddrüse, Implantate, Medikamente. Die Grenze eGFR < 30 ml/min/1,73 m² betrifft CCTA, Jod-Kontrastmittel und Metformin. Quelle: eigene Darstellung.

VerfahrenIonisierende StrahlungKontrastmittel / Tracer
CCTAjameist iodhaltiges Kontrastmittel
Invasive Koronarangiografiejameist iodhaltiges Kontrastmittel
SPECT, PETja, durch das RadiopharmakonRadiopharmakon
Stress-MRTneinje nach Fragestellung Kontrastmittel; eigene Sicherheitsbedingungen
Stress-Echokardiografieneinkein iodhaltiges Kontrastmittel

Vor jeder Anmeldung: Schwangerschaft möglich? Frühere Kontrastmittelreaktion? Relevante Implantate? Nierenfunktion, Schilddrüsenfunktion und aktuelle Medikamente geprüft?

Quelle: eigene Tabelle nach dem Lesetext dieser Einheit.

Erkläre, welche Frage die Untersuchung beantwortet und was ein normales Ergebnis nicht ausschließt. Bei anhaltenden Beschwerden trotz nichtobstruktiver Gefäße sind ANOCA (Angina ohne obstruktive Koronararterienerkrankung) beziehungsweise INOCA (nachgewiesene Ischämie ohne obstruktive KHK) zu prüfen. Mikrovaskuläre Funktionsstörung und Vasospasmus erfordern eine gezielte weitere Beurteilung; die Beschwerden werden nicht allein wegen fehlender großer Stenose psychogen erklärt. Bei anhaltenden Beschwerden trotz Therapie empfiehlt DGK/ESC 2024 eine invasive Koronarfunktionsprüfung: Adenosin misst die koronare Flussreserve (auffällig CFR < 2,5) und den mikrovaskulären Widerstand (IMR > 25), Acetylcholin prüft auf Vasospasmus. Die Therapie richtet sich nach dem Endotyp, z. B. Kalziumantagonist und Nitrat bei Vasospasmus.

Beschwerden trotz Koronarbefund: Von oben nach unten 1 Beschwerden bleiben; 2 Anatomie beantwortet nur einen Teil; 3 Passende Funktionsfrage wählen; 4a Visuell etwa 40–90 % Stenose; 4b Beschwerden trotz Therapie, nichtobstruktiv. Die untere Reihe zeigt Funktionelle Bedeutung, Endotyp bestimmen.

Abbildung: Anatomische Engstelle und koronare Funktionsstörung getrennt prüfen. Quelle: eigene Darstellung.

Kopf „Angina hält an – keine obstruktive Stenose“; 1 nebeneinander ANOCA (bis 70 % der zur Funktionsprüfung Überwiesenen) und INOCA mit objektivem Ischämienachweis (nichtinvasiv bei etwa 25 % der ANOCA); 2 nichtinvasiv Ruhe- und Langzeit-EKG, Stress-Echo mit LAD-Doppler, Stress-MRT, PET; 3 invasive Funktionsprüfung mit Adenosin (CFR < 2,5, IMR > 25) und Acetylcholin (2–20 µg Endothel, 100–200 µg Spasmus); unten grün Mikrozirkulation mit Betablocker oder Kalziumantagonist, Vasospasmus mit Kalziumantagonist und Nitrat, Endothel mit Lebensstil, Statin, ACE-Hemmer; rot gestrichelt „Keine große Stenose ≠ psychogene Ursache“.

Abbildung: ANOCA und INOCA werden gezielt weiter abgeklärt, bei anhaltenden Beschwerden auch invasiv mit Adenosin und Acetylcholin. Der gefundene Endotyp bestimmt die Therapie; eine fehlende große Stenose ist keine psychogene Erklärung. Quelle: eigene Darstellung.

Ein stabiler Patient hat reproduzierbare Belastungsbeschwerden und keine Hochrisikozeichen. Die validierte Wahrscheinlichkeit und die erwartete Bildqualität sprechen für CCTA. Ein unauffälliges ausreichend gutes Ergebnis kann eine relevante obstruktive KHK unwahrscheinlich machen. Eine mittelgradige stark verkalkte Engstelle könnte dagegen eine funktionelle Zusatzklärung benötigen. Ein Hochrisikobefund in der CCTA – etwa eine Hauptstammstenose ≥ 50 %, eine Dreigefäßerkrankung mit Stenosen ≥ 70 % oder eine Zweigefäßerkrankung ≥ 70 % mit proximaler LAD – führt zur invasiven Koronarangiografie mit Druckdrahtmessung. Die gleiche Untersuchung würde bei anhaltendem akutem Ruheschmerz nicht einfach den Notfallpfad ersetzen.

Oben dunkelrot „Anhaltender akuter Ruheschmerz? Dann Notfallpfad – keine geplante CCTA“; darunter stabile reproduzierbare Belastungsbeschwerden ohne Hochrisikozeichen, 1 CCTA mit Prüfung der Bildqualität und Bestimmung jeder Engstelle; drei Spalten: grün unauffällig ohne Stenose ≥ 50 %, orange unklar bei etwa 40–90 % und starker Verkalkung, rot Hochrisiko bei Hauptstamm ≥ 50 %, Dreigefäß ≥ 70 % oder Zweigefäß ≥ 70 % mit proximaler LAD; Ergebnisse Ausschluss, zweiter Test mit Stress-Bildgebung oder CT-FFR, invasive Koronarangiografie mit FFR/iFR.

Abbildung: Der CCTA-Befund bestimmt den nächsten Schritt: unauffällig, unklar oder Hochrisiko. Bei akutem Ruheschmerz gilt immer der Notfallpfad. Quelle: eigene Darstellung.

Unterstützte Aufgabe

Formuliere die unterschiedliche Frage von CCTA und Stress-Echokardiografie jeweils in einem Satz.

Die Tabelle stellt die beiden Untersuchungen für den Formulierungsauftrag nebeneinander.

UntersuchungAuftrag
CCTADie Untersuchungsfrage in einem Satz formulieren
Stress-EchokardiografieDie Untersuchungsfrage in einem Satz formulieren

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

CCTA: „Gibt es Plaques oder eine anatomische Einengung der Koronararterien?“ Stress-Echokardiografie: „Entsteht unter Stress eine regionale Funktionsstörung, die zu einer relevanten Ischämie passt?“ Gute Antwort trennt Anatomie und funktionelle Konsequenz.

Multiple Choice

Unabhängige Aufgabe

Eine Patientin hat weiterhin belastungsabhängige Angina, die Angiografie zeigt keine obstruktive Stenose. Welche Aussage passt?

Die Tabelle bündelt die Angaben der Aufgabe.

AngabeBefund
BeschwerdenWeiterhin belastungsabhängige Angina
UntersuchungKoronarangiografie
ErgebnisKeine obstruktive Stenose

Koronarangiografie der linken Koronararterie: Hauptstamm mit Aufteilung in zwei große Äste und zahlreiche Seitenäste, gleichmäßig mit Kontrastmittel gefüllt

Koronarangiografie der linken Koronararterie bei einem anderen Patienten (Beispielbild, nicht aus dem Fall): Das Kontrastmittel füllt den Hauptstamm, den Ramus interventricularis anterior und den Ramus circumflexus mit ihren Seitenästen bis in die Peripherie. Die Gefäßlichtung ist gleichmäßig weit, eine umschriebene Engstelle ist nicht zu sehen – das entspricht der Angabe „keine obstruktive Stenose“ in der Aufgabe.

Quelle: Rodríguez Sánchez MA et al., Cureus 2026;18(8):e114317, Abb. 5A, CC BY 4.0, https://doi.org/10.7759/cureus.114317

  1. a)Koronare Ursachen sind dadurch vollständig ausgeschlossen.
  2. b)Mikrovaskuläre Störung oder Spasmus können weiter abgeklärt werden; auch andere Ursachen bleiben zu prüfen.
  3. c)Ohne große Stenose ist jede weitere Therapie wirkungslos.
Lösung in der App →

CCS behandeln

Lernziel: Du kannst Symptomkontrolle und Ereignisprävention bei CCS unterscheiden.

Die Behandlung hat zwei miteinander verbundene Ziele: Beschwerden vermindern und zukünftige Ereignisse verhindern. Ein Mittel kann Angina lindern, ohne in jeder Patientengruppe einen Überlebensvorteil zu haben. Umgekehrt schützt eine Lipidsenkung langfristig, auch wenn sie den aktuellen Schmerz nicht unmittelbar beendet.

Schema: Behandlung bei CCS mit zwei parallelen Zielen. Links Beschwerden vermindern: kurzwirksames Nitrat im Anfall mit 0,4 mg pro Sprühstoß sublingual, Betablocker mit Ziel-Ruheherzfrequenz 55–60/min, Kalziumantagonist wie Amlodipin, langwirksames Nitrat mit Pause; Messgröße Anfälle. Rechts Ereignisse verhindern: Rauchstopp, Bewegung, Ernährung, LDL-C unter 55 mg/dl und mindestens 50 Prozent Senkung, systolischer Blutdruck 120–129 mmHg, HbA1c unter 7,0 Prozent, ASS 75–100 mg täglich bei KHK; Messgröße Infarkt und Tod. Unten: Nitrat lindert in Minuten, schützt aber nicht langfristig; LDL-Senkung schützt langfristig, beendet den Schmerz nicht; neuer Ruheschmerz wird akut abgeklärt

Abbildung: Ordne jede Maßnahme zuerst einer Spalte zu. Die Zahlen rechts sind die ESC-Zielwerte, die du in S02 und U13 wiederfindest; die untere Zeile zeigt, warum keine Spalte die andere ersetzt. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie chronisches Koronarsyndrom 2024.

Betablocker senken Frequenz und Kontraktilität und damit den Bedarf. Sie passen insbesondere bei erhöhter Frequenz und entsprechenden Begleiterkrankungen; Bradykardie, höhergradiger AV-Block und akute hämodynamische Dekompensation begrenzen die Anwendung. Kalziumantagonisten reduzieren je nach Substanz Gefäßtonus beziehungsweise Herzfrequenz. Verapamil/Diltiazem können mit Betablockern Bradykardie und AV-Block verstärken und sind bei systolischer Herzinsuffizienz problematisch. Dihydropyridine wie Amlodipin senken vor allem den Gefäßwiderstand. Bei vasospastischer Angina stehen geeignete Kalziumantagonisten und gegebenenfalls Nitrate im Vordergrund; Betablocker sind hier keine unkritische Standardwahl.

Laut ESC-Leitlinie 2024 wird unter Betablocker zur Anginakontrolle eine Ruheherzfrequenz von 55–60/min angestrebt. Vorsicht gilt bei niedrigem Blutdruck, Diabetes und COPD; bei COPD wird ein kardioselektiver Betablocker gewählt.

Diagramm Betablocker bei CCS: Schritt 1 Wirkung und Ziel mit Senkung von Herzfrequenz, Kontraktilität und Belastungsblutdruck, längerer Diastole für die Koronarperfusion und Ziel-Ruheherzfrequenz 55–60/min. Schritt 2 Konstellation: gut geeignet bei erhöhter Frequenz, Hypertonie, Vorhofflimmern, HFrEF; Vorsicht bei niedrigem Blutdruck, Diabetes und COPD mit kardioselektiver Wahl; Grenze bei Bradykardie, AV-Block II. oder III. Grades, akuter Dekompensation und vasospastischer Angina. Ergebnis: Ziel erreicht beibehalten, Angina bleibt Amlodipin ergänzen, Herzfrequenz zu niedrig mit Symptomen nicht steigern und Ursache prüfen

Abbildung: Erst das Frequenzziel, dann die Konstellation: Die drei Spalten entscheiden, ob ein Betablocker passt, Vorsicht braucht oder an eine Grenze stößt. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie chronisches Koronarsyndrom 2024.

GruppeWirkprinzipVorsicht und Grenzen
BetablockerFrequenz und Kontraktilität ↓, damit Bedarf ↓; passend v. a. bei erhöhter Frequenz und entsprechenden BegleiterkrankungenBradykardie, höhergradiger AV-Block, akute hämodynamische Dekompensation
Verapamil/DiltiazemHerzfrequenz ↓mit Betablockern verstärkte Bradykardie und AV-Block; problematisch bei systolischer Herzinsuffizienz
Dihydropyridine (z. B. Amlodipin)vor allem Gefäßwiderstand ↓Auswahl nach Substanz und Begleitsituation
Sonderfall vasospastische Anginageeignete Kalziumantagonisten, ggf. Nitrate im VordergrundBetablocker sind hier keine unkritische Standardwahl

Amlodipin verursacht häufig Knöchelödeme; kurzwirksames Nifedipin wird beim akuten Koronarsyndrom und in den ersten 4 Wochen nach Infarkt nicht eingesetzt. Verapamil verursacht oft Obstipation; Verapamil und Diltiazem werden bei HFrEF (LVEF ≤ 40 %) gemieden.

Diagramm Kalziumantagonisten: Schritt 1 gemeinsam Blockade von L-Typ-Kalziumkanälen, Erstwahl allein oder kombiniert, erste Wahl bei vasospastischer Angina. Schritt 2 Gruppe wählen: Dihydropyridine wie Amlodipin senken vor allem den Gefäßwiderstand, kaum die Frequenz, Nebenwirkung Knöchelödeme, kurzwirksames Nifedipin nicht bei ACS und in den ersten 4 Wochen nach Infarkt, mit Betablocker sinnvoll; Verapamil und Diltiazem senken Herzfrequenz und AV-Überleitung, Nebenwirkung Obstipation vor allem bei Verapamil, bei HFrEF mit LVEF bis 40 Prozent meiden, mit Betablocker meiden. Ergebnis: Kombination Betablocker plus Amlodipin, wenn eine Substanz nicht reicht; Gefahr von Bradykardie und AV-Block bei Verapamil oder Diltiazem mit Betablocker

Abbildung: Folge dem jeweiligen Substanzzweig: Nur der linke Zweig lässt sich ohne zusätzliche Bremswirkung mit einem Betablocker kombinieren. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie chronisches Koronarsyndrom 2024; Herold Innere Medizin 2024, S. 245.

Reicht eine Substanz nicht, sollte laut ESC 2024 ein Betablocker mit einem Dihydropyridin kombiniert werden. Als Ergänzung kommen ein langwirksames Nitrat oder Ranolazin infrage, Ivabradin nur bei LVEF unter 40 % und Sinusrhythmus. Bleibt belastende Angina trotz dieser Therapie, wird eine Revaskularisation geprüft.

Antianginöse Therapie nach Kreislaufprofil: Von oben nach unten 1 Ausgangslage erfassen; 2 Grenzen vor Kombination; 3 Weitere Substanz am Profil ausrichten; 4a Frequenz erhöht, Betablocker geeignet; 4b Frequenz niedrig / Nebenwirkung; 4c Vasospastische Angina. Die untere Reihe zeigt Symptomkontrolle, Strategie anpassen, Endotyp beachten.

Abbildung: Frequenz, Pumpfunktion und Begleitmedikation führen zur passenden Ergänzung. Quelle: eigene Darstellung.

Flussdiagramm antianginöse Therapie bei CCS in Stufen: 1 immer kurzwirksames Nitrat für den Anfall, Glyceryltrinitrat 0,4 mg pro Sprühstoß sublingual, vorher Blutdruck und Gegenanzeigen prüfen; 2 erste Wahl nach Ausgangslage: Frequenz erhöht mit Hypertonie oder Vorhofflimmern Betablocker, Frequenz niedrig mit Bradykardie oder AV-Block Amlodipin, LVEF bis 40 Prozent Betablocker und kein Verapamil oder Diltiazem; 3 Ansprechen prüfen mit Anginaanfällen, Belastbarkeit, Nitratverbrauch, Puls, Blutdruck, Nebenwirkungen und Einnahme; 4 wenn Angina bleibt Betablocker plus Dihydropyridin kombinieren, Zusatz langwirksames Nitrat oder Ranolazin, Ivabradin nur bei LVEF unter 40 Prozent und Sinusrhythmus. Ergebnis: kontrolliert beibehalten; belastende Angina trotz Therapie Revaskularisation prüfen; neuer Ruheschmerz sofort 112

Abbildung: Die Ausgangslage bestimmt die erste Substanz; erst wenn das Ansprechen nicht reicht, wird kombiniert und ergänzt. Ein neuer Ruheschmerz verlässt diesen Plan sofort. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie chronisches Koronarsyndrom 2024.

Nitrate wirken über Stickstoffmonoxid gefäßerweiternd. Die venöse Erweiterung vermindert Vorlast und Wandspannung. Ein kurzwirksames Präparat kann bei bekannter Angina bedarfsweise helfen. Ein Beispiel ist Glyceryltrinitrat-Spray mit 0,4 mg pro Sprühstoß sublingual; die konkrete Zahl der Sprühstöße und Wiederholung folgen der Produktinformation und dem individuellen Notfallplan. Im Akutfall werden Blutdruck und Gegenanzeigen vor jeder Gabe geprüft. Bei neuem, starkem oder anhaltendem Schmerz wird unverzüglich der Rettungsdienst gerufen; die Wirkung mehrerer Dosen darf den Notruf nicht verzögern.

Bei stabiler Angina bessert kurzwirksames Glyceryltrinitrat die Beschwerden meist innerhalb von 1–2 Minuten; die Wirkung lässt nach 20–30 Minuten nach. Das Spray wird im Sitzen angewendet, weil der Blutdruck abfallen kann. Langwirksame Nitrate wie ISMN oder ISDN brauchen täglich ein nitratfreies Intervall von etwa 8–12 Stunden und verbessern die Prognose nicht.

Schema Nitrate: 1 Wirkkette von Nitrat setzt Stickstoffmonoxid frei, Venen weit und Blut bleibt venös, Vorlast und Wandspannung sinken, Sauerstoffbedarf und Angina sinken. 2 zwei Präparatetypen: kurzwirksam im Anfall Glyceryltrinitrat-Spray 0,4 mg pro Sprühstoß sublingual, Besserung meist in 1–2 Minuten, Abbau nach 20–30 Minuten, im Sitzen anwenden, Zahl der Hübe nach Notfallplan; langwirksam zur Vorbeugung, zum Beispiel ISMN oder ISDN, täglich nitratfreies Intervall 8–12 Stunden, sonst Toleranz, keine Prognoseverbesserung. 3 häufige Nebenwirkungen Kopfschmerz, Schwindel, Blutdruckabfall, reflektorische Tachykardie. Unten: Schmerz neu, stark oder anhaltend, sofort 112, Nitratgaben dürfen den Notruf nicht verzögern

Abbildung: Die Kette erklärt, warum Nitrate den Bedarf senken; die beiden Kästen darunter trennen den Anfall von der Vorbeugung. Das rote Band gilt immer. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie chronisches Koronarsyndrom 2024; Herold Innere Medizin 2024, S. 245.

Nitrate nicht bei relevanter Hypotonie und nicht zusammen mit PDE-5-Hemmern oder Riociguat einsetzen. Nach Sildenafil/Vardenafil gelten mindestens 24 Stunden, nach Tadalafil mindestens 48 Stunden als relevante Sperrintervalle; bei Unsicherheit oder veränderter Elimination keine blinde Gabe. Bei Verdacht auf rechtsventrikulären Infarkt kann die Vorlastsenkung den Kreislauf verschlechtern. Langwirksame Nitrate benötigen ein geeignetes Einnahmeschema gegen Toleranz. Kopfschmerz und Schwindel sind häufige Nebenwirkungen.

Als relevante Hypotonie gilt ein systolischer Blutdruck unter 90 mmHg; weitere Gegenanzeigen sind hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie und Aortenklappenstenose. Hinweise auf einen rechtsventrikulären Infarkt sind eine inferiore Ischämie mit Hypotonie und eine ST-Hebung in V4R. Neben Kopfschmerz und Schwindel kommen Blutdruckabfall und reflektorische Tachykardie vor.

Die Tabelle unterscheidet Bedarfsgabe, Langzeitanwendung und das Vorgehen bei neuem Schmerz.

SituationAnwendungWichtige Grenze
Bekannte Angina, kurzwirksames NitratGlyceryltrinitrat-Spray: 0,4 mg pro Sprühstoß sublingualZahl und Wiederholung nach Produktinformation und individuellem Notfallplan
Langwirksames NitratGeeignetes EinnahmeschemaToleranz vermeiden
Neuer, starker oder anhaltender SchmerzUnverzüglich Rettungsdienst rufenMehrere Dosen dürfen den Notruf nicht verzögern

Flussdiagramm vor jeder Nitratgabe mit vier Fragen, ein Ja genügt für kein Nitrat: 1 Blutdruck zu niedrig, systolisch unter 90 mmHg, Schock oder Synkope; 2 PDE-5-Hemmer oder Riociguat, Sildenafil oder Vardenafil vor weniger als 24 Stunden, Tadalafil vor weniger als 48 Stunden, unklarer Zeitpunkt wie Ja; 3 rechtsventrikulärer Infarkt mit inferiorer Ischämie und Hypotonie oder ST-Hebung in V4R; 4 Ausflusstrakt eingeengt bei hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie oder Aortenklappenstenose. Jedes Ja führt zu kein Nitrat, Ursache behandeln, ACS-Weg nicht verzögern. Alles nein: Nitrat möglich, 0,4 mg sublingual im Sitzen, danach Blutdruck kontrollieren. Unten immer: neuer, starker oder anhaltender Schmerz sofort 112

Abbildung: Gehe die vier Fragen von oben nach unten durch; jedes Ja führt nach rechts. Die Stundenangaben zählen ab der letzten Einnahme des PDE-5-Hemmers. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie chronisches Koronarsyndrom 2024; Herold Innere Medizin 2024, S. 245 und 249.

Zur Ereignisprävention gehören Rauchstopp, Bewegung, Ernährung, Blutdruck-/Diabetesbehandlung, Lipidsenkung und bei entsprechender KHK-Konstellation ein Thrombozytenhemmer. Eine duale Plättchenhemmung ist nicht automatisch für jeden stabilen Patienten erforderlich. Die detaillierte Auswahl nach ACS oder PCI lernst du in U10 und U13.

CCS: Was ist trotz Schmerzfreiheit zu tun?: Von oben nach unten 1 Zwei Ziele im Verlauf; 2 Präventionsziele prüfen; 3 Verhalten und Medikation; 4a Beschwerden kontrolliert; 4b Angina trotz geeigneter Therapie; 4c Neuer Ruheschmerz. Die untere Reihe zeigt Prävention weiter, PCI / Bypass prüfen, Akut abklären.

Abbildung: Symptomkontrolle und Ereignisprävention bleiben parallele Behandlungsziele. Quelle: eigene Darstellung.

Die ESC-Leitlinie 2024 nennt dafür konkrete Ziele: vollständiger Rauchstopp, 30–60 Minuten moderate Bewegung an mehr als 5 Tagen pro Woche, LDL-C unter 55 mg/dl mit mindestens 50 % Senkung, systolisch 120–129 mmHg bei guter Verträglichkeit und HbA1c unter 7,0 %. Zur Ernährung gehören eine mediterrane Kost, gesättigte Fette unter 10 % der Kalorien, Alkohol unter 100 g pro Woche und ein BMI von 18,5–25 kg/m². Bei nachgewiesener obstruktiver KHK wird lebenslang ASS 75–100 mg täglich empfohlen, bei Unverträglichkeit Clopidogrel 75 mg; nach elektiver PCI folgt meist eine DAPT aus ASS und Clopidogrel für 6 Monate.

Diagramm Ereignisprävention bei CCS mit Zielwerten: 1 Rauchen vollständiger Stopp mit Beratung und Medikamenten, E-Zigaretten meiden; 2 Bewegung 30–60 Minuten moderat an mehr als 5 Tagen pro Woche, weniger sitzen; 3 Ernährung und Gewicht mediterran, gesättigte Fette unter 10 Prozent der Kalorien, Alkohol unter 100 g pro Woche, BMI 18,5–25; 4 LDL-C unter 55 mg/dl beziehungsweise 1,4 mmol/l und mindestens 50 Prozent Senkung, Statin, gegebenenfalls Ezetimib; 5 systolischer Blutdruck 120–129 mmHg, wenn gut vertragen, HbA1c unter 7,0 Prozent beziehungsweise 53 mmol/mol; 6 ASS 75–100 mg täglich bei obstruktiver KHK, bei Unverträglichkeit Clopidogrel 75 mg täglich; 7 zwei Plättchenhemmer nicht routinemäßig, nur nach PCI oder ACS und zeitlich begrenzt, nach elektiver PCI meist 6 Monate ASS plus Clopidogrel. Ziel: weniger Infarkte und Todesfälle, auch ohne Beschwerden

Abbildung: Sechs Bausteine mit messbaren Zielen, die unabhängig von der Anginatherapie laufen. Die duale Plättchenhemmung ist eine zeitlich begrenzte Ausnahme, kein Dauerbaustein. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie chronisches Koronarsyndrom 2024.

Eine Revaskularisation durch PCI oder Bypass wird gemeinsam mit dem Patienten und bei komplexer Anatomie im Heart Team entschieden. PCI eröffnet ein Gefäß kathetergestützt, meist mit Stent; Bypassoperation schafft eine Umgehung. Anhaltende belastende Angina trotz geeigneter Behandlung ist ein wichtiges Ziel der Intervention. Ein zusätzlicher prognostischer Nutzen hängt insbesondere von Anatomie, Funktionsstörung und klinischer Risikosituation ab. „Jede Stenose braucht einen Stent“ ist ebenso falsch wie „Medikamente reichen immer“.

Prognostisch profitieren laut ESC 2024 bei einer LVEF über 35 % vor allem Patienten mit funktionell signifikanter Hauptstammstenose (≥ 50 %), Dreigefäßerkrankung (Stenosen ≥ 70 %) oder Beteiligung der proximalen LAD. Funktionell signifikant bedeutet eine FFR ≤ 0,80 oder iFR ≤ 0,89. Bei LVEF ≤ 35 % wägt das Heart Team ab; bei operabler Mehrgefäßerkrankung wird ein Bypass empfohlen.

Schema Revaskularisation bei CCS, wann: gemeinsam mit dem Patienten, bei komplexer Anatomie im Heart Team. 1 Grundlage Anatomie und Funktion: Koronarangiografie mit Ort, Stenosegrad und Zahl der Gefäße, funktionell signifikant bei FFR bis 0,80 oder iFR bis 0,89, dazu LVEF, Begleiterkrankungen und Patientenwunsch. 2 zwei Begründungen: Symptome bei Angina trotz leitliniengerechter Medikamente und funktionell signifikanter Stenose, Revaskularisation bessert Beschwerden; Prognose bei LVEF über 35 Prozent mit Hauptstamm ab 50 Prozent, Dreigefäßerkrankung je ab 70 Prozent oder proximaler LAD, weniger Infarkte und längeres Überleben. 3 LVEF bis 35 Prozent: Heart Team wägt ab, operable Mehrgefäßerkrankung Bypass, hohes Operationsrisiko PCI erwägen. Unten: falsch ist jede Stenose braucht einen Stent, falsch ist Medikamente reichen immer, immer dazu Prävention und Medikamente weiterführen

Abbildung: Erst Anatomie und Funktion, dann die Begründung: Symptome und Prognose sind getrennte Gründe. Die rote Zeile zeigt die beiden Pauschalregeln, die du in der Prüfung nicht verwenden solltest. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie chronisches Koronarsyndrom 2024; Herold Innere Medizin 2024, S. 246.

Die Wahl des Verfahrens richtet sich nach Anatomie und Begleiterkrankungen. Der SYNTAX-Score beschreibt die anatomische Komplexität der KHK. Bei Mehrgefäßerkrankung mit Diabetes und bei komplexer Hauptstammstenose wird der Bypass bevorzugt; bei Hauptstammstenose mit SYNTAX-Score ≤ 22 ist die PCI eine gleichwertige Alternative, bei 23–32 kann sie erwogen werden. Bei Dreigefäßerkrankung ohne Diabetes mit geringer bis mittlerer Komplexität ist die PCI eine Option, wenn sie ähnlich vollständig revaskularisiert.

Diagramm PCI oder Bypass im Heart Team nach Anatomie, SYNTAX-Score, Diabetes, LVEF und Operationsrisiko. Befund und Empfehlung: Hauptstamm mit SYNTAX bis 22 Bypass oder PCI, PCI gleichwertig; Hauptstamm mit SYNTAX 23–32 Bypass bevorzugt, PCI erwägen; Mehrgefäß-KHK mit Diabetes Bypass bevorzugt; Dreigefäßerkrankung ohne Diabetes, gering bis mittel komplex, PCI wenn ähnlich vollständig wie Bypass; ein bis zwei Gefäße mit proximaler LAD PCI oder Bypass, komplex Bypass; Mehrgefäß-KHK mit LVEF bis 35 Prozent Bypass, bei hohem Operationsrisiko PCI. Danach: nach PCI DAPT mit ASS und Clopidogrel meist 6 Monate, danach ASS lebenslang; nach Bypass ASS 75–100 mg täglich lebenslang, LIMA nach 10 Jahren zu 90–95 Prozent, Venengraft zu 32–71 Prozent offen. Immer weiter Prävention und antianginöse Medikamente

Abbildung: Lies jede Zeile von links nach rechts: Grün heißt Bypass bevorzugt, Orange heißt PCI ist eine gleichwertige oder mögliche Wahl. Die Entscheidung fällt im Heart Team. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie chronisches Koronarsyndrom 2024; Herold Innere Medizin 2024, S. 246–248.

Die Tabelle stellt beide Verfahren gegenüber.

MerkmalPCIBypassoperation
PrinzipKatheter, Ballon, meist medikamentefreisetzender StentGraft umgeht die Engstelle: LIMA zur LAD, Venen- oder Radialisgraft
Belastungweniger invasivSternotomie, meist Herz-Lungen-Maschine
Bevorzugt bei1–2 Gefäße; Hauptstamm mit SYNTAX ≤ 22 als AlternativeMehrgefäß-KHK mit Diabetes; komplexer Hauptstamm; Mehrgefäß-KHK mit LVEF ≤ 35 %
DanachDAPT meist 6 Monate, dann ASS lebenslangASS 75–100 mg täglich lebenslang

Illustration eines Stents im aufgeschnittenen Herzkranzgefäß mit Katheter und Führungsdraht

So sieht das Prinzip der PCI aus: Über einen Führungsdraht wird ein Katheter in das Herzkranzgefäß vorgeschoben, der Stent liegt als Gittergerüst an der Gefäßwand. Schematische Illustration, nicht maßstäblich.

Quelle: Blausen.com staff (2014), „Medical gallery of Blausen Medical 2014“, WikiJournal of Medicine 1(2), doi:10.15347/wjm/2014.010; Wikimedia Commons, „Blausen 0034 Angioplasty Stent 01“; CC BY 3.0. Titel und Herzübersicht weggeschnitten, englische Beschriftungen durch deutsche ersetzt, als WebP gespeichert.

Koronarangiografie des linken Koronarsystems derselben Person vor und nach PCI

Vergleiche den Ramus circumflexus in beiden Bildern: Links zeigt der rote Pfeil die Engstelle, der Stern die Spitze des Führungsdrahts. Rechts ist die Engstelle nach der Intervention nicht mehr sichtbar. Die Aufnahmen stammen von einer Person mit STEMI; sie zeigen das Prinzip der kathetergestützten Gefäßeröffnung, keine CCS-Indikation.

Quelle: Todt T, Maret E, Alfredsson J, Janzon M, Engvall J, Swahn E, BMC Cardiovascular Disorders 2012;12:9, doi:10.1186/1471-2261-12-9, über Wikimedia Commons; CC BY 2.0. Zwei Standbilder nebeneinandergestellt, Überschriften „vor PCI“ und „nach PCI“ ergänzt; Pfeil und Stern stammen aus dem Original; als WebP gespeichert.

Illustration eines Herzens mit drei Bypassgrafts: LIMA zur LAD und zwei Venengrafts von der Aorta

Bei der Bypassoperation führen Gefäßtransplantate das Blut an der Engstelle vorbei. Beispielkonstellation: eine linke A. mammaria interna (LIMA) zur LAD und zwei Venengrafts von der Aorta zur RCA beziehungsweise zu einem Marginalast der LCx. Schematische Illustration.

Quelle: Patrick J. Lynch, medical illustrator; C. Carl Jaffe, MD, cardiologist (Yale University Center for Advanced Instructional Media), Wikimedia Commons, „Heart saphenous coronary grafts“; CC BY 2.5. Weißer Rand ergänzt, deutsche Beschriftungen mit Hinweislinien hinzugefügt, als WebP gespeichert.

Arterielle Grafts halten länger: Ein LIMA-Graft ist nach 10 Jahren in etwa 90–95 % offen, ein Venengraft nur in etwa 32–71 %.

Ein Patient mit CCS hat unter Betablocker Puls 48/min und Schwindel, aber weiterhin Angina. Die Dosis einfach zu erhöhen würde die Bradykardie verschärfen. Prüfe Rhythmus, Blutdruck, Einnahme, weitere bremsende Medikamente und die Ursache der Beschwerden; anschließend die antianginöse Strategie anpassen. Eine symptomatische Auswahl muss zur Physiologie passen.

Typische zusätzliche Frequenzbremsen sind Verapamil/Diltiazem, Digitalis und Amiodaron; Kalium, TSH und Blutbild (Anämie) gehören zur Ursachensuche. AV-Block II°/III°, Hypotonie oder Synkope verlangen eine Monitorüberwachung. Danach wird der Betablocker reduziert und bei Bedarf ein Mittel ohne Frequenzsenkung wie Amlodipin oder ein langwirksames Nitrat ergänzt.

Flussdiagramm CCS unter Betablocker mit Puls 48/min, Schwindel und weiterhin Angina. Falscher Weg: Dosis erhöhen, Bradykardie und Schwindel nehmen zu, Angina bleibt. Richtiger Weg, zuerst prüfen: 1 Rhythmus im 12-Kanal-EKG, Sinusbradykardie oder AV-Block II. oder III. Grades mit Monitor; 2 Kreislauf und Einnahme mit Blutdruck, Hypotonie, Synkope, Dosis, Zeitpunkt und Doppeleinnahme; 3 weitere Bremsen und Ursachen wie Verapamil oder Diltiazem, Digitalis, Amiodaron, Kalium, TSH, Anämie; 4 Strategie anpassen, Betablocker reduzieren, ohne Frequenzsenkung Amlodipin oder langwirksames Nitrat. Ergebnis: instabil mit AV-Block II. oder III. Grades, Hypotonie oder Synkope Monitor und Notfall; stabil mit Sinusrhythmus ambulant anpassen und Kontrolle planen; Angina bleibt Ischämie abklären und Revaskularisation besprechen

Abbildung: Der linke Weg verschärft das Problem, der rechte klärt in vier Schritten die Physiologie. Erst danach wird die antianginöse Strategie angepasst. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie chronisches Koronarsyndrom 2024; Herold Innere Medizin 2024, S. 245.

Unterstützte Aufgabe

Ordne die Ziele zu: „schnelle Anginalinderung durch kurzwirksames Nitrat“ und „langfristige LDL-Senkung“. Welche Maßnahme ersetzt die andere?

Braunes Glasfläschchen mit weißem Schraubdeckel; Etikett: 25 Sublingualtabletten Nitroglycerin 0,4 mg; orangefarbene Tabletten am Boden

Kurzwirksames Nitrat: Fläschchen mit Nitroglycerin-Sublingualtabletten zu 0,4 mg (US-amerikanisches Präparat; in Deutschland wird häufig ein Glyceroltrinitrat-Spray verwendet). Die Tablette wird unter die Zunge gelegt und dort aufgenommen.

Quelle: Intropin, Wikimedia Commons, CC BY 3.0, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Nitroglycerin_(1).JPG

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

Nitrat dient vor allem der kurzfristigen Symptomlinderung; LDL-Senkung vermindert das langfristige atherosklerotische Risiko. Keine ersetzt die andere. Bei neuem Ruheschmerz ist zusätzlich eine akute Diagnostik nötig, auch wenn die Beschwerden nach Nitrat abnehmen.

MaßnahmeHauptzielZeithorizont
kurzwirksames NitratAnginalinderungkurzfristig
LDL-Senkungatherosklerotisches Risiko ↓langfristig

Unabhängige Aufgabe

Ein Patient mit bekanntem CCS hat neuen Ruheschmerz. Er nahm am Vorabend Tadalafil. Sein Blutdruck beträgt 100/65 mmHg. Beschreibe dein Vorgehen in zwei Sätzen.

Die Tabelle bündelt die Angaben der Aufgabe.

AngabeBefund
VorgeschichteBekanntes CCS
AktuellNeuer Ruheschmerz
MedikamentTadalafil am Vorabend
Blutdruck100/65 mmHg

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

Kein Nitrat wegen der relevanten PDE-5-Wechselwirkung; der neue Ruheschmerz verlangt sofortige ACS-orientierte Notfallabklärung und Überwachung. EKG und weitere Diagnostik werden organisiert, der genaue Einnahmezeitpunkt und die übrige Medikation dokumentiert. Gute Antwort vermeidet sowohl Nitratgabe als auch bloßes Abwarten wegen bekannter KHK.


Akut sicher behandeln

Lernziel: Du kannst bei ACS erste Maßnahmen nach Nutzen und Gegenanzeigen auswählen.

Organisiere überwachte Versorgung, Defibrillationsbereitschaft, venösen Zugang und frühe Abstimmung mit dem Herzkatheterteam. Wiederhole Kreislauf- und Schmerzeinschätzung. Erfrage bereits verabreichte Medikamente samt Dosis und Uhrzeit, damit keine unbeabsichtigte Doppelgabe erfolgt. Halte Symptombeginn, ersten Kontakt, EKG-Diagnose und Kontakt zum Interventionszentrum fest. Nach ESC 2023 soll das 12-Kanal-EKG innerhalb von 10 Minuten nach dem Erstkontakt gedeutet sein; bei STEMI gilt von der Diagnose bis zur Drahtpassage ein Ziel unter 60 Minuten im PCI-Zentrum und unter 90 Minuten bei Verlegung.

Ablauf der ersten Minuten bei ACS-Verdacht: Zeitachse mit Symptombeginn, Erstkontakt, EKG-Diagnose unter 10 Minuten und Kontakt zum PCI-Zentrum, STEMI-Ziele unter 60 beziehungsweise 90 Minuten bis zur Drahtpassage; darunter Monitor, Defibrillator, venöser Zugang, frühes Herzkatheterteam und wiederholte Einschätzung parallel, dann Abgleich vorab gegebener Medikamente und drei Pfade

Abbildung: Die Zeitachse zeigt, welche Uhrzeiten du festhältst; die Aufgaben in Schritt 2 laufen gleichzeitig. Der Medikamentenabgleich in Schritt 3 verhindert eine Doppelgabe. Quelle: eigene Darstellung.

Zeitziele bei STEMI nach ESC 2023

AbschnittZiel
Erstkontakt → 12-Kanal-EKG gedeutet< 10 min
STEMI-Diagnose → Drahtpassage im PCI-Zentrum< 60 min
STEMI-Diagnose → Drahtpassage bei Verlegung< 90 min
PCI nicht in < 120 min möglich: Diagnose → Lyse-Bolus< 10 min

Sauerstoff ist bei Hypoxämie angezeigt, bei ACS insbesondere bei SpO₂ unter 90 %. Bei normaler Sättigung wird er nicht routinemäßig gegeben. Werte von 90–94 % sind nicht pauschal als normal einzuordnen; Messung, Atmung und gegebenenfalls BGA sind zu beurteilen. Die Dosis wird an Messung, Atmung und gegebenenfalls BGA angepasst; bei Gefahr einer hyperkapnischen Insuffizienz gilt ein kontrolliertes Ziel. Ein schlechter peripherer Messwert wird auf Plausibilität geprüft, ohne eine manifeste respiratorische Notlage zu ignorieren. Nach der deutschen S3-Leitlinie liegt der Zielbereich unter Sauerstoff bei 92–96 %, bei Risiko einer Hyperkapnie bei 88–92 %.

Fingerpulsoxymeter am Finger mit Anzeige einer Sauerstoffsättigung von 96 Prozent und einer Pulsfrequenz von 85 pro Minute

Fingerpulsoxymeter: links die periphere Sauerstoffsättigung (hier 96 %), rechts die Pulsfrequenz. Bei einer normalen, plausibel gemessenen Sättigung wie dieser wird Sauerstoff bei ACS nicht routinemäßig gegeben.

Quelle: Stefan Bellini, „Pulox Pulse Oximeter“, Wikimedia Commons, CC0 1.0; zugeschnitten, Herstellerlogo und Prägeschrift entfernt, verkleinert.

Entscheidungsweg Sauerstoff bei ACS: Messwert auf Plausibilität prüfen, SpO₂ unter 90 Prozent mit Sauerstoff, ab 90 Prozent kein Routine-Sauerstoff und 90 bis 94 Prozent klinisch beurteilen, Hyperkapnie-Risiko prüfen, unter Sauerstoff titrieren und über 96 Prozent vermeiden; Zielbereiche 92 bis 96 Prozent, mit Hyperkapnie-Risiko 88 bis 92 Prozent

Abbildung: Unter 90 % ist Sauerstoff angezeigt und wird nach Messung, Atmung und gegebenenfalls BGA titriert. „Ab 90 %“ bezeichnet keinen Normalbereich: Werte von 90–94 % werden im klinischen Zusammenhang beurteilt. Quelle: eigene Darstellung. Fachliche Grundlage: ESC ACS 2023; S3-Leitlinie Sauerstoff in der Akuttherapie 2021.

Sauerstoff nach gemessener Sättigung

LageVorgehenZiel-SpO₂
SpO₂ unter 90 %Sauerstoff geben, titrieren92–96 %
unter 90 % mit Hyperkapnie-Risikokontrolliert geben, BGA88–92 %
ab 90 %, plausibel, ohne Atemnotkein Routine-Sauerstoff–
90–94 %nicht pauschal normal: Atmung, ggf. BGA–

Analgesie senkt Leiden und Stress. Nitrate können bei geeigneter Kreislaufsituation Symptome lindern; die Gegenanzeigen aus U08 gelten unverändert. Bei starken anhaltenden Schmerzen kann ein titriertes intravenöses Opioid unter engmaschiger Kontrolle nötig sein. Atmung, Vigilanz und Blutdruck werden überwacht. Opioide können die Aufnahme oraler P2Y12-Hemmer verzögern; eine schmerzfreie Person ist deswegen nicht automatisch reperfundiert. Routinemäßige Sedierung oder unkritische Opioidgabe ist kein Ersatz für die kausale Behandlung. Laut Fachinformation ist Nitrat bei einem systolischen Blutdruck unter 90 mmHg kontraindiziert; beim akuten Infarkt wird es nur unter Kreislaufkontrolle bei systolisch über 100 mmHg gegeben.

Analgesie bei ACS in vier Schritten: vor Nitrat Blutdruck unter 90 beziehungsweise über 100 mmHg systolisch, PDE-5-Sperrintervalle von 24 und 48 Stunden, Riociguat und RV-Infarkt prüfen; Nitrat möglich oder kein Nitrat; bei starkem Schmerz titriertes Opioid i.v.; Atmung, Vigilanz und Blutdruck überwachen und an verzögerte P2Y12-Aufnahme denken; unten die kausale Behandlung

Abbildung: Erst die Nitratprüfung, dann bei starkem Schmerz das titrierte Opioid. Die beiden unteren Kästen laufen parallel; Schmerzfreiheit hebt den Bedarf an kausaler Behandlung nicht auf. Quelle: eigene Darstellung.

Analgesie und frühe Plättchenhemmung: Nutzen und Vorsicht

MaßnahmeNutzenVor und während der Gabe
Nitratkann bei geeigneter Kreislaufsituation Symptome lindernGegenanzeigen aus U08: relevante Hypotonie, PDE-5-Hemmer oder Riociguat, Verdacht auf RV-Infarkt
Opioid i.v., titriertbei starken anhaltenden SchmerzenAtmung, Vigilanz und Blutdruck überwachen; kann die Aufnahme oraler P2Y12-Hemmer verzögern
ASShemmt früh die Thrombozytenfunktionaktive Blutung, relevante Allergie, begründeten Aortenverdacht prüfen

Schmerzfreiheit bedeutet nicht Reperfusion.

ASS hemmt früh die Thrombozytenfunktion. Bei ACS und fehlender Gegenanzeige beträgt die Aufsättigung 150–300 mg oral, bevorzugt rasch verfügbar und nicht als verzögert freisetzendes Präparat, oder 75–250 mg intravenös, wenn oral nicht geeignet ist. Danach üblicherweise 75–100 mg einmal täglich. Vorher aktive Blutung, relevante Allergie und einen begründeten Aortenverdacht prüfen. Die weitere Plättchenhemmung und Antikoagulation werden in U10 nach dem gewählten Behandlungsweg ausgewählt. DGK/ESC ACS 2023, antithrombotische Behandlung

Vor der nächsten ACS-Medikamentengabe: Von oben nach unten 1 Vorbehandlung vor nächster Gabe; 2 Aktuelle Sicherheitsprüfung; 3 Dringlicher Pfad bleibt aktiv; 4a ASS ohne Gegenanzeige erforderlich; 4b Starker anhaltender Schmerz. Die untere Reihe zeigt Gezielt dosieren, Wirkung überwachen.

Abbildung: Vorbehandlung, Gegenanzeigen und Überwachung verhindern vermeidbare Fehler. Quelle: eigene Darstellung.

ASS bei ACS ohne Gegenanzeige

SituationDosis
Aufsättigung oral, rasch verfügbar, nicht verzögert freisetzend150–300 mg
Aufsättigung intravenös, wenn oral nicht geeignet75–250 mg
Danach75–100 mg einmal täglich

ASS bei ACS in fünf Schritten: Gegenanzeigen aktive Blutung, Allergie und Aortendissektionsverdacht prüfen; klären, ob ASS schon gegeben wurde; Aufsättigung oral 150–300 mg oder i.v. 75–250 mg; danach 75–100 mg einmal täglich; Ergebnis frei, Gabe unklar oder Gegenanzeige

Abbildung: Vor der Aufsättigung stehen zwei kurze Prüfungen. Ist eine frühere Gabe unklar, wird sie geklärt, während der übrige Pfad weiterläuft. Quelle: eigene Darstellung. Fachliche Grundlage: DGK/ESC ACS 2023.

Eine Hypotonie bei inferiorer Ischämie kann mit RV-Beteiligung zusammenhängen. Unkritische Vorlastsenkung durch Nitrate oder starke Diurese kann verschlechtern. Beurteile Volumenstatus und Lunge; bei vermutetem Vorlastmangel kommen vorsichtige, überwachte Flüssigkeitsgaben mit sofortiger Neubewertung in Betracht, keine pauschalen Literboli. Bei Lungenödem wäre dieselbe Gabe möglicherweise schädlich. In V3R/V4R stützt eine ST-Hebung ≥ 0,5 mm (bei Männern unter 30 Jahren ≥ 1 mm) die RV-Beteiligung.

ACS-Medikamente bei niedrigem Blutdruck: Von oben nach unten 1 ACS mit niedrigem Blutdruck; 2 Oxygenierung nach Messung; 3 Kreislaufwirksame Medikamente prüfen; 4 RV-Beteiligung gezielt prüfen; 5a Vorlastmangel vermutet; 5b Lungenödem vorhanden. Die untere Reihe zeigt Vorsichtige Gabe, Flüssigkeit kritisch.

Abbildung: Oxygenierung, Vorlast und Frequenzsenkung getrennt entscheiden. Quelle: eigene Darstellung.

Entscheidungsweg bei inferiorer Ischämie und systolischem Blutdruck unter 90 mmHg: RV-Beteiligung mit V3R/V4R (ST-Hebung ab 0,5 mm, bei Männern unter 30 Jahren ab 1 mm), Halsvenenstauung bei klarer Lunge und Echo prüfen; Vorlast nicht unkritisch senken; Volumenstatus und Lunge gemeinsam beurteilen; parallel Katheterweg, Neubewertung und bei Instabilität Schockteam

Abbildung: Erst an die RV-Beteiligung denken und keine Vorlast unkritisch senken. Volumenstatus, Lungenbefund und Kreislauf werden gemeinsam beurteilt: bei klarer Lunge und vermutetem Vorlastmangel kleine, überwachte Gaben mit sofortiger Neubewertung; bei Lungenödem kann dieselbe Gabe schaden. Quelle: eigene Darstellung. Fachliche Grundlage: ESC ACS 2023; Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction 2018.

Hinweise auf RV-Beteiligung bei inferiorer Ischämie

BefundHinweis
Blutdrucksystolisch < 90 mmHg, vorlastabhängig
V3R/V4RST-Hebung ≥ 0,5 mm (Männer < 30 J.: ≥ 1 mm)
KlinikHalsvenenstauung bei oft klarer Lunge
Echorechter Ventrikel erweitert, schwach

Betablocker werden nicht reflexhaft intravenös jedem Infarktpatienten gegeben. Hypotonie, Schockrisiko, akute Herzinsuffizienz, Bradykardie und Überleitungsstörung können dagegen sprechen. Ein hochintensives Statin wird bei bestätigtem ACS früh begonnen, sofern keine Gegenanzeige besteht; es gehört zur langfristigen Risikosenkung und ersetzt keine Reperfusion. Nach ESC 2023 kann Metoprolol i.v. bei primärer PCI erwogen werden, wenn keine akute Herzinsuffizienz besteht und der systolische Blutdruck über 120 mmHg liegt. Das Statin wird unabhängig vom Ausgangs-LDL begonnen, beispielsweise Atorvastatin 40–80 mg; Ziel ist ein LDL-C unter 55 mg/dl mit mindestens 50 % Senkung.

Zwei parallele Medikamentenwege: links Betablocker i.v. nur erwägen bei primärer PCI, ohne akute Herzinsuffizienz und bei systolisch über 120 mmHg, dagegen sprechen Hypotonie, Schockrisiko, akute Herzinsuffizienz, Bradykardie und AV-Überleitungsstörung; rechts hochintensives Statin früh und unabhängig vom Ausgangs-LDL, etwa Atorvastatin 40–80 mg, Ziel LDL-C unter 55 mg/dl und mindestens 50 % Senkung, Kontrolle nach 4–6 Wochen

Abbildung: Die linke Spalte prüft, ob eine Akutgabe überhaupt passt; die rechte verbindet den frühen Statinbeginn mit seinem messbaren langfristigen Ziel. Quelle: eigene Darstellung. Fachliche Grundlage: DGK/ESC ACS 2023.

Betablocker und Statin in der Akutphase

MedikamentVorgehenGrenze
Betablocker i.v.nicht reflexhaft jedem InfarktpatientenHypotonie, Schockrisiko, akute Herzinsuffizienz, Bradykardie, Überleitungsstörung sprechen dagegen
Hochintensives Statinbei bestätigtem ACS früh beginnen, sofern keine Gegenanzeigelangfristige Risikosenkung; ersetzt keine Reperfusion

Ein Patient hat ein eindeutiges akutes inferiores Ischämiemuster, RR 85/55 mmHg, klare Lunge und SpO₂ 97 %. Das Team aktiviert den Katheterweg und beurteilt die RV-Beteiligung. Routinemäßiger Sauerstoff ist bei dieser Sättigung nicht erforderlich; Nitrat wäre wegen der Hypotonie gefährlich. Überwachung, Kreislaufbeurteilung und die geeignete antithrombotische Strategie laufen parallel.

Befunde und Konsequenzen im Beispiel

BefundKonsequenz
eindeutiges akutes inferiores IschämiemusterKatheterweg aktivieren, RV-Beteiligung beurteilen
SpO₂ 97 %kein routinemäßiger Sauerstoff
RR 85/55 mmHgkein Nitrat
klare Lungein die Kreislaufbeurteilung einbeziehen
parallelÜberwachung, Kreislaufbeurteilung, antithrombotische Strategie

Unterstützte Aufgabe

ASS wurde vom Rettungsdienst bereits mit 250 mg i.v. gegeben. In der Übergabe fehlt die Uhrzeit. Was klärst du vor einer weiteren Aufsättigung?

Die Tabelle bündelt die Angaben der Aufgabe.

AngabeDokumentierter Stand
MedikamentASS
Dosis und Weg250 mg i.v.
Verabreicht durchRettungsdienst
UhrzeitIn der Übergabe nicht angegeben

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

Tatsächliche Gabe, Menge, Uhrzeit und mögliche Zwischenereignisse nachfragen und dokumentieren. Keine unkritische zweite Aufsättigung nur wegen eines fehlenden Eintrags. Selbstvergleich: Arzneimittelabgleich und Dokumentation, ohne den dringlichen Gesamtpfad unnötig anzuhalten.

Unabhängige Aufgabe

ACS-Verdacht, anhaltender Druck, SpO₂ 98 %, RR 88/54 mmHg; der Patient hat vor sechs Stunden Sildenafil genommen. Welche beiden häufig erwogenen Maßnahmen sind hier nicht routinemäßig passend, und was bleibt zeitkritisch?

Die Tabelle bündelt die Angaben der Aufgabe.

AngabeBefund
SituationACS-Verdacht, anhaltender Druck
SpO₂98 %
Blutdruck88/54 mmHg
MedikationSildenafil vor sechs Stunden

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

Kein routinemäßiger Sauerstoff bei dieser Sättigung; kein Nitrat wegen Hypotonie und PDE-5-Wechselwirkung. Zeitkritisch bleiben überwachte Stabilisierung, EKG-basierte Entscheidung und fachkundige Reperfusions-/Differenzialdiagnostik. Eine passende Analgesie wird unter Überwachung individuell gewählt. Die Korrektur zweier Medikamente darf nicht zum bloßen Nichtstun führen.


Thrombus und Blutungsrisiko

Lernziel: Du kannst Plättchenhemmung und Antikoagulation beim ACS sicher unterscheiden.

An einer verletzten Gefäßoberfläche haften Thrombozyten an, werden aktiviert und verbinden sich. Parallel erzeugt die Gerinnung Thrombin und Fibrin, das den Pfropf stabilisiert. Thrombozytenhemmer vermindern die Plättchenaktivierung; Antikoagulanzien hemmen Gerinnungsfaktoren. Beide greifen an verschiedenen Stellen an und erhöhen gemeinsam das Blutungsrisiko.

Lichtmikroskopischer Schnitt eines frischen, aus einer Koronararterie abgesaugten Thrombus in Hämatoxylin-Eosin-Färbung mit Pfeilen auf Fibrin, Erythrozyten und Leukozyten; oben rechts eine vergrößerte Ausschnittsvergrößerung

Frischer Koronarthrombus, bei einem Infarktpatienten mit dem Katheter abgesaugt (HE-Färbung). Schwarze Pfeile: Fibrin; gelbe Pfeile: Erythrozyten; weiße Pfeile: Leukozyten. Der Rahmen markiert den oben rechts vergrößerten Bereich. So sieht das Gerinnsel aus, gegen das Plättchenhemmung und Antikoagulation gerichtet sind.

Quelle: Pituk D, Balogh L, Horváth E et al., Int J Mol Sci 2024;25(21):11746, Abb. 1 (Ausschnitt „frisch“), doi:10.3390/ijms252111746, CC BY 4.0; zugeschnitten, Maßstabsbalken und übrige Teilbilder entfernt.

Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme: rote Blutkörperchen, eingefangen in einem dichten Netz aus Fibrinfäden

Rasterelektronenmikroskopie eines Gerinnsels: Die scheibenförmigen Erythrozyten hängen in einem Netz aus Fibrinfäden. Dieses Fibrin entsteht über Thrombin – genau hier setzen Antikoagulanzien an. Aufnahme von einem Gefäßkatheter, nicht aus einer Koronararterie.

Quelle: Janice Haney Carr, CDC Public Health Image Library, über Wikimedia Commons, gemeinfrei; unterer Bildrand zugeschnitten.

Thrombusbildung an der gestörten Plaqueoberfläche auf zwei parallelen Wegen: Schritt 1 Thrombozyten mit Adhäsion, Aktivierung über Thromboxan A2 und ADP und Aggregation, gehemmt durch ASS (COX-1) und P2Y12-Hemmer (ADP-Signal), zusammen DAPT; Schritt 2 Gerinnung mit Faktor Xa, Thrombin und Fibrin, gehemmt durch UFH (Thrombin und Faktor Xa), Fondaparinux (nur Faktor Xa) und Bivalirudin (direkt Thrombin); unten drei Folgen: ohne Hemmung stabiler Thrombus, beide Hemmer mehr Schutz und mehr Blutungsrisiko, kein gegenseitiger Ersatz.

Abbildung: Plättchenhemmung und Antikoagulation greifen an verschiedenen Wegen an; kombiniert steigt mit dem Schutz auch das Blutungsrisiko. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023.

ASS hemmt die thrombozytäre Cyclooxygenase und vermindert die Thromboxanbildung. P2Y12-Hemmer blockieren die ADP-vermittelte Aktivierung. DAPT bedeutet duale antithrombozytäre Therapie, gewöhnlich ASS plus einen P2Y12-Hemmer. P2Y12-Hemmer werden nicht miteinander kombiniert. Heparin ist kein Ersatz für die langfristige Plättchenhemmung nach Stent, und DAPT ist kein vollwertiger Ersatz für eine bei Vorhofflimmern nötige orale Antikoagulation. Die ASS-Dosen stehen in C03-U09 (Aufsättigung 150–300 mg oral, danach 75–100 mg täglich); als Ausgangsdauer der DAPT nach ACS gelten zwölf Monate (C03-U13). Braucht ein Patient wegen Vorhofflimmern zusätzlich eine orale Antikoagulation, empfiehlt die ESC 2023 nach PCI standardmäßig bis zu einer Woche Dreifachtherapie (bei hohem Ischämierisiko bis zu einem Monat) und danach OAK plus einen Plättchenhemmer, bevorzugt Clopidogrel, bis zu zwölf Monate; Prasugrel und Ticagrelor gehören nicht in eine Dreifachtherapie.

Kombination nach ACS in vier Schritten: 1 ASS mit Aufsättigung 150–300 mg oral oder 75–250 mg intravenös und danach 75–100 mg täglich; 2 plus genau ein P2Y12-Hemmer, Ticagrelor 90 mg zweimal, Prasugrel 10 mg oder Clopidogrel 75 mg einmal täglich, nie zwei P2Y12-Hemmer; 3 ohne orale Antikoagulation DAPT gewöhnlich 12 Monate, mit Antikoagulation etwa bei Vorhofflimmern Dreifachtherapie bis 1 Woche, bei hohem Ischämierisiko bis 1 Monat, dann OAK plus Clopidogrel bis 12 Monate, Prasugrel und Ticagrelor nicht als Dreifachtherapie; 4 Heparin ersetzt keine Plättchenhemmung nach Stent, DAPT keine OAK, Abweichungen mit Start-/Enddatum und Ansprechpartner.

Abbildung: Grundbaustein ist ASS plus genau ein P2Y12-Hemmer; eine nötige orale Antikoagulation verändert Kombination und Dauer. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023.

P2Y12-Hemmer auswählen

Ticagrelor und Prasugrel wirken stärker als Clopidogrel und werden bei geeigneten ACS-Patienten bevorzugt. Auswahl und Zeitpunkt hängen von PCI-Plan, Anatomie, Blutung, Vorerkrankungen und weiteren Medikamenten ab. Bei NSTE-ACS, unbekannter Koronaranatomie und geplanter früher invasiver Strategie unter 24 Stunden wird keine routinemäßige P2Y12-Vorbehandlung gegeben. Ein notwendiger Bypass oder eine andere Diagnose könnte durch die Vorbehandlung erheblich erschwert werden. Das gilt nicht als pauschales Verbot für jede ACS-Konstellation. Bei STEMI mit primärer PCI kann eine Vorbehandlung erwogen werden, ebenso bei NSTE-ACS mit invasiver Abklärung erst nach mehr als 24 Stunden, abhängig vom Blutungsrisiko. Für ACS-Patienten mit PCI empfiehlt die ESC 2023, Prasugrel gegenüber Ticagrelor zu erwägen.

ACS und bestehende orale Antikoagulation: Von oben nach unten 1 OAK und Risiken erfassen; 2 Zeitpunkt von Wirkstoffwahl trennen; 3 Stentschutz und OAK-Indikation; 4a Nach PCI mit zusätzlicher OAK; 4b Hohes Ischämierisiko. Die untere Reihe zeigt Zeitlich begrenzte Kombination, Risikoabhängige Anpassung.

Abbildung: Zeitpunkt, P2Y12-Auswahl und Kombination werden gemeinsam geprüft. Quelle: eigene Darstellung.

Zeitpunkt des P2Y12-Hemmers nach Behandlungsweg: STEMI mit primärer PCI, Vorbehandlung kann erwogen werden, Aufsättigung spätestens bei PCI; NSTE-ACS mit invasiver Abklärung unter 24 Stunden und unbekannter Anatomie, keine routinemäßige Vorbehandlung, Bypass möglich; NSTE-ACS mit invasiver Abklärung nach mehr als 24 Stunden, Vorbehandlung je nach Blutungsrisiko erwägbar; danach Wirkstoffwahl mit Prasugrel oder Ticagrelor vor Clopidogrel und bei PCI Prasugrel vor Ticagrelor; unten Aufsättigung und Erhaltung: Ticagrelor 180 mg, dann 90 mg zweimal täglich, Prasugrel 60 mg, dann 10 mg einmal täglich, Clopidogrel 300–600 mg, dann 75 mg einmal täglich.

Abbildung: Der geplante Behandlungsweg entscheidet über den Zeitpunkt; erst danach folgen Wirkstoff und Dosis. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023.

WirkstoffAufsättigung und Erhaltung bei geeigneten Erwachsenen
Ticagrelor180 mg oral einmalig, dann 90 mg zweimal täglich
Prasugrel, ACS mit PCI60 mg oral einmalig, dann gewöhnlich 10 mg einmal täglich
ClopidogrelJe nach Weg 300 oder 600 mg oral einmalig, danach 75 mg einmal täglich

Ticagrelor: kontraindiziert bei aktiver pathologischer Blutung, früherer intrakranieller Blutung, schwerer Leberfunktionsstörung und bestimmten starken CYP3A4-Hemmern. Dyspnoe und Bradykardie können auftreten; neue Dyspnoe wird dennoch zuerst auf Herzinsuffizienz, Ischämie oder andere gefährliche Ursachen geprüft. Bei Niereninsuffizienz ist keine pauschale Dosisreduktion vorgesehen, aber Nierenfunktion und Blutungsrisiko werden überwacht. Beispiele für starke CYP3A4-Hemmer sind Ketoconazol, Clarithromycin und Ritonavir. Dyspnoe trat in der Zulassungsstudie bei etwa 14 % unter Ticagrelor gegenüber 8 % unter Clopidogrel auf, meist leicht bis mäßig; im Langzeit-EKG zeigten sich vermehrt meist asymptomatische ventrikuläre Pausen. EMA Brilique, Fachinformation 4.2–4.4

Ticagrelor 180 mg, dann 90 mg zweimal täglich: Schritt 1 Gegenanzeigen, aktive pathologische oder frühere intrakranielle Blutung, schwere Leberfunktionsstörung und starke CYP3A4-Hemmer wie Ketoconazol, Clarithromycin, Ritonavir; Schritt 2 Nierenfunktion ohne pauschale Dosisreduktion, aber Überwachung; Schritt 3 im Verlauf Dyspnoe bei etwa 14 % gegenüber 8 % unter Clopidogrel, meist leicht bis mäßig, zuerst gefährliche Ursachen prüfen, sowie Bradykardie mit meist asymptomatischen Pausen; Konsequenz: bei Gegenanzeige Alternative, bei neuer Dyspnoe gefährliche Ursache zuerst, sonst geben und überwachen.

Abbildung: Gegenanzeigen vor der Gabe, Dyspnoe und Bradykardie im Verlauf; neue Dyspnoe wird zuerst auf gefährliche Ursachen geprüft. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage EMA Brilique, Fachinformation.

Prasugrel: früherer Schlaganfall oder TIA, aktive Blutung und schwere Leberfunktionsstörung sind Gegenanzeigen. Unter 60 kg beträgt die Erhaltung 5 mg täglich. Ab 75 Jahren wird es im Allgemeinen nicht empfohlen; wenn nach individueller Abwägung dennoch gewählt, beträgt die Erhaltung 5 mg täglich. Diese Reduktionen betreffen nicht automatisch die 60-mg-Aufsättigung. Bei UA/NSTEMI mit Angiografie innerhalb von 48 Stunden wird die Prasugrel-Aufsättigung erst zum Zeitpunkt der PCI gegeben. EMA Efient, Fachinformation 4.2–4.4

Prüfung vor Prasugrel 60 mg, dann 10 mg einmal täglich: Schritt 1 Gegenanzeigen früherer Schlaganfall oder TIA, aktive Blutung und schwere Leberfunktionsstörung; Schritt 2 unter 60 kg Erhaltung 5 mg täglich bei unveränderter 60-mg-Aufsättigung, ab 75 Jahren im Allgemeinen nicht empfohlen und nur nach sorgfältiger Abwägung mit 5 mg; Schritt 3 bei UA/NSTEMI mit Angiografie innerhalb von 48 Stunden Aufsättigung erst zur PCI; Ergebnis: Gegenanzeige anderer P2Y12-Hemmer, unter 60 kg oder ab 75 Jahren Erhaltung 5 mg, sonst 10 mg.

Abbildung: Die Reduktion auf 5 mg betrifft nur die Erhaltung; die 60-mg-Aufsättigung bleibt. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage EMA Efient, Fachinformation.

Clopidogrel: eine wichtige Alternative bei ungeeigneten stärkeren Hemmern, hohem Blutungsrisiko oder kombinierter oraler Antikoagulation. Bei primärer PCI wird, wenn Clopidogrel gewählt ist, gewöhnlich mit 600 mg aufgesättigt; ältere Patienten brauchen besondere Risikoabwägung. Bei NSTE-ACS ab 75 Jahren ist die 600-mg-Aufsättigung laut Produktinformation nicht empfohlen. Fibrinolyse und vorausgegangene Lyse haben eigene alters- und zeitabhängige Regeln; die PCI-Dosis wird nicht blind übertragen. Bei Fibrinolyse beträgt die Aufsättigung bis 75 Jahre 300 mg; über 75 Jahre beginnt man mit 75 mg ohne Aufsättigung. Omeprazol/Esomeprazol können die Aktivierung vermindern; bei nötigem Magenschutz ist eine geeignete Alternative zu prüfen. Pantoprazol beeinflusst die Aktivierung laut Produktinformation weniger. EMA Plavix, Fachinformation 4.2–4.5

Clopidogrel mit Erhaltung 75 mg einmal täglich: Schritt 1 Einsatz bei ungeeigneten stärkeren P2Y12-Hemmern, hohem Blutungsrisiko oder zusätzlicher oraler Antikoagulation; Schritt 2 Aufsättigung nach Weg: primäre PCI gewöhnlich 600 mg mit Risikoabwägung bei Älteren, NSTE-ACS 300 oder 600 mg, ab 75 Jahren 600 mg nicht empfohlen, Fibrinolyse bis 75 Jahre 300 mg, über 75 Jahre 75 mg ohne Aufsättigung; Schritt 3 Magenschutz abgleichen, Omeprazol und Esomeprazol vermindern die Aktivierung, Alternative etwa Pantoprazol; Ergebnis: Dosis passend zum Weg, PCI-Dosis nicht auf Lyse übertragen, bei PPI-Interaktion Präparat wechseln.

Abbildung: Erst den Behandlungsweg und das Alter klären, dann die Aufsättigung wählen; der Magenschutz wird zusätzlich abgeglichen. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage EMA Plavix, Fachinformation; ESC-Leitlinie ACS 2023.

Die Tabelle bündelt ausgewählte Sicherheitsgrenzen der drei P2Y12-Hemmer.

WirkstoffWichtige GrenzeWeitere Prüfung
TicagrelorFrühere intrakranielle Blutung oder schwere Leberfunktionsstörung: kontraindiziertNeue Dyspnoe zuerst auf Herzinsuffizienz, Ischämie und andere gefährliche Ursachen prüfen
PrasugrelFrüherer Schlaganfall oder TIA: kontraindiziertUnter 60 kg: Erhaltung 5 mg täglich; ab 75 Jahren im Allgemeinen nicht empfohlen
ClopidogrelNSTE-ACS ab 75 Jahren: 600-mg-Aufsättigung nicht empfohlenOmeprazol / Esomeprazol können die Aktivierung vermindern

Antikoagulation auswählen

Unfraktioniertes Heparin (UFH) verstärkt Antithrombin und hemmt unter anderem Thrombin und Faktor Xa. Bei PCI wird häufig ein intravenöser gewichtsadaptierter Bolus verwendet: ohne geplanten GP-IIb/IIIa-Hemmer gewöhnlich 70–100 IE/kg, angepasst an Vorbehandlung und Gerinnungskontrolle im Katheterlabor. IE sind internationale Einheiten, keine Milligramm. Laufende UFH-Therapie wird nach dem lokalen aPTT-/Anti-Xa-Protokoll überwacht; im Katheterlabor dient unter anderem die ACT der Steuerung. Außerhalb des Katheterlabors zielt die ESC 2023 bei laufender UFH-Infusion auf eine aPTT von 60–80 Sekunden.

Fondaparinux hemmt indirekt Faktor Xa. Bei NSTE-ACS ohne erwartete frühe invasive Behandlung innerhalb von 24 Stunden ist es häufig die bevorzugte Option: 2,5 mg subkutan einmal täglich, bis zur Intervention beziehungsweise nach Behandlungsplan, höchstens acht Tage oder bis zur früheren Entlassung. Bei anschließender PCI ist zusätzlich UFH nötig, um Katheterthrombosen zu verhindern. Für eine primäre PCI ist Fondaparinux allein ungeeignet. Bei Kreatinin-Clearance unter 20 ml/min ist es im ACS-Kontext kontraindiziert; die Grenzen anderer Indikationen dürfen nicht übertragen werden. EMA Arixtra, Fachinformation 4.2–4.4

UFH und Fondaparinux im Vergleich

UFHFondaparinux
Angriffspunktverstärkt Antithrombin, hemmt u. a. Thrombin und Faktor Xahemmt indirekt Faktor Xa
Typischer EinsatzPCI, gewichtsadaptierter i.v.-BolusNSTE-ACS ohne frühe invasive Behandlung < 24 h
Dosisohne GP-IIb/IIIa-Hemmer gewöhnlich 70–100 IE/kg2,5 mg s.c. einmal täglich, höchstens acht Tage
Bei PCISteuerung im Katheterlabor u. a. über ACTzusätzlich UFH gegen Katheterthrombosen; allein ungeeignet für primäre PCI
Wichtige GrenzeÜberwachung nach lokalem aPTT-/Anti-Xa-ProtokollKreatinin-Clearance < 20 ml/min: im ACS-Kontext kontraindiziert

Enoxaparin und Bivalirudin sind mögliche Alternativen in passenden Behandlungspfaden. Ihre Dosierung hängt unter anderem von Gewicht, Alter, Nierenfunktion, Indikation und vorausgegangener Therapie ab. Diese Alternativen werden nicht zusätzlich „zur Sicherheit“ auf ein vollständiges anderes Antikoagulationsschema gesetzt. Nach unkomplizierter PCI wird die parenterale Antikoagulation in der Regel beendet, sofern keine eigenständige weitere Indikation besteht.

Die Tabelle nennt die ESC-Standarddosen der beiden Alternativen für Erwachsene; sie ersetzt nicht die Prüfung im konkreten Behandlungspfad.

WirkstoffEinsatzDosis nach ESC 2023
EnoxaparinACS-Behandlung1 mg/kg s.c. zweimal täglich; letzte Dosis < 8 h vor PCI: keine Zusatzdosis
EnoxaparinKreatinin-Clearance 15–30 ml/min1 mg/kg s.c. einmal täglich
Bivalirudinprimäre PCI0,75 mg/kg i.v.-Bolus, dann 1,75 mg/kg/h bis 4 h nach PCI

Quelle: ESC-Leitlinie ACS 2023, Tabelle 6; EMA Inhixa (Enoxaparin), Fachinformation, Abschnitt 4.2.

Wahl des parenteralen Antikoagulans: Schritt 1 Angriffspunkt, UFH verstärkt Antithrombin und hemmt Thrombin und Faktor Xa, Fondaparinux hemmt indirekt nur Faktor Xa und schützt nicht vor Katheterthrombose; Schritt 2 nach Weg, bei PCI UFH-Bolus 70–100 IE/kg ohne GP-IIb/IIIa-Hemmer mit ACT-Steuerung, bei NSTE-ACS ohne invasive Abklärung unter 24 Stunden Fondaparinux 2,5 mg s.c. einmal täglich höchstens 8 Tage, Alternativen Enoxaparin 1 mg/kg s.c. zweimal täglich und Bivalirudin; Schritt 3 Grenzen, Fondaparinux bei Kreatinin-Clearance unter 20 ml/min kontraindiziert und allein nie für primäre PCI, laufendes UFH mit aPTT-Ziel 60–80 s; Schritt 4 nach Fondaparinux zusätzlich UFH-Bolus, nach unkomplizierter PCI Antikoagulation beenden, kein Doppelschema.

Abbildung: Angriffspunkt, Behandlungsweg und Nierenfunktion bestimmen die Wahl; nach unkomplizierter PCI endet die parenterale Antikoagulation. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023; EMA Arixtra, Fachinformation.

Sicherheit vor und während der Gabe

Erhebe aktive/frühere schwere Blutungen, intrakranielle Blutung, Schlaganfall/TIA, Nieren-/Leberfunktion, Körpergewicht, Thrombozytenzahl, frühere heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT), orale Antikoagulanzien und letzte Dosis. Ein normales INR schließt eine wirksame DOAK-Einnahme nicht aus. Niedrige Thrombozyten oder unerwarteter Hämoglobinabfall verlangen eine Ursachenklärung; bei HIT-Verdacht wird Heparin nicht einfach weitergegeben. Typisch für eine HIT ist ein Thrombozytenabfall um mehr als 50 % etwa 5–10 Tage nach Heparinbeginn, bei kürzlicher Heparingabe auch früher; die Wahrscheinlichkeit wird mit dem 4T-Score eingeschätzt, und bei begründetem Verdacht wird jedes Heparin beendet und nicht heparinbasiert antikoaguliert. Auch Blutung, Verdünnung oder eine Pseudothrombopenie im EDTA-Röhrchen können niedrige Werte erklären.

Vor der Gabe erheben

AnamneseLabor und BefundeMedikation
aktive/frühere schwere BlutungNierenfunktionorale Antikoagulanzien
intrakranielle BlutungLeberfunktionletzte Dosis
Schlaganfall/TIAThrombozytenzahlfrühere HIT
KörpergewichtHämoglobinverlaufINR schließt DOAK-Wirkung nicht aus

Vor der ersten Dosis drei parallele Prüfungen: 1 Anamnese mit aktiver oder früherer schwerer Blutung, intrakranieller Blutung und Schlaganfall/TIA, 2 Labor mit Nieren- und Leberfunktion, Thrombozyten und Hb-Verlauf, 3 Medikation mit oraler Antikoagulation samt letzter Dosis, früherer HIT und Körpergewicht; 4 Fallen: normales INR schließt DOAK-Wirkung nicht aus, unerklärter Hb-Abfall verlangt Blutungssuche; 5 fallen Thrombozyten unter Heparin, HIT-Verdacht bei Abfall über 50 %, typisch Tag 5–10, Thrombose trotz Heparin, 4T-Score, oder andere Ursachen wie Blutung, Verdünnung, Pseudothrombopenie; 6 Konsequenz: bei wahrscheinlicher HIT Heparin stoppen und nicht heparinbasiert antikoagulieren, unklarer Abfall Ursache klären, sonst Gabe nach Plan.

Abbildung: Erst Anamnese, Labor und Medikation erheben; fallende Thrombozyten unter Heparin werden aktiv auf HIT geprüft. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ASH-Leitlinie HIT 2018.

Bei schwerer Blutung: sofort Hilfe, Kreislauf stabilisieren, Blutungsquelle kontrollieren, letzte Dosen und Labor klären sowie die antithrombotische Strategie fachübergreifend anpassen. Protamin kann UFH antagonisieren und wirkt bei niedermolekularem Heparin nur teilweise; Fondaparinux wird dadurch nicht zuverlässig aufgehoben. Für ASS/P2Y12-Hemmer gibt es keine universelle schnelle Routine-Gegenmaßnahme. Thrombozytengabe oder spezifische Strategien sind situationsabhängige Fachentscheidungen, insbesondere unter Ticagrelor keine verlässliche pauschale Lösung. Wenn zusätzlich ein DOAK oder Vitamin-K-Antagonist eingenommen wird, richtet sich die Aufhebung genau nach dieser Substanz. Als Orientierung neutralisiert 1 mg Protamin etwa 100 IE kürzlich gegebenes UFH; bei Enoxaparin innerhalb von 8 Stunden 1 mg Protamin je 1 mg, wobei die Anti-Xa-Wirkung höchstens zu etwa 60 % aufgehoben wird. Dabigatran wird mit Idarucizumab 5 g i.v. aufgehoben, ein Vitamin-K-Antagonist mit PPSB plus Vitamin K i.v.; bei Faktor-Xa-Hemmern kommen PPSB oder ein spezifisches Antidot nach lokaler Verfügbarkeit infrage. Ein geringes Hämatom rechtfertigt nach frischer Stentimplantation kein eigenmächtiges Absetzen.

Neue Laborveränderung unter Antithrombotika: Von oben nach unten 1 Veränderung und Vorbehandlung; 2 Thrombozytenabfall einordnen; 3 Risiko und Befund konkretisieren; 4a Begründeter HIT-Verdacht; 4b Schwere Blutung; 4c Geringes Hämatom nach frischem Stent. Die untere Reihe zeigt Heparin stoppen, Stabilisieren / aufheben, Stentschutz beachten.

Abbildung: Thrombozytenabfall und Blutung verlangen unterschiedliche Konsequenzen. Quelle: eigene Darstellung.

Schwere Blutung unter Antithrombotika: 1 sofort Hilfe holen, Kreislauf stabilisieren, Blutungsquelle kontrollieren; 2 letzte Dosen und Labor klären; 3 substanzabhängige Aufhebung: UFH mit Protamin etwa 1 mg je 100 IE, Menge nach letzter UFH-Dosis; Enoxaparin nur teilweise, 1 mg je 1 mg innerhalb von 8 Stunden, Anti-Xa höchstens etwa 60 % aufgehoben; Fondaparinux durch Protamin unzuverlässig; ASS und P2Y12-Hemmer ohne schnelles Routine-Antidot, Thrombozytengabe im Einzelfall und unter Ticagrelor unsicher; Dabigatran Idarucizumab 5 g i.v., Faktor-Xa-Hemmer PPSB oder spezifisches Antidot; Vitamin-K-Antagonist PPSB plus Vitamin K i.v.; 4 Strategie fachübergreifend anpassen; unten: schwere Blutung sofort behandeln, geringes Hämatom nach frischem Stent kein Grund zum eigenmächtigen Absetzen.

Abbildung: Erst stabilisieren und klären, dann substanzabhängig aufheben; ein geringes Hämatom nach frischem Stent ist kein Absetzgrund. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023; EMA Inhixa (Enoxaparin), Fachinformation; EMA Praxbind, Fachinformation.

Ausgearbeitetes Rechenbeispiel

Ein fiktiver 80-kg-Patient soll im Katheterlabor nach dem dort festgelegten Schema 70 IE/kg UFH erhalten. Keine Vorheparinisierung, kein GP-IIb/IIIa-Hemmer. Rechnung: 80 kg × 70 IE/kg = 5600 IE. Erst danach wird mit der tatsächlich vorhandenen Konzentration in ml umgerechnet. Die Kontrolle umfasst Patient, Indikation, Vordosis, Einheit, Konzentration und Vier-Augen-Prüfung nach lokalem Standard.

Drei Rechenschritte für die UFH-Dosis: Dosis in IE aus Gewicht mal IE pro Kilogramm, Volumen aus Dosis durch Konzentration, dann Kontrollliste; darunter drei kritische Fehler

Erst die Dosis in IE, dann das Volumen mit der tatsächlich vorhandenen Konzentration, zuletzt die Kontrolle. Die rote Leiste zeigt die drei typischen kritischen Fehler.

Quelle: Eigene Lehrzeichnung.

Unterstützte Aufgabe

Bei 60 kg und verordneten 70 IE/kg ergibt sich welche Menge UFH? Die Ampulle enthält 5000 IE/ml. Berechne auch das Volumen; ein vereinbartes Rundungsverfahren ist hier nicht vorgegeben.

Die Tabelle bündelt die Angaben der Aufgabe.

RechengrößeVorgegebener Wert
Körpergewicht60 kg
Verordnung70 IE/kg UFH
Ampullenkonzentration5000 IE/ml
RundungsverfahrenNicht vorgegeben

Durchstechflasche mit klarer Lösung und rotem Bördelkappenverschluss; Etikett: Heparinum natricum 5 000 Einheiten, 50 000 Einheiten in einer Flasche, 10 ml, s.c. und i.v.

Durchstechflasche mit unfraktioniertem Heparin (tschechisches Etikett): Das Etikett nennt Heparin-Natrium 5 000 I.E. pro Milliliter (rechts angeschnitten) und 50 000 I.E. in der ganzen 10-ml-Flasche. Lies vor jeder Volumenberechnung, ob eine Angabe pro Milliliter oder für den gesamten Behälter gilt.

Quelle: Wesalius, Wikimedia Commons, CC BY 4.0, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Heparin_5000_IU-1ml_vial_white_background.jpg

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

60 × 70 = 4200 IE; 4200 IE ÷ 5000 IE/ml = 0,84 ml. Die Einheiten kürzen sich nachvollziehbar. Verwechslung von IE und mg oder der Konzentration wäre ein kritischer Fehler. Vor praktischer Gabe werden Messbarkeit und lokaler Standard überprüft.

Multiple Choice

Unabhängige Aufgabe

NSTE-ACS, stabil, invasive Abklärung in wenigen Stunden geplant, Anatomie unbekannt. Früher TIA, aktuell Apixaban wegen Vorhofflimmern. Welche Aussage ist am besten?

Die Tabelle bündelt die Angaben der Aufgabe.

AngabeBefund
SituationNSTE-ACS, stabil
Plan / AnatomieInvasive Abklärung in wenigen Stunden; Anatomie unbekannt
VorgeschichteFrühere TIA
Aktuelle MedikationApixaban wegen Vorhofflimmern
  1. a)Prasugrel sofort, weil jeder Infarkt denselben Vorbehandlungsweg hat.
  2. b)Keine routinemäßige P2Y12-Vorladung; TIA, letzte Apixabandosis, Nierenfunktion und Blutungsrisiko mit dem behandelnden Team in die Strategie einbeziehen.
  3. c)Ein normales INR schließt jede Apixabanwirkung aus und erlaubt beliebige Zusatzdosen.
Lösung in der App →

Wann revaskularisieren?

Lernziel: Du kannst den dringlichen vom frühen und geplanten invasiven Weg abgrenzen.

Reperfusion bedeutet Wiederherstellung des Blutflusses. Bei passendem STEMI oder hochgradigem Verdacht auf akuten Koronarverschluss wird ein PCI-fähiges Zentrum unverzüglich aktiviert. Das Troponinergebnis wird nicht abgewartet. Die primäre PCI ist der bevorzugte Weg, wenn die erwartete Zeit von STEMI-Diagnose bis zur PCI-vermittelten Reperfusion unter 120 Minuten beträgt. Das ist eine Systemgrenze für die Wahl der Strategie, kein erlaubtes Warteziel. Als Ziel von der Diagnose bis zur Drahtpassage nennt die ESC 2023 unter 60 Minuten im PCI-Zentrum und unter 90 Minuten bei Verlegung.

Zeichnung eines Herzens mit vergrößertem Ausschnitt einer Koronararterie, in der ein Stent über Katheter und Führungsdraht eingebracht ist

Bei der PCI wird über einen Führungsdraht ein Katheter in die verengte oder verschlossene Koronararterie vorgeschoben; ein Stent hält das Gefäß nach der Aufdehnung offen. Der Ausschnitt rechts vergrößert das markierte Gefäßstück am Herzen links. Vereinfachte Illustration, nicht maßstäblich.

Quelle: Blausen Medical Communications (BruceBlaus), Wikimedia Commons, „Blausen 0034 Angioplasty Stent 01“; CC BY 3.0. Englische Überschrift entfernt, Beschriftungen ins Deutsche übertragen, oberer Rand beschnitten, als WebP gespeichert.

Koronarangiografie des linken Koronarsystems nach primärer PCI mit Kontrastmittelfüllung der Gefäße bis in die Peripherie

Koronarangiografie des linken Koronarsystems bei einem Patienten mit STEMI nach primärer PCI. Der zuvor teilverschlossene Ramus circumflexus ist wieder durchgängig; die Engstelle ist nicht mehr zu sehen, das Kontrastmittel füllt die Äste bis in die Peripherie. So sieht das Ziel der Reperfusion im Bild aus: wiederhergestellter Fluss im Infarktgefäß.

Quelle: Todt T, Maret E, Alfredsson J, Janzon M, Engvall J, Swahn E. BMC Cardiovasc Disord 2012;12:9, doi:10.1186/1471-2261-12-9, über Wikimedia Commons; CC BY 2.0. Als WebP gespeichert, sonst unverändert.

Wenn eine rechtzeitige PCI nicht erreichbar ist und die Symptome innerhalb von zwölf Stunden begonnen haben, wird bei fehlenden Gegenanzeigen eine Fibrinolyse als Teil einer pharmakoinvasiven Strategie geprüft. Die Lyse soll dann so rasch wie möglich, mit Ziel innerhalb von zehn Minuten nach Diagnose, begonnen werden. Anschließend erfolgt die unmittelbare Verlegung in ein PCI-Zentrum. Die Wahl und Dosis des Fibrinolytikums sowie die begleitenden antithrombotischen Medikamente folgen dem konkreten Protokoll; Alter, Gewicht und Blutungsrisiko sind entscheidend. Tenecteplase wird zum Beispiel gewichtsadaptiert dosiert; ab 75 Jahren wird die halbe Dosis erwogen.

Frühere intrakranielle Blutung, bestimmte kürzlich aufgetretene Schlaganfälle, aktive relevante Blutung oder Verdacht auf Aortendissektion sind zentrale Gegenanzeigen. Unkontrollierte schwere Hypertonie, kürzliche Operation und Antikoagulation erfordern weitere gezielte Prüfung. Nach der ESC-Liste gelten etwa ein ischämischer Schlaganfall in den letzten 6 Monaten sowie ein größeres Trauma, eine größere Operation oder Kopfverletzung im letzten Monat als absolute Gegenanzeigen, ein trotz Therapie über 180/110 mmHg liegender Blutdruck als relative. Eine unvollständige Erinnerung an Gegenanzeigen ersetzt die vollständige aktuelle Lyse-Checkliste nicht. Bei NSTEMI wird keine Fibrinolyse zur koronaren Reperfusion eingesetzt.

Ablauf vor der Fibrinolyse in drei Schritten: erst Indikation prüfen (STEMI mit Symptomen unter 12 Stunden, PCI-Reperfusion erst nach über 120 Minuten, nie bei NSTEMI), dann absolute Gegenanzeigen wie Hirnblutung, ischämischer Schlaganfall unter 6 Monaten, große Operation oder Trauma unter 1 Monat, GI-Blutung unter 1 Monat, Aortendissektion und nicht komprimierbare Punktion unter 24 Stunden mit Ergebnis keine Lyse, sowie relative Gegenanzeigen wie TIA unter 6 Monaten, orale Antikoagulation und Blutdruck über 180/110 mmHg mit Ergebnis abwägen; ohne Gegenanzeige Lyse nach Protokoll mit Bolus unter 10 Minuten und danach sofort ins PCI-Zentrum.

Abbildung: Links stehen Gegenanzeigen, die eine Lyse ausschließen, rechts solche, die eine Abwägung verlangen. Die Liste folgt der ESC-Tabelle und ersetzt trotzdem nicht die vollständige aktuelle Checkliste deiner Klinik. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023 (Tabelle der Gegenanzeigen in den Zusatzdaten, übernommen aus der ESC-Leitlinie STEMI 2017).

Lyse-ChecklisteBedeutung
frühere intrakranielle Blutungzentrale Gegenanzeige
bestimmte kürzlich aufgetretene Schlaganfällezentrale Gegenanzeige
aktive relevante Blutungzentrale Gegenanzeige
Verdacht auf Aortendissektionzentrale Gegenanzeige
unkontrollierte schwere Hypertonieweitere gezielte Prüfung
kürzliche Operationweitere gezielte Prüfung
Antikoagulationweitere gezielte Prüfung
NSTEMIkeine Fibrinolyse zur koronaren Reperfusion

Nach Lyse werden Symptome, Kreislauf und ST-Rückbildung kontrolliert. Weniger als 50 % ST-Rückbildung nach 60–90 Minuten, anhaltende Schmerzen oder Instabilität sprechen für fehlgeschlagene Reperfusion und eine Rescue-PCI. Auch nach erfolgreicher Lyse folgt eine geplante frühe Angiografie, üblicherweise innerhalb von 2–24 Stunden. Später Symptombeginn schließt bei fortbestehender Ischämie oder Instabilität eine dringliche PCI nicht aus. Bei Beschwerdefreiheit wird 12–48 Stunden nach Symptombeginn eine Routine-PCI erwogen; nach über 48 Stunden wird ein verschlossenes Infarktgefäß nicht routinemäßig eröffnet. DGK/ESC ACS 2023, Reperfusionsstrategie

Flussschema der Reperfusion bei STEMI: PCI-Zentrum sofort aktivieren; bei erwarteter PCI-Reperfusion bis 120 Minuten primäre PCI mit Ziel Drahtpassage unter 60 Minuten im PCI-Zentrum und unter 90 Minuten bei Verlegung; bei über 120 Minuten Fibrinolyse bei Symptomen unter 12 Stunden mit Bolus unter 10 Minuten und sofortiger Verlegung; Kontrolle nach 60 bis 90 Minuten mit Rescue-PCI bei ST-Rückbildung unter 50 Prozent oder Angiografie nach 2 bis 24 Stunden bei Erfolg

Lies das Schema von oben nach unten: Die erste Frage ist nicht „Troponin?“, sondern „Wie schnell ist eine PCI-vermittelte Reperfusion erreichbar?“. Auf dem rechten Weg folgt nach der Lyse immer die Verlegung; die Kontrolle nach 60–90 Minuten entscheidet zwischen Rescue-PCI und geplanter früher Angiografie.

Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023 und DGK-Pocket-Leitlinie ACS 2023.

Entscheidungsweg bei STEMI mit Symptombeginn vor über 12 Stunden: bei noch aktiver Ischämie mit Schmerz, Instabilität oder lebensbedrohlicher Arrhythmie sofort primäre PCI; bei Beschwerdefreiheit nach 12 bis 48 Stunden Routine-PCI erwägen, nach über 48 Stunden keine Routine-PCI eines verschlossenen Gefäßes

Abbildung: Nach zwölf Stunden entscheidet nicht die Uhr allein, sondern ob die Ischämie noch läuft. Wer Beschwerden hat oder instabil ist, wird wie ein frischer STEMI behandelt. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023.

Beim NSTE-ACS mit sehr hohem Risiko ist eine sofortige invasive Strategie angezeigt. Dazu gehören hämodynamische Instabilität/kardiogener Schock, trotz Therapie anhaltender oder wiederkehrender Schmerz, lebensbedrohliche Arrhythmien, mechanische Infarktkomplikationen, eine durch fortbestehende Ischämie verursachte akute Herzinsuffizienz oder wiederkehrende dynamische EKG-Veränderungen, insbesondere intermittierende ST-Hebungen.

Bei hohem Risiko wird eine invasive Abklärung während des Krankenhausaufenthalts empfohlen; eine frühe Strategie innerhalb von 24 Stunden soll erwogen werden. Hinweise sind bestätigter NSTEMI, dynamische ST-/T-Veränderungen, vorübergehende ST-Hebung oder GRACE-Risikoscore über 140. Der GRACE-Score schätzt Ereignisrisiko aus klinischen und Laborvariablen. Er nutzt acht Angaben: Alter, Herzfrequenz, systolischen Blutdruck, Killip-Klasse, Herzstillstand bei Aufnahme, ST-Abweichung, erhöhtes Troponin und Kreatinin. Er wird mit einem validierten Instrument berechnet; er beweist keine koronare Diagnose und darf eine sofortige Versorgung bei Instabilität nicht verzögern. Ohne Merkmale sehr hohen oder hohen Risikos wird selektiv invasiv vorgegangen, also erst nach einem geeigneten Ischämietest oder einer CT-Koronarangiografie.

Stufenschema zum NSTE-ACS: Stufe 1 sehr hohes Risiko mit sechs Merkmalen führt sofort zur Notfall-Angiografie; Stufe 2 hohes Risiko mit gesichertem NSTEMI, dynamischen ST-/T-Veränderungen, vorübergehender ST-Hebung oder GRACE-Score über 140 führt zur frühen invasiven Strategie unter 24 Stunden; Stufe 3 ohne hohes Risiko führt erst nach Ischämietest oder CT-Koronarangiografie selektiv zur invasiven Abklärung; neue Instabilität führt jederzeit zurück zu Stufe 1

Prüfe von oben nach unten; das erste Ja bestimmt das Tempo. Der GRACE-Score gehört in die zweite Stufe als Hilfsmittel, nicht als Voraussetzung für sofortiges Handeln. Wer sich klinisch verschlechtert, springt zurück in Stufe 1.

Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023.

GRACE-Score als Ablauf: zuerst Instabilität ausschließen, dann acht Angaben bei Aufnahme, nämlich Alter, Herzfrequenz, systolischer Blutdruck, Killip-Klasse und Herzstillstand sowie ST-Abweichung, erhöhtes Troponin und Kreatinin, in einen validierten Rechner eingeben; Wert über 140 bedeutet hohes Risiko mit stationärer invasiver Strategie und Erwägung unter 24 Stunden, Wert bis 140 allein schließt kein hohes Risiko aus

Abbildung: Der Score bündelt Klinik, EKG und Labor zu einer Risikoschätzung. Er kommt erst nach der Frage nach Instabilität und beweist keinen Infarkt. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023 und GRACE-Risikomodell, Granger et al. 2003.

SituationHandlungslogik
STEMI/VerschlussverdachtReperfusion sofort organisieren
NSTE-ACS, sehr hohes RisikoSofortige invasive Abklärung
NSTE-ACS, hohes RisikoStationär invasiv; <24 h erwägen
Niedrigeres Risiko, Diagnose unklarÜberwachte risikoadaptierte Abklärung; keine Entlassung allein wegen fehlender Hebung

ACS: Welche Uhr gilt jetzt?: Von oben nach unten 1 Aktuelle Lage erneut beurteilen; 2 Sehr hohe Risiken sofort erkennen; 3 Zustand schlägt den Termin; 4a STEMI / Verschlussverdacht; 4b NSTE-ACS mit sehr hohem Risiko; 4c Nur hohe Risikomerkmale. Die untere Reihe zeigt Reperfusion organisieren, Sofortiger Weg, Früher Weg prüfen.

Abbildung: EKG-Konstellation und aktuelles Risiko bestimmen den invasiven Zeitpunkt. Quelle: eigene Darstellung.

Bei Mehrgefäßerkrankung hängen Umfang und Zeitpunkt weiterer Revaskularisation von Stabilität, Anatomie und Begleiterkrankungen ab. Bei stabilem STEMI mit Mehrgefäßerkrankung empfiehlt die ESC 2023 die vollständige Revaskularisation während der Index-PCI oder innerhalb von 45 Tagen. Im kardiogenen Schock wird bei der Erstintervention gewöhnlich das ursächliche Gefäß behandelt; eine routinemäßige sofortige PCI aller anderen Engstellen ist nicht die Standardantwort. Bei komplexer Anatomie, etwa relevanter Hauptstamm-/Mehrgefäßerkrankung, kann eine Bypassoperation sinnvoll sein. PCI- und Bypassentscheidung werden mit dem zuständigen Team getroffen.

Nach dem ersten Reperfusionsentscheid: Von oben nach unten 1 Nach Reperfusionsbeginn neu bewerten; 2 Falls zuvor fibrinolysiert; 3 Mehrgefäßbefund an Stabilität binden; 4a Kardiogener Schock; 4b STEMI mit stabiler Lage. Die untere Reihe zeigt Infarktgefäß zuerst, Vollständig revaskularisieren.

Abbildung: Erfolg, Kreislauf und Mehrgefäßbefund bestimmen den nächsten Eingriff. Quelle: eigene Darstellung.

Ablauf bei ACS mit Mehrgefäßerkrankung: zuerst PCI des Infarktgefäßes mit medikamentenbeschichtetem Stent; dann je nach Lage bei kardiogenem Schock sofort nur das Infarktgefäß und den Rest später gestuft, bei stabilem STEMI vollständige Revaskularisation in der Index-PCI oder innerhalb von 45 Tagen, bei NSTE-ACS vollständige Revaskularisation möglichst in der Index-PCI erwägen; bei Hauptstamm- oder komplexer Mehrgefäßerkrankung, nicht möglicher PCI oder mechanischer Komplikation Bypass prüfen; Heart-Team entscheidet

Abbildung: Die klinische Lage bestimmt den Umfang der weiteren Revaskularisation; die Anatomie entscheidet zwischen PCI und Bypass. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023 und DGK-Pocket-Leitlinie ACS 2023.

Operationsfoto einer koronaren Bypassoperation: über eine mediane Sternotomie eröffneter Thorax mit Sperrer, Herz mit epikardialem Fett und eingeführten Kanülen

Koronare Bypassoperation über eine mediane Sternotomie: Der Brustkorb ist mit einem Sperrer offen gehalten, in der Mitte liegt das Herz mit gelblichem epikardialem Fett, Schläuche und Kanülen führen in das Operationsfeld. Anders als die PCI ist dies ein offener herzchirurgischer Eingriff; die Wahl zwischen beiden Wegen trifft das Team.

Quelle: Jerry Hecht, National Institutes of Health (Bild-ID 657 B, 1981), über Wikimedia Commons; gemeinfrei (Werk der US-Bundesregierung, PD-USGov-HHS-NIH). Auf das Operationsfeld beschnitten, als WebP gespeichert.

PCI und Bypassoperation im Vergleich:

MerkmalPCIBypassoperation
ZugangKatheter, meist über A. radialisSternotomie, offene Herzchirurgie
Rolle beim ACSStandard für das Infarktgefäßwenn PCI nicht möglich/erfolglos oder bei mechanischer Komplikation
Mehrgefäßerkrankunggestuft oder in einer Sitzungv. a. bei komplexer Hauptstamm-/Mehrgefäßerkrankung
EntscheidungHeart-TeamHeart-Team

Ein NSTEMI-Patient hat zunächst stabile Werte. Während der Wartezeit treten trotz Therapie neue starke Schmerzen, ST-Dynamik und ein Blutdruckabfall auf. Der bisherige frühe Plan wird zum sofortigen Weg geändert. Die Uhrzeit des ursprünglich gebuchten Kathetertermins ist klinisch nachrangig gegenüber der neuen Instabilität.

Ablauf in vier Schritten: NSTEMI zunächst stabil mit frühem invasivem Plan unter 24 Stunden; in der Wartezeit regelmäßig Schmerz, Blutdruck, Herzfrequenz und Rhythmus prüfen und bei neuen Beschwerden ein neues EKG schreiben; neu aufgetreten sind starker Schmerz trotz Therapie, ST-Dynamik und Blutdruckabfall, je ein Merkmal sehr hohen Risikos; daraus sofortige invasive Strategie, der neue Plan ersetzt den frühen Plan

Der Plan folgt dem aktuellen Zustand, nicht dem Kalender. Jedes der drei neuen Merkmale in der Mitte ist ein Merkmal sehr hohen Risikos.

Quelle: eigene Darstellung nach dem Beispiel dieser Einheit; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023.

Unterstützte Aufgabe

STEMI-Diagnose 10:00 Uhr, erwartete PCI-Reperfusion 11:20 Uhr. Welche Verzögerung ergibt sich, und was bedeutet sie für die Strategie?

Herzkatheterlabor: zwei Personen in steriler Kleidung mit Haube blicken auf einen großen Monitor mit Durchleuchtungsbild kontrastierter Gefäße und Kreislaufkurven

Herzkatheterlabor während einer Katheteruntersuchung: Das Team verfolgt auf dem großen Monitor das Durchleuchtungsbild der kontrastierten Gefäße und daneben die Druck- und EKG-Kurven. In der Aufgabe ist der erwartete Zeitpunkt der PCI-Reperfusion in einem solchen Labor angegeben.

Quelle: U.S. Navy, Jake Greenberg (Navy Medicine), Wikimedia Commons, gemeinfrei (Public Domain, US-Bundesbehörde), https://commons.wikimedia.org/wiki/File:A_cardiac_catheterization_procedure_in_the_Naval_Medical_Center_San_Diego_hospital%E2%80%99s_cardiac_catheterization_laboratory.jpg

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

80 Minuten. Die erwartete Zeit liegt innerhalb der 120-Minuten-Systemgrenze, daher spricht dies für primäre PCI. Man startet trotzdem sofort Organisation und Transfer und wartet nicht bis 11:20 Uhr mit Maßnahmen. Zeitangaben müssen Diagnose und Reperfusion betreffen, nicht nur die Ankunft an der Klinikpforte.

Zeitstrahl von 10:00 bis 12:00 Uhr: STEMI-Diagnose um 10:00 Uhr, erwartete PCI-Reperfusion um 11:20 Uhr nach 80 Minuten, Systemgrenze 120 Minuten um 12:00 Uhr

Die grüne Klammer (80 min) endet vor der gestrichelten 120-Minuten-Grenze: primäre PCI. Gemessen wird von der Diagnose bis zur Reperfusion, und die Organisation beginnt am linken Ende der Achse, nicht erst kurz vor 11:20 Uhr.

Quelle: eigene Lehrzeichnung mit den Zeitangaben der Aufgabe.

Unabhängige Aufgabe

Eine Patientin mit NSTE-ACS hat wiederkehrende Schmerzen trotz Behandlung und eine neue schwere Herzinsuffizienz mit ischämischer EKG-Dynamik. Ein Kollege will zuerst einen GRACE-Wert berechnen und dann bis morgen warten. Begründe deine Korrektur.

Die Tabelle bündelt die Angaben der Aufgabe.

AngabeVerlauf / Plan
BeschwerdenWiederkehrende Schmerzen trotz Behandlung
HerzfunktionNeue schwere Herzinsuffizienz
EKGIschämische Dynamik
Vorgeschlagener PlanZuerst GRACE berechnen, dann bis morgen warten

Röntgen-Thorax a.-p.: beidseits vermehrte, unscharf begrenzte Lungenzeichnung bis in die Peripherie mit verdichteten Hili, rechts im Bild EKG-Kabel; oben links Seitenbuchstabe R

Röntgen-Thorax (a.-p.) eines anderen Patienten bei Aufnahme mit akutem Infarkt (Beispielbild, nicht aus dem Fall): In beiden Lungen ist die Zeichnung vermehrt und unscharf, vor allem um die Hili und in den Mittel- und Unterfeldern; die Hili wirken verdichtet. Rechts im Bild liegen EKG-Kabel, oben links steht die Seitenmarkierung.

Quelle: Reihan MS et al., Front Cardiovasc Med 2026;13:1909150, Abb. 1, CC BY 4.0, https://doi.org/10.3389/fcvm.2026.1909150

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

Die klinischen sehr hohen Risikomerkmale verlangen unmittelbare Eskalation und eine sofortige invasive Strategie. Ein Score kann dokumentiert werden, darf aber weder die Stabilisierung noch die dringliche Koronarabklärung verzögern. Die fehlenden dauerhaften ST-Hebungen ändern diese Priorität nicht.


Verschlechterung erkennen

Lernziel: Du kannst wichtige Infarktkomplikationen erkennen und Hilfe veranlassen.

Ein gefährdetes oder nekrotisches Myokard kann elektrisch instabil werden, zu wenig pumpen oder strukturell versagen. Deshalb endet die Akutversorgung nicht mit dem eröffneten Gefäß. Überwache Rhythmus, Schmerzen, Blutdruck, Atmung, Perfusion und Urinausscheidung. Neue Beschwerden werden neu bewertet, auch wenn die PCI zuvor erfolgreich war.

Übersicht: Oben Überwachung nach Infarkt von Rhythmus, Schmerz, Blutdruck, Atmung, Perfusion und Urin, auch nach erfolgreicher PCI. Davon ausgehend vier Gruppen mit Erkennungszeichen und erster Handlung: 1 elektrisch, meist in den ersten 48 Stunden, mit VT oder Kammerflimmern, AV-Block, Bradykardie und PEA, Handlung Kreislaufzeichen prüfen; 2 Pumpversagen jederzeit mit Lungenödem, Schock mit Urin unter 30 ml pro Stunde und Laktat über 2 mmol/l, RV-Versagen mit klarer Lunge, Handlung sofort Echo und Intensivstation; 3 mechanisch abrupt, meist Tag 2 bis 7, mit Papillarmuskel-, Septum- und freier Wandruptur, Handlung unverzüglich Echo und Herzteam; 4 später, Tage bis Wochen, mit Reinfarkt, Stentthrombose, Herzinsuffizienz, Aneurysma, LV-Thrombus und Perikarditis, Handlung bei neuem Schmerz EKG in 10 Minuten und Troponin

Abbildung: Jede Gruppe hat ihr eigenes Zeitfenster und ihre eigene erste Handlung – überwacht wird auch nach erfolgreicher PCI weiter. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie akutes Koronarsyndrom 2023; deutsch-österreichische S3-Leitlinie Infarkt-bedingter kardiogener Schock, 2. Auflage 2020.

Elektrische Komplikationen: Ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern können zum Kreislaufstillstand führen; höhergradiger AV-Block oder ausgeprägte Bradykardie können die Perfusion vermindern. Elektrische QRS-Aktivität kann ohne wirksamen Auswurf bestehen: Das heißt pulslose elektrische Aktivität (PEA). Ein Monitorrhythmus ersetzt daher die Prüfung auf Kreislaufzeichen nicht. Bei fehlenden Kreislaufzeichen gilt der Reanimationsalgorithmus; bei instabiler Rhythmusstörung mit Puls sofortige fachkundige elektrische/medikamentöse Behandlung. Suche reversible Mitursachen, insbesondere Ischämie und K-/Mg-Störungen. Kalium und Magnesium beeinflussen Erregbarkeit und Repolarisation. Ein Mangel fördert Arrhythmien; eine schwere Hyperkaliämie kann Leitung und QRS massiv verändern. Ersetze Elektrolyte gezielt unter Labor-/EKG-Kontrolle, keine ungezielte Normalisierung nach Augenmaß. Nach ERC gilt Kalium unter 3,5 mmol/l als Hypokaliämie und ab 6,5 mmol/l als schwere Hyperkaliämie; zeigt das EKG dabei Veränderungen, wird Kalzium i. v. gegeben. Bei PEA folgen sofort Herzdruckmassage und so früh wie möglich 1 mg Adrenalin i. v., alle 3–5 min wiederholt; bei bedrohlicher Bradykardie 0,5 mg Atropin bis maximal 3 mg, sonst Schrittmacher. Asymptomatische, hämodynamisch unbedeutende ventrikuläre Arrhythmien werden nach ESC 2023 nicht mit Antiarrhythmika behandelt.

Flussdiagramm Arrhythmie nach Infarkt: Schritt 1 direkt behandelbare Mitursachen suchen, also Ischämie mit Schmerz, EKG-Verlauf und Troponin, Labor mit Kalium, Magnesium und Blutgas sowie Medikamente und Oxygenierung. Schritt 2 Elektrolytbefund einordnen: links zu wenig Kalium oder Magnesium mit Hypokaliämie unter 3,5 mmol/l, schwer unter 2,5 mmol/l, Hypomagnesiämie unter 0,6 mmol/l, EKG mit U-Welle, flachem T und langem QT, Gefahr Torsade und VT/VF, Behandlung gezielt ersetzen, bei Torsade Magnesiumsulfat 2 g i.v.; rechts schwere Hyperkaliämie ab 6,5 mmol/l mit hohen spitzen T, flachem P, PQ über 0,2 s, QRS über 0,12 s und Bradykardie bis Stillstand, Behandlung Kalzium i.v. bei EKG-Zeichen, 10 IE Insulin plus 25 g Glukose, Blutzucker und Kalium engmaschig. Ergebnis: Ischämie rasch revaskularisieren, Elektrolyte gezielt unter Labor- und EKG-Kontrolle, stabile einzelne VES ohne Antiarrhythmika

Abbildung: Erst die Ursache, dann die gezielte Korrektur: Elektrolyte werden nach Wert und EKG behandelt, nicht nach Augenmaß. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ERC-Leitlinien 2021, deutsche Fassung (Erweiterte lebensrettende Maßnahmen; Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen); DGK/ESC-Pocket-Leitlinie akutes Koronarsyndrom 2023.

Entscheidungsweg: Monitor zeigt QRS-Komplexe, elektrische Aktivität beweist keinen Auswurf. Schritt 1 Kreislaufzeichen prüfen mit Bewusstsein, normaler Atmung, zentralem Puls, Blutdruck und Hautperfusion. Schritt 2: ohne Kreislaufzeichen PEA mit sofortiger Herzdruckmassage 30 zu 2 und Adrenalin 1 mg i.v. so früh wie möglich, alle 3 bis 5 Minuten, nicht schockbar; mit Puls, aber instabil bei Tachykardie synchronisierte Kardioversion in Sedierung, bei Bradykardie Atropin 0,5 mg bis maximal 3 mg, sonst Schrittmacher oder Adrenalin. Schritt 3 parallel reversible Ursachen nach 4 H und HITS suchen, fokussierte Sonografie ohne CPR-Pause. Schritt 4 infarktbezogen: Wandruptur mit Tamponade entlasten und Herzchirurgie, Ischämie Herzkatheter, Kalium- und Magnesiumstörung gezielt korrigieren

Abbildung: Der Monitor beantwortet nur die elektrische Frage; erst die Kreislaufzeichen entscheiden zwischen Reanimation und Behandlung mit Puls. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ERC-Leitlinien 2021, deutsche Fassung (Erweiterte lebensrettende Maßnahmen; Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen); DGK/ESC-Pocket-Leitlinie akutes Koronarsyndrom 2023.

Pumpversagen: Akute Linksherzinsuffizienz führt zu erhöhtem pulmonalem Druck, Dyspnoe und Lungenödem. Kardiogener Schock bedeutet unzureichende Organperfusion durch kardiales Versagen: kühle Haut, Verwirrtheit, Oligurie und erhöhtes Laktat können hinzukommen. Die Diagnose beruht nicht auf einem einzelnen Blutdruckwert. RV-Versagen kann durch verminderten Vorwärtsfluss die LV-Füllung senken; Hypotonie und Halsvenenstauung bei möglicherweise klarer Lunge passen dazu. Es ist eine Pumpstörung und keine mechanische Ruptur. Sofortige Echokardiografie, Reperfusionsbeurteilung und intensivmedizinische Behandlung werden organisiert; Vasopressoren, Inotropika und mechanische Unterstützung sind individualisierte Teamentscheidungen. Nach der deutsch-österreichischen S3-Leitlinie sprechen systolisch unter 90 mmHg über mindestens 30 min (oder Vasopressorbedarf) zusammen mit Minderperfusion, etwa Urin unter 30 ml/h oder Laktat über 2 mmol/l, für einen Schock. Nach ESC 2023 folgen sofortige Koronarangiografie und PCI der Infarktarterie; eine IABP wird ohne mechanische Komplikation nicht routinemäßig eingesetzt.

FormWas passiertWoran du es erkennst
Akute LinksherzinsuffizienzErhöhter pulmonaler DruckDyspnoe, Lungenödem
Kardiogener SchockUnzureichende Organperfusion durch kardiales VersagenKühle Haut, Verwirrtheit, Oligurie, erhöhtes Laktat; nicht an einem einzelnen Blutdruckwert festmachen
RV-VersagenVerminderter Vorwärtsfluss senkt die LV-FüllungHypotonie und Halsvenenstauung bei möglicherweise klarer Lunge; Pumpstörung, keine mechanische Ruptur

Flussdiagramm Verdacht auf kardiogenen Schock: Schritt 1 Kriterien, nie ein Wert allein, links Kreislauf mit systolisch unter 90 mmHg für mindestens 30 Minuten, Abfall um mindestens 30 mmHg oder Vasopressorbedarf, rechts mindestens ein Perfusionszeichen mit verändertem Bewusstsein, kalter blasser Haut, Urin unter 30 ml pro Stunde oder Laktat über 2 mmol/l. Schritt 2 sofort fokussiertes Echo, auch bei jeder Verschlechterung, sowie Laktat, Blutgas, Troponin und Kreatinin. Schritt 3 welche Pumpe versagt: LV in rund 80 Prozent mit Lungenstauung, RV mit gestauten Halsvenen, klarer Lunge und ohne Nitrate, mechanisch mit neuem Geräusch oder Erguss und sofortigem Herzteam. Schritt 4 Behandlung: sofort Koronarangiografie und PCI der Infarktarterie, sonst Notfall-Bypass, Noradrenalin bis mittlerer Druck etwa 65 mmHg, Dobutamin als Inotropikum, IABP nicht routinemäßig, mechanische Unterstützung individuell. Schritt 5 stabilisiert auf Intensivstation mit Laktatverlauf oder refraktär mit Kreislaufunterstützung im Team

Abbildung: Der Schock wird aus Kreislauf und Minderperfusion zusammen erkannt; die Ursache entscheidet über den nächsten Schritt. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: deutsch-österreichische S3-Leitlinie Infarkt-bedingter kardiogener Schock, 2. Auflage 2020; DGK/ESC-Pocket-Leitlinie akutes Koronarsyndrom 2023.

Die Killip-Klasse (Killip und Kimball 1967) ordnet die Herzinsuffizienz beim Infarkt am Krankenbett ein; die Sterblichkeit steigt von I nach IV.

KlasseBefund am BettEinordnung
IKeine Rasselgeräusche, kein dritter HerztonKeine klinische Herzinsuffizienz
IIRasselgeräusche über weniger als der Hälfte der Lunge, dritter HerztonLinksherzinsuffizienz
IIIRasselgeräusche über mehr als der Hälfte der LungeAkutes Lungenödem
IVHypotonie mit Zeichen der MinderperfusionKardiogener Schock

Röntgen-Thorax mit vergrößertem Herzschatten, erweiterten Lungengefäßen, Kerley-B-Linien und kleinem Pleuraerguss

Röntgen-Thorax eines Patienten mit Atemnot nach früherer Bypassoperation und PCI (Sternumdrähte im oberen Mediastinum): vergrößertes Herz, etwas erweiterte Lungengefäße, feine horizontale Kerley-B-Linien in der Lungenperipherie und ein kleiner Pleuraerguss, etwa im rechten horizontalen Interlobärspalt. Das sind Stauungszeichen bei erhöhtem pulmonalem Druck; ein ausgeprägtes alveoläres Lungenödem liegt hier noch nicht vor. Die Aufnahme stammt nicht aus der Akutphase eines Infarkts.

Quelle: Mikael Häggström, Wikimedia Commons, „Chest radiograph of a lung with Kerley B lines“; CC0 1.0. Als WebP gespeichert, sonst unverändert.

Mechanische Komplikationen können abrupt auftreten und benötigen unverzügliche Echokardiografie und ein herzchirurgisch/interventionelles Team. Ein neues Geräusch kann helfen, bei schwerem Schock aber leise oder schwer hörbar sein. Rupturen treten meist in der ersten Woche auf, gehäuft zwischen Tag 2 und 7; bei Instabilität sollte nach ESC 2023 eine IABP als Überbrückung erwogen werden, eine Fibrinolyse ist bei mechanischer Ursache kein Weg.

Neue Verschlechterung nach Infarkt: Von oben nach unten 1 Neue Verschlechterung am Patienten; 2 Kreislaufzeichen und Mechanik; 3 Infarktbezogene Ursachen parallel suchen; 4a Keine Kreislaufzeichen; 4b Kreislauf vorhanden, aber instabil. Die untere Reihe zeigt Reanimation und Ursache, Echo und zuständiges Team.

Abbildung: Rhythmus, Perfusion und mechanische Ursache parallel prüfen. Quelle: eigene Darstellung.

StörungMechanismus und Alarm
PapillarmuskelrupturAkute schwere Mitralinsuffizienz → plötzliches Lungenödem/Schock, eventuell neues systolisches Geräusch
VentrikelseptumrupturNeuer Links-rechts-Shunt → rasche Kreislaufverschlechterung, häufig systolisches Geräusch
Freie WandrupturBlut im Perikard → Tamponade, Kollaps oder PEA

Flussdiagramm abrupte Verschlechterung nach Infarkt mit Lungenödem, Schock oder Kollaps, meist Tag 2 bis 7: Schritt 1 sofort Echo, TTE und wenn nötig TEE, neues Geräusch suchen, im Schock oft leise, Herzchirurgie und Intervention einbinden. Schritt 2 welche Struktur ist gerissen: Papillarmuskel, oft inferior und posteromedial, akute schwere Mitralinsuffizienz, Lungenödem und Schock, im Echo durchschlagendes Segel, Tag 2 bis 7; Septum bei anteriorem oder inferiorem Infarkt, Links-rechts-Shunt, raues Systolikum und Schwirren, Farbjet durch das Septum, Tag 3 bis 5; freie Wand mit Blut im Perikard, Tamponade mit Hypotonie und gestauten Halsvenen, Kollaps oder PEA, im Echo Erguss und Wanddefekt, Tag 1 bis 7. Schritt 3 überbrücken: IABP bei Instabilität erwägen, weitere Kreislaufunterstützung individuell, keine Fibrinolyse bei mechanischer Ursache. Schritt 4 definitiv versorgen, instabil sofort: Klappe dringlich operieren, Septum operativ oder per Katheter verschließen mit Zeitpunkt im Herzteam, freie Wand sofort operieren, Perikardpunktion nur als Brücke

Abbildung: Das Echo trennt die drei Rupturen; jede hat ihren eigenen operativen oder interventionellen Weg. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie akutes Koronarsyndrom 2023; Streian et al., J Clin Med 2026;15:2399 (Zeitfenster).

Zwei transösophageale Echobilder mit Pfeilen auf ein durchschlagendes Mitralsegel mit abgerissenem Papillarmuskelanteil

Transösophageale Echokardiografie bei einem Patienten mit inferiorem STEMI und akuter schwerer Mitralinsuffizienz (A: Längsachse, B: Zweikammerblick, jeweils mittösophageal; der linke Vorhof liegt sondennah oben). Die Pfeile zeigen das durchschlagende vordere Mitralsegel mit dem anhängenden abgerissenen Papillarmuskelanteil; operativ fand sich eine Ruptur des posteromedialen Papillarmuskels. Ohne Halteapparat schließt das Segel nicht mehr – plötzliches Lungenödem oder Schock sind die Folge.

Quelle: Czarnecki A, Thakrar A, Fang T, Lytwyn M, Ahmadie R, Pascoe E, Jassal D. Cardiovasc Ultrasound 2008;6:5, doi:10.1186/1476-7120-6-5, Abb. 1; CC BY 2.0. Schwarzer Rand beschnitten, als WebP gespeichert.

Illustration eines Kurzachsenschnitts mit rechtem und linkem Ventrikel; ein Pfeil zeigt den Riss im infarzierten Kammerseptum

Kurzachsenschnitt durch beide Ventrikel nach Infarkt: Das infarzierte, verfärbte Septum ist durchgerissen (Pfeil). Durch die Lücke fließt Blut vom linken in den rechten Ventrikel – ein neuer Links-rechts-Shunt. Illustration, nicht maßstäblich.

Quelle: Patrick J. Lynch, medical illustrator; C. Carl Jaffe, MD, cardiologist (Yale University), Wikimedia Commons, „Heart post infarct vsd“; CC BY 2.5. Verkleinert, Beschriftungen und Pfeil ergänzt, als WebP gespeichert.

Links Echo mit Farbdoppler-Fluss durch das Kammerseptum, rechts Kardio-MRT in der kurzen Achse mit Pfeilen auf den Septumdefekt

Ventrikelseptumruptur nach inferiorem Infarkt. A: Transthorakales Echo, apikaler Vierkammerblick – der Farbdoppler zeigt den Fluss vom linken in den rechten Ventrikel quer durch das Septum (Pfeil). B: Kardio-MRT in der kurzen Achse – Ruptur des mittleren inferioren Septumsegments (Pfeile) mit freier Verbindung zwischen RV und LV. RA/LA = rechter/linker Vorhof.

Quelle: Dhaliwal S, Ducas R, Shuangbo L, Horne D, Lee J, Hussain F, Kirkpatrick I, Jassal D. BMC Res Notes 2012;5:583, doi:10.1186/1756-0500-5-583, Abb. 3A–B; CC BY 2.0. Teilbild C entfernt, als WebP gespeichert.

Zwei Kardio-MRT-Bilder mit kleinen Pfeilen auf eine verdünnte inferiore Wand des linken Ventrikels und großen Pfeilen auf einen Perikarderguss

Subakute freie Wandruptur sieben Tage nach inferiorem Infarkt, Kardio-MRT in kurzer (A) und langer Achse (B): Die kleinen Pfeile zeigen Verdünnung und Dissektion der inferioren Wand des linken Ventrikels, die großen Pfeile den Perikarderguss. Gelangt Blut ins Perikard, droht eine Tamponade.

Quelle: Raposo L, Andrade M, Ferreira J, et al. Cardiovasc Ultrasound 2006;4:46, doi:10.1186/1476-7120-4-46, Abb. 5; CC BY 2.0. Rest einer Maßstabsbeschriftung entfernt, als WebP gespeichert.

Obduktionspräparat des Herzens, umhüllt von dunkelrotem geronnenem Blut im Herzbeutel

Hämoperikard bei der Obduktion: Geronnenes Blut umgibt das Herz; oben ist gelbes epikardiales Fett zu sehen. So viel Blut im Herzbeutel behindert die Füllung der Kammern – das ist die Tamponade, die nach freier Wandruptur zu Kollaps oder PEA führen kann. Die Ursache bei diesem Präparat ist nicht angegeben.

Quelle: Mikael Häggström, Wikimedia Commons, „Gross pathology of hemopericardium“; CC0 1.0. Maßband und Präparateetikett abgeschnitten, verkleinert, als WebP gespeichert.

Spätere Probleme: Erneuter Infarkt oder Stentthrombose, progressive Herzinsuffizienz, ventrikuläres Aneurysma und LV-Thrombus sind wichtige Möglichkeiten. Bei neuem Schmerz wird erneut akut abgeklärt. Ein LV-Thrombus nach ausgedehntem anteriorem Infarkt kann embolisieren und erfordert eine bildgebend gestützte individuelle Antikoagulationsentscheidung; nicht jeder Infarkt rechtfertigt deshalb zusätzlich eine orale Antikoagulation. Postinfarkt-Perikarditis ist eine weitere mögliche Ursache von Schmerz, darf aber nicht ohne Prüfung eines erneuten Koronarereignisses angenommen werden. Nach ESC 2023 wird bei schlecht sichtbarem Apex ein Kontrastecho und bei unklarem Befund eine Kardio-MRT erwogen; bei bestätigtem LV-Thrombus wird eine orale Antikoagulation für 3–6 Monate erwogen. Ein hochgradiger AV-Block, der sich nach mindestens 5 Tagen nicht zurückbildet, führt zum permanenten Schrittmacher; über einen ICD wird frühestens 6 Wochen nach dem Infarkt bei LVEF ≤ 35 % trotz mehr als 3 Monaten optimaler Therapie entschieden. Bei neuem Schmerz steht ein 12-Kanal-EKG innerhalb von 10 Minuten mit Vergleich zum Vor-EKG am Anfang; bei Postinfarkt-Perikarditis ist ASS das bevorzugte entzündungshemmende Mittel.

Nach Infarkt: Befund und Zeit entscheiden: Von oben nach unten 1 Nach Infarkt gezielt nachverfolgen; 2 Neuer Schmerz hat Akutpriorität; 3 Objektiven Befund sichern; 4a Hochgradiger AV-Block bleibt; 4b LVEF bleibt stark reduziert; 4c LV-Thrombus bestätigt. Die untere Reihe zeigt Schrittmacher, ICD-Entscheidung, Individuelle OAK.

Abbildung: Gerätetherapie und Antikoagulation benötigen jeweils einen eigenen Befund. Quelle: eigene Darstellung.

Zeitleiste nach Infarkt: 0 bis 48 Stunden Rhythmusstörungen wie VT/VF, AV-Block und Bradykardie, VT/VF nach mehr als 48 Stunden als Warnzeichen; erste Tage frühe Perikarditis nach großem transmuralem Infarkt mit Reiben und lageabhängigem Schmerz; Tag 2 bis 7 mechanische Ruptur von Papillarmuskel, Septum oder freier Wand mit Lungenödem, Schock oder PEA; ab 5 Tagen bleibender hochgradiger AV-Block mit permanentem Schrittmacher; Tage bis Wochen LV-Thrombus nach großem Vorderwandinfarkt, bestätigt Antikoagulation 3 bis 6 Monate; Wochen Dressler-Syndrom mit Fieber, Perikard- und Pleuraerguss, Aneurysma und Herzinsuffizienz mit Echo; ab 6 Wochen ICD-Frage bei LVEF bis 35 Prozent trotz Therapie über 3 Monate und NYHA II bis III. Unten: neue Beschwerde heißt neu bewerten, auch nach erfolgreicher PCI

Abbildung: Die Zeitfenster helfen beim Verdacht, ersetzen aber keine Neubewertung: Jede Komplikation kann auch früher oder später kommen. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie akutes Koronarsyndrom 2023; Streian et al., J Clin Med 2026;15:2399 (Zeitfenster).

Flussdiagramm nach großem Vorderwandinfarkt mit akinetischer Spitze: Schritt 1 Echo mit gezieltem Blick auf die Spitze, bei schlecht sichtbarem Apex Kontrastecho, bei unklarem Befund oder starkem Verdacht Kardio-MRT. Schritt 2 Warnzeichen einer Embolie wie Schlaganfall, TIA oder akute Extremitätenischämie führen zur sofortigen erneuten Bildgebung. Schritt 3: kein Thrombus, dann keine zusätzliche orale Antikoagulation und Plättchenhemmung wie geplant; Thrombus bestätigt, dann VKA oder NOAK für 3 bis 6 Monate erwägen und Blutungsrisiko mit Plättchenhemmern abwägen. Schritt 4 Kontrollbildgebung steuert die Dauer. Ergebnis: individuelle Entscheidung, nicht jeder Infarkt braucht eine orale Antikoagulation

Abbildung: Der Bildbefund entscheidet: Antikoagulation bei bestätigtem Thrombus für begrenzte Zeit, nicht pauschal nach jedem Infarkt. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie akutes Koronarsyndrom 2023.

Die Tabelle ordnet ausgewählte spätere Probleme und ihre Konsequenzen zu.

Späteres ProblemBedeutungKonsequenz
Erneuter Infarkt / StentthromboseMögliche Ursache neuen SchmerzesErneut akut abklären
LV-ThrombusNach ausgedehntem anteriorem Infarkt; Embolisation möglichBildgebend gestützte individuelle Antikoagulationsentscheidung
Postinfarkt-PerikarditisWeitere mögliche SchmerzursacheErneutes Koronarereignis zuerst prüfen

Echobild im Vierkammerblick mit Pfeil auf eine echoreiche Masse an der Spitze des linken Ventrikels

Echokardiografie im Vierkammerblick: Der Pfeil zeigt einen Thrombus, der der Spitze des linken Ventrikels anhaftet. Die Aufnahme stammt aus einem anderen klinischen Zusammenhang (nach systemischer Thrombolyse bei Schlaganfall) und zeigt, wie ein LV-Thrombus im Echo aussieht. Nach ausgedehntem Vorderwandinfarkt stützt sich die individuelle Antikoagulationsentscheidung auf einen solchen Bildbefund.

Quelle: Doepp F, Sanad W, Schreiber SJ, Baumann G, Borges AC. Cardiovasc Ultrasound 2005;3:14, doi:10.1186/1476-7120-3-14, über Wikimedia Commons; CC BY 2.0. Als WebP gespeichert, sonst unverändert.

Flussdiagramm neuer Thoraxschmerz nach Infarkt, nicht vorschnell als Perikarditis deuten: Schritt 1 sofort 12-Kanal-EKG in höchstens 10 Minuten mit Vergleich zum Vor-EKG, hs-Troponin im Verlauf, Kreislauf, neues Geräusch und Perikardreiben prüfen. Schritt 2 Muster: Reinfarkt oder Stentthrombose mit neuer ST-Hebung oder Dynamik und erneutem Troponinanstieg, sofort Herzkatheter; mechanisch mit neuem Geräusch, Schock oder Lungenödem, sofort Echo und Herzteam; Perikarditis lage- und atemabhängig mit Reiben, diffuser ST-Hebung und PR-Senkung, früh in den ersten Tagen, Dressler nach Wochen, Behandlung ASS mit oder ohne Colchicin, andere NSAR meiden

Abbildung: Erst Koronarereignis und mechanische Ursache prüfen; die Perikarditis ist eine Diagnose nach diesem Check. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie akutes Koronarsyndrom 2023; C07-U06 (ESC 2025 Perikarditis).

Am dritten Tag nach Infarkt entwickelt ein Patient abrupt schwere Dyspnoe, Hypotonie und ein neues systolisches Geräusch. Eine akute Mitralinsuffizienz durch Papillarmuskelruptur ist eine bedrohliche Möglichkeit; eine Septumruptur bleibt ebenfalls zu prüfen. Sofort Hilfe, Stabilisierung und dringliches Echo. Die bloße Diagnose „mehr Wasser in der Lunge“ würde die mechanische Ursache übersehen.

Die Tabelle fasst die Ausgangsbefunde des Beispiels zusammen.

AngabeBefund
ZeitpunktDritter Tag nach Infarkt
BeginnAbrupt
Beschwerden / KreislaufSchwere Dyspnoe und Hypotonie
AuskultationNeues systolisches Geräusch

Transösophageales Echo, zwei Bilder nebeneinander: links Schwarz-Weiß-Schnitt der Mitralklappe mit einem in den Vorhof durchschlagenden Segelanteil, rechts derselbe Schnitt mit Farbdoppler und breitem rot-gelbem Rückstrom

Transösophageale Echokardiografie bei einem anderen Patienten mit akutem Infarkt (Beispielbild): Links das Schwarz-Weiß-Bild der Mitralklappe; ein Segelanteil schlägt in der Systole in den linken Vorhof durch. Rechts derselbe Schnitt mit Farbdoppler: Ein breiter, bunter Rückstrom füllt große Teile des Vorhofs. Genau diese Frage beantwortet das dringliche Echo.

Quelle: Pennacchi M et al., Eur Heart J Case Rep 2026;10(6):ytag407, Abb. 4, CC BY 4.0, https://doi.org/10.1093/ehjcr/ytag407

Unterstützte Aufgabe

Nach Infarkt treten häufige ventrikuläre Extrasystolen auf. Welche zwei direkt behandelbaren Gruppen von Mitursachen prüfst du neben der Kreislaufstabilität?

Die Tabelle bündelt die Angaben der Aufgabe.

AngabeBefund / Auftrag
SituationNach Infarkt
RhythmusbefundHäufige ventrikuläre Extrasystolen
AuftragNeben Kreislaufstabilität zwei behandelbare Gruppen von Mitursachen prüfen

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

Fortbestehende/erneute Ischämie und Elektrolytstörungen, insbesondere Kalium/Magnesium; zusätzlich Medikamente und Oxygenierung je nach Situation. Die Frage verlangt Ursachenprüfung, nicht automatische Antiarrhythmikagabe für jede einzelne Extrasystole.

Unabhängige Aufgabe

Nach einem zunächst unkomplizierten Infarkt wird eine Patientin plötzlich bewusstlos. Es sind organisierte QRS-Komplexe sichtbar, aber keine Kreislaufzeichen. Warum darf das Team nicht durch das Monitorbild beruhigt sein, und welche infarktbezogene Ursache muss neben anderen reversiblen Ursachen bedacht werden?

Die Tabelle bündelt die Angaben der Aufgabe.

AngabeBefund
VorverlaufZunächst unkomplizierter Infarkt
Neue VeränderungPlötzlich bewusstlos
MonitorOrganisierte QRS-Komplexe
KreislaufzeichenNicht vorhanden

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

Elektrische Aktivität beweist keinen wirksamen Auswurf: Es kann eine PEA vorliegen, die unverzügliche Reanimation erfordert. Eine freie Wandruptur mit Tamponade ist eine mögliche infarktbezogene Ursache. Fachkundige fokussierte Sonografie und Ursachenbehandlung dürfen notwendige Reanimationsmaßnahmen nicht unterbrechen. Gute Antwort trennt elektrischen Rhythmus von mechanischem Kreislauf.


Risiko langfristig senken

Lernziel: Du kannst Sekundärprävention und Rehabilitation individuell planen.

Ein Stent behandelt eine konkrete Läsion; die atherosklerotische Erkrankung bleibt. Sekundärprävention verbindet wirksame Medikamente mit umsetzbaren Alltagsänderungen. Erfrage persönliche Ziele, Nebenwirkungen, Kosten-/Zugangsprobleme, Gesundheitsverständnis und Unterstützung. Eine unterschriebene Medikamentenliste beweist keine sichere Einnahme. Unter antithrombotischer Therapie sind schwarzer Stuhl, Bluterbrechen, anhaltende starke Blutung, Ohnmacht oder neue neurologische Ausfälle dringliche Alarmzeichen; kleine Hämatome werden anders bewertet.

Nachsorgetermin nach ACS in fünf Schritten: zuerst Alarmzeichen wie neue Angina, Teerstuhl, Bluterbrechen, Ohnmacht oder neue neurologische Ausfälle; dann sichere Einnahme prüfen; Risikofaktoren gegen Zielwerte: LDL-C unter 55 mg/dl und mindestens 50 Prozent gesenkt, systolisch 120–129 mmHg, HbA1c unter 7 Prozent, Rauchstopp; Therapie anpassen mit erneuter Lipidkontrolle nach 4–6 Wochen; Ergebnis Alarm, Ziel verfehlt oder Ziele erreicht

Abbildung: Jeder Nachsorgetermin beginnt mit den Alarmzeichen; neue Alarmsymptome warten nicht auf den Routinetermin. Danach werden Einnahme und Zielwerte geprüft, und die Kontrolle wiederholt sich. Quelle: eigene Darstellung.

Unter antithrombotischer TherapieEinordnung
Schwarzer Stuhl, Bluterbrechen, anhaltende starke Blutung, Ohnmacht, neue neurologische Ausfälledringliches Alarmzeichen: sofort Hilfe, nicht auf den Routinetermin warten
Kleine Hämatomewerden anders bewertet; nach frischer PCI kein Grund zum selbstständigen Absetzen

Nach ACS gilt gewöhnlich DAPT für zwölf Monate als Ausgangsstrategie, anschließend meist eine einzelne Plättchenhemmung. Hohes Blutungsrisiko, wiederholte Ischämie, nötige Operation oder zusätzliche orale Antikoagulation können eine andere Dauer/Kombination begründen. Solche Änderungen erhalten ein ausdrückliches Start-/Enddatum und einen verantwortlichen Ansprechpartner. Ohne hohes Ischämierisiko kann die DAPT nach ESC 2023 nach 3–6 ereignisfreien Monaten auf eine Monotherapie, vorzugsweise mit einem P2Y12-Hemmer, verkürzt werden; bei hohem Blutungsrisiko ist das bereits nach einem Monat möglich. Nach frischer PCI nie selbstständig wegen kleiner Blutergüsse absetzen. Bei zusätzlicher oraler Antikoagulation wird die Phase aus drei antithrombotischen Medikamenten möglichst kurz und individuell gehalten; eine dauerhafte Triple-Therapie ist kein Automatismus. Standard ist eine Dreifachtherapie für bis zu eine Woche, danach OAK plus Clopidogrel bis zu zwölf Monate und anschließend die OAK allein.

Die folgende Tabelle ordnet die Schemata nach ESC 2023 zeitlich ein.

SituationSchemaDauer
Standard nach ACSDAPT: ASS + P2Y12-Hemmer12 Monate, danach meist Monotherapie
Ereignisfrei, kein hohes IschämierisikoDAPT, dann Monotherapie (v. a. P2Y12-Hemmer)Wechsel nach 3–6 Monaten
Hohes BlutungsrisikoDAPT, dann ASS- oder P2Y12-MonotherapieWechsel nach 1 Monat möglich
Indikation für OAKDreifachtherapie, dann OAK + Clopidogrelbis 1 Woche, dann bis 12 Monate; danach OAK allein

Zeitachse nach ESC 2023 in Monaten: Standard DAPT 12 Monate, danach Monotherapie; ohne hohes Ischämierisiko DAPT 3–6 Monate, dann Monotherapie vorzugsweise mit P2Y12-Hemmer; bei hohem Blutungsrisiko DAPT 1 Monat, dann Monotherapie; mit OAK-Indikation Dreifachtherapie bis 1 Woche, dann OAK plus Clopidogrel bis 12 Monate, danach OAK allein; darunter Gründe für Abweichungen, Pflichtangaben jeder Änderung und Einordnung von Blutungen

Abbildung: Jede Zeile ist eine Strategie; die gestrichelten Linien markieren 1, 3, 6 und 12 Monate. Jede Abweichung vom Standard braucht Begründung, Start-/Enddatum und Ansprechperson. Kleine Hämatome sind kein Grund, nach frischer PCI selbst abzusetzen; echte Alarmzeichen brauchen sofort Hilfe. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023.

Lipide, Blutdruck und Funktion

Ein hochintensives Statin wird früh eingesetzt, beispielsweise Atorvastatin 40–80 mg einmal täglich bei geeignetem Erwachsenen. Aktive Lebererkrankung ist eine Gegenanzeige. Schwangerschaft/Stillzeit erfordern eine gesonderte fachärztliche Prüfung anhand aktueller Produktinformation und Leitlinie; Interaktionen und Muskelsymptome werden gezielt geprüft. Sortis: Produktinformation, 4.2–4.4 Ziel im hier verwendeten ESC-Pfad ist LDL-C unter 55 mg/dl (1,4 mmol/l) und mindestens 50 % niedriger als der Ausgangswert. Reicht die maximal verträgliche Statintherapie voraussichtlich oder tatsächlich nicht aus, wird die Kombination, insbesondere mit Ezetimib, und gegebenenfalls einem PCSK9-gerichteten Wirkstoff geplant. Bei bisher unbehandelten ACS-Patienten, die mit Statin allein voraussichtlich nicht ins Ziel gelangen, kann Statin plus Ezetimib schon während des Aufenthalts begonnen werden; die Kontrolle nach vier bis sechs Wochen ist keine Pflichtwartezeit. ESC/EAS Lipid-Update 2025 Kontrolliere Lipide typischerweise nach vier bis sechs Wochen und passe die Behandlung an. Wird das Ziel mit Statin plus Ezetimib nach weiteren 4–6 Wochen nicht erreicht, wird ein PCSK9-Hemmer ergänzt; nach einem erneuten Ereignis innerhalb von zwei Jahren kann ein LDL-C unter 40 mg/dl (1,0 mmol/l) erwogen werden. DGK/ESC CCS 2024

LDL-Senkung nach ACS in sechs Schritten: sofort hochintensives Statin, etwa Atorvastatin 40–80 mg, oder bei bisher Unbehandelten schon stationär Statin plus Ezetimib; nach 4–6 Wochen absolutes Ziel unter 55 mg/dl und relative Senkung um mindestens 50 Prozent prüfen; bei Verfehlen zuerst Einnahme, dann Ezetimib und nach weiteren 4–6 Wochen PCSK9-Hemmer; nach erneutem Ereignis innerhalb von 2 Jahren unter 40 mg/dl erwägen

Abbildung: Schritt 3 fragt zwei Bedingungen gleichzeitig ab; nur wenn beide erfüllt sind, bleibt die Therapie. Der gestrichelte Kasten zeigt die Abkürzung für bisher unbehandelte ACS-Patienten. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ESC/EAS Lipid-Update 2025 und ESC-Leitlinie ACS 2023.

Blutdruck und Diabetes werden individuell behandelt. Der ESC-Zielbereich für den systolischen Blutdruck liegt bei vielen behandelten Erwachsenen bei 120–129 mmHg, wenn gut vertragen; Orthostase, Gebrechlichkeit und andere Besonderheiten können dagegen sprechen. Niedriger ist nicht ohne Grenze besser. Bei Diabetes nennt der ESC-Pfad meist ein HbA1c unter 7 % (53 mmol/mol), individuell angepasst.

Prüfweg bei Therapieanpassung nach ACS: LDL-, Blutdruck- und HbA1c-Ziele; Statinsicherheit und Verträglichkeit des Blutdruckziels; bei Schwangerschaft oder Stillzeit fachärztliche Prüfung; Lipidkontrolle nach 4–6 Wochen mit beiden LDL-Bedingungen und gegebenenfalls weiterer Eskalation.

Abbildung: Zielwerte werden zusammen mit Gegenanzeigen und Verträglichkeit geprüft; die LDL-Kontrolle verbindet den absoluten Wert mit der relativen Senkung. Quelle: eigene Darstellung.

GrößeZiel oder Kontrolle im hier verwendeten ESC-Pfad
LDL-Cunter 55 mg/dl (1,4 mmol/l) und mindestens 50 % unter dem Ausgangswert
Lipidkontrolletypischerweise nach 4–6 Wochen, dann Anpassung
Systolischer Blutdruck120–129 mmHg bei vielen behandelten Erwachsenen, wenn gut vertragen; Orthostase und Gebrechlichkeit können dagegen sprechen
HbA1c bei Diabetesmeist unter 7 % (53 mmol/mol), individuell angepasst
LVEF initial ≤ 40 %erneute Beurteilung nach etwa 6–12 Wochen unter angepasster Therapie

Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) beschreibt den pro Herzschlag ausgeworfenen Anteil des enddiastolischen Volumens. Nach ESC-Einteilung gilt eine LVEF ≤ 40 % als reduziert, 41–49 % als leicht reduziert und ≥ 50 % als erhalten. Bei reduzierter LVEF beziehungsweise Herzinsuffizienz werden prognostisch wirksame Therapien gezielt aufgebaut; dazu gehören je nach Situation Betablocker, Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems und weitere Herzinsuffizienzmedikamente. ACE-Hemmer/ARB erfordern unter anderem Blutdruck-, Kreatinin- und Kaliumkontrolle; Schwangerschaft, relevante Hyperkaliämie und bestimmte Gefäßsituationen begrenzen ihren Einsatz. Ein Mineralokortikoid-Rezeptorantagonist kommt nach Infarkt bei LVEF ≤40 % mit Herzinsuffizienz und/oder Diabetes bei geeigneter Nierenfunktion und Kaliumlage infrage. Für Eplerenon heißt das laut Fachinformation: Kalium höchstens 5,0 mmol/l bei Beginn und eGFR mindestens 30 ml/min/1,73 m²; Kalium wird in der ersten Woche und nach einem Monat kontrolliert. Die genaue Auswahl/Dosis folgt der konkreten Indikation; unkontrolliertes Aufdosieren ist unsicher.

Schema des linken Ventrikels am Ende der Diastole mit 150 ml und am Ende der Systole mit 90 ml, daraus Schlagvolumen 60 ml und LVEF 40 Prozent

Die LVEF ist ein Anteil, kein Volumen: Von 150 ml am Ende der Diastole werden 60 ml ausgeworfen, also 40 %. Damit ist das Kriterium „LVEF ≤ 40 %“ erfüllt, bei dem Therapieaufbau und erneute Beurteilung nach 6–12 Wochen geplant werden. Die Zahlen sind ein Rechenbeispiel.

Quelle: eigene Lehrzeichnung nach dem Lesetext dieser Einheit.

Die LVEF-Bereiche lassen sich so zuordnen.

LVEFEinordnungBedeutung in dieser Einheit
≤ 40 %reduziertBetablocker, ACE-Hemmer/ARB, MRA bei Herzinsuffizienz und/oder Diabetes; Kontrolle nach 6–12 Wochen
41–49 %leicht reduziertVerlauf beobachten, Indikationen einzeln prüfen
≥ 50 %erhaltenLangzeitindikation, etwa für Betablocker, erneut prüfen
≤ 35 % nach 6–12 Wochen mit Herzinsuffizienzsymptomenanhaltend stark reduziertprimärprophylaktischen ICD prüfen

Echokardiografisches Schnittbild im Vierkammerblick mit beiden Vorhöfen und beiden Ventrikeln, Herzspitze in dieser Darstellung unten

Echokardiografie im Vierkammerblick: Vorhöfe, Klappenebene und beide Ventrikel liegen in einer Schnittebene, die Herzspitze ist in dieser Darstellung unten. In solchen Schnittebenen wird die Pumpfunktion beurteilt; die LVEF vergleicht das Volumen des linken Ventrikels am Ende der Diastole mit dem am Ende der Systole.

Quelle: Kjetil Lenes, Wikimedia Commons, „Echocardiogram 4chambers.jpg“; gemeinfrei (vom Urheber freigegeben). Geräteeinblendungen außerhalb des Schallsektors entfernt, beschnitten, als WebP gespeichert.

WirkstoffgruppeWann / was prüfenGrenzen
ACE-Hemmer/ARBBlutdruck, Kreatinin und Kalium kontrollierenSchwangerschaft, relevante Hyperkaliämie, bestimmte Gefäßsituationen
Mineralokortikoid-Rezeptorantagonistnach Infarkt bei LVEF ≤ 40 % mit Herzinsuffizienz und/oder Diabetesnur bei geeigneter Nierenfunktion und Kaliumlage

Bei initialer LVEF ≤40 % wird die Funktion nach etwa 6–12 Wochen unter angepasster Therapie erneut beurteilt. Die langfristige Betablockerindikation ist bei reduzierter LVEF klarer als bei unkompliziertem Verlauf mit erhaltener Pumpfunktion; nicht jedem Patienten wird ohne erneute Indikationsprüfung lebenslang dieselbe Dosis verordnet. Bleibt die LVEF mit Herzinsuffizienzsymptomen trotz mehr als drei Monaten optimaler Therapie und frühestens sechs Wochen nach dem Infarkt ≤ 35 %, wird eine primärprophylaktische ICD-Implantation geprüft.

Nach Infarkt steuert die LVEF die Therapie: Einordnung bis 40, 41–49 und ab 50 Prozent; bei höchstens 40 Prozent Betablocker, ACE-Hemmer oder ARB und MRA wie Eplerenon bei Herzinsuffizienz und/oder Diabetes; vor MRA Kalium höchstens 5,0 mmol/l und eGFR mindestens 30, Kalium in Woche 1 und nach 1 Monat; nach 6–12 Wochen LVEF erneut; bei höchstens 35 Prozent mit Herzinsuffizienzsymptomen ICD prüfen

Abbildung: Indikation (Schritt 2) und Sicherheit von Niere und Kalium (Schritt 3) sind getrennte Prüfschritte. Die erneute LVEF-Messung nach 6–12 Wochen entscheidet über die ICD-Frage. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage DGK/ESC Pocket-Leitlinie ACS 2023 und Fachinformation Eplerenon (Abschnitte 4.2–4.4).

Rehabilitation und Alltag

Kardiologische Rehabilitation ist ein strukturiertes Programm aus medizinischer Optimierung, körperlichem Training, Risikofaktorenbehandlung, Schulung und psychosozialer Unterstützung. Nach Stabilisierung wird sie früh organisiert, mit passendem stationärem, ambulantem oder geeignetem häuslichem Angebot. Belastungsaufbau richtet sich nach Ischämie, Pumpfunktion, Rhythmus, Begleiterkrankungen und individueller Leistungsfähigkeit. Es gibt keinen pauschalen Tag, an dem alle wieder voll trainieren können. In Deutschland beginnt die Anschlussrehabilitation (AHB) unmittelbar, spätestens etwa zwei Wochen nach der Entlassung, und dauert in der Regel drei Wochen. ESC Rehabilitation 2026

Patientin und Patient beim Ergometertraining im Rahmen einer kardiologischen Rehabilitation, mit EKG-Kabeln am Oberkörper und Bedienkonsolen der Ergometer

Gruppentraining in einer kardiologischen Rehabilitation: Die Teilnehmenden fahren Ergometer, die Belastung wird an der Konsole eingestellt, EKG-Kabel führen vom Oberkörper zur Überwachung. So kann begleitetes Training zu Beginn Sicherheit geben, während die Belastung schrittweise angepasst wird.

Quelle: Hermes Ilarraza, Wikimedia Commons, „Pacientes Rehabilitación Cardiaca.jpg“; CC BY 3.0. Auf Oberkörper und Ergometer beschnitten (Gesichter und Monitor entfernt), Anhänger an der Kleidung unscharf gemacht, verkleinert, als WebP gespeichert.

Baustein der RehabilitationInhalt
Medizinische OptimierungTherapie anpassen und überprüfen
Körperliches TrainingBelastungsaufbau nach Ischämie, Pumpfunktion, Rhythmus, Begleiterkrankungen und Leistungsfähigkeit
RisikofaktorenbehandlungLipide, Blutdruck, Diabetes, Rauchstopp
SchulungMedikamente, Alarmzeichen, Alltag
Psychosoziale UnterstützungAngst, depressive Symptome, Schlaf, Rückkehr zur Arbeit

Besprich Rauchstopp konkret: Auslöser, Unterstützung, Beratung und geeignete medikamentöse Hilfen. Empfehle eine überwiegend pflanzenbetonte, mediterrane Ernährung und regelmäßige angepasste Bewegung; zu Beginn kann ein begleitetes Training Sicherheit geben. Zum Rauchstopp kommen Nikotinersatz, Vareniclin oder Bupropion infrage; auch E-Zigaretten sollen gemieden werden. Als Ziele gelten 150–300 Minuten moderate oder 75–150 Minuten intensive Ausdaueraktivität pro Woche, Alkohol unter 100 g pro Woche, ein BMI von 18,5–25 kg/m² und eine jährliche Grippeimpfung. Angst, depressive Symptome, sexuelle Unsicherheit, Schlaf und Rückkehr zur Arbeit gehören zur Nachsorge. Fahreignung, berufliche Belastung und Sexualität werden nach klinischem Verlauf und konkreter Tätigkeit besprochen; keine pauschale sofortige Erlaubnis allein wegen Beschwerdefreiheit. Erkläre bei Nitratbedarf erneut die PDE-5-Wechselwirkung: Nitrat frühestens 24 Stunden nach Sildenafil oder Vardenafil und 48 Stunden nach Tadalafil.

Entscheidungsweg zur Rückkehr in den Alltag nach ACS: Reha nach Stabilisierung organisieren, klinische Belastbarkeit und persönliche Tätigkeiten getrennt prüfen, Bewegung anpassen, vor Nitratgabe den Abstand zu PDE-5-Hemmern beachten und den Alltagsplan konkret vereinbaren.

Abbildung: Die Verzweigung verbindet die körperliche Belastung mit der konkreten Alltagstätigkeit und einer gesonderten Nitratprüfung. Quelle: eigene Darstellung.

Diese Lebensstilziele lassen sich konkret vereinbaren.

BereichZiel nach ESC
RauchenStopp; Nikotinersatz, Vareniclin oder Bupropion; E-Zigaretten meiden
Bewegung150–300 min/Woche moderat oder 75–150 min intensiv, weniger Sitzen
Ernährungmediterran, gesättigte Fette < 10 % der Energie
Alkohol< 100 g pro Woche
KörpergewichtBMI 18,5–25 kg/m²
ImpfungGrippe jährlich

Lebensstil nach ACS: Rauchstopp mit Beratung, Nikotinersatz, Vareniclin oder Bupropion; Ernährung mediterran, gesättigte Fette unter 10 Prozent, Alkohol unter 100 g pro Woche; Bewegung 150–300 Minuten moderat oder 75–150 Minuten intensiv pro Woche; BMI 18,5–25; Grippeimpfung jährlich; beim nächsten Termin Verlauf einordnen

Abbildung: Jedes Feld enthält ein messbares Ziel. Beim nächsten Termin wird nachgefragt, nicht nur einmal beraten. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage DGK/ESC Pocket-Leitlinie CCS 2024 und ESC-Leitlinie ACS 2023.

Kardiologische Rehabilitation in fünf Schritten: nach Stabilisierung stationär, ambulant oder häuslich organisieren, AHB spätestens etwa 2 Wochen nach Entlassung, meist 3 Wochen; Belastung nach Restischämie, LVEF, Rhythmus, Begleiterkrankungen und Leistung festlegen, kein pauschaler Kalendertag; fünf Bausteine; Alltag, Fahreignung und Sexualität nach Verlauf, Nitrat erst 24 beziehungsweise 48 Stunden nach PDE-5-Hemmer

Abbildung: Belastung und Alltag werden anhand konkreter klinischer und persönlicher Voraussetzungen geplant; Beschwerdefreiheit allein ist keine Freigabe. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023 und Deutsche Rentenversicherung: Anschlussrehabilitation.

LDL vor Behandlung 140 mg/dl, nach Behandlung 60 mg/dl. Die Abnahme beträgt 80/140 × 100 ≈ 57 %. Die relative Senkung ist ausreichend, der absolute Zielwert unter 55 mg/dl jedoch noch nicht erreicht. Zunächst Einnahme und Verträglichkeit prüfen, dann Therapie nach Plan intensivieren. Die Kombination beider Bedingungen verhindert eine irreführende Erfolgsmeldung aufgrund nur einer Zahl.

Balkendiagramm: LDL-C 140 mg/dl vor und 60 mg/dl nach Behandlung, Linie bei 70 mg/dl für 50 Prozent des Ausgangswerts und bei 55 mg/dl für die Zielgrenze

Der zweite Balken liegt unter der grünen 50-%-Linie, aber noch über der roten Zielgrenze: Eine Bedingung ist erfüllt, die andere nicht. Genau deshalb reicht eine einzelne Zahl nicht als Erfolgsmeldung.

Quelle: eigene Lehrzeichnung mit den Werten dieses Beispiels.

Unterstützte Aufgabe

LDL sinkt von 120 auf 50 mg/dl. Berechne die relative Abnahme und prüfe beide ESC-Zielbedingungen.

Die Tabelle enthält die beiden Messwerte der Aufgabe.

AngabeDaten der Aufgabe
Vor BehandlungLDL-C 120 mg/dl
Nach BehandlungLDL-C 50 mg/dl

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

Abnahme 70/120 × 100 ≈ 58 %. 50 mg/dl liegt unter 55 und die Abnahme über 50 %. Beide Bedingungen sind erfüllt. Trotzdem bleiben Einnahme, Nebenwirkungen und langfristige Verlaufskontrolle wichtig.

Unabhängige Aufgabe

Ein Patient nach PCI möchte wegen kleiner Hämatome alle Plättchenhemmer ab morgen weglassen. Er ist beschwerdefrei. Formuliere eine patientengerechte Antwort mit einem sicheren nächsten Schritt.

Die Angaben des Patienten sind hier zusammengefasst.

AngabeDaten der Aufgabe
VorgeschichtePCI
Aktuelle Beschwerdenbeschwerdefrei
Beobachtungkleine Hämatome
Geplante Änderungalle Plättchenhemmer ab morgen weglassen

Unterarm mit etwa münzgroßem, blau-violettem Bluterguss mit gelblich-grünem Randsaum über einer oberflächlichen Vene; übrige Haut unauffällig

Kleiner Bluterguss am Unterarm einer älteren Frau, einen Tag nach einer Blutentnahme (Beispielbild einer anderen Person): blau-violettes Zentrum, gelblich-grüner Randsaum, keine Schwellung der Umgebung. So können „kleine Hämatome“ aussehen, wie sie der Patient beschreibt.

Quelle: W.carter, Wikimedia Commons, CC BY 4.0, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Blood_testing_bruise_on_arm_1.jpg

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

„Die Medikamente sollen verhindern, dass sich im behandelten Gefäß ein neues Gerinnsel bildet. Kleine blaue Flecken können auftreten; bitte setzen Sie die Mittel nicht selbstständig ab. Wir prüfen heute die Blutungszeichen und Ihren genauen Plan und besprechen nötige Änderungen mit der Kardiologie. Bei schwarzem Stuhl, Bluterbrechen, anhaltender starker Blutung, Ohnmacht oder neuen neurologischen Beschwerden brauchen Sie sofort Hilfe.“ Selbstvergleich: Zweck erklärt, Sorge ernst genommen, konkrete Prüfung und schwere Alarme genannt.


Verständlich entlassen

Lernziel: Du kannst Entlassung und Nachsorge sicher erklären und dokumentieren.

Ein guter Entlassungsplan benennt Diagnose und verbleibende Unsicherheit, durchgeführte Maßnahmen, aktuelle Funktion, Medikamente samt Zweck/Dosis/Einnahmezeit, geplante Dauer, Kontrollen und Warnzeichen. Unterscheide „erfolgt“ von „geplant“. Wenn eine Information fehlt, schreibe „noch zu klären“, statt einen unauffälligen Befund zu erfinden. Bei hohem Risiko für Magen-Darm-Blutungen gehört zur DAPT ein Protonenpumpenhemmer in den Plan.

Medikamentenplan in fünf Schritten: Abgleich von Aufnahme- und Entlassungsmedikation, jede Zeile mit Wirkstoff, Stärke, Einnahmezeit und Zweck, geplante Dauer für ASS 75–100 mg, P2Y12-Hemmer gewöhnlich 12 Monate und Statin dauerhaft mit LDL-Kontrolle nach 4–6 Wochen, Sicherheitsangaben zu Blutung, Protonenpumpenhemmer und Interaktionen, dann Rückerklärung mit drei möglichen Ergebnissen

Abbildung: Erst wenn jede Zeile Wirkstoff, Stärke, Zeit, Zweck und Dauer enthält, kann der Patient den Plan sinnvoll rückerklären. Fehlende Angaben werden als „noch zu klären“ notiert. Quelle: eigene Darstellung.

Die Tabelle zeigt typische Zeilen eines Medikamentenplans nach ACS mit Zweck in Alltagssprache.

MedikamentZweck in AlltagsspracheGeplante Dauer
ASS 75–100 mg 1× täglichverhindert Blutgerinnsel an Plaque und Stentdauerhaft; nach DAPT meist allein weiter, wie im Plan festgelegt
P2Y12-Hemmer, z. B. Ticagrelor 90 mg 2× täglichzweiter Plättchenhemmer, schützt besonders den frischen Stentgewöhnlich 12 Monate, Ende oder Überprüfung im Plan
Hochintensives Statin, z. B. Atorvastatin 40–80 mgsenkt LDL-Cholesterin und das Risiko neuer Ereignissedauerhaft; LDL-Kontrolle nach 4–6 Wochen
Protonenpumpenhemmerschützt den Magenwährend DAPT bei hohem Magen-Darm-Blutungsrisiko

Drei Spalten für den Entlassungsplan: erfolgt, geplant, noch zu klären

Jede Angabe gehört in genau eine Spalte. Was fehlt, bleibt sichtbar offen und wird nicht durch einen erfundenen Normalbefund ersetzt.

Quelle: eigene Lehrzeichnung nach dem Lesetext dieser Einheit.

BereichKonkrete Vereinbarung
MedikamenteWirkstoff, Stärke, Anzahl, Zeitpunkt; DAPT-Ende/Überprüfung, Blutungsplan, Interaktionen
KontrollenVerantwortliche Praxis, Termin, Blutdruck/Puls, Nierenfunktion/Kalium nach relevanter Änderung, Lipide nach 4–6 Wochen
FunktionDokumentierte LVEF; bei initial ≤40 % erneute Beurteilung nach 6–12 Wochen
RehabilitationAntrag/Überweisung und Ansprechpartner, Belastungsaufbau, psychosoziale/berufliche Unterstützung
AlarmNeuer anhaltender Thoraxdruck, schwere Dyspnoe, Synkope, schwere Blutung oder Schlaganfallzeichen → 112

Eine Anschlussrehabilitation soll in Deutschland in der Regel spätestens 14 Tage nach der Krankenhausentlassung beginnen; beim Antrag unterstützt der Sozialdienst.

Vollständigkeitsprüfung des Entlassungsplans: dokumentierte Diagnose, Maßnahmen und Funktion; Verzweigung in erfolgte und fehlende Angaben; Therapie und Kontrollen mit Dauer und Zuständigkeit; Funktionskontrolle, Rehabilitation und Rückerklärung; Abschluss in erfolgt, geplant oder noch zu klären.

Abbildung: Jede fehlende Angabe bleibt erkennbar; Befunde, Termine und Zuständigkeiten werden vor der Rückerklärung getrennt geprüft. Quelle: eigene Darstellung.

Zeitachse ab Entlassung: Tag 0 Entlassung, spätestens 14 Tage Reha-Beginn, nach 4–6 Wochen Lipide, nach 6–12 Wochen LVEF bei initial höchstens 40 Prozent, nach 12 Monaten DAPT prüfen; darunter Labor und Kreislauf, Pumpfunktion sowie Therapie und Reha; unten jederzeit gültige Alarmzeichen mit Notruf 112

Abbildung: Jeder Zeitpunkt der Nachsorge braucht im Entlassungsplan einen Termin und eine zuständige Stelle. Die Alarmzeichen gelten unabhängig von diesen Terminen. Quelle: eigene Darstellung.

Wochendosierer mit Tabletten und Kapseln neben einem Blutdruckmessgerät

Symbolfoto. Ein Wochendosierer ordnet Einnahmezeitpunkte; ob Zweck, Dosis und geplante Dauer verstanden sind, zeigt erst die Rückerklärung.

Quelle: Stevepb, „Pill Organizer With Vitamins And Medicines“, Wikimedia Commons (über Pixabay); CC0 1.0. Verkleinert, als WebP gespeichert.

Lass den Patienten in eigenen Worten wiedergeben, welche Medikamente er weiter nimmt, wann die nächste Kontrolle ist und bei welchem Symptom er Hilfe ruft. Diese Rückerklärung prüft die Verständlichkeit deiner Erklärung, nicht die Intelligenz des Patienten.

Ablauf der Rückerklärung: in Stücken und mit schriftlichem Plan erklären, dann offen nach Medikamenten, nächster Kontrolle und Alarmhandlung fragen, ungeeignete Ja-Nein-Fragen meiden, Antwort prüfen; Ergebnis ja dokumentieren, teilweise anders erklären und erneut fragen, falsche Alarmhandlung sofort korrigieren

Abbildung: Die Schleife läuft, bis Medikamente, nächste Kontrolle und Alarmhandlung konkret und richtig wiedergegeben sind. Eine falsch verstandene Alarmhandlung wird vor der Entlassung erneut geprüft. Quelle: eigene Darstellung.

Patientengespräch

„Ein Herzkranzgefäß war akut betroffen und wurde im Katheterlabor behandelt. Der Stent hält diese Stelle offen; die Gefäßerkrankung behandeln wir weiterhin mit Medikamenten und der Rehabilitation. Diese beiden Plättchenhemmer nehmen Sie nach dem schriftlichen Plan und setzen sie nicht ohne Rücksprache ab. Die erste Kontrolle ist am vereinbarten Termin; die Blutfette werden in vier bis sechs Wochen geprüft. Wenn erneut anhaltender Brustdruck, schwere Luftnot oder eine Ohnmacht auftreten, rufen Sie sofort 112 und fahren nicht selbst. Können Sie mir sagen, was Sie bei neuem Brustdruck tun und welche Medikamente Sie täglich einnehmen?“

Entlassungsgespräch in fünf Schritten: was passiert ist, was gemacht wurde, wie es mit zwei Plättchenhemmern, Lipidkontrolle nach 4–6 Wochen und Rehabilitation weitergeht, wann sofort 112 zu rufen ist, dann Rückerklärung mit offener Frage und zwei Ergebnissen

Abbildung: Das Beispielgespräch folgt diesen fünf Schritten und endet mit einer offenen Rückfrage statt mit „Haben Sie alles verstanden?“. Quelle: eigene Darstellung.

Nach PCI zwei Dinge erklären: links die behandelte Stelle mit Stent, möglicher Stentthrombose und Schutz durch DAPT, rechts die bleibende Gefäßerkrankung mit LDL-Ziel unter 55 mg/dl und mindestens 50 Prozent Senkung sowie Risikofaktoren; darunter DAPT gewöhnlich 12 Monate, Kontrollen mit Lipiden nach 4–6 Wochen und Rehabilitation mit Beginn spätestens 14 Tage nach Entlassung; unten Alarmhandlung 112 und gemeinsamer Schutz

Abbildung: Der Stent behandelt nur die eine Stelle; Medikamente, Kontrollen und Rehabilitation behandeln die weiter bestehende Gefäßerkrankung. Quelle: eigene Darstellung.

Neues Symptom nach Entlassung einordnen: sofort 112 bei anhaltendem Thoraxdruck, schwerer Luftnot, Synkope, schwerer Blutung oder Schlaganfallzeichen; Rücksprache bei kleinen blauen Flecken oder Fragen zu Medikamenten, ohne selbst abzusetzen; planmäßig Kontrolltermin, Blutfette nach 4–6 Wochen und Reha; unbestimmte Formulierungen meiden und die Handlung rückerklären lassen

Abbildung: Das Gespräch verknüpft jedes Symptom mit einer eindeutigen Handlung; Routinefragen gehören zum vereinbarten Termin. Quelle: eigene Darstellung.

Unterstützte Aufgabe

Der Patient antwortet: „Wenn es wieder drückt, fahre ich morgen zur Hausarztpraxis.“ Ergänze eine respektvolle Korrektur und lasse die entscheidende Handlung rückerklären.

Die Rückmeldung des Patienten lässt sich in drei Angaben zerlegen.

AngabeDaten der Aufgabe
Anlass„Wenn es wieder drückt“
Genannter Zeitpunktmorgen
Genanntes ZielHausarztpraxis

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

„Bei neuem anhaltendem Brustdruck warten Sie bitte nicht bis morgen. Rufen Sie sofort 112, weil erneut ein akutes Herzproblem dahinterstecken kann. Was würden Sie also tun, wenn der Druck heute Abend wiederkommt?“ Eine bloße Wiederholung „bei Beschwerden melden“ wäre zu unbestimmt.

kurzer Arztbericht

Fiktive Fakten: NSTEMI nach akutem koronarem Plaqueereignis, PCI der RCA dokumentiert, LVEF 45 %, keine weiteren stationären Komplikationen dokumentiert. ASS/Ticagrelor und hochintensives Statin sind im überprüften Medikationsplan enthalten; Rehabilitation ist beantragt, ein ambulanter Termin vereinbart.

„Aufnahme wegen anhaltenden retrosternalen Drucks mit ischämischen ST-Senkungen und dynamischem Troponinanstieg. Die Koronarangiografie zeigte die ursächliche RCA-Läsion; eine PCI wurde durchgeführt. Die LVEF beträgt 45 %. Im dokumentierten weiteren Verlauf traten keine zusätzlichen stationären Komplikationen auf. Fortführung der antithrombotischen Therapie gemäß beigefügtem Plan, Lipidkontrolle nach vier bis sechs Wochen und ambulante kardiologische Verlaufskontrolle. Rehabilitation beantragt. Die Prognose hängt insbesondere von erneuten Ereignissen, Pumpfunktion, Risikofaktorkontrolle und verträglicher regelmäßiger Behandlung ab; neue Ischämie- oder Herzinsuffizienzzeichen erfordern sofortige Neubewertung.“

Sechs Bausteine des kurzen Arztberichts von Aufnahmeanlass bis bedingter Prognose

Die Bausteine folgen dem Beispielbericht: Erfolgtes, Geplantes und die an Bedingungen geknüpfte Prognose bleiben sprachlich getrennt.

Quelle: eigene Lehrzeichnung nach dem Lesetext dieser Einheit.

Unabhängige Aufgabe

Schreibe aus den folgenden Fakten einen kurzen Übergabetext mit bedingter Prognose: anteriorer Infarkt, PCI erfolgt, LVEF 35 %, zuletzt kreislaufstabil; Kreatinin und Kaliumkontrolle nach Medikamentenanpassung noch ausstehend; Reha-Beratung erfolgt, Platz noch nicht bestätigt. Erfinde keine Dosierungen oder Laborwerte.

Die Tabelle ordnet die vorgegebenen Fakten für die Übergabe.

AngabeDaten der Aufgabe
Ereignis und Maßnahmeanteriorer Infarkt; PCI erfolgt
Funktion und KreislaufLVEF 35 %; zuletzt kreislaufstabil
LaborKreatinin und Kalium nach Medikamentenanpassung noch ausstehend
RehabilitationBeratung erfolgt; Platz noch nicht bestätigt

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

„Nach anteriorem Infarkt und erfolgter PCI besteht eine reduzierte linksventrikuläre Funktion mit LVEF 35 %. Zuletzt war der Patient kreislaufstabil. Der Medikamentenplan ist vor Entlassung abzugleichen und mitzugeben; Kreatinin und Kalium müssen nach der Therapieanpassung kontrolliert werden. Eine erneute Funktionsbeurteilung ist nach etwa sechs bis zwölf Wochen vorgesehen. Die Reha-Beratung erfolgte, die Aufnahme ist noch zu bestätigen. Unter verträglicher Therapie und konsequenter Risikokontrolle ist eine Stabilisierung beziehungsweise Funktionsbesserung möglich; Ausmaß und Verlauf sind noch offen. Dyspnoe, Synkope oder erneuter Thoraxdruck erfordern sofortige Beurteilung.“

Formulierung einer bedingten Prognose nach anteriorem Infarkt mit LVEF 35 Prozent: gesicherte Fakten, erfolgte und ausstehende Schritte, Funktionskontrolle nach 6–12 Wochen; Besserung nur als Möglichkeit unter verträglicher Therapie und Risikokontrolle; neue Dyspnoe, Synkope oder Thoraxdruck führen zur sofortigen Beurteilung.

Abbildung: Die Prognose folgt aus Befund, Behandlung und Verlauf; ausstehende Laborkontrollen und der unbestätigte Rehaplatz bleiben sichtbar. Quelle: eigene Darstellung.

Selbstvergleich: LVEF und aktueller Zustand korrekt; geplante Laborkontrolle und ungesicherter Rehaplatz klar; keine erfundene Normalisierung; Prognose an Bedingungen und Verlauf geknüpft.


Befunde verändern den Plan

Lernziel: Du kannst neue Verlaufsbefunde in eine begründete Behandlung übersetzen.

Integrierter Fall: erste Einschätzung

Aufgabe

Ein 61-jähriger Mann kommt um 16:00 Uhr mit seit 15:40 Uhr bestehendem retrosternalem Druck und Schweißausbruch. RR 132/78 mmHg, Puls 86/min, SpO₂ 96 %, beidseits gleiche Pulse, keine fokalen neurologischen Auffälligkeiten, Lunge frei. Bekannte Hypertonie, Raucher; keine orale Antikoagulation, keine aktuelle Blutung und keine bekannte ASS-Allergie. Die Frage nach PDE-5-Hemmern ist noch offen. Das EKG um 16:05 Uhr zeigt keine eindeutigen Ischämiezeichen. Die erste Probe um 16:10 Uhr liegt unter der für diesen Patienten geltenden Troponin-Referenzgrenze.

Die Erstangaben des Falls sind nach Zeitpunkt und Bereich geordnet.

ZeitpunktBereichAngabe
15:40Symptomeretrosternaler Druck, Schweißausbruch
16:00KreislaufRR 132/78 mmHg; Puls 86/min; SpO₂ 96 %
16:00UntersuchungPulse seitengleich; keine fokale Neurologie; Lunge frei
16:00Vorgeschichte61 Jahre; Hypertonie; Raucher
16:00Medikamente/Sicherheitkeine OAK, Blutung oder bekannte ASS-Allergie; PDE-5-Frage offen
16:05EKGkeine eindeutigen Ischämiezeichen
16:10Erste ProbeTroponin unter der geltenden Referenzgrenze
  1. Formuliere die führende Verdachtsdiagnose mit einer wichtigen Grenze der bisherigen Diagnostik.
  2. Nenne den nächsten Verlaufsschritt und eine noch fehlende Sicherheitsinformation.
  3. Erkläre dem Patienten in zwei Sätzen, warum er noch nicht nach Hause kann.

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

  1. ACS-Verdacht bei neuer typischer Symptomatik. Das sehr frühe EKG und Troponin schließen einen sich entwickelnden Infarkt oder instabile Angina nicht aus. Fehlende Aortenwarnzeichen senken den Verdacht, schließen ein Aortensyndrom aber nicht allein aus.
  2. Überwachte klinische Neubewertung, serielles EKG und hs-Troponin nach validiertem Assayverfahren. PDE-5-Einnahme vor Nitratentscheidung klären; Medikamente und Zeitpunkte dokumentieren. ASS wird im passenden ACS-Pfad nach der erhobenen Sicherheitsprüfung berücksichtigt. Die erste Probe lag nur 30 Minuten nach Symptombeginn – ein Ausschluss mit einem einzelnen Wert setzt nach ESC mehr als 3 Stunden voraus; die zweite Probe folgt je nach Assay-Algorithmus nach 1 oder 2 Stunden.
  3. „Die ersten Untersuchungen zeigen noch keinen sicheren Herzinfarkt, sind aber so früh nicht zuverlässig genug, um Entwarnung zu geben. Wir beobachten Sie und wiederholen die Untersuchungen, damit wir eine gefährliche Veränderung rechtzeitig behandeln können.“
Erstbefund (16:05/16:10)Was er aussagt
EKG ohne eindeutige Ischämiezeichenschließt einen sich entwickelnden Infarkt nicht aus
erstes Troponin unter der Referenzgrenzeso früh nicht zuverlässig genug für Entwarnung
keine Aortenwarnzeichensenkt den Verdacht, schließt ein Aortensyndrom nicht allein aus
PDE-5-Frage offenvor der Nitratentscheidung klären

Ablauf bei frühem ACS-Verdacht: Beginn 15:40 Uhr; Schritt 1 EKG um 16:05 ohne eindeutige Ischämie, 5 Minuten nach Aufnahme bei Ziel höchstens 10 Minuten, bei neuen Beschwerden sofort neues EKG; Schritt 2 hs-Troponin 0 h um 16:10, erst 30 Minuten nach Beginn, Einzelwert-Ausschluss nur bei Beginn über 3 Stunden, zweite Probe nach 1 h um 17:10 oder 2 h um 18:10; Schritt 3 parallel Überwachung mit Defibrillator, Aorta mitdenken, PDE-5 erfragen mit Nitratsperre 24 beziehungsweise 48 Stunden und ASS 150 bis 300 mg oral im ACS-Pfad; Schritt 4 drei Verläufe: neue Ischämie oder Instabilität sofort eskalieren, Troponinanstieg NSTE-ACS-Pfad, beides unauffällig Klinik neu bewerten

Abbildung: Die gelben Kästen zeigen, warum die beiden frühen Befunde noch keine Entwarnung erlauben. Die drei Kästen in Schritt 3 laufen gleichzeitig; erst der Verlauf in Schritt 4 entscheidet über den weiteren Pfad. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie ACS 2023.

Die Uhrzeiten des Falls zeigen, warum der Verlauf entscheidet:

UhrzeitSchrittBedeutung
15:40SymptombeginnBezugspunkt für die Vorlaufzeit
16:05erstes EKG5 min nach Aufnahme, Ziel ≤ 10 min
16:10hs-Troponin 0 hnur 30 min nach Beginn: kein Ausschluss mit einem Wert (erst bei > 3 h)
17:10 oder 18:10zweite Probe0/1-h- oder 0/2-h-Algorithmus je Assay
jederzeitneues EKGbei neuen oder stärkeren Beschwerden sofort

Selbstvergleich: Keine falsche Entlassung, Zeitbezug erkannt, konkrete Verlaufstests und eine Arzneimittelsicherheit genannt. Die Kommunikation benennt Verdacht und Unsicherheit verständlich.

Derselbe Fall: neue Dynamik

Aufgabe

Um 16:25 Uhr werden die Schmerzen stärker. Das erneute EKG zeigt neue Hebungen in II, III und aVF und Senkung in aVL. RR jetzt 92/60 mmHg; das Katheterzentrum erwartet Reperfusion um 17:20 Uhr. PDE-5-Hemmer wurden verneint. Der zweite Troponinwert liegt noch nicht vor.

Zwölf Ableitungen eines gemittelten Herzschlags: ST-Hebungen in II, III und aVF, ST-Senkung mit negativer T-Welle in aVL, zusätzlich ST-Senkungen in V2 bis V5

Beispiel-EKG zu dieser Konstellation, nicht vom Fallpatienten: gemittelter Herzschlag (Medianschlag) eines 61-jährigen Mannes, bei dem die Koronarangiografie einen akuten Verschluss der proximalen RCA zeigte. Sieh dir zuerst II, III und aVF an: Die ST-Strecke ist dort deutlich angehoben. Vergleiche dann aVL: Hier ist die ST-Strecke gesenkt und die T-Welle negativ – das spiegelbildliche Gegenstück zur inferioren Hebung. Zusätzlich sind die ST-Strecken in V2–V5 gesenkt. Ein Medianschlag zeigt nur die Form der Komplexe, keinen Rhythmus und keine Frequenz.

Quelle: Du X, Liu Y, Wang L, He W, Bin G, Deng G, Yang J, ACS-/OMI-EKG-Datensatz, First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, doi:10.6084/m9.figshare.29925314.v1, Medianschlag 00944; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert, neu gezeichnet.

Welche drei Änderungen des Plans sind jetzt entscheidend? Berechne die erwartete Zeit von der neuen EKG-Diagnose bis zur Reperfusion.

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

Sofortiger STEMI-/Verschlussweg und Aktivierung beziehungsweise Bestätigung des Kathetertransfers; keine Wartezeit auf den zweiten Troponinwert. Wegen Hypotonie RV-Beteiligung und andere Schockursachen parallel prüfen, rechtspräkordiale Ableitungen und fokussiertes Echo nach Situation ergänzen. Nitrat trotz verneinter PDE-5-Einnahme wegen Hypotonie vermeiden; antithrombotische Behandlung und Kreislaufversorgung mit dem Katheterteam abstimmen. Von 16:25 bis 17:20 sind es 55 Minuten. Das spricht für rechtzeitige primäre PCI, verpflichtet aber zu sofortiger Organisation. Gute Antwort passt den Plan an neue Daten an und wiederholt nicht lediglich die erste Einschätzung. Nach Fachinformation kommt Nitrat beim akuten Infarkt erst bei systolisch über 100 mmHg infrage; bei Verlegung gilt nach ESC ein Ziel unter 90 Minuten von der STEMI-Diagnose bis zur Drahtpassage. Eine ST-Hebung ab 0,5 mm in V3R/V4R spricht für eine RV-Beteiligung.

BefundErstbefund (16:00–16:10)Neu um 16:25
Schmerzretrosternaler Druckstärker
EKGkeine eindeutigen IschämiezeichenHebung II, III, aVF; Senkung aVL
Blutdruck132/78 mmHg92/60 mmHg
Troponinerster Wert unter Referenzgrenzezweiter Wert ausstehend – nicht abwarten
PDE-5-HemmerFrage offenverneint; Nitrat wegen Hypotonie trotzdem vermeiden

Fallverlauf mit neuer Dynamik um 16:25 Uhr: Zeitachse 15:40 Symptombeginn, 16:00 Aufnahme mit RR 132/78, 16:05 EKG ohne Ischämie, 16:10 Troponin unter Referenz, 16:25 ST-Hebung und RR 92/60, 17:20 erwartete Reperfusion, Klammer 55 Minuten; darunter drei Planänderungen: STEMI-Weg mit Transferbestätigung, zweites Troponin nicht abwarten, Diagnose bis Draht unter 90 Minuten bei Verlegung; Hypotonie klären mit V3R/V4R ab 0,5 mm, fokussiertem Echo und anderen Schockursachen; Medikamente ohne Nitrat, da erst über 100 mmHg systolisch, Antithrombotika mit Katheterteam; Ergebnis 55 Minuten unter 120 Minuten, primäre PCI rechtzeitig, trotzdem sofort organisieren

Abbildung: Der Abstand der Punkte ist nicht zeitproportional. Die frühen blauen Befunde um 16:05 und 16:10 waren unauffällig, aber kein Grund zur Entwarnung. Ab dem roten Punkt um 16:25 zählt die Uhr: 55 Minuten bis zur Reperfusion, also innerhalb der Grenze von unter 120 Minuten für die primäre PCI. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie ACS 2023; Fachinformation Nitrolingual (Gegenanzeigen).

Neuer Fall: Marker ohne einfache Ursache

Aufgabe

Eine 72-jährige Patientin hat Fieber, Pneumonie, ausgeprägte Hypoxämie und eine Tachykardie. Troponin steigt, mindestens ein Wert liegt über der für diese Patientin geltenden assay- und geschlechtsspezifischen 99.-Perzentil-Grenze. Sie verneint Thoraxdruck; das EKG zeigt bisher keine sicheren ischämischen Veränderungen. Ein Kollege dokumentiert „sekundärer Infarkt“ und möchte automatisch die gleiche DAPT wie nach Koronarstent verordnen. Erkläre, welche diagnostische und therapeutische Verknüpfung hier zu schnell ist.

Die Tabelle zeigt ausschließlich die vorliegenden Angaben der Patientin.

AngabeDaten der Aufgabe
Alter und Erkrankung72 Jahre; Fieber und Pneumonie
Atmung und Kreislaufausgeprägte Hypoxämie; Tachykardie
Troponinsteigt; mindestens ein Wert über der geltenden 99. Perzentile
Beschwerden und EKGThoraxdruck verneint; bisher keine sicheren Ischämiezeichen

Röntgen-Thorax p.-a.: flächige, unscharf begrenzte Verdichtung im rechten Mittel- und Unterfeld neben dem rechten Herzrand; übrige Lunge belüftet; oben rechts Seitenmarkierung

Röntgen-Thorax eines anderen Patienten mit Pneumonie (Beispielbild, nicht von der Fallpatientin): Im rechten Mittel- und Unterfeld liegt eine flächige, unscharf begrenzte Verdichtung, die die rechte Herzkontur überlagert; die übrigen Lungenabschnitte sind belüftet. Oben rechts steht die Seitenmarkierung.

Quelle: Mikael Häggström, Wikimedia Commons, CC0 1.0, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:X-ray_of_lobar_pneumonia.jpg

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

Die Daten belegen zunächst eine akute Myokardschädigung. Die schwere Erkrankung kann ein Angebot-Bedarf-Missverhältnis verursachen, ein Infarkt verlangt aber zusätzliche ischämische Evidenz und passende Ursachenbewertung. Weitere klinische/serielle EKG- und gegebenenfalls Bildgebungsbefunde sind nötig. Hypoxämie, Infektion und Kreislauf werden unverzüglich behandelt. Bei SpO₂ unter 90 % erhält sie Sauerstoff mit einem Ziel von 92–96 %, bei Hyperkapnierisiko 88–92 %. Eine DAPT wird nicht automatisch aus dem Troponinanstieg abgeleitet; sie hängt insbesondere von akuter koronarer Ursache, Intervention und Blutungsrisiko ab. Ein gleichzeitig übersehenes primäres Koronarereignis bleibt bei neuen Hinweisen zu prüfen.

Flussdiagramm Troponinanstieg bei Pneumonie: hs-Troponin steigt mit mindestens einem Wert über der assay- und geschlechtsspezifischen 99. Perzentile; Schritt 1 akute Myokardschädigung belegt, Ursache offen, hier Pneumonie, Hypoxämie, Tachykardie, Angebot-Bedarf-Missverhältnis möglich; Schritt 2 parallel behandeln: bei SpO₂ unter 90 Prozent Sauerstoff mit Ziel 92 bis 96 Prozent, bei Hyperkapnie 88 bis 92 Prozent, Infektion, Kreislauf; Schritt 3 mindestens ein zusätzlicher Ischämie-Nachweis: Symptome hier verneint, serielles EKG bisher ohne Ischämie, Echo mit neuer Wandbewegungsstörung, Angiografie mit Koronarthrombus; ja führt zum Myokardinfarkt, primär oder sekundär einzuordnen, nein zur Schädigung ohne Infarkt; für beide Wege DAPT nicht automatisch

Abbildung: Der Troponinanstieg führt zuerst nur bis zur akuten Myokardschädigung. Erst ein zusätzlicher Ischämie-Nachweis in Schritt 3 entscheidet über „Myokardinfarkt“. Die Behandlung des Auslösers in Schritt 2 beginnt sofort, die Thrombozytenhemmung nie reflexhaft. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie ACS 2023; S3-Leitlinie Sauerstoff in der Akuttherapie 2021.

Für einen Infarkt fehlt bei dieser Patientin bisher jeder zusätzliche Ischämiebeleg:

KriteriumBefund jetztNächster Schritt
SymptomeThoraxdruck verneinterneut gezielt fragen
EKGbisher keine sicheren Ischämiezeichenserielle EKGs
Wandbewegungnoch nicht untersuchtEchokardiografie
Koronarthrombusnicht untersuchtAngiografie nur bei begründetem Verdacht

Selbstvergleich: Schädigung von Infarkt getrennt, auslösende Erkrankung aktiv behandelt, keine pauschale Thrombozytenkombination und keine absolute koronare Entwarnung.

Neuer Fall: relevante Alternative

Aufgabe

Eine 49-jährige Frau berichtet abrupt maximalen Thorax- und Rückenschmerz. Ein Arm ist kühler, vorübergehend war das Sprechen erschwert. Das EKG zeigt ST-Veränderungen. Du sollst eine kurze telefonische Übergabe an das Notfallteam geben: Problem, führende gefährliche Alternative, benötigte Diagnostik und eine Medikamentengefahr.

Für die telefonische Übergabe liegen diese Beobachtungen vor.

AngabeDaten der Aufgabe
Patientin49 Jahre
Schmerzabrupt maximal; Thorax und Rücken
Armein Arm kühler
NeurologieSprechen vorübergehend erschwert
EKGST-Veränderungen

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

„49-jährige Patientin mit abrupt maximalem Thorax-/Rückenschmerz, Seitendifferenz der Armperfusion und vorübergehendem neurologischem Defizit. Dringender Verdacht auf akutes Aortensyndrom, auch wenn ST-Veränderungen eine mögliche Koronarbeteiligung anzeigen. Wir benötigen sofortige fachkundige Stabilisierung und geeignete Aortenbildgebung, bei ausreichender Stabilität CT-Angiografie; bei Instabilität den unmittelbar verfügbaren Notfallweg. Eine unkritische antithrombotische ACS-Behandlung, besonders Fibrinolyse, kann bei Dissektion schwere Blutung verursachen.“

Im ADD-RS erreicht sie 2 Punkte; ab 2 Punkten folgt bei Kreislaufstabilität ohne Verzögerung die CT-Angiografie, und die ersten Kreislaufziele sind systolisch unter 120 mmHg und eine Herzfrequenz von höchstens 60/min.

Der ADD-RS dieser Patientin, je Gruppe höchstens 1 Punkt:

GruppeBefund im FallPunkt
Vorgeschichtekeine Aortenerkrankung bekannt0
Schmerzabrupt, maximal, Thorax und Rücken1
Befundkühlerer Arm, vorübergehende Sprachstörung1
Summeab 2: hohe Wahrscheinlichkeit2

Axiale kontrastverstärkte CT des Thorax auf Höhe der aufsteigenden Aorta: eine dünne Membran trennt in der aufsteigenden Aorta ein helles wahres von einem falschen Lumen, deutsche Beschriftungen mit Pfeilen

CT-Angiografie bei akuter Aortendissektion, axialer Schnitt auf Höhe der aufsteigenden Aorta: Die Dissektionsmembran (roter Pfeil) teilt das Lumen in das wahre Lumen (weißer Pfeil) und das falsche Lumen (grüner Pfeil). Der Patient in diesem Fallbericht kam mit ST-Hebungen; Ursache war eine Dissektion, die den Abgang des linken Hauptstamms verlegte. ST-Veränderungen schließen eine Dissektion also nicht aus.

Quelle: Singh AP, Kayal V, Nath RK. Aortic Dissection With Complete Occlusion of Left Main Coronary Artery Presenting as Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Cureus 2021;13(6):e15595, Abb. 5, doi:10.7759/cureus.15595; CC BY 3.0. Englische Beschriftungen durch deutsche ersetzt, Geräteschrift entfernt, Rand mit Orientierungsbuchstaben und Maßstab beschnitten, als WebP gespeichert.

Ablauf bei Verdacht auf Aortensyndrom trotz ST-Veränderungen: Schritt 1 Problem mit ADD-RS 2 Punkte, Vorgeschichte 0, Schmerz abrupt und maximal 1, Befund kühler Arm und Sprachstörung 1, ab 2 hohe Wahrscheinlichkeit; Schritt 2 sofort stabilisieren mit Monitoring, arteriellem Zugang, Herzchirurgie, systolisch unter 120 mmHg und Herzfrequenz höchstens 60/min, zuerst intravenöser Betablocker, Opioid titriert; Schritt 3 Diagnostik nach Kreislauf: stabil CT-Angiografie sofort von Hals bis Becken ohne D-Dimer-Umweg, instabil TTE oder TEE am Bett und OP-Team, normales TTE kein Ausschluss; Schritt 4 Medikamentengefahr: keine Fibrinolyse, keine ungeprüfte ASS-, P2Y12- oder Heparingabe, ST-Veränderung durch verlegten Koronarabgang möglich; Schritt 5 Typ A sofort operieren, Typ B kompliziert TEVAR, Typ B unkompliziert Medikamente und Kontrollen

Abbildung: Die Schritte 1 bis 4 entsprechen den vier Teilen der Übergabe: Problem mit Wahrscheinlichkeit, Sofortmaßnahmen, Diagnostik nach Kreislauf und Medikamentengefahr. Erst die Bildgebung entscheidet in Schritt 5 über Operation, TEVAR oder Medikamente. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: DGK/ESC-Pocket-Leitlinie periphere Arterien- und Aortenerkrankungen 2024.

Selbstvergleich: Kombination der Warnbefunde, keine Diagnose allein aus EKG, klare Dringlichkeit, Untersuchungswahl nach Stabilität und konkrete Arzneimittelgefahr.

Drei getrennte Fallwege: neue inferiore ST-Hebung um 16:25 mit Blutdruckabfall führt zum Verschlussweg ohne Abwarten des zweiten Troponins; Troponinanstieg bei Pneumonie verlangt zusätzliche Ischämie-Evidenz; Aortenwarnzeichen führen nach Kreislaufstabilität zur passenden Aortenbildgebung.

Abbildung: Die Verzweigungen vergleichen die Fälle: Neue ST-Hebung, isolierter Markeranstieg und Aortenwarnzeichen verändern den Plan auf verschiedene Weise. Quelle: eigene Darstellung.

Praktische Teamaufgabe

Aufgabe

Übe mit einer zweiten Person am Simulationsplatz eine Thoraxschmerz-Erstversorgung: Rollen klären, ABCDE und Überwachung organisieren, Symptomzeit erfassen, 12-Kanal-EKG anfordern und übergeben, Medikamente samt letzter Gabe abgleichen, Hilfe/Transfer vorbereiten und die nächste Neubewertung festlegen. Nutze den Fall aus S02, ohne invasive Maßnahmen am Menschen durchzuführen.

Sieben nummerierte Schritte der Teamübung: 1 Rollen klären, eine Person leitet, Aufträge laut bestätigen; 2 ABCDE und Überwachung mit Monitor-EKG, RR, SpO₂, Defibrillator, Instabilität benennen; 3 Symptomzeit und jede Maßnahme mit Uhrzeit; 4 12-Kanal-EKG mit Deutung höchstens 10 Minuten nach Erstkontakt übergeben; 5 Medikamente mit Wirkstoff, Dosis, Weg und Zeitpunkt abgleichen, PDE-5 24 beziehungsweise 48 Stunden, keine Doppelgabe; 6 Hilfe und Transfer, bei Verlegung Diagnose bis Draht unter 90 Minuten, verantwortliche Person und Ausweichweg; 7 nächste Neubewertung mit Uhrzeit festlegen; Ergebnis stabil Transfer wie geplant, verschlechtert sofort eskalieren

Abbildung: Die sieben Bausteine der Aufgabe als Ablauf. Die Reihenfolge ist eine Orientierung; im Team laufen mehrere Schritte parallel, sobald die Rollen verteilt sind. Der rote Schritt 7 schließt den Kreis: Ohne festgelegte Neubewertung bleibt eine Verschlechterung leicht unbemerkt. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie ACS 2023.

Lösung und Rückmeldung – nach der Antwort

Beobachtbare Kriterien: eine Person führt und verteilt Aufgaben; Instabilität wird ausdrücklich angesprochen; EKG und Symptombeginn erhalten Uhrzeiten; die Medikamentenübergabe enthält Wirkstoff, Dosis, Weg und Zeitpunkt; der Empfänger bestätigt die dringliche Information; der Transferplan hat Verantwortlichkeit und Ausweichweg. Kritische Fehler sind Troponinabwarten trotz STEMI, Nitrat bei Hypotonie, fehlende Eskalation und eine unbemerkte Doppelgabe. Diese Simulation prüft Kommunikation und Ablauf; reale Untersuchung, Zugang und Notfallintervention brauchen praktische Anleitung und beobachtete Durchführung. Zeitanker der Übergabe sind die EKG-Deutung innerhalb von 10 Minuten nach Erstkontakt, bei Verlegung unter 90 Minuten von der STEMI-Diagnose bis zur Drahtpassage und die Nitratsperre von 24 Stunden nach Sildenafil oder Vardenafil beziehungsweise 48 Stunden nach Tadalafil.

Sicherheitsprüfung vor Medikamentengabe: letzte Dosis und nächste Neubewertung festhalten; drei getrennte Wege führen bei Hypotonie oder PDE-5-Einnahme zum Zurückhalten von Nitrat, bei Aortenwarnzeichen zur Aortenabklärung und bei Troponinanstieg ohne belegte Koronarursache zur Ursachenprüfung ohne automatische DAPT.

Abbildung: PDE-5-Einnahme und Hypotonie begrenzen die Nitratgabe; Aortenwarnzeichen und eine unklare Troponinursache verlangen eigene Entscheidungen. Quelle: eigene Darstellung.

Kritischer FehlerWas im Ablauf davor schützt
Troponinabwarten trotz STEMIEKG mit Uhrzeit übergeben; Empfänger bestätigt die dringliche Information
Nitrat bei HypotonieInstabilität wird ausdrücklich angesprochen
fehlende Eskalationeine Person führt; Transferplan mit Verantwortlichkeit und Ausweichweg
unbemerkte DoppelgabeMedikamentenübergabe mit Wirkstoff, Dosis, Weg und Zeitpunkt

Zusätzliche Wiederholung

Lernziel: Du kannst bekannte Entscheidungen an neuen kurzen Fällen überprüfen.

Multiple Choice

Belastung oder Instabilität?

Aufgabe

Eine bekannte Angina tritt seit Monaten erst nach zwei Stockwerken auf und endet rasch in Ruhe. Seit gestern genügt der Gang zur Toilette, heute gab es eine Episode im Sitzen. Welche Information verändert die Dringlichkeit am stärksten?

Die Tabelle stellt die beschriebenen Episoden zeitlich gegenüber.

ZeitpunktSituationBeobachtung
Seit Monatennach zwei Stockwerkenendet rasch in Ruhe
Seit gesternGang zur ToiletteBeschwerden bei dieser Belastung
Heuteim Sitzeneine Episode
  1. a)Dass die Beschwerden schon seit Monaten bekannt sind.
  2. b)Die deutlich gesunkene Belastungsschwelle und neue Ruheepisode.
  3. c)Dass der Schmerz nach einer Episode nachgelassen hat.
Lösung in der App →

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Übertragene Laborgrenze

Aufgabe

Eine Ärztin verwendet für einen hs-cTnI-Test die auswendig gelernte Grenze eines hs-cTnT-Tests. Was korrigierst du?

Die Aufgabe nennt zwei unterschiedliche Testbezeichnungen.

AngabeDaten der Aufgabe
Durchgeführter Tesths-cTnI
Verwendete Grenzeauswendig gelernte Grenze eines hs-cTnT-Tests
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Risikorechnung ohne Aufschub

Aufgabe

Ein Patient ohne ST-Hebungen entwickelt wiederholte ventrikuläre Tachykardien und Kreislaufinstabilität bei anhaltendem Ischämieverdacht. Ist eine frühe Strategie „irgendwann innerhalb 24 Stunden“ ausreichend?

Die vorliegenden Befunde und der vorgeschlagene Zeitpunkt stehen hier nebeneinander.

AngabeDaten der Aufgabe
ST-Streckekeine ST-Hebungen
Rhythmuswiederholte ventrikuläre Tachykardien
Kreislaufinstabil
Verdachtanhaltende Ischämie
Vorgeschlagene Strategieirgendwann innerhalb von 24 Stunden
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Arzneimittel nicht austauschen

Aufgabe

Nach PCI sagt ein Patient: „Ich nehme doch Heparin zur Thromboseprophylaxe; dann kann ich den P2Y12-Hemmer weglassen.“ Erkläre den Denkfehler in einem Satz und den sicheren nächsten Schritt.

Die Tabelle gibt die Aussagen zur bestehenden Behandlung wieder.

AngabeDaten der Aufgabe
Ausgangslagenach PCI
Genanntes MedikamentHeparin zur Thromboseprophylaxe
Beabsichtigte ÄnderungP2Y12-Hemmer weglassen
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Freie Antwort

Blutung und Nierenfunktion

Aufgabe

Ein Patient erhält Fondaparinux wegen NSTE-ACS. Seine neu berechnete Kreatinin-Clearance beträgt 16 ml/min. Eine PCI wird geplant. Nenne zwei Gründe, warum das bisherige Schema jetzt fachkundig geändert werden muss.

Die Therapie und der neue Messwert sind hier zusammengefasst.

AngabeDaten der Aufgabe
DiagnoseNSTE-ACS
Aktuelle TherapieFondaparinux
Neu berechnetKreatinin-Clearance 16 ml/min
Geplanter EingriffPCI
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Freie Antwort

Ziel erreicht?

Aufgabe

LDL-C sinkt von 90 auf 50 mg/dl. Sind im ESC-Pfad beide Zielbedingungen erreicht?

Die Tabelle enthält die Messwerte für die Zielprüfung.

AngabeDaten der Aufgabe
AusgangswertLDL-C 90 mg/dl
Aktueller WertLDL-C 50 mg/dl
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Befund ohne Prognoseversprechen

Aufgabe

Nach PCI ist der Patient schmerzfrei, LVEF 30 %. Formuliere eine bedingte Prognose und eine konkrete Verlaufsprüfung, ohne „geheilt“ zu versprechen.

Die dokumentierten Befunde bilden die Grundlage der Prognoseformulierung.

AngabeDaten der Aufgabe
MaßnahmePCI erfolgt
Beschwerdenschmerzfrei
PumpfunktionLVEF 30 %

Transthorakales Echo, apikaler Vierkammerblick in der Systole: stark erweiterter linker Ventrikel und erweiterter linker Vorhof, dünnes, helles Kammerseptum

Apikaler Vierkammerblick bei einem anderen Patienten nach länger bestehendem Verschluss des Ramus interventricularis anterior (Beispielbild, nicht aus dem Fall), aufgenommen in der Systole: Der linke Ventrikel bleibt weit, seine Wände bewegen sich kaum nach innen; das Septum ist dünn und hell. Die LVEF wird aus den Volumina in Diastole und Systole bestimmt, nicht aus einem Einzelbild.

Quelle: Gembala WM et al., Cureus 2025;17(12):e98903, Abb. 1, [CC BY 4.0]

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Das normale EKG

Aufgabe

Eine Person hat plötzlich Dyspnoe und pleuritischen Schmerz nach längerer Immobilisation. Das EKG ist ohne wegweisenden Befund. Schließt das eine Lungenembolie aus, und welche Größe steuert bei stabilem Kreislauf den nächsten diagnostischen Schritt?

Die Tabelle bündelt die Angaben vor der diagnostischen Entscheidung.

AngabeDaten der Aufgabe
Beginnplötzlich
BeschwerdenDyspnoe; pleuritischer Schmerz
Vorausgegangenlängere Immobilisation
EKGohne wegweisenden Befund
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Eine plausible Alternative prüfen

Aufgabe

Eine kreislaufstabile Patientin hat nach einem Infekt atemabhängigen Thoraxschmerz, der im Sitzen nachlässt, und diffuse ST-Veränderungen. Der erste Troponinwert ist erhöht. Welche Diagnose ist plausibel, welche weitere Frage beantwortet das Echo, und warum ist das noch kein sicherer Ausschluss eines ACS?

Die Beobachtungen der Patientin sind hier nach Bereich geordnet.

AngabeDaten der Aufgabe
Vorgeschichtenach einem Infekt
Kreislaufstabil
Schmerzatemabhängig; im Sitzen nachlassend
EKGdiffuse ST-Veränderungen
Laborerster Troponinwert erhöht
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Rehabilitation konkret planen

Aufgabe

Ein Patient nach Infarkt sagt: „Ich habe Angst vor Bewegung und muss bald wieder körperlich arbeiten.“ Nenne drei Bausteine eines gemeinsamen Plans. Die LVEF und Belastbarkeit sollen bei der ersten Reha-Beurteilung nochmals bewertet werden; mache keine pauschale Zusage zur Arbeitsfähigkeit.

Die Ausgangslage für den gemeinsamen Plan ist hier zusammengefasst.

AngabeDaten der Aufgabe
VorgeschichteInfarkt
SorgeAngst vor Bewegung
Berufmuss bald wieder körperlich arbeiten
Erste Reha-BeurteilungLVEF und Belastbarkeit erneut zu bewerten
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Pool: Infarktmuster im EKG

Lernziel: Du kannst Infarktmuster und regionale ST-Veränderungen in echten EKGs zuordnen.

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EKG-Übungspool

Bearbeite zunächst das Bild. Formuliere dann den Befund und die klinische Konsequenz. Bei vollständigen Aufzeichnungen gehören Rhythmus, Frequenz, Frontalachse, PQ/QRS/QT und ST/T dazu. Die angegebenen Zeiten sind am Raster angenäherte Lernwerte, keine automatischen Messbefunde. Bei kleinen oder verrauschten Wellen werden Messgrenzen ausdrücklich genannt. Als Orientierung gelten eine Ruhefrequenz von 60–100/min als normal und eine QTc ab 450 ms bei Männern beziehungsweise ab 460 ms bei Frauen als verlängert.

Befundweg für eine vollständige 12-Kanal-Aufzeichnung in sechs Schritten: 1 Kalibrierung mit 25 mm/s (ein kleines Kästchen 40 ms) und 10 mm/mV; 2 Rhythmus und Frequenz (60 durch RR, Ruhe 60–100/min); 3 Frontalachse aus I und aVF; 4 PQ 120–200 ms, QRS ab 120 ms verbreitert, QTcF ab 450 ms bei Männern und 460 ms bei Frauen verlängert; 5 ST und T am J-Punkt mit den Schwellen in V2–V3 und 1 mm in den übrigen Ableitungen; 6 Befund und Konsequenz mit Klinik und Troponin, mit den Ausgängen Hebung nach Kriterien, Ischämie ohne Hebung und unauffällig

Abbildung: Prüfe vor jeder Aufgabe, welche Bildart vorliegt. Bei einer vollständigen Aufzeichnung gehst du die Schritte 1 bis 6 von oben nach unten durch; beim Mediankomplex bleibt nur Schritt 5. Auch ein unauffälliges EKG beendet die Abklärung nicht. Quelle: eigene Darstellung; Werte nach dem Kapiteltext (EKG-Grundbefundung, ST-Schwellen) und AHA/ACCF/HRS-Empfehlungen zur EKG-Interpretation, Teil IV (2009) für die QTc-Grenze.

Die kurzen, jeweils etwa eine Sekunde langen Mediankomplexe sind aus realen Aufzeichnungen berechnete repräsentative Schläge. Sie erlauben den Vergleich der QRS-/ST-/T-Morphologie, aber keine zuverlässige Rhythmus-, Frequenz-, RR- oder PQ-Beurteilung. Auch eine QTc-Berechnung ist daraus nicht möglich. Die Kanalzuordnung und Amplitudenskalierung wurden bei der Quellenaufbereitung aus Ableitungsbeziehungen und einem Rohsignalvergleich erschlossen, nicht aus einem vollständig veröffentlichten Herstellerformat. Nutze diese Bilder deshalb für Morphologievergleiche, nicht für millimetergenaue Grenzwertentscheidungen; dafür ist ein vollständig dokumentiertes kalibriertes EKG erforderlich.

Mediankomplex als ein berechneter Schlag von etwa einer Sekunde in zwölf Ableitungen: 1 Entstehung aus einer realen Aufzeichnung mit erschlossener Kanalfolge und Skala; 2 beurteilbar sind QRS-Form, ST-Verlauf, T-Welle und der Vergleich der Ableitungsgruppen, nicht beurteilbar Rhythmus, Frequenz, RR, PQ und QTc; 3 Grenzwerte wie 1,5, 2 oder 2,5 mm in V2–V3 nur am kalibrierten vollständigen EKG; 4 Ergebnis Morphologiebefund und Konsequenz mit Klinik und Troponin

Abbildung: Links steht, was du am Mediankomplex beschreibst, rechts, was du dort nicht misst. Liegt ein Befund knapp an einer Millimeterschwelle, entscheidet erst ein vollständiges kalibriertes EKG. Quelle: eigene Darstellung nach dem Text dieses Abschnitts.

OMI bedeutet hier angiografisch dokumentierte Okklusion des ursächlichen Koronargefäßes mit fehlendem oder minimalem Vorwärtsfluss (TIMI 0/1). Die Bezeichnung stammt aus der Datenquelle und wird nicht allein aus dem EKG abgeleitet. Der TIMI-Fluss hat vier Grade: 0 kein Fluss hinter dem Verschluss, 1 Kontrast passiert, füllt das distale Gefäßbett aber nicht vollständig, 2 vollständige, aber verlangsamte Füllung, 3 normaler Fluss.

TIMI-Fluss in vier Graden: TIMI 0 kein Fluss, TIMI 1 minimaler Fluss mit unvollständiger distaler Füllung, TIMI 2 vollständige, aber verlangsamte Füllung, TIMI 3 normaler Fluss; TIMI 0–1 wird in der Datenquelle als OMI geführt, TIMI 2–3 nicht; darunter der Unterschied zwischen STEMI als EKG-Kriterium und OMI als Befund der Angiographie, der auch bei NSTEMI vorkommen kann

Abbildung: Die oberen beiden roten Felder ergeben zusammen das Etikett OMI. STEMI und OMI beantworten verschiedene Fragen: Das eine ist eine EKG-Schwelle vor dem Katheter, das andere der Gefäßbefund im Katheter. Quelle: eigene Darstellung; TIMI-Grade nach TIMI Study Group, N Engl J Med 1985;312:932–936, doi:10.1056/NEJM198504043121437.

Zwei Koronarangiographien der linken Koronararterie: links Totalverschluss der mittleren RIVA mit Pfeil, rechts dasselbe Gefäß nach PCI wieder durchgängig kontrastiert

So sieht ein angiographischer Verschluss aus. Links bricht die Kontrastierung der mittleren RIVA am Pfeil ab; der Fallbericht beschreibt einen thrombotischen Totalverschluss eines großen, um die Herzspitze reichenden Gefäßes. Rechts ist dasselbe Gefäß nach PCI wieder durchgängig, mit TIMI-3-Fluss. Das Bild stammt aus einem veröffentlichten Fallbericht und gehört zu keiner Aufnahme dieses Pools.

Quelle: Nikolov NN, Grigorov RK, Yambolov SN, Yankov YG. Cureus 2026;18(8):e115119, doi:10.7759/cureus.115119; CC BY 4.0. Abb. 3 und 5 nebeneinandergestellt, Rand beschnitten, verkleinert, als WebP gespeichert.

Die Archivaufzeichnungen sind keine Verlaufsserie desselben Menschen. Angaben aus Datenbank und Angiographie werden nach dem sichtbaren Befund getrennt genannt. Der klinische Verlauf wird nicht aus dem Bild ergänzt.

Reihenfolge beim Lesen einer Lösung: 1 eigener Befund aus dem Bild, vor dem Öffnen der Lösung aufgeschrieben; 2 Entlassdiagnose aus der Datenbank getrennt nennen; 3 Angiographie mit Culprit-Gefäß und TIMI 0–1 als OMI; 4 Abstand zwischen EKG und Angiographie prüfen, im Pool zwischen 67 Minuten und rund fünf Tagen; Ergebnis: keine Verlaufsserie, nichts ergänzen, Abweichungen zwischen EKG und Angiographie sind möglich

Abbildung: Dein Befund kommt zuerst und bleibt stehen. Liegt die Angiographie Tage nach dem EKG, beschreibt sie nicht sicher das Gefäß im Moment der Aufzeichnung. Quelle: eigene Darstellung nach dem Text dieses Abschnitts und den Datenquellen-Angaben der Pool-Lösungen.

AbschnittVollständige AufzeichnungenMediankomplexe
C03-T02 – Infarktmuster und regionale ST-VeränderungenC03-U17-Q01, C03-U17-Q02C03-U17-Q03 bis C03-U17-Q06
C03-T03 – Nicht nur nach ST-Hebung suchenC03-U18-Q01 bis C03-U18-Q03C03-U18-Q04 bis C03-U18-Q06, C03-U18-Q07 bis C03-U18-Q10
C03-T04 – ST-Hebung und breiter QRSC03-U19-Q01 bis C03-U19-Q03C03-U19-Q04

Quelle: eigene Tabelle nach den Aufnahmen dieses Pools.

Das erste ausgearbeitete reale Beispiel C03-U04-Q02 steht in U04. Die folgenden Aufnahmen sind neue Fälle.

Ablauf in vier Schritten: ST-Hebung am J-Punkt in mindestens zwei benachbarten Ableitungen messen, in V2–V3 Männer unter 40 Jahren ab 2,5 mm, ab 40 Jahren ab 2 mm, Frauen ab 1,5 mm, sonst ab 1 mm; zwölf Ableitungen nach Region eingefärbt, inferior II, III, aVF, lateral I, aVL, V5, V6, anterior/septal V1–V4; Gegenseite: Hebung II, III, aVF mit Senkung aVL und I, Hebung V2–V4 mit Senkung III und aVF; Einordnung: Region plus akute Klinik führt zum Reperfusionsweg, nicht erreichte Schwelle schließt einen Verschluss nicht aus, Gefäß und Segment klärt erst die Angiographie

Gehe von oben nach unten: Hebung am J-Punkt gegen die Schwellen prüfen, jede auffällige Ableitung ihrer Gruppe zuordnen und dann die Gegenseite suchen. Die beiden Paare unten kommen in diesem Abschnitt vor: inferiore Hebung mit Senkung in aVL, anteriore Hebung mit Senkung in III und aVF. Aus der Region folgt noch kein bestimmtes Gefäß.

Quelle: eigene Darstellung nach den Lösungen dieses Abschnitts; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023.

Fünf Schritte zur Beschreibung eines Infarktmusters: Aufnahmeart prüfen, vollständige Aufzeichnung mit Rhythmus, Frequenz, Achse und PQ, QRS, QT, PQ über 200 ms als AV-Block I, Mediankomplex nur mit QRS-, ST- und T-Form; QRS mit R-Verlust, Q-Zacke und QS, Infarkt-Q ab 30 ms und 1 mm Tiefe in zwei benachbarten Ableitungen, in V2–V3 jede Q ab 20 ms oder QS; ST-Strecke am J-Punkt mit Gegenseite und Form; T-Welle eigenständig ohne Stundenangabe; Einordnung in dringlich, Zeitpunkt unklar und nicht aus dem EKG ableitbar

Beschreibe QRS, ST und T getrennt, bevor du ein Muster einordnest. Ohne Linksschenkelblock oder LV-Hypertrophie gilt als Infarkt-Q eine Q-Zacke ab 30 ms Breite und 1 mm Tiefe in zwei benachbarten Ableitungen; in V2–V3 reicht jede Q-Zacke ab 20 ms oder ein QS-Komplex. Wie alt eine negative T-Welle neben einer ST-Hebung ist, verrät die einzelne Aufnahme nicht.

Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage Vierte Universelle Infarktdefinition 2018 und ESC-Leitlinie ACS 2023.

EKG-02: Aufnahme 02

Reale EKG-Aufzeichnung mit zwölf Ableitungen; Aufnahme C03-U17-Q01; Skalierung im Bild

Quelle: PTB-XL v1.0.3, Datensatz 11353, Wagner et al.; CC BY 4.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Aufgabe: Benenne die auffälligen Brustwandableitungen und begründe, weshalb ein ruhiger Rhythmus hier keine Entwarnung bedeutet.

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Freie Antwort

EKG-03: Aufnahme 03

Reale EKG-Aufzeichnung mit zwölf Ableitungen; Aufnahme C03-U17-Q02; Skalierung im Bild

Quelle: PTB-XL v1.0.3, Datensatz 20139, Wagner et al.; CC BY 4.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Aufgabe: Beschreibe die Repolarisation und prüfe zusätzlich die AV-Überleitung.

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Freie Antwort

EKG-10: Aufnahme 10

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Aufnahme C03-U17-Q03; Skalierung im Bild

Quelle: Du et al., ACS/OMI-Datensatz v1, Mediankomplex 16440; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Aufgabe: Ordne die Veränderungen räumlich ein und benenne ein reziprokes Zeichen.

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Freie Antwort

EKG-11: Aufnahme 11

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Aufnahme C03-U17-Q04; Skalierung im Bild

Quelle: Du et al., ACS/OMI-Datensatz v1, Mediankomplex 03419; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Aufgabe: Vergleiche das Gebiet mit C03-U17-Q03. Beweist ein inferiores Muster eine RCA-Läsion?

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Freie Antwort

EKG-12: Aufnahme 12

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Aufnahme C03-U17-Q05; Skalierung im Bild

Quelle: Du et al., ACS/OMI-Datensatz v1, Mediankomplex 03034; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Aufgabe: Nenne die zwei stärksten Hinweise auf eine anteroseptale Schädigung.

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Freie Antwort

EKG-13: Aufnahme 13

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Aufnahme C03-U17-Q06; Skalierung im Bild

Quelle: Du et al., ACS/OMI-Datensatz v1, Mediankomplex 16447; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Aufgabe: Beschreibe das räumliche Muster einschließlich der Extremitätenableitungen.

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Pool: Nicht nur ST-Hebung

Lernziel: Du kannst in echten EKGs Ischämiezeichen auch ohne ST-Hebung erkennen.

Freie Antwort

EKG-04: Aufnahme 04

Reale EKG-Aufzeichnung mit zwölf Ableitungen; Aufnahme C03-U18-Q01; Skalierung im Bild

Quelle: PTB-XL v1.0.3, Datensatz 1812, Wagner et al.; CC BY 4.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Aufgabe: Welche sichtbare Veränderung ist klinisch relevant, obwohl keine ausgeprägte zusammenhängende ST-Anhebung vorliegt?

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Freie Antwort

EKG-05: Aufnahme 05

Reale EKG-Aufzeichnung mit zwölf Ableitungen; Aufnahme C03-U18-Q02; Skalierung im Bild

Quelle: PTB-XL v1.0.3, Datensatz 2101, Wagner et al.; CC BY 4.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Aufgabe: Trenne den sicheren Kurvenbefund von seiner noch offenen Ursache.

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Freie Antwort

EKG-06: Aufnahme 06

Reale EKG-Aufzeichnung mit zwölf Ableitungen; Aufnahme C03-U18-Q03; Skalierung im Bild

Quelle: PTB-XL v1.0.3, Datensatz 6120, Wagner et al.; CC BY 4.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Aufgabe: Warum darfst du aus dieser Aufnahme allein keine neu entstandene Veränderung behaupten?

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Freie Antwort

EKG-14: Aufnahme 14

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Aufnahme C03-U18-Q04; Skalierung im Bild

Quelle: Du et al., ACS/OMI-Datensatz v1, Mediankomplex 02304; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Aufgabe: Beschreibe die inferioren Veränderungen und erkläre, weshalb die Bezeichnung NSTEMI keinen offenen Koronarfluss garantiert.

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Freie Antwort

EKG-15: Aufnahme 15

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Aufnahme C03-U18-Q05; Skalierung im Bild

Quelle: Du et al., ACS/OMI-Datensatz v1, Mediankomplex 04288; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Aufgabe: Lokalisiere die stärkste Repolarisationsstörung. Was darfst du daraus nicht über die Zahl betroffener Gefäße schließen?

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Freie Antwort

EKG-16: Aufnahme 16

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Aufnahme C03-U18-Q06; Skalierung im Bild

Quelle: Du et al., ACS/OMI-Datensatz v1, Mediankomplex 09462; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Aufgabe: Ist mit diesem Bild ein akuter Koronarverschluss ausgeschlossen?

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Freie Antwort

EKG-18: Aufnahme 18

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Aufnahme C03-U18-Q07; Skalierung im Bild

Quelle: Du et al., ACS/OMI-Datensatz v1, Mediankomplex 18689; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Aufgabe: Welches Warnmuster erinnert dieser Befund? Welche klinischen Informationen fehlen zur Benennung eines vollständigen Syndroms?

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Freie Antwort

EKG-19: Aufnahme 19

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Aufnahme C03-U18-Q08; Skalierung im Bild

Quelle: Du et al., ACS/OMI-Datensatz v1, Mediankomplex 12808; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Aufgabe: Vergleiche die T-Form mit C03-U18-Q07. Welche gleiche Sicherheitskonsequenz gilt bei passender Angina-Anamnese?

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Freie Antwort

EKG-20: Aufnahme 20

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Aufnahme C03-U18-Q09; Skalierung im Bild

Quelle: Du et al., ACS/OMI-Datensatz v1, Mediankomplex 14778; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Aufgabe: Warum passt die vereinfachte Bezeichnung „typisches Wellens-EKG“ hier weniger gut als in C03-U18-Q08?

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Freie Antwort

EKG-21: Aufnahme 21

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Aufnahme C03-U18-Q10; Skalierung im Bild

Quelle: Du et al., ACS/OMI-Datensatz v1, Mediankomplex 03113; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Aufgabe: Welche Ableitungen verhindern hier, dass du nur die unauffälligen lateralen T-Wellen beschreibst?

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Pool: ST-Hebung, breiter QRS

Lernziel: Du kannst ST-Hebungen bei breitem QRS in echten EKGs einordnen.

Freie Antwort

EKG-07: Aufnahme 07

Reale EKG-Aufzeichnung mit zwölf Ableitungen; Aufnahme C03-U19-Q01; Skalierung im Bild

Quelle: PTB-XL v1.0.3, Datensatz 1836, Wagner et al.; Auswahlhilfe GE-12SL aus PTB-XL+ v1.0.1, Strodthoff et al.; CC BY 4.0. Kurvenwerte unverändert; Darstellung mit 5 mm/mV.

Aufgabe: Prüfe die Kalibrierung und beschreibe Unterschiede zu den anterioren Infarktmustern. Beweist die konkave Form Harmlosigkeit?

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EKG-08: Aufnahme 08

Reale EKG-Aufzeichnung mit zwölf Ableitungen; Aufnahme C03-U19-Q02; Skalierung im Bild

Quelle: PhysioNet/CinC Challenge 2021 v1.0.3, Chapman–Shaoxing, JS00271, Reyna et al./Zheng et al.; CC BY 4.0. Unveränderte Kurvenwerte, Zeitfenster 2–10 Sekunden.

Aufgabe: Formuliere einen systematischen Befund und nenne die Grenze einer rein morphologischen Entwarnung.

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EKG-09: Aufnahme 09

Reale EKG-Aufzeichnung mit zwölf Ableitungen; Aufnahme C03-U19-Q03; Skalierung im Bild

Quelle: PTB Diagnostic ECG Database v1.0.0, patient091/s0357lre, Bousseljot, Kreiseler und Schnabel; ODC-By 1.0. Zeitfenster 5–15 Sekunden, Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Contains information from the PTB Diagnostic ECG Database (https://physionet.org/content/ptbdb/1.0.0/) which is made available under the ODC Attribution License (https://opendatacommons.org/licenses/by/1-0/).

Aufgabe: Beschreibe QRS und ST/T. Reicht eine anteriore ST-Anhebung bei diesem QRS-Muster bereits zum Nachweis eines neuen STEMI?

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EKG-17: Aufnahme 17

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Aufnahme C03-U19-Q04; Skalierung im Bild

Quelle: Du et al., ACS/OMI-Datensatz v1, Mediankomplex 14785; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Aufgabe: Welche Repolarisationsveränderungen könnten durch den breiten QRS mitbedingt sein, und weshalb wäre das trotzdem kein ACS-Ausschluss?

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Pool: Ischämie ohne ST-Hebung

Lernziel: Du kannst Ischämie ohne ST-Hebung in echten EKGs erkennen.

Freie Antwort

Dieser Pool übt C03-T01: Wie zeigt sich Ischämie in der Repolarisation, wenn keine ST-Hebung vorliegt? Bearbeite jedes Bild zuerst selbst, schreibe deinen Befund auf und öffne erst danach die Lösung. Vier Aufnahmen: drei Mediankomplexe und ein vollständiges 10-Sekunden-EKG.

Mediankomplexe sind aus realen Aufzeichnungen berechnete repräsentative Schläge von etwa einer Sekunde. Sie erlauben den Vergleich von QRS-, ST- und T-Form, aber keine Aussage zu Rhythmus, Frequenz, RR- oder PQ-Zeit und keine QTc-Berechnung. Kanalfolge und Amplitudenskala wurden bei der Quellenaufbereitung erschlossen und an einem Rohsignal geprüft; nutze diese Bilder deshalb für Morphologie, nicht für millimetergenaue Grenzwerte. OMI heißt in der Datenquelle: angiografisch verschlossenes Culprit-Gefäß mit fehlendem oder minimalem Fluss (TIMI 0–1). Diese Angabe stammt aus der Angiografie, nicht aus dem EKG. Die Aufnahmen sind keine Verlaufsserie desselben Menschen.

SchrittVollständiges 10-s-EKGMediankomplex (etwa 1 s)
Qualität, KalibrierungRauschen, Grundlinie, 10 mm/mVRauschen, Grundlinie, 10 mm/mV
Rhythmus, Frequenzbeurteilbarnicht beurteilbar
Lagetypaus I, II, aVFgrob aus der QRS-Richtung
PQ, QRS, QTam Raster annähernPQ und QTc nicht; nur QRS-Form
ST-Strecke, T-WelleAbleitungsgruppen vergleichenAbleitungsgruppen vergleichen
Konsequenzmit Klinik und Troponinmit Klinik und Troponin

So gehst du bei beiden Aufnahmetypen vor. Fett markiert ist, was ein Mediankomplex nicht leisten kann.

Ischämieverdächtig sind eine neue horizontale oder deszendierende ST-Senkung ab 0,5 mm und eine neue T-Negativierung über 1 mm, jeweils in mindestens zwei benachbarten Ableitungen; die T-Negativierung zählt nur in Ableitungen mit prominenter R-Zacke oder R/S über 1.

Befundweg bei Thoraxschmerz ohne ST-Hebung: Schritt 1 Aufnahmetyp, 10-s-EKG mit Rhythmus, Frequenz 60 bis 100 pro Minute, PQ, QRS, QT und Lagetyp, Mediankomplex nur mit QRS-, ST- und T-Form; Schritt 2 QRS mit R-Progression, Q-Zacken und Schenkelblock; Schritt 3 ST-Strecke am J-Punkt, keine Hebung ab 1 mm, in V2 bis V3 1,5 bis 2,5 mm, neue Senkung ab 0,5 mm horizontal oder deszendierend in mindestens 2 benachbarten Ableitungen; Schritt 4 T-Welle, neue Negativierung über 1 mm bei prominenter R-Zacke oder R/S über 1; Schritt 5 Ableitungsgruppe inferior, lateral, anterior; Schritt 6 Einordnung: Klinik passt NSTE-ACS-Pfad, unspezifisch nicht harmlos, Gefäß sichert erst die Angiografie

Abbildung: Die Schritte 1 bis 4 gelten für beide Aufnahmetypen; nur das 10-s-EKG erlaubt Rhythmus, Frequenz und Zeitmessungen. Die Gefäßangaben in Schritt 5 sind grobe Zuordnungen, keine Diagnose. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: Vierte universelle Infarktdefinition; ESC-Leitlinie ACS 2023.

EKG 901 – T-Wellen ordnen

Aufgabe: Beschreibe die T-Wellen in allen zwölf Ableitungen. Welche Ableitungsgruppen sind betroffen, und was folgt daraus bei akutem Thoraxschmerz?

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 901; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 07438; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 902 – Ist das normal?

Aufgabe: Prüfe Ableitung für Ableitung: Ist dieses EKG normal? Begründe deine Antwort mit den T-Wellen.

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 902; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 00902; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 903 – Form der T-Welle in V3

Aufgabe: Beschreibe die T-Welle in V3 genau und vergleiche sie mit V5 und V6. Welche klinische Information bräuchtest du für eine Syndromdiagnose?

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 903; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 12231; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 904 – Vollständiger Befund

Aufgabe: Erstelle einen vollständigen systematischen Befund. Welche Differenzialdiagnosen hat der Repolarisationsbefund?

Reale EKG-Aufzeichnung mit zwölf Ableitungen und Rhythmusstreifen II; Pool-Aufnahme 904; Skalierung im Bild

Quelle: PTB-XL v1.0.3, Datensatz 15746, Wagner et al.; CC BY 4.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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Pool: Infarktmuster zuordnen

Lernziel: Du kannst ST-Hebungsmuster erkennen und der Infarktregion zuordnen.

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Dieser Pool übt C03-T02: ST-Hebungsmuster erkennen, der Region zuordnen und vom ACS ohne ST-Hebung trennen. Achte auf zusammenhängende Ableitungen, auf Spiegelbilder und auf hohe R-Zacken mit ST-Senkung in V1–V3. Bei Mediankomplexen gilt weiter: nur Morphologie, keine millimetergenaue Grenzwertentscheidung.

Ableitungen mit ST-HebungRegionTypisches SpiegelbildHäufiges Gefäß
V1–V4 (± I, aVL, V5–V6)anteroseptal bis anterolateralinferior möglichRIVA
II, III, aVFinferioraVL, IRCA oder RCX
I, aVL, V5–V6lateralinferiorRCX oder Diagonalast
keine; ST-Senkung V1–V3 mit hohem Rposterior (Gegenbild)–RCX oder RCA

Die Gefäßzuordnung ist eine Wahrscheinlichkeit, kein Beweis. Manche Lösungen in diesem Pool zeigen genau das.

Für die Hinterwand gilt in V7–V9 eine Hebung ab 0,5 mm als positiv (Männer unter 40 Jahren ab 1 mm), für den rechten Ventrikel in V3R/V4R ebenfalls ab 0,5 mm (Männer unter 30 Jahren ab 1 mm).

Ablauf in fünf Schritten: Hebungen in mindestens zwei benachbarten Ableitungen gruppieren, V1–V4 anterior, II, III, aVF inferior, I, aVL, V5–V6 lateral, ab 1 mm, in V2–V3 1,5 bis 2,5 mm; Senkungen als Spiegelbild oder als Ischämie ohne Hebung deuten; Hinterwand mit V7–V9 und rechten Ventrikel mit V3R/V4R prüfen, jeweils ab 0,5 mm, Männer unter 40 beziehungsweise unter 30 Jahren ab 1 mm, Blutdruck vor Nitrat; Gefäß nur als Wahrscheinlichkeit schätzen; Ergebnis STEMI-Weg, NSTE-ACS-Weg oder EKG wiederholen

Abbildung: Gehe bei jedem Fall dieses Pools dieselben fünf Schritte; Hinterwand und rechter Ventrikel brauchen Zusatzableitungen mit eigenen Schwellen. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023 und Vierte Universelle Infarktdefinition 2018.

EKG 905 – Brustwand im Fokus

Aufgabe: Erstelle den systematischen Befund. Erfüllt das EKG bei akutem Thoraxschmerz die Kriterien für den STEMI-Weg?

Reale EKG-Aufzeichnung mit zwölf Ableitungen und Rhythmusstreifen II; Pool-Aufnahme 905; Skalierung im Bild

Quelle: PTB-XL v1.0.3, Datensatz 19067, Wagner et al.; CC BY 4.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 906 – Vergleich mit EKG 905

Aufgabe: Vergleiche mit EKG 905: Welche Ableitungen sind hier betroffen, und welche Region ordnest du zu?

Reale EKG-Aufzeichnung mit zwölf Ableitungen und Rhythmusstreifen II; Pool-Aufnahme 906; Skalierung im Bild

Quelle: PTB-XL v1.0.3, Datensatz 13858, Wagner et al.; CC BY 4.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 907 – Region bestimmen

Aufgabe: Welche Ableitungen zeigen eine ST-Hebung, und welche Gefäßregion ist am wahrscheinlichsten?

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 907; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 06024; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 908 – Proximal oder distal?

Aufgabe: Beschreibe die Verteilung der ST-Hebung. Lässt sich aus diesem Bild sicher sagen, wie proximal das Gefäß verschlossen ist?

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 908; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 02606; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 909 – Drei Wände

Aufgabe: Ordne alle Hebungen und Senkungen den Wänden zu. Welche Zusatzableitungen ergänzt du?

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 909; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 00597; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 910 – RCA oder RCX?

Aufgabe: Beschreibe den Befund und begründe, welches Gefäß du vermutest. Wie sicher ist diese Zuordnung?

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 910; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 16652; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 911 – Senkungen deuten

Aufgabe: Wo liegt die Hebung, wo die Senkung? Erkläre, welche Wand die Senkungen in V1–V5 widerspiegeln können.

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 911; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 00701; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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Pool: Standard-EKG-Grenzen

Lernziel: Du kannst frühe und versteckte Ischämiezeichen im EKG erkennen.

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Dieser Pool übt C03-T03: frühe, subtile und versteckte Ischämiezeichen. Alle Aufnahmen stammen von Menschen mit angiografisch verschlossenem Gefäß. Manche zeigen trotzdem keine klassische ST-Hebung. Übe, was du ergänzt: Wiederholung des EKGs, rechtspräkordiale Ableitungen, V7–V9, serielles Troponin und den Vergleich mit Vor-EKGs.

MusterWoran du es erkennstWas du ergänzt
Hyperakute T-Wellebreite, hohe, symmetrische T im Verhältnis zum QRSEKG kurzfristig wiederholen, Klinik eng führen
Subtile inferiore Hebungkleine Hebung III/aVF, Senkung in aVLSpiegelbild werten, V3R/V4R
Posteriores GegenbildST-Senkung V1–V3, hohe R-Zacke V1/V2V7–V9
T-Negativierung, biphasische Tohne Hebung, oft im schmerzfreien Intervallserielles EKG und Troponin; keine Belastungsprüfung

Ein Standard-EKG ohne ST-Hebung schließt einen Koronarverschluss nicht aus. Bei anhaltenden Beschwerden und unauffälligem Erst-EKG gilt als Orientierung eine Wiederholung alle 15–30 Minuten in der ersten Stunde, bei neuem oder stärkerem Schmerz sofort.

Ablauf bei Thoraxschmerz ohne klassische ST-Hebung in fünf Schritten: 1 Erst-EKG mit zwölf Ableitungen innerhalb von 10 Minuten nach Erstkontakt, Vergleich mit Vor-EKG, Aufnahmezeit und Schmerzstatus notieren; 2 vier versteckte Muster: hyperakute T, kleine inferiore Hebung mit Senkung in aVL, posteriores Gegenbild mit ST-Senkung V1–V3 und hoher R-Zacke, negative oder biphasische T im schmerzfreien Intervall; 3 gezielt ergänzen: EKG bei neuem Schmerz sofort und bei anhaltenden Beschwerden alle 15–30 Minuten in der ersten Stunde wiederholen, V3R/V4R und V7–V9 mit Hebung ab 0,5 mm (Männer unter 30 beziehungsweise unter 40 Jahren ab 1 mm); 4 hs-Troponin seriell nach 0/1-h- oder 0/2-h-Algorithmus, keine Belastungsprüfung; 5 Einordnung: Verschlusszeichen auch in Zusatzableitung führt sofort zum Reperfusionsweg, Dynamik oder Troponinanstieg zum NSTE-ACS-Pfad, unauffälliger Befund bei bleibendem Verdacht zu Überwachung und erneutem EKG

Arbeite die vier Muster der Tabelle der Reihe nach ab und ergänze gezielt: Wiederholung, rechtspräkordiale und dorsale Ableitungen, serielles hs-Troponin. Die Schwellen der Zusatzableitungen sind niedriger als in den Standardableitungen.

Quelle: eigene Darstellung nach dem Lesetext von C03-U04; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023, Vierte Universelle Infarktdefinition 2018 und AHA/ACC-Leitlinie NSTE-ACS 2014 (Wiederholungsintervall).

EKG 912 – Verhältnis von T zu QRS

Aufgabe: Vergleiche die Höhe der T-Wellen mit dem QRS in V1–V4. Warum kann dieses Bild früh und gefährlich sein?

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 912; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 02240; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 913 – Hohe T-Wellen

Aufgabe: Beschreibe die T-Wellen in V2–V4. Welche harmloseren Ursachen hoher T-Wellen musst du abgrenzen, und womit?

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 913; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 03572; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 914 – Kleine Hebung, klares Spiegelbild

Aufgabe: Die Hebung ist klein. Welche Ableitung stützt deinen Verdacht am stärksten?

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 914; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 17095; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 915 – Inferior und rechts

Aufgabe: Beschreibe den Befund. Welche Zusatzableitungen und welche Kreislaufprüfung ergänzt du vor der ersten Nitratgabe?

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 915; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 18093; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 916 – Hohe R-Zacke in V1

Aufgabe: Was fällt in V1 und V2 auf? Welche Wand zeigt sich dort indirekt?

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 916; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 09944; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 917 – Nur Senkungen vorne

Aufgabe: Es gibt keine ST-Hebung. Ist damit ein Verschluss unwahrscheinlich? Begründe und nenne die nächste EKG-Erweiterung.

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 917; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 13072; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 918 – Zweiphasige T-Wellen

Aufgabe: Beschreibe die T-Wellen in V2–V6. Sagt die Form verlässlich, welches Gefäß betroffen ist?

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 918; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 18857; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 919 – Inferior ohne Hebung

Aufgabe: Beschreibe die inferioren Ableitungen. Welche Bedeutung hat eine T-Negativierung ohne Hebung bei Thoraxschmerz?

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 919; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 19687; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 920 – Tiefe T-Wellen

Aufgabe: Beschreibe V1 und die T-Wellen in V2–V6. Welche Wand kann sich hinter der hohen R-Zacke in V1 verbergen?

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 920; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 03654; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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Pool: ST-Hebung ohne Infarkt?

Lernziel: Du kannst ST-Hebungen ohne Infarkt von einem Gefäßverschluss abgrenzen.

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Dieser Pool übt die EKG-Seite von C03-T04: ST-Hebungen, die nicht durch einen Infarkt entstehen müssen, und ein Okklusionsbild zum Vergleich. Die Entscheidung fällt nie am Einzelbild allein: Klinik, Vor-EKG, Verlauf und Troponin gehören dazu.

MerkmalFrühe RepolarisationLinksventrikuläre HypertrophieAkute Okklusion
ST-Formkonkav, oft mit J-Kerbekonkav, gegenläufig zu tiefem Sgerade oder konvex, teils hyperakute T
Spiegelbilderfehlengegenläufige ST/T lateral möglichoft vorhanden
QRSnormalhohe Amplitudenevtl. R-Verlust, Q
Verlaufstabil über Jahrestabildynamisch

Keines dieser Merkmale ist allein beweisend. Bei passender Klinik gilt: wiederholen, vergleichen, Troponin bestimmen.

Weitere Ursachen einer ST-Hebung ohne akuten Koronarverschluss:

UrsacheEKG-HinweisKlärung
Perikarditisdiffuse konkave Hebung, PQ-Senkung; Spiegelbild nur in aVR und V1Reiben, Echo (Erguss), CRP
Brugada-Muster Typ 1gewölbte Hebung ≥ 2 mm in V1–V2, danach negative T-WelleAnamnese (Synkopen), Kardiologie
Hyperkaliämiehohe, spitze T-Wellen, breiter QRS; Hebung in V1–V2 möglichKalium sofort bestimmen
Linksventrikuläres AneurysmaHebung mit Q-Zacken, länger als etwa 2 Wochen nach InfarktVor-EKG, Echo
Schenkelblock, Schrittmacherbreiter QRS mit sekundärer ST-Veränderungeigene Kriterien (C03-U19)
Takotsubo-SyndromHebung oft V2–V5, Klinik wie InfarktKoronarangiografie, dann Ventrikulografie oder Echo

Prüfweg ST-Hebung: Schritt 1 messen am J-Punkt gegen die PQ-Linie in mindestens 2 benachbarten Ableitungen, ab 1 mm, in V2 bis V3 bei Männern unter 40 Jahren ab 2,5 mm, ab 40 Jahren ab 2 mm, bei Frauen ab 1,5 mm; Schritt 2 QRS: breit ab 120 ms Schenkelblock oder Schrittmacher mit eigenen Regeln, hohe Amplituden Hypertrophie mit Hebung gegenläufig zum tiefen S, R-Verlust oder Q-Zacken Infarkt; Schritt 3 Verteilung und Form in vier Feldern: regional mit Spiegelbild, gerader oder konvexer ST und breiter T als Verschluss, diffus konkav mit PQ-Senkung und Spiegelbild nur in aVR und V1 als Perikarditis, präkordial konkav mit J-Kerbe ohne Spiegelbild und Q, gleich wie im Vor-EKG als frühe Repolarisation, V1 bis V2 gewölbt ab 2 mm mit negativer T als Brugada Typ 1; Schritt 4 Vor-EKG, erneute Ableitung, hs-Troponin 0 und 1 Stunde, Echo, Kalium bei hohen spitzen T; Ergebnis Verschluss möglich STEMI-Weg, unklar wiederholen, stabil mit negativem hs-Troponin Imitation

Abbildung: Die vier Felder in Schritt 3 zeigen typische Muster, keine sicheren Diagnosen. Bei Beschwerden entscheidet Schritt 4: Erst ein stabiler Verlauf mit negativem hs-Troponin erlaubt die Einordnung als Imitation. Quelle: eigene Darstellung; inhaltliche Grundlage: ESC-Leitlinie ACS 2023; Vierte universelle Infarktdefinition; ESC-Leitlinie ventrikuläre Arrhythmien 2022.

EKG 921 – Konkave Hebung

Aufgabe: Erstelle den systematischen Befund. Welche Merkmale sprechen für eine harmlose Ursache, und was müsstest du bei Thoraxschmerz trotzdem tun?

Reale EKG-Aufzeichnung mit zwölf Ableitungen und Rhythmusstreifen II; Pool-Aufnahme 921; Skalierung im Bild

Quelle: PTB-XL v1.0.3, Datensatz 2268, Wagner et al.; Auswahlhilfe: GE-12SL-Befund aus PTB-XL+ v1.0.1 (Strodthoff et al.); beide CC BY 4.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 922 – Junger Mann, hohe T-Wellen

Aufgabe: Beschreibe ST-Strecke und T-Welle in V2–V4 und den Übergang der R-Zacken. Welche Information würde dich am meisten beruhigen?

Reale EKG-Aufzeichnung mit zwölf Ableitungen und Rhythmusstreifen II; Pool-Aufnahme 922; Skalierung im Bild

Quelle: PTB-XL v1.0.3, Datensatz 8663, Wagner et al.; Auswahlhilfe: GE-12SL-Befund aus PTB-XL+ v1.0.1 (Strodthoff et al.); beide CC BY 4.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 923 – Zum Vergleich

Aufgabe: Vergleiche die T-Wellen mit EKG 921 und 922. Welche Unterschiede siehst du, und warum genügt dieser Vergleich allein nicht?

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 923; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 16902; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 924 – Hohe Amplituden

Aufgabe: Erstelle den Befund. Erkläre, warum die ST-Hebung in V1–V3 hier nicht automatisch einen Infarkt bedeutet.

Reale EKG-Aufzeichnung mit zwölf Ableitungen und Rhythmusstreifen II; Pool-Aufnahme 924; Skalierung im Bild

Quelle: PTB-XL v1.0.3, Datensatz 2076, Wagner et al.; Auswahlhilfe: GE-12SL-Befund aus PTB-XL+ v1.0.1 (Strodthoff et al.); beide CC BY 4.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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Pool: EKG und Versorgungsweg

Lernziel: Du kannst aus EKG und Klinik den passenden Versorgungsweg ableiten.

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Dieser Pool übt C03-T05: Welcher Versorgungsweg folgt aus EKG und Klinik? Die kurzen Fallangaben sind für die Übung angenommen; sie stammen nicht aus der Datenquelle. Die Angiografieangabe in der Lösung ist dagegen echte Datenbankinformation.

EKG und KlinikVersorgungsweg
Persistierende ST-Hebung oder Äquivalent bei IschämieverdachtSTEMI-/Verschlussweg: sofortige Reperfusionsstrategie, bevorzugt primäre PCI; nicht auf Troponin warten
NSTE-ACS, sehr hohes Risiko (Instabilität, anhaltender Schmerz trotz Therapie, lebensbedrohliche Arrhythmie)sofortige invasive Abklärung
NSTE-ACS, hohes Risiko (bestätigter NSTEMI, dynamische ST-/T-Veränderungen)stationär invasiv; frühe Strategie <24 h erwägen

Die Tabelle wiederholt die Pfade aus C03-U11. Ein Score darf die Eskalation bei sehr hohem Risiko nicht verzögern. Zeitziele nach ESC 2023: EKG-Diagnose innerhalb von 10 Minuten nach Erstkontakt; bei STEMI Drahtpassage unter 60 Minuten im PCI-Zentrum und unter 90 Minuten bei Verlegung.

Versorgungsweg in drei Schritten: 1 12-Kanal-EKG innerhalb von 10 Minuten nach Erstkontakt, gedeutet, mit Vor-EKG verglichen und bei Beschwerden wiederholt; 2 Frage nach persistierender ST-Hebung oder Äquivalent: ja führt zum STEMI-/Verschlussweg mit sofortiger Aktivierung des Katheterteams, primärer PCI bei Erreichbarkeit innerhalb von 120 Minuten, Drahtpassage unter 60 Minuten im PCI-Zentrum und unter 90 Minuten bei Verlegung, sonst Lyse innerhalb von 10 Minuten nach Diagnose bei Beginn unter 12 Stunden, ohne Troponin abzuwarten; nein führt zum NSTE-ACS-Pfad mit hs-Troponin nach 0/1 oder 0/2 Stunden, seriellem EKG und Risikoeinstufung; 3 drei Risikospalten: sehr hohes Risiko mit Instabilität, Schmerz trotz Therapie, lebensbedrohlicher Arrhythmie, mechanischer Komplikation, akuter Herzinsuffizienz und wiederkehrender ST-Dynamik führt zu sofort invasiv; hohes Risiko mit bestätigtem NSTEMI, dynamischer ST-/T-Veränderung, vorübergehender ST-Hebung oder GRACE über 140 führt zu invasiv im Aufenthalt, früh unter 24 Stunden erwägen; kein hohes Risiko führt zu selektiv invasiv nach nichtinvasiver Abklärung

Lies das Diagramm wie die Tabelle von oben nach unten: Erst entscheidet das EKG zwischen Verschlussweg und NSTE-ACS-Pfad, dann bestimmt beim NSTE-ACS das Risiko das Tempo. Wer sich klinisch verschlechtert, wechselt in die linke Spalte.

Quelle: eigene Darstellung nach dem Lesetext von C03; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023.

EKG 925 – Erster Kontakt

Aufgabe: Angenommen: Ein 73-jähriger Mann hat seit 60 Minuten anhaltenden Brustdruck, Kreislauf stabil. Beschreibe das EKG und lege den Versorgungsweg fest.

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 925; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 03740; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 926 – Hebung mit negativem T

Aufgabe: Angenommen: Der Brustschmerz hält seit zwei Stunden an. Die T-Wellen sind terminal negativ. Ändert das den Versorgungsweg?

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 926; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 12618; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 927 – Hebung und Hypotonie

Aufgabe: Angenommen: RR 88/56 mmHg, klare Lunge, SpO₂ 96 %, Schmerz seit 40 Minuten. Beschreibe das EKG und nenne Versorgungsweg und zwei Vorsichtsmaßnahmen.

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 927; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 07131; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 928 – Schmerzfrei mit Troponinanstieg

Aufgabe: Angenommen: Die Patientin ist jetzt schmerzfrei und stabil; das hs-Troponin steigt über die 99. Perzentile an. Beschreibe das EKG und ordne das Risiko und den Versorgungsweg ein.

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 928; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 00788; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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EKG 929 – Schmerz trotz Therapie

Aufgabe: Angenommen: Trotz Analgesie und antithrombotischer Therapie hält der Brustschmerz an. Beschreibe das EKG und lege den Zeitpunkt der invasiven Abklärung fest.

Zwölf Ableitungen eines realen Mediankomplexes; Pool-Aufnahme 929; Skalierung im Bild

Quelle: ACS/OMI-Datensatz, Du X et al., First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (figshare 29925314 v1), Medianschlag 17296; CC0 1.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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Pool: EKG nach dem Infarkt

Lernziel: Du kannst Infarktfolgen im EKG erkennen und Komplikationen mitdenken.

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Dieser Pool übt die EKG-Seite von C03-T06: Was bleibt nach einem Infarkt im EKG sichtbar, und welche Komplikation musst du dabei mitdenken? Beide Aufnahmen sind vollständige 10-Sekunden-EKGs.

Weg durch ein EKG nach abgelaufenem Infarkt: zuerst Klinik mit neuen Beschwerden als ACS-Weg, dann Vergleich mit dem Vor-EKG; drei Befundgruppen nebeneinander: Q/QS als Narbe mit Q in V2–V3 über 20 ms oder QS, sonst Q ab 30 ms und 1 mm Tiefe in zwei benachbarten Ableitungen; ST-Hebung über der QS-Region länger als zwei Wochen als Aneurysmaverdacht; Bradykardie, AV-Block und Schenkelblock mit Frage nach Ischämie, Narbe oder Medikament; danach Echokardiografie mit Wandbewegung, LV-Thrombus und LVEF, bei unklarem Echo Kardio-MRT; Einordnung als neues Ereignis, Aneurysma oder Thrombus oder stabile Narbe

Abbildung: Erst Klinik und Vor-EKG, dann Narbe, persistierende Hebung und Rhythmus getrennt lesen; das Echo ordnet die Befunde ein. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage 4. universelle Infarktdefinition und ESC-Leitlinie ACS 2023.

Die vier typischen Befunde nach einem Infarkt und was daraus folgt:

Befund nach InfarktMögliche BedeutungNächster Schritt
Q/QS-KomplexeNarbe in dieser RegionVor-EKG, Echokardiografie
ST-Hebung über Wochen bei QSVerdacht auf VentrikelaneurysmaEchokardiografie (Wandbewegung, Thrombus, LVEF)
Bradykardie, LeitungsstörungIschämie, Narbe oder MedikamenteMedikamente prüfen, Monitoring nach Klinik
neue Beschwerden mit ST-Hebungerneuter Verschluss nicht ausgeschlossenwie akutes ACS behandeln, Vor-EKG, Troponin

Persistierende Hebungen nach altem Infarkt sind schwer von neuen zu trennen. Der Vergleich mit Vor-EKGs ist hier besonders wertvoll.

Pathologisch ist nach der 4. universellen Infarktdefinition in V2–V3 jede Q-Zacke > 20 ms oder ein QS-Komplex, in den übrigen Ableitungen eine Q-Zacke ≥ 30 ms und ≥ 1 mm Tiefe in zwei benachbarten Ableitungen. Bildet sich eine Infarkt-ST-Hebung nicht innerhalb von etwa zwei Wochen zurück, spricht das für ein Aneurysma.

Vorgehen bei neuen Brustschmerzen trotz bekannter Infarktnarbe: wie akutes ACS behandeln mit 12-Kanal-EKG und Befund innerhalb von 10 Minuten, Monitoring, Defibrillator und Zugang; sofort mit dem Vor-EKG vergleichen, ohne Vor-EKG Serien-EKG; neu oder dynamisch mit zunehmender Hebung, neuen Spiegelbildern und hoher breiter T-Welle gegenüber unverändertem Bild, bei dem die Beschwerden trotzdem ernst bleiben; danach hs-Troponin seriell im 0/1-h- oder 0/2-h-Algorithmus und Echo; Einordnung als STEMI-Weg, NSTE-ACS-Weg oder andere Ursache wie Perikarditis

Abbildung: Bei neuen Beschwerden ist eine bekannte Hebung kein Grund zur Entwarnung; erst Vergleich, Serie und Troponin trennen alt und neu. Quelle: eigene Darstellung; fachliche Grundlage ESC-Leitlinie ACS 2023.

EKG 930 – Kontrolle nach Vorderwandinfarkt

Aufgabe: Angenommen: Ein beschwerdefreier Patient kommt Monate nach einem bekannten Vorderwandinfarkt zur Kontrolle. Erstelle den Befund. Welche Komplikation vermutest du, und wie klärst du sie?

Reale EKG-Aufzeichnung mit zwölf Ableitungen und Rhythmusstreifen II; Pool-Aufnahme 930; Skalierung im Bild

Quelle: PTB-XL v1.0.3, Datensatz 21100, Wagner et al.; CC BY 4.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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Freie Antwort

EKG 931 – Langsamer Puls nach Infarkt

Aufgabe: Angenommen: Ein Patient mit bekanntem Infarkt in der Vorgeschichte stellt sich zur Routinekontrolle vor. Erstelle den Befund. Welche zwei Fragen stellst du zu Frequenz und Medikamenten?

Reale EKG-Aufzeichnung mit zwölf Ableitungen und Rhythmusstreifen II; Pool-Aufnahme 931; Skalierung im Bild

Quelle: PTB-XL v1.0.3, Datensatz 6275, Wagner et al.; CC BY 4.0. Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

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