Herz und Kreislauf verstehen

Blutweg und Koronaren

Lernziel: Du kannst Blutweg, Klappen und Koronarversorgung zuordnen.

Wie entsteht das, was du am Krankenbett hörst, tastest und misst? Wir verfolgen zuerst den Blutweg und die elektrische Aktivierung. Danach verbinden wir Pumpfunktion und Blutdruck mit Herzgeräuschen, Stauung und Durchblutung. Zum Schluss formulierst du einen Befund und beurteilst, was eine Echokardiografie klären kann.

Dein Weg: Blutweg und Koronaren → Erregungsleitung → Pumpfunktion → Druckregulation → Herzzyklus und Geräusche → periphere Befunde → Untersuchung → Echo → klinische Zusammenschau → EKG-Übungspool.

Einheit	Leitfrage	Am Krankenbett
U01 Blutweg und Koronaren	Wie fließt das Blut, und wer versorgt den Herzmuskel?	Rückstau und Versorgungsgebiete zuordnen
U02 Erregung und Kontraktion	Wie wird das Herz geordnet aktiviert?	Das EKG als elektrisches Signal lesen
U03 Pumpfunktion und Last	Was bestimmt das Schlagvolumen?	Vorlast, Nachlast und Kontraktilität unterscheiden
U04 Druck und Regulation	Wie wird der Blutdruck gehalten?	Orthostase erklären
U05 Herzzyklus und Geräusche	Wann öffnen und schließen die Klappen?	Töne und Geräusche zeitlich einordnen
U06 Stauung und Perfusion	Staut sich Blut, und erreicht es die Organe?	Puls, Halsvenen, Ödeme und Perfusion beurteilen
U07 Strukturiert untersuchen	In welcher Reihenfolge untersuchst du?	Blutdruck, Herz und Gefäße untersuchen
U08 Echo und Hämodynamik	Welche Frage beantwortet das Echo?	Echoaussagen richtig begrenzen
U09 Befunde zusammenführen	Was folgt aus den Befunden?	Einen Befund formulieren
U10 EKG: Erregung und Frequenz	Was zeigt die Aufnahme elektrisch?	Elektrische und mechanische Aussage trennen

Lernweg dieses Kapitels: Jede Einheit beantwortet eine Leitfrage und übt eine Tätigkeit am Krankenbett.

Alle Fälle sind erfundene Lehrfälle. Messwerte dienen jeweils der angegebenen Aufgabe. Bei akuter Instabilität hat die Versorgung Vorrang vor einer vollständigen Routineuntersuchung.

Zwei Pumpen in einem Kreislauf

Das rechte Herz nimmt venöses Blut aus dem Körper auf und pumpt es durch die Lunge. Das linke Herz erhält das dort oxygenierte Blut und pumpt es in den Körper. Beide Pumpen sind hintereinandergeschaltet. Im zeitlichen Mittel fördern sie deshalb dieselbe Blutmenge; ein dauerhaftes Missverhältnis würde Blut in einem Abschnitt aufstauen. Der linke Ventrikel muss dabei einen höheren Druck als der rechte aufbauen. In Ruhe fördert jede Kammer etwa 5 l/min; systolisch erreicht der linke Ventrikel etwa 120 mmHg, der rechte nur etwa 25 mmHg. Schon 1 ml Unterschied pro Schlag würde bei 70 Schlägen pro Minute etwa 4 l Blut pro Stunde verschieben; stärkere Füllung führt deshalb zu stärkerem Auswurf (Frank-Starling-Mechanismus, ausführlich in U03).

Abbildung 1: Verfolge die Pfeile von 1 bis 9 einmal vollständig. Blau markiert sauerstoffarmes, Rot sauerstoffreiches Blut; die gelben Schilder zeigen die vier Klappen. Druck- und Sättigungswerte sind gerundete Ruhewerte eines gesunden Erwachsenen.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Folge zuerst der Rechnung in Kasten 2 und dann den drei Ästen. Wo das Blut sich staut, hängt davon ab, welche Pumpe weniger fördert: Der Stau liegt immer vor der schwächeren Seite.

Quelle: eigene Darstellung.

Ein Vorhof nimmt Blut auf und unterstützt die Kammerfüllung. Ein Ventrikel ist die auswerfende Herzkammer. Eine Arterie führt vom Herzen weg, eine Vene zum Herzen hin: Die Bezeichnung sagt nichts über den Sauerstoffgehalt aus. Die Pulmonalarterie führt vergleichsweise sauerstoffarmes, die Pulmonalvene sauerstoffreiches Blut. In der Pulmonalarterie ist das Blut zu etwa 75 % mit Sauerstoff gesättigt, in den Pulmonalvenen zu über 95 %. Der mittlere Pulmonalarteriendruck liegt normal bei höchstens 20 mmHg; ein höherer Mitteldruck in Ruhe definiert eine pulmonale Hypertonie.

Die Gefäßbezeichnung folgt der Flussrichtung; der Sauerstoffgehalt ist davon zu unterscheiden.

Gefäß	Richtung	Beispiel aus der Lunge
Arterie	Vom Herzen weg	Pulmonalarterie: vergleichsweise sauerstoffarm
Vene	Zum Herzen hin	Pulmonalvene: sauerstoffreich

Abschnitt	Aufgabe
Rechter Vorhof → rechter Ventrikel	Venöses Blut aufnehmen und weitergeben
Rechter Ventrikel → Lunge	Blut durch die Lungengefäße fördern
Linker Vorhof → linker Ventrikel	Oxygeniertes Blut aufnehmen und weitergeben
Linker Ventrikel → Körper	Organe unter ausreichendem Druck versorgen

Klappen als Druckventile

Zwischen Vorhof und Kammer liegen die Segelklappen: rechts die Trikuspidal-, links die Mitralklappe. An den Kammerausgängen liegen die Taschenklappen: rechts die Pulmonal-, links die Aortenklappe. Klappen öffnen und schließen durch Druckunterschiede. Eine Segelklappe öffnet, wenn der Vorhofdruck den Kammerdruck übersteigt; die Aortenklappe öffnet erst, wenn der linke Ventrikel den diastolischen Aortendruck von etwa 75–80 mmHg überschreitet. Geöffnet misst die Aortenklappe normal etwa 3–4 cm², die Mitralklappe etwa 4–5 cm². Papillarmuskeln und Sehnenfäden ziehen die Segelklappen nicht auf; sie verhindern deren Umschlagen während der Kammerkontraktion.

Abbildung 2: Rechtes Herz blau, linkes Herz rot beschriftet. Suche zuerst die beiden Segelklappen zwischen Vorhof und Kammer, dann die beiden Taschenklappen an den Kammerausgängen. Im linken Ventrikel siehst du Sehnenfäden und Papillarmuskel der Mitralklappe; auch die Trikuspidalklappe besitzt solche Haltestrukturen, sie sind in dieser Darstellung nicht eingezeichnet. Medizinische Illustration, keine Patientenaufnahme.

Quelle: Patrick J. Lynch, medical illustrator; C. Carl Jaffe, MD, cardiologist (Yale University), Wikimedia Commons, „Heart anterior normal anatomy.jpg“, CC BY 2.5; Ausschnitt, deutsche Beschriftung ergänzt.

Abbildung: Präparat der Mitralklappe eines menschlichen Herzens; linker Vorhof und linker Ventrikel sind am linken Rand eröffnet und aufgeklappt. Verfolge die Sehnenfäden vom Segel nach unten bis zu den Köpfen des vorderen und hinteren Papillarmuskels. Diese Haltestrukturen verhindern, dass die Segel in der Kammerkontraktion in den Vorhof umschlagen; sie öffnen die Klappe nicht. Die blaue Linie stammt aus der Originalarbeit und markiert die Länge eines Sehnenfadens. Anatomisches Präparat, keine Patientenaufnahme.

Quelle: Barry M, Gun M, Hun-Chabry Y, Harmouche M, Peltier J, Caus T, Havet E. Journal of Cardiothoracic Surgery 2023;18:141, Abb. 4, doi:10.1186/s13019-023-02232-2, CC BY 4.0; englische Beschriftung durch deutsche ersetzt, vergrößert.

Abbildung: Lies beide Spalten von oben nach unten und vergleiche Zeile für Zeile. Jede Klappe öffnet nur, wenn der Druck stromaufwärts höher ist als stromabwärts; Haltestrukturen besitzen nur die Segelklappen.

Quelle: eigene Darstellung.

Stenose bedeutet eine verengte Öffnung: Für denselben Vorwärtsfluss wird ein größerer Druckunterschied benötigt. Insuffizienz bedeutet unvollständigen Schluss: Ein Teil des Blutes fließt rückwärts. Beides kann Geräusche erzeugen und die Belastung der Kammern verändern. Eine Stenose belastet die vorgeschaltete Kammer vor allem mit Druck, eine Insuffizienz mit zusätzlichem Pendelvolumen. Nach der ESC/EACTS-Leitlinie 2025 sprechen an der Aortenklappe eine Öffnungsfläche ≤ 1,0 cm² zusammen mit einem mittleren Gradienten ≥ 40 mmHg beziehungsweise einer Spitzengeschwindigkeit ≥ 4,0 m/s für eine hochgradige Stenose. Eine schwere primäre Mitralinsuffizienz zeigt unter anderem eine effektive Rückflussöffnung (EROA) ≥ 40 mm² und ein Rückflussvolumen ≥ 60 ml.

Abbildung 3: Lies jede Zeile von links nach rechts in normaler Flussrichtung. Bei der Stenose behindert die Engstelle den Vorwärtsfluss; bei der Insuffizienz fließt Blut in der Phase zurück, in der die Klappe geschlossen sein sollte. Die Grenzwerte sind Beispiele für einen hochgradigen Befund; die Schwere ergibt sich immer aus mehreren Messgrößen zusammen.

Quelle: eigene Darstellung.

Klappe	Vorwärtsfluss bei geöffneter Klappe
Trikuspidalklappe	Rechter Vorhof → rechter Ventrikel
Pulmonalklappe	Rechter Ventrikel → Pulmonalarterie
Mitralklappe	Linker Vorhof → linker Ventrikel
Aortenklappe	Linker Ventrikel → Aorta

Ausgearbeitetes Beispiel: Ist die Mitralklappe in der Kammerkontraktion undicht, kann Blut aus dem linken Ventrikel in den linken Vorhof zurückfließen. Damit ist die Richtung des Lecks erklärt. Wie stark der Druck im Vorhof steigt, hängt unter anderem von der Leckmenge und der Dehnbarkeit des Vorhofs ab.

Der Herzmuskel braucht eine eigene Versorgung

Blut in der Herzhöhle versorgt den dicken Herzmuskel nicht ausreichend durch einfache Diffusion. Die Koronararterien entspringen an der Aortenwurzel. Die linke Hauptarterie (LCA) teilt sich meist in den Ramus interventricularis anterior (RIVA, international LAD) und den Ramus circumflexus (RCX). Die rechte Koronararterie heißt RCA.

Der RIVA versorgt typischerweise Vorderwand und vordere Septumanteile, die RCX laterale Anteile. Die RCA versorgt unter anderem das rechte Herz und bei Rechtsdominanz inferiore Anteile. Diese Gebiete variieren und überlappen. Die Koronardominanz beschreibt, aus welcher Arterie der hintere interventrikuläre Ast stammt; sie beschreibt nicht die größere Muskelmasse einer Herzhälfte. Bei etwa 70–80 % stammt dieser Ast aus der RCA (Rechtsdominanz), bei etwa 5–10 % aus der RCX (Linksdominanz), sonst aus beiden (Kodominanz); die dominante Arterie versorgt dann Hinterwand und hinteres Septumdrittel. Auch die Versorgung von Sinus- und AV-Knoten ist variabel. Der Sinusknotenast entspringt meist der RCA (etwa 55–70 %), sonst meist der RCX; der AV-Knotenast stammt meist aus dem dominanten Gefäß. Ein Gefäßverschluss ist daher keine zuverlässige Vorhersage einer bestimmten Erregungsleitungsstörung.

Abbildung 4: LCA und Äste blau, RCA grün; die Farben unterscheiden nur die Gefäßsysteme und bezeichnen keinen Sauerstoffgehalt. AV bezeichnet den Bezug zwischen Vorhof und Kammer. Die Prozentwerte zeigen, wie häufig eine Variante vorkommt; individuelle Verläufe und Versorgungsgebiete können abweichen.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Entscheide zuerst, aus welchem Gefäß der RIVP kommt; erst daraus folgt die Dominanz. Bei Linksdominanz hängt ein größerer Teil des linken Ventrikels an der LCA.

Quelle: eigene Darstellung.

Deutsche Lehrbücher benennen die Versorgungstypen teils anders als internationale Befunde; die Tabelle ordnet die Begriffe einander zu.

Ursprung des RIVP	Internationaler Befund	Deutsche Lehrbuchbezeichnung
RCA	Rechtsdominanz (≈ 70–80 %)	meist „ausgeglichener Versorgungstyp“; reicht die RCA weiter nach links: „Rechtsversorgungstyp“
RCX	Linksdominanz (≈ 5–10 %)	„Linksversorgungstyp“
RCA und RCX	Kodominanz (≈ 10–20 %)	keine einheitliche Entsprechung

Abbildung: Kardiale CT-Angiografie mit normaler Koronaranatomie, dreidimensional als Oberfläche dargestellt (Volumendarstellung), Blick von vorn. Verfolge den RIVA in der vorderen Furche zwischen rechtem und linkem Ventrikel bis zur Herzspitze; die RCA zieht aus der Aortenwurzel in der Furche zwischen rechtem Vorhof und rechtem Ventrikel abwärts; sie liegt im Bild links, weil das Herz von vorn betrachtet wird. Anders als die Katheterangiografie zeigt diese Rekonstruktion, auf welcher Herzoberfläche ein Gefäß liegt. Die RCX verläuft in der Furche zwischen linkem Vorhof und linkem Ventrikel nach seitlich-hinten und ist in dieser Ansicht nicht beschriftet.

Quelle: Schoepf IC, Buechel RR, Kovari H, Hammoud DA, Tarr PE. Journal of Clinical Medicine 2019;8(8):1125, Abb. 2A, doi:10.3390/jcm8081125, CC BY 4.0; Teilbild A ausgeschnitten, Buchstabe entfernt, deutsche Beschriftung ergänzt.

Wie sieht der Gefäßbaum in der Bildgebung aus? Bei der invasiven Koronarangiografie wird über einen Katheter gezielt Kontrastmittel in die rechte beziehungsweise linke Koronararterie gegeben. Das gefüllte Gefäßlumen erscheint im Röntgenbild dunkel. Die Aufnahme zeigt die Gefäße, nicht das von ihnen versorgte Myokard. Der Katheter wird meist über die A. radialis am Handgelenk eingeführt, alternativ über die A. femoralis. Eine Einengung von etwa 50–90 % lässt sich im Bild allein schwer bewerten: Eine Druckdrahtmessung mit einer fraktionellen Flussreserve (FFR) ≤ 0,80 oder einem iFR ≤ 0,89 spricht für eine funktionell relevante Stenose; über 90 % gilt eine Stenose in der Regel als relevant. Ob Myokard ischämisch wird, zeigen Belastungsuntersuchungen wie Stress-Echo, Perfusions-MRT oder SPECT.

Abbildung: Verfolge den Weg vom Zugang bis zur Bewertung der Engstelle. Der Prozentwert beschreibt das Lumen; ob die Engstelle den Fluss begrenzt, klärt bei mittelgradigen Befunden erst die Druckmessung.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung 5: Unauffällige Koronarangiografie aus einem publizierten Fallbericht. a: rechte Koronararterie. b und c: linkes Koronarsystem in zwei verschiedenen Projektionen; laut Originalpublikation steht in b der RIVA, in c die RCX im Vordergrund. Die dünnen senkrechten Linien sind Fremdmaterial wie Katheter, keine Koronargefäße. Projektionsnamen werden hier nicht geübt.

Quelle: Higami S, Tanaka Y, Deguchi T, Shiraishi M, Shiki Y. Cardio-Oncology 2022;8:22, Abb. 2, doi:10.1186/s40959-022-00148-9, CC BY 4.0; Buchstaben entfernt, Teilbilder untereinander angeordnet, deutsche Beschriftung ergänzt.

Systole heißt die Anspannungs- und Auswurfphase der Kammer, Diastole ihre Entspannungs- und Füllungsphase. In Ruhe erhalten die Koronarien etwa 5 % des Herzzeitvolumens. Vor allem die linke Koronardurchblutung findet in der Diastole statt, weil die kontrahierende linke Kammer intramurale Gefäße in der Systole zusammendrückt. Vereinfacht treiben aortaler diastolischer Druck minus linksventrikulärer diastolischer Gegendruck die Perfusion an. Beispiel: 80 mmHg diastolischer Aortendruck minus 10 mmHg linksventrikulärer Füllungsdruck ergeben etwa 70 mmHg. Eine sehr kurze Diastole, niedriger Aortendruck oder hoher Füllungsdruck können die Reserve vermindern. Eine feste Perfusionsformel für jeden Patienten ergibt sich daraus nicht.

Steigt die Herzfrequenz stark, verkürzt sich besonders die Diastole: Für Füllung und linke Koronarperfusion bleibt weniger Zeit. Zugleich kann die häufigere Herzarbeit den Sauerstoffbedarf erhöhen. Dieser Zusammenhang ist später wichtig, wenn eine Tachykardie, also eine erhöhte Herzfrequenz, beurteilt wird. Der Sauerstoffbedarf des Myokards steigt vor allem mit Herzfrequenz, Wandspannung und Kontraktilität. Das Angebot hängt von Koronarfluss und Sauerstoffgehalt des Blutes ab; weil das Myokard schon in Ruhe etwa 60–75 % des angebotenen Sauerstoffs ausschöpft, erhält es mehr Sauerstoff fast nur über mehr Fluss. Eine invasiv gemessene Koronarflussreserve unter 2,0 gilt als eingeschränkt.

Abbildung: Lies links die Druckbedingungen und rechts die verfügbare Zeit; beide können die Koronarreserve begrenzen. Die Zahlen sind ein gerundetes Rechenbeispiel, keine individuellen Sollwerte.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung 6: Vergleiche die blauen Abschnitte. Bei doppelter Frequenz schrumpft die Diastole deutlich stärker als die Systole. Gerundete Richtwerte zur Orientierung; individuelle Zeiten schwanken.

Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel: Bei 60/min dauert ein Herzzyklus 1 s, bei 120/min 0,5 s. Im Schema verkürzt sich die Systole nur von etwa 0,3 auf 0,25 s, die Diastole dagegen von etwa 0,7 auf 0,25 s. Pro Herzschlag bleibt also deutlich weniger Zeit für Füllung und linke Koronarperfusion.

Abbildung: Vergleiche links das Angebot mit rechts dem Bedarf. Die Tachykardie verschiebt beide Seiten zugleich in die ungünstige Richtung; ob tatsächlich eine Ischämie entsteht, zeigt erst die klinische und apparative Abklärung.

Quelle: eigene Darstellung.

---

Erregung und Kontraktion

Lernziel: Du kannst elektrische Aktivierung und mechanische Förderung unterscheiden.

Geordnet aktivieren

Der Sinusknoten erzeugt normalerweise den Takt. Die Erregung breitet sich über die Vorhöfe zum AV-Knoten aus. AV bedeutet atrioventrikulär, also die Verbindung zwischen Vorhof und Kammer betreffend. Die Verzögerung am AV-Knoten unterstützt die zeitliche Trennung von Vorhof- und Kammeraktivierung. Der Sinusknoten gibt in Ruhe etwa 70 Impulse pro Minute vor, der AV-Knoten verzögert die Weiterleitung um etwa 0,1 s; fällt der Sinusknoten aus, übernehmen langsamere Ersatzzentren in der AV-Region (etwa 40–60/min) oder in der Kammer (etwa 20–40/min). Über His-Bündel, rechten und linken Tawara-Schenkel sowie Purkinje-Fasern werden die Kammern rasch aktiviert. Ein koordinierter Ablauf fördert eine wirksame Kontraktion.

Abbildung 7: Elektrische Aktivierung geht der zugehörigen mechanischen Antwort voraus. Rechts stehen die Ersatzzentren: Je tiefer der Ursprung der Erregung, desto langsamer die Frequenz.

Quelle: eigene Darstellung.

Die drei Stationen der Erregungsleitung im Überblick:

Struktur	Bedeutung
Sinusknoten	Normaler Ausgangspunkt der Erregung
AV-Knoten	Überleitung mit physiologischer Verzögerung
His-Purkinje-System	Rasche Ausbreitung in den Kammern

Abbildung: Lage des Erregungsleitungssystems. Der Sinusknoten liegt in der Wand des rechten Vorhofs, der AV-Knoten im unteren Vorhofseptum am Übergang zu den Kammern. His-Bündel und Tawara-Schenkel ziehen am Kammerseptum entlang, die Purkinje-Fasern verzweigen sich in der Kammerwand. Medizinische Illustration, keine Patientenaufnahme.

Quelle: J. Heuser nach einer Illustration von Patrick J. Lynch und C. Carl Jaffe (Yale University), Wikimedia Commons „RLS 12blauLeg.png“, CC BY 2.5; deutsche Legende ergänzt

In Herzmuskelzellen löst die elektrische Aktivierung über Calcium eine mechanische Antwort aus. Deshalb folgt die Kontraktion auf die Depolarisation. Das Aktionspotenzial des Arbeitsmyokards dauert mit seinem Plateau etwa 300 ms. Die Relaxation braucht ebenfalls Energie, unter anderem für die Rückverteilung von Calcium. Eine Störung der Entspannung kann die Füllung beeinträchtigen. Die Auswurf- und Füllungsfunktion werden deshalb später getrennt beurteilt. Für den Auswurf gilt eine linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) ab 50 % als erhalten, 41–49 % als leicht reduziert und 40 % oder weniger als reduziert; eine erhaltene LVEF schließt eine gestörte Füllung nicht aus.

Abbildung: Relaxation braucht Energie; ist sie gestört, leidet zuerst die Füllung. Deshalb werden Auswurf (LVEF) und Füllung getrennt beurteilt. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung 8: Elektromechanische Kopplung, schematisch. Die Depolarisation kommt zuerst, das Calcium steigt danach an, die Kraft folgt mit Verzögerung. Das Aktionspotenzial dauert etwa 300 ms. Für die Relaxation muss Calcium unter Energieverbrauch wieder aus dem Zytosol entfernt werden.

Quelle: eigene Darstellung.

Was ein EKG abbildet

Ein Elektrokardiogramm (EKG) zeichnet elektrische Spannungsunterschiede an der Körperoberfläche auf. Es misst weder Schlagvolumen noch Blutdruck. Die P-Welle entspricht der Vorhofdepolarisation, der QRS-Komplex der Kammerdepolarisation und die T-Welle der Kammerrepolarisation. Die Vorhofrepolarisation ist meist vom QRS überlagert. Das PQ-Intervall umfasst die Zeit vom Beginn der Vorhofaktivierung bis zum Beginn der Kammeraktivierung; es ist kein isoliertes Maß nur für den AV-Knoten. Orientierend gelten eine PQ-Zeit von 0,12–0,20 s und ein QRS-Komplex unter 0,12 s als normal; bei einer PQ-Zeit über 0,20 s liegt ein AV-Block I. Grades vor, ein QRS-Komplex ab 0,12 s ist breit, zum Beispiel bei Schenkelblock.

Bei PQ-Intervall und Vorhofrepolarisation gelten diese Grenzen der Zuordnung.

EKG-Bezug	Einordnung
PQ-Intervall	Beginn der Vorhof- bis Beginn der Kammeraktivierung; kein isoliertes Maß nur für den AV-Knoten
Vorhofrepolarisation	Meist vom QRS-Komplex überlagert

Abbildung 9: Ein Herzschlag im EKG, schematisch. Oben die elektrischen Ereignisse mit orientierenden Normzeiten, unten die mechanische Antwort, die jeweils danach folgt.

Quelle: eigene Darstellung.

EKG-Anteil	Elektrisches Ereignis	Mechanischer Bezug
P-Welle	Vorhöfe depolarisieren	Vorhofkontraktion folgt
QRS-Komplex	Kammern depolarisieren	Kammerkontraktion folgt
T-Welle	Kammern repolarisieren	Rückkehr in die Entspannungsphase

So sieht dieselbe Abfolge in einer echten Ableitung aus. Suche zuerst den hohen, schmalen QRS-Komplex. Davor liegt eine kleine, runde P-Welle, danach eine breitere T-Welle. Bei 50 mm/s entspricht ein kleines Kästchen 0,02 s und ein großes Kästchen 0,10 s.

Abbildung: Erst das Papier eichen, dann vom auffälligen QRS-Komplex aus die P-Welle davor und die T-Welle danach suchen und die Zeiten in Kästchen umrechnen. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung 10: Rhythmusstreifen Ableitung II (50 mm/s, 10 mm/mV). Jedem QRS-Komplex geht eine P-Welle voraus, auf jeden folgt eine T-Welle. Der Streifen zeigt nur die elektrische Abfolge, nicht die Förderleistung.

Quelle: PTB-XL 1.0.3 (Wagner et al.), PhysioNet, ecg_id 2682, CC BY 4.0; Kurvenwerte unverändert, Ausschnitt neu gezeichnet

Ausgearbeitetes Beispiel: Auf dem Monitor erscheinen regelmäßige QRS-Komplexe mit 90/min. Das belegt eine elektrische Aktivität mit dieser Kammerfrequenz. Erst Bewusstsein, Atmung, tastbarer Puls, Blutdruck und weitere Perfusionszeichen zeigen, ob tatsächlich ein wirksamer Kreislauf besteht. Bei Bewusstlosigkeit und fehlender normaler Atmung sofort Hilfe und Reanimationsablauf einleiten; das Monitorbild darf dies nicht verzögern. Atmung und Puls prüfst du dabei höchstens 10 Sekunden lang. Geordnete QRS-Komplexe ohne tastbaren Puls heißen pulslose elektrische Aktivität (PEA): ein Kreislaufstillstand, der mit Thoraxkompressionen im Verhältnis 30:2 behandelt wird. Bei erhaltenem Kreislauf ist ein systolischer Blutdruck unter 90 mmHg ein Warnsignal; ein normaler Wert schließt eine Minderperfusion aber nicht aus.

Abbildung 11: Vom Monitorbild zur Kreislaufbeurteilung. Der Monitor beantwortet die elektrische Frage; ob Blut wirksam gefördert wird, zeigt erst die klinische Prüfung. Bewusstlosigkeit ohne normale Atmung führt sofort in die Reanimation.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Elektrik und Mechanik werden getrennt erhoben und erst dann zusammengeführt. Dasselbe Monitorbild kann einen Kreislauf, einen Kreislaufstillstand oder ein technisches Artefakt bedeuten.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Echter Monitorausschnitt an einem Übungssimulator. Die EKG-Kurve zeigt die elektrische Erregung; die Pulswelle in Pulsoximetrie- und arterieller Druckkurve folgt jeweils kurz danach als mechanische Antwort. Auch diese Kurven ersetzen nicht die klinische Beurteilung von Bewusstsein, Atmung, Blutdruck und Perfusion.

Quelle: Petty Officer 1st Class James Stenberg, U.S. Navy (Naval Hospital Pensacola), Wikimedia Commons „Vital signs monitor display.jpg“, gemeinfrei (Werk der US-Streitkräfte); Ausschnitt, deutsche Beschriftung ergänzt

---

Pumpfunktion und Last

Lernziel: Du kannst Herzzeitvolumen, Vorlast, Nachlast und Kontraktilität erklären.

Wie viel Blut pro Minute?

Das Schlagvolumen (SV) ist das pro Schlag ausgeworfene Volumen. Das Herzzeitvolumen (HZV) ist die pro Minute geförderte Menge. Herzfrequenz (HF) und Schlagvolumen bestimmen gemeinsam das HZV:

HZV = HF × SV. Bei HF in 1/min und SV in ml ergibt sich zunächst ml/min; durch 1000 erhältst du l/min. Für einen ruhenden Erwachsenen sind etwa 5 l/min ein anschaulicher Beispielwert, kein individueller Sollwert. Körpergröße, Aktivität und Stoffwechsel verändern den Bedarf.

Abbildung 12: Vom Volumen zur Fördermenge. Aus EDV 120 ml und ESV 50 ml folgt ein Schlagvolumen von 70 ml; mit 70/min ergibt sich ein HZV von 4,9 l/min. Die Ergebniszeile zeigt: Eine höhere Frequenz steigert das HZV nur, wenn das Schlagvolumen nicht entsprechend abnimmt. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Volumen des linken Ventrikels während einer Herzaktion, gemessen mit dreidimensionaler Echokardiografie bei normaler Pumpfunktion. Am Ende der Füllung (ED) enthält die Kammer 112 ml, am Ende des Auswurfs (ES) noch 42 ml. Das Gerät rechnet mit ungerundeten Volumina und zeigt deshalb ein SV von 69 ml statt 70 ml; mit der Ruhefrequenz von 53/min berechnet es 3,67 l/min. Auch hier gilt: Ob diese Fördermenge ausreicht, zeigt erst der Abgleich mit dem Bedarf. Quelle: Hansegård J, Urheim S, Lunde K, Malm S, Rabben SI. Cardiovasc Ultrasound 2009;7:18, Abb. 1b (doi:10.1186/1476-7120-7-18), CC BY 2.0; Ausschnitt der Volumenkurve, Messwerte deutsch neu gesetzt.

Eine Herzaktion als Schleife: Trägt man Volumen und Druck des linken Ventrikels während einer Herzaktion gegeneinander auf, entsteht eine geschlossene Schleife. Ihre Breite ist das Schlagvolumen: Am rechten Rand liegt das EDV, am linken das ESV.

Abbildung 13: Druck-Volumen-Schleife des linken Ventrikels, schematisch mit Beispielwerten (EDV 120 ml, ESV 50 ml, also SV 70 ml). 1 Füllung, 2 isovolumetrische Kontraktion, 3 Auswurf, 4 isovolumetrische Relaxation. In den Phasen 2 und 4 ändert sich das Volumen nicht, nur der Druck. Die Kurvenform ist nicht maßstabsgetreu und kein Messbefund.

Größe	Bedeutung	Beispiel
HF	Schläge pro Minute	75/min
SV	Volumen pro Schlag	70 ml
HZV	Volumen pro Minute	5,25 l/min

Ausgearbeitetes Beispiel: 75/min × 70 ml = 5250 ml/min = 5,25 l/min. Bei 150/min und nur 25 ml pro Schlag wären es 3750 ml/min = 3,75 l/min. Eine Verdoppelung der Frequenz garantiert also keine bessere Förderung. Bei relevanter Klappeninsuffizienz entspricht das gesamte ausgeworfene Kammer-Schlagvolumen zudem nicht zwingend dem wirksamen Vorwärtsvolumen.

Für die Einordnung der Fördermenge gelten diese Grenzen.

Angabe	Grenze der Aussage
Etwa 5 l/min in Ruhe	Anschaulicher Beispielwert, kein individueller Sollwert
Bedarf	Körpergröße, Aktivität und Stoffwechsel verändern ihn
Gesamtes Kammer-SV	Bei relevanter Klappeninsuffizienz nicht zwingend gleich dem wirksamen Vorwärtsvolumen

Abbildung 14: Das ausgearbeitete Beispiel als Diagramm. Trotz doppelter Frequenz fördert das Herz im unteren Szenario weniger Blut pro Minute, weil das Schlagvolumen stark abgenommen hat.

Für den Vergleich zwischen Personen bezieht man das HZV auf die Körperoberfläche (KOF): Herzindex (HI) = HZV ÷ KOF. Ein HI unter 2,2 l/min/m² gehört zu den hämodynamischen Kriterien des kardiogenen Schocks. Klinische Zeichen einer Minderperfusion sind unter anderem ein veränderter Bewusstseinszustand, kalte, blasse Haut, eine Urinausscheidung unter 0,5 ml/kg/h und ein Laktat über 2 mmol/l.

Abbildung: Erst rechnen, dann einordnen. Mit einer Körperoberfläche von 1,9 m² ergibt das Beispiel einen Herzindex von etwa 2,8 l/min/m². Ob das reicht, entscheidet der Abgleich mit Bedarf und Perfusion; schon ein einzelnes Zeichen der Minderperfusion verlangt die Suche nach der Ursache. Quelle: eigene Darstellung.

Drei Einflüsse auf das Schlagvolumen

Die Vorlast bezeichnet die Dehnung beziehungsweise Wandspannung des Myokards am Ende der Füllung. Das enddiastolische Volumen kann diese Füllung beschreiben; ein Füllungsdruck ist nur ein indirekter Hinweis. Ein steifer Ventrikel kann schon bei wenig zusätzlichem Volumen einen hohen Druck entwickeln. Vorlast ist deshalb nicht einfach „Liter im Körper“ oder ein einzelner Venendurchmesser.

Ein invasiv gemessener Wedge-Druck über 15 mmHg gilt als erhöhter linksseitiger Füllungsdruck; auch er ist nur ein indirekter Hinweis auf die Vorlast.

Abbildung: Drei Messgrößen, drei Aussagen. Das EDV beschreibt die Füllung, ein Füllungsdruck über 15 mmHg zeigt einen erhöhten Druck, aber nicht direkt die Dehnung, und die V. cava inferior schätzt nur den Vorhofdruck. Die beiden Kurven zeigen den Grund: Derselbe Volumenzuwachs hebt den Druck in einer steifen Kammer viel stärker als in einer dehnbaren. Quelle: eigene Darstellung.

Im physiologischen Arbeitsbereich kann eine stärkere Füllung über den Frank-Starling-Mechanismus das Schlagvolumen steigern. Das Herz passt seine Förderung so an das ankommende Blut an. Bei schwer eingeschränkter Pumpfunktion kann mehr Füllung überwiegend den Stauungsdruck erhöhen. Aus diesem Mechanismus folgt keine pauschale Aufforderung zur Flüssigkeitsgabe.

Abbildung 15: Frank-Starling-Kurven, schematisch. Dieselbe Füllungszunahme hebt das SV auf der normalen Kurve deutlich (1 → 2), auf der Kurve mit verminderter Kontraktilität nur wenig (3 → 4). Höhere Kontraktilität verschiebt die Kurve nach oben. Den Druckanstieg bei zusätzlicher Füllung zeigt dieses Diagramm nicht; ihn musst du klinisch an Stauungszeichen erkennen.

Ob ein Herz im steilen Kurventeil arbeitet, lässt sich zum Beispiel mit passivem Beinheben prüfen: Es verlagert rund 300 ml Blut zum Herzen; steigt das direkt gemessene HZV dabei um mindestens etwa 10 %, spricht das für Volumenreagibilität. Volumenreagibilität allein ist keine Indikation zur Infusion; zusätzlich sind ein klinischer Bedarf zur Verbesserung der Perfusion und das Risiko einer Flüssigkeitsüberlastung zu beurteilen.

Abbildung: Vor jeder Volumengabe zuerst nach Stauung fragen. Ohne Stauungszeichen klärt ein Test wie das passive Beinheben, auf welchem Kurventeil das Herz arbeitet; nur im steilen Teil steigt das Schlagvolumen mit mehr Füllung. Quelle: eigene Darstellung.

Die Nachlast ist die Belastung, gegen die der Ventrikel auswirft. Dazu gehören arterieller Druck, Gefäßeigenschaften und Wandgeometrie; eine Ausflussstenose kann sie ebenfalls erhöhen. Ein hoher arterieller Widerstand ist ein wichtiger Einfluss, aber nicht die vollständige Definition der Nachlast.

Typische Beispiele sind eine arterielle Hypertonie (Praxisblutdruck ab 140/90 mmHg) und eine schwere Aortenstenose (mittlerer Gradient ab 40 mmHg). Nach dem Laplace-Gesetz steigt die Wandspannung mit Kammerdruck und Radius und sinkt mit zunehmender Wanddicke.

Abbildung: Vier Quellen der Nachlast. Steigt sie akut bei gleicher Kraft und Füllung, bleibt mehr Blut in der Kammer zurück und das Schlagvolumen kann sinken. Der Gefäßwiderstand ist dabei nur ein Teil des Bildes. Quelle: eigene Darstellung.

Die Kontraktilität beschreibt die Kraftentwicklung unabhängig von Änderungen der Vor- und Nachlast. Sympathische Aktivierung kann sie steigern; Myokardschädigung kann sie vermindern. Die Auswurffraktion bezeichnet den pro Schlag ausgeworfenen Anteil des zuvor gefüllten Kammervolumens. Sie ist lastabhängig und daher kein reines Maß der Kontraktilität; ihre Berechnung folgt in U08.

Bei schwerer primärer Mitralinsuffizienz wirft der Ventrikel zusätzlich in den Vorhof aus; deshalb gilt dort schon eine EF von höchstens 60 % als Zeichen einer linksventrikulären Funktionsstörung.

Abbildung: Links die Kraftentwicklung des Myokards mit Beispielen für Steigerung und Verminderung – Katecholamine wie Dobutamin steigern sie, ein Infarkt oder β-Blocker senken sie. Rechts die lastabhängige EF: Dieselbe Kraft kann bei höherer Nachlast eine niedrigere EF ergeben, und bei schwerer Mitralinsuffizienz lässt die EF die Funktion besser erscheinen, als sie ist. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung 16: Die Pfeile beschreiben isolierte Tendenzen, jeweils mit einem Beispiel. Bei 60/min dauert ein Herzzyklus 1 s, bei 150/min nur 0,4 s; verkürzt wird vor allem die Diastole und damit die Füllungszeit. Im Patienten ändern sich meist mehrere Einflüsse gleichzeitig. Quelle: eigene Darstellung.

Änderung bei sonst gleichen Bedingungen	Erwartete Tendenz
Vorlast steigt im nutzbaren Bereich	SV kann steigen
Nachlast steigt akut	Auswurf wird erschwert, SV kann sinken
Kontraktilität steigt	SV kann steigen
Sehr kurze Füllungszeit	Füllung und SV können sinken

---

Druck und Regulation

Lernziel: Du kannst Blutdruck aus Fluss, Widerstand und Regulation erklären.

Druck ist nicht gleich Fluss

Ein Druckunterschied treibt Blut durch Gefäße; der Strömungswiderstand begrenzt den Fluss. Für den Körperkreislauf gilt vereinfacht: mittlerer arterieller Druck (MAP) minus rechter Vorhofdruck = HZV × systemischer Gefäßwiderstand. Wenn der rechte Vorhofdruck klein gegenüber dem MAP ist, wird häufig MAP ≈ HZV × Widerstand geschrieben. Mit HZV in l/min wird der Widerstand hierfür in mmHg·min/l angegeben. Das ist ein Modell der mittleren Größen, keine vollständige Beschreibung pulsierender Gefäße.

Arteriolen können ihren Durchmesser verändern und damit den Widerstand stark beeinflussen. Nach dem Hagen-Poiseuille-Gesetz wächst der Widerstand mit der vierten Potenz des abnehmenden Radius: Halbiert sich der Radius, steigt er etwa auf das 16-Fache. Elastische große Arterien speichern während des Auswurfs Energie und geben sie in der Diastole zurück: Diese Windkesselfunktion glättet den Fluss. Der diastolische Druck fällt zwischen zwei Schlägen deshalb normalerweise nicht auf null.

Abbildung: Der MAP entsteht aus zwei Faktoren. Lies zuerst die beiden Zweige: Das HZV hängt von Frequenz und Schlagvolumen ab, der Widerstand vor allem vom Radius der Arteriolen. Das Rechenbeispiel zeigt die Einheit mmHg·min/l. Die Ergebniszeile zeigt, warum ein gleicher Druck unterschiedlichen Fluss bedeuten kann.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung 17: Windkesselfunktion, schematisch. In der Systole wird ein Teil des Schlagvolumens in der gedehnten Aortenwand zwischengespeichert, in der Diastole treibt die elastische Rückstellung dieses Blut weiter. Deshalb fließt Blut auch zwischen zwei Auswürfen, und der diastolische Druck bleibt über null.

Quelle: eigene Darstellung.

Messgröße	Was sie beschreibt
Systolischer Druck	Maximaler arterieller Druck im Zyklus
Diastolischer Druck	Minimaler arterieller Druck im Zyklus
Pulsdruck	Systolischer minus diastolischer Druck
MAP	Zeitlicher Mittelwert des arteriellen Drucks

Für eine grobe Abschätzung bei üblicher Ruhefrequenz gilt MAP ≈ diastolischer Druck + ⅓ × Pulsdruck. Bei etwa 70/min verhält sich die Dauer von Systole zu Diastole ungefähr wie 1 : 2; daher stammt das Drittel. Die Gewichtung hängt vom Zeitverhältnis von Systole und Diastole ab; bei ausgeprägter Tachykardie, Rhythmusstörungen oder ungewöhnlichen Kurvenformen ist die Näherung weniger zuverlässig.

Abbildung 18: Arterielle Druckkurve bei 120/75 mmHg, schematisch. Der Pulsdruck ist der Abstand zwischen Maximum und Minimum. Weil die Kurve in Ruhe länger im diastolischen Bereich verläuft, liegt der zeitliche Mittelwert (MAP) näher am diastolischen als am systolischen Wert.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Echte Aufzeichnung über einen arteriellen Katheter während einer Narkose, regelmäßiger Rhythmus mit etwa 74/min. Die Kurve verläuft in jedem Schlag länger im unteren Druckbereich; deshalb liegt der aus der Kurvenfläche gemittelte MAP (≈ 92 mmHg) näher am diastolischen Wert. Bei diesem regelmäßigen Rhythmus trifft die Näherung (≈ 90 mmHg) den gemessenen Mittelwert gut. Die Hilfslinien und Zahlen sind nachträglich eingetragen.

Quelle: VitalDB (Lee H., Jung C.-W.), PhysioNet, Fall 0001, Kurve ART; CC BY 4.0; Abschnitt neu geplottet und deutsch beschriftet.

Abbildung: Wann die Drittel-Regel trägt. Bei Ruhefrequenz und regelmäßigem Rhythmus liegt sie nahe am gemessenen Mittelwert, wie die echte Kurve oben zeigt (90 gegen 92 mmHg). Wird die Diastole bei Tachykardie kürzer, nimmt der Anteil hoher Drücke zu und die Formel unterschätzt den MAP; dann zählt der vom Gerät gemessene Mittelwert.

Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel: 120/75 mmHg ergibt einen Pulsdruck von 45 mmHg und näherungsweise einen MAP von 75 + 15 = 90 mmHg. Der arterielle Mittelwert allein beweist keinen ausreichenden Fluss: Ein niedrigeres HZV kann teilweise durch höheren Gefäßwiderstand kompensiert werden.

Abbildung 19: Gleicher MAP aus unterschiedlichen Kombinationen von Fluss und Widerstand (vereinfachtes Modell, rechter Vorhofdruck vernachlässigt). Bei Person A fließt nur halb so viel Blut pro Minute wie bei Person B, obwohl der Mittelwert gleich ist.

Quelle: eigene Darstellung.

In der Sepsis empfiehlt die internationale Leitlinie zunächst einen MAP von mindestens 65 mmHg. Ob die Organe ausreichend versorgt werden, zeigen aber erst Perfusionszeichen: Haut und Rekapillarisierung, Bewusstsein, Urinmenge (auffällig unter 0,5 ml/kg/h über mindestens 6 Stunden) und Laktat (auffällig über 2 mmol/l; erhöhte Werte nach 2–4 Stunden erneut messen).

Abbildung: Ein Druckwert im Zielbereich ist nur der erste Schritt. Prüfe danach die Organe, an denen sich Minderperfusion zeigt. Erst wenn Haut, Bewusstsein, Urin und Laktat unauffällig sind, ist eine ausreichende Versorgung plausibel; kein einzelnes Zeichen beweist oder widerlegt einen Schock.

Quelle: eigene Darstellung.

Schnelle und langsamere Anpassung

Beim Aufstehen verlagert sich Blut in die unteren Körperabschnitte. Venöser Rückstrom, Füllung und zunächst SV können sinken. Drucksensoren in Karotissinus und Aortenbogen registrieren die geringere Dehnung. Über das autonome Nervensystem nehmen sympathische Aktivität und Gefäßtonus zu, die vagale Bremsung nimmt ab. Frequenz und Kontraktionskraft können steigen; venöse Gefäße mobilisieren Blut in Richtung Herz. Dieser Baroreflex wirkt in Sekunden. Reicht er nicht aus, spricht nach ESC-Leitlinie ein anhaltender Abfall systolisch um mindestens 20 mmHg, diastolisch um mindestens 10 mmHg oder auf systolisch unter 90 mmHg innerhalb von 3 Minuten nach dem Aufstehen für eine orthostatische Hypotonie.

Abbildung: Lage des Karotissinus. Die Erweiterung am Abgang der A. carotis interna enthält Dehnungsrezeptoren (Barorezeptoren); ihre Afferenzen laufen über den N. glossopharyngeus zum Hirnstamm. Der zweite Messort, der Aortenbogen, liegt tiefer im Thorax und meldet über den N. vagus. Nimmt die Wanddehnung ab, sinkt die Entladungsrate – das ist der Startpunkt der Gegenregulation in der folgenden Abbildung.

Quelle: OpenStax College, Anatomy & Physiology (Datei „2122 Common Carotid Artery“, Wikimedia Commons), CC BY 3.0; Ausschnitt, deutsche Beschriftung, Markierung ergänzt.

Abbildung 20: Baroreflex beim Aufstehen. Verfolge die Nummern: Messort, Umschaltung im Hirnstamm, die beiden efferenten Wege und die Kontrolle im Stehen. Die Ergebniszeile zeigt, woran du erkennst, ob die Gegenregulation ausreicht.

Quelle: eigene Darstellung.

Bei längerem Volumen- oder Perfusionsmangel sind Nieren und Hormone wichtig. Die Niere setzt Renin frei; Renin spaltet aus dem in der Leber gebildeten Angiotensinogen das Angiotensin I, und das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) wandelt es in Angiotensin II um. Angiotensin II zirkuliert nur etwa 1–2 Minuten, wird bei anhaltendem Reiz aber laufend nachgebildet. Es fördert Vasokonstriktion, Durst und die Aldosteronwirkung; Aldosteron erhöht die renale Natriumretention. Antidiuretisches Hormon (ADH) aus dem Hypophysenhinterlappen unterstützt die Wasserretention. Diese Systeme tragen über unterschiedliche Zeiträume zur Kreislaufstabilisierung bei, können bei chronischer Herzschwäche aber auch Stauung verstärken. Deshalb gehören bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (LVEF ≤ 40 %) ACE-Hemmer oder ARNI und Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten nach ESC-Leitlinie zur Basistherapie. Lokale Stoffwechselsignale verändern zusätzlich die Durchblutung einzelner Organe. Grob gilt: Der Baroreflex wirkt in Sekunden, Angiotensin II und der Einstrom von Gewebsflüssigkeit in die Kapillaren über Minuten bis Stunden, die renale Volumenanpassung über Aldosteron und ADH über Stunden bis Tage.

Abbildung 21: Langsamere hormonelle Gegenregulation. Angiotensin II wirkt doppelt: direkt über den Gefäßwiderstand und indirekt über Aldosteron und das Volumen; ADH und Durst ergänzen die Wasserbilanz. Derselbe Mechanismus, der bei Volumenmangel stabilisiert, verstärkt bei chronischer Herzschwäche die Stauung – hier setzt die Basistherapie der HFrEF an.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Die drei Regelkreise ergänzen sich zeitlich. Der Baroreflex fängt rasche Änderungen ab, kann aber kein verlorenes Volumen ersetzen; das leisten erst Niere, Aldosteron und ADH über Stunden bis Tage.

Quelle: eigene Darstellung.

Einfluss	Mechanischer Bezug
Betablockade	Kann Frequenz und Kontraktilität senken
Arterieller Vasodilatator	Kann die Nachlast vermindern
Venodilatation	Kann Rückstrom und Vorlast vermindern
Diurese	Kann Volumen und Stauung vermindern

Diese Tabelle erklärt Wirkprinzipien, keine Therapieentscheidung. Eine blinde Frequenzsenkung bei kompensatorischer Tachykardie oder eine ungezielte Volumensenkung bei echtem Volumenmangel kann die Perfusion verschlechtern. Medikamentenauswahl und Dosierung verlangen die jeweilige Diagnose und den klinischen Kontext. Die Fachinformationen nennen dafür feste Grenzen: Glyceroltrinitrat ist bei einem systolischen Druck unter 90 mmHg kontraindiziert, Metoprolol unter anderem bei einer Ruhefrequenz unter 50/min, einem systolischen Druck unter 90 mmHg oder kardiogenem Schock, Furosemid bei Hypovolämie oder Dehydratation.

Abbildung: Jedes der vier Wirkprinzipien greift an einer Stelle der Kreislaufgleichung an. Die gelben Marken nennen die Grenzen aus der Fachinformation. Ist die Tachykardie oder der niedrige Druck selbst eine Kompensation, schadet das blinde Senken; dann wird zuerst die Ursache behandelt.

Quelle: eigene Darstellung.

---

Herzzyklus und Geräusche

Lernziel: Du kannst Klappenbewegung, Herztöne und Geräuschzeitpunkt verknüpfen.

Vier Phasen eines Schlages

Die Systole umfasst Anspannung und Auswurf der Kammer, die Diastole Entspannung und Füllung. Betrachte den linken Ventrikel: Zu Beginn der Anspannung übersteigt sein Druck den Vorhofdruck; die Mitralklappe schließt. Solange der Kammerdruck den Aortendruck noch nicht übersteigt, bleibt auch die Aortenklappe geschlossen. Das Volumen ist konstant: isovolumetrische Anspannung.

Übersteigt der Kammerdruck den Aortendruck, öffnet die Aortenklappe und Blut wird ausgeworfen. Fällt der Kammerdruck anschließend unter den Aortendruck, schließt die Aortenklappe. Zunächst bleiben beide Klappen geschlossen: isovolumetrische Relaxation. Erst wenn der Kammerdruck unter den Vorhofdruck fällt, öffnet die Mitralklappe und die Füllung beginnt. Die Vorhofkontraktion ergänzt die späte Füllung. Rechts gelten entsprechende Druckverhältnisse für Trikuspidal- und Pulmonalklappe. Typische Ruhewerte links sind ein Vorhofdruck von etwa 5–10 mmHg, ein Aortendruck von etwa 75–120 mmHg und ein Kammervolumen von etwa 120 ml am Ende der Füllung (EDV) und 50 ml nach dem Auswurf (ESV); bei 60/min dauert die Systole etwa 0,3 s, die Diastole etwa 0,7 s.

Abbildung 22: Vier Phasen eines Schlages als Ablauf. Zwischen den Kästen steht jeweils die Druckbedingung, die eine Klappe öffnet oder schließt; in den beiden isovolumetrischen Phasen 1 und 3 sind beide Klappen geschlossen. EDV ist das Volumen am Ende der Füllung, ESV das Restvolumen nach dem Auswurf. Die Zahlen sind typische Ruhewerte eines Erwachsenen bei 60/min, keine individuellen Sollwerte.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Druck, Volumen und Töne über einen Herzschlag bei 60/min. MK = Mitralklappe, AK = Aortenklappe. Jede Klappe folgt dem Druckgefälle: Die Aortenklappe öffnet, sobald der Ventrikeldruck den Aortendruck von etwa 75 mmHg übersteigt, und schließt mit S2, wenn er wieder darunter fällt. In den Phasen 1 und 3 bleibt die Volumenkurve waagerecht. S3 und S4 stehen in Klammern, weil sie nicht bei jedem Menschen hörbar sind. Kurvenform und Werte sind typische Beispielwerte, keine Messung.

Quelle: eigene Darstellung.

Phase	Klappen links	Volumen im LV
Anspannung	Beide geschlossen	Konstant, maximal
Auswurf	Aortenklappe offen	Nimmt ab
Relaxation vor Füllung	Beide geschlossen	Konstant, minimal
Füllung	Mitralklappe offen	Nimmt zu

Töne zeitlich einordnen

Der erste Herzton (S1) entsteht im Zusammenhang mit dem Beginn der Kammerkontraktion und dem Schluss der AV-Klappen; er ist kein reines „Zuschlagen“ einzelner Segel. Der zweite Herzton (S2) hängt mit dem Schluss von Aorten- und Pulmonalklappe am Ende des Auswurfs zusammen. Die Systole liegt zwischen S1 und S2. Bei der Einordnung hilft der gleichzeitig vorsichtig getastete Karotispuls: Sein Anstieg folgt auf S1. Nie beide Karotiden gleichzeitig komprimieren.

Bei Inspiration kann die Pulmonalkomponente von S2 später hörbar werden: physiologische Spaltung. Eine weite (etwa bei Rechtsschenkelblock), eine atemunabhängig fixe (etwa bei Vorhofseptumdefekt) oder eine paradoxe Spaltung mit A2 nach P2 (etwa bei Linksschenkelblock oder schwerer Aortenstenose) ist dagegen abklärungsbedürftig, zum Beispiel mit EKG und Echokardiografie. Ein dritter Herzton (S3) tritt in der frühen Füllungsphase auf; bei jüngeren Menschen kann er physiologisch sein, bei älteren Erwachsenen mit Beschwerden kann er auf erhöhte Füllungsbelastung hinweisen. S4 entsteht bei Vorhofkontraktion gegen eine schlecht dehnbare Kammer; bei fehlender geordneter Vorhofkontraktion, etwa Vorhofflimmern, ist er nicht zu erwarten. Physiologisch ist S3 vor allem bei Kindern, Jugendlichen, jungen Erwachsenen und in der Schwangerschaft; S4 passt etwa zu einer hypertrophierten, steifen Kammer bei Hypertonie oder Aortenstenose. Sind S3 oder S4 bei Herzinsuffizienz hörbar, spricht man von Galopprhythmus. Zusatzton, Alter und klinischer Kontext gehören zusammen.

Abbildung 23: Wo liegen die Töne im Zyklus? Bei Inspiration kann P2 später als A2 hörbar werden. S3 gehört zur frühen Füllung, S4 zur späten Füllung mit Vorhofkontraktion; beide Zusatztöne sind nicht bei jedem Menschen vorhanden, und S4 ist ohne geordnete Vorhofkontraktion, etwa bei Vorhofflimmern, nicht zu erwarten. Schematische Darstellung, keine Schallaufzeichnung; Abstände nicht maßstabsgetreu.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Vier Spaltungsmuster des zweiten Herztons im Vergleich von Aus- und Einatmung. Nur die rein inspiratorische Spaltung ist ein Normalbefund. Die Beispiele nennen typische Ursachen, ersetzen aber keine Abklärung; Abstände sind nicht maßstabsgetreu.

Quelle: eigene Darstellung.

Ton	Zeitpunkt im Zyklus	Einordnung
S1	Beginn der Systole	Normalbefund
S2	Ende der Systole	Bei Inspiration physiologisch gespalten möglich
S3	Frühe Füllung	Bei Jüngeren physiologisch möglich, sonst im Kontext prüfen
S4	Späte Füllung, Vorhofkontraktion	Schlecht dehnbare Kammer; bei Vorhofflimmern nicht zu erwarten

Abbildung: Ein diastolischer Zusatzton wird zuerst zeitlich eingeordnet, dann im klinischen Kontext gedeutet. Derselbe Ton kann bei einer jungen gesunden Person harmlos und bei einer älteren Person mit Atemnot ein Hinweis auf Herzinsuffizienz sein.

Quelle: eigene Darstellung.

Ein Geräusch beschreiben, dann deuten

Geräusche entstehen unter anderem durch turbulente Strömung. Beschreibe zuerst den Zeitpunkt, dann den Ort des Maximums, Fortleitung, Klang und Intensität. Ein systolisches Geräusch kann zum Beispiel durch eine Ausflussstenose oder eine undichte AV-Klappe entstehen. Ein diastolisches Geräusch kann durch eine undichte Taschenklappe oder eine verengte AV-Klappe entstehen und ist grundsätzlich abklärungsbedürftig.

Abbildung 24: Erst beschreiben, dann deuten. Die Schritte 1–5 sammeln den Hörbefund mit konkreten Orten und Graden; erst Schritt 6 formuliert einen Verdacht, Schritt 7 klärt ihn. Die Reihenfolge verhindert, dass ein Hörbefund vorschnell als Diagnose notiert wird. Die Hörorte entsprechen C01-U07-S03.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Der Zeitpunkt teilt Geräusche in zwei Gruppen mit je zwei typischen Mechanismen. Ort, Fortleitung und Lagerung stützen den Verdacht; „typisch“ heißt nicht „beweisend“.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung 25: Die Kurven zeigen den Lautstärkeverlauf schematisch; sie sind keine Schallaufzeichnung und ersetzen das Hören nicht. Die späte Verstärkung des unteren Musters setzt eine wirksame Vorhofkontraktion voraus und fehlt bei Vorhofflimmern.

Muster	Typischer Mechanismus	Typischer Hörhinweis
Systolisch, spindelförmig	Aortenstenose	Basis rechts, oft Halsgefäße
Holosystolisch	Mitralinsuffizienz	Spitze, oft linke Axilla
Frühdiastolisch, abnehmend	Aorteninsuffizienz	Linker Sternalrand
Diastolisches Rumpeln	Mitralstenose	Spitze in Linksseitenlage

Abbildung: Echte Präparate verengter Klappen. A: Aortenklappe, von der Aorta aus gesehen; die Taschen sind verdickt und verwachsen, nur eine kleine Restöffnung bleibt (Pfeil). Durch diese Engstelle muss das Blut in der Systole hindurchgepresst werden: passend zum systolischen, spindelförmigen Geräusch. B: Mitralklappe, vom eröffneten linken Vorhof aus gesehen; verdickte Segel lassen nur einen schmalen Schlitz frei (Pfeil). Durch ihn strömt das Blut in der Diastole in die Kammer: passend zum diastolischen Rumpeln. Präparat A stammt laut Quelle von einer rheumatischen Herzerkrankung; bei älteren Erwachsenen ist die Aortenstenose meist degenerativ-kalzifizierend.

Quelle: A: CDC/Dr. Edwin P. Ewing, Jr., Public Health Image Library (PHIL) Nr. 848, gemeinfrei. B: CDC/Dr. Edwin P. Ewing, Jr., PHIL Nr. 849, gemeinfrei. Buchstaben und Pfeile ergänzt.

„Typisch“ bedeutet keine gesicherte Diagnose. Lautstärke allein bildet die Schwere nicht ab; bei geringem Fluss kann auch eine schwere Läsion leise sein. Umgekehrt kann hoher Fluss ein systolisches Geräusch ohne relevante Klappenstenose verursachen. Solche funktionellen Geräusche, etwa bei Fieber, Anämie oder in der Schwangerschaft, sind meist leise und werden nicht fortgeleitet; auch bei gesunden Jugendlichen kommen leise akzidentelle systolische Geräusche vor. Ein normales Abhören schließt strukturelle Erkrankung nicht sicher aus. Echokardiografie klärt Mechanismus, Schwere und Auswirkungen. Bei der Aortenstenose sprechen eine maximale Flussgeschwindigkeit ab 4 m/s, ein mittlerer Gradient ab 40 mmHg und eine Öffnungsfläche bis 1,0 cm² für eine schwere Stenose; bei geringem Fluss, etwa einem Schlagvolumenindex bis 35 ml/m², kann der Gradient trotz schwerer Stenose niedrig bleiben.

Abbildung: Der Fluss beeinflusst die Lautstärke; auch ein unauffälliger Hörbefund schließt strukturelle Erkrankung nicht sicher aus. Vmax ist die maximale Flussgeschwindigkeit, Pmean der mittlere Druckgradient über der Klappe; beide misst die Echokardiografie.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Echte transthorakale Farbdoppler-Aufnahme im apikalen Zweikammerblick bei schwerer Mitralinsuffizienz. Oben liegt der linke Ventrikel, unten der linke Vorhof. Der Pfeil der Originalautoren markiert den exzentrischen Rückstromjet: ein Mosaiksignal, das während der Systole einen Großteil des Vorhofs ausfüllt. Das ist der Blutweg hinter einem holosystolischen Geräusch an der Herzspitze; Mechanismus und Ausmaß zeigt erst die Echokardiografie. Die Aufnahme ist ein Foto des Monitors und daher etwas unscharf.

Quelle: Mange M, Sharma D, Eddula M, Sharma P. Cureus 2026;18(4):e107578, Abb. 3, PMC13198171, CC BY 4.0, Ausschnitt.

Abbildung 26: Echte Phonokardiogramme, also aufgezeichnete Herzschallkurven. A: normale Herztöne über drei Herzzyklen; zwischen S1 und S2 (Systole) und nach S2 (Diastole) bleibt die Kurve weitgehend ruhig. Die farbigen Linien markieren Beginn und Ende der erkannten Töne. B: ein Herzzyklus einer anderen Person mit zusätzlichen Schwingungen; ordne sie in C01-U05-Q04 selbst ein. Beide Kurven stammen aus verschiedenen Aufnahmen mit unterschiedlicher Zeit- und Amplitudenskalierung; Kurve B ist zur Lesbarkeit vertikal gestreckt. Eine Kurve ersetzt weder das Hören noch die Echokardiografie.

Quelle: A: Arjoune Y, Nguyen TN, Doroshow RW, Shekhar R. IEEE Access 2024;12:7747, PMC11469632, CC BY 4.0, Ausschnitt. B: Ali Akbari M, Hassani K et al. BioMed Eng OnLine 2011;10:109, PMC3258229, CC BY 2.0, Ausschnitt mit neuer Achsenbeschriftung.

Die Intensität systolischer Geräusche lässt sich auf einer Skala I–VI dokumentieren: I gerade hörbar, II leise aber klar, III laut ohne Schwirren, IV mit tastbarem Schwirren, V mit nur teilweise aufgesetztem Stethoskop, VI auch bei leicht abgehobenem Stethoskop hörbar. Die Skala ersetzt weder die übrige Beschreibung noch die Echoquantifizierung.

Grad	Hörbefund
I	Gerade hörbar
II	Leise, aber klar hörbar
III	Laut, ohne Schwirren
IV	Mit tastbarem Schwirren
V	Mit nur teilweise aufgesetztem Stethoskop hörbar
VI	Auch bei leicht abgehobenem Stethoskop hörbar

Ausgearbeitetes Beispiel: „Systolisches Crescendo-Decrescendo-Geräusch, Maximum im 2. ICR rechts parasternal, Fortleitung in die Karotiden.“ Das passt zu einer Aortenausflussbehinderung. Es beweist noch nicht deren Schwere. Belastungssynkope, Angina oder Atemnot erhöhen die Dringlichkeit der Abklärung; bei aktuellen schweren Beschwerden ist sofortige klinische Beurteilung erforderlich.

Abbildung: Der konkrete Hörbefund begründet einen Mechanismusverdacht; die Beschwerden bestimmen, wie rasch Echokardiografie und weitere Beurteilung erfolgen. Bei aktuellen schweren Beschwerden geht die strukturierte Akutbeurteilung nach ABCDE vor.

Quelle: eigene Darstellung.

---

Stauung und Perfusion

Lernziel: Du kannst Puls, Halsvenen, Ödeme und Minderperfusion einordnen.

Was der Puls verrät

Der tastbare arterielle Puls ist eine Druckwelle. Beurteile Frequenz, Regelmäßigkeit, Stärke und Seitengleichheit. Taste die A. radialis mit Zeige- und Mittelfinger an der Daumenseite des Handgelenks; dein eigener Daumenpuls kann sonst stören. Bei Unregelmäßigkeit zähle über eine volle Minute. Bei regelmäßigem Puls genügen 15–30 Sekunden mit Hochrechnung auf eine Minute; als Orientierung gilt ein Ruhepuls über 100/min als tachykard, unter 50–60/min als bradykard. Eine Unregelmäßigkeit verlangt weitere Einordnung, zum Beispiel mit EKG; sie beweist allein kein Vorhofflimmern.

Abbildung: Vom Tasten über das Zählen zur gezielten Klärung – jeder auffällige Tastbefund hat einen eigenen nächsten Schritt; bei Instabilität geht die Akutversorgung vor. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung 27: Radialispuls tasten – Fingerkuppen von Zeige- und Mittelfinger an der Daumenseite des Handgelenks, nicht der eigene Daumen. Übungssituation an einer Puppe; achte auf die Lage der Finger, nicht auf das Messgerät im Hintergrund.

Quelle: Pöllö, „Measurement of radial pulse.jpg“, Wikimedia Commons, CC BY 3.0; zugeschnitten, in WebP umgewandelt.

Ein Pulsdefizit bedeutet, dass mehr Herzschläge auskultiert als periphere Pulse getastet werden: Nicht jede Kontraktion erzeugt eine hinreichend kräftige periphere Welle. Ein kleiner, verzögert ansteigender Puls kann zu einer relevanten Aortenstenose passen; Pulsform und Gefäßeigenschaften sind aber nicht spezifisch genug für eine alleinige Diagnose. Umgekehrt passt ein rasch ansteigender, hoher Puls mit großer Blutdruckamplitude (Pulsus celer et altus) zum Beispiel zu einer Aorteninsuffizienz. Den Schweregrad einer Aortenstenose klärt erst die Echokardiografie; als schwer gilt sie unter anderem ab einer maximalen Flussgeschwindigkeit von 4 m/s, einem mittleren Gradienten von 40 mmHg oder einer Klappenöffnungsfläche von höchstens 1,0 cm².

Abbildung 28: Schematisches Beispiel, kein Originalbefund. Zwei Personen zählen gleichzeitig – eine apikal, eine peripher. Im Ausschnitt werden 8 Schläge gehört und 6 Pulse getastet; die Differenz ist das Pulsdefizit. In der Praxis über eine volle Minute zählen.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Die Pulsform lenkt den Blick auf die Aortenklappe, entscheidet aber nichts; Auskultation, Pulsdruck und Echo ordnen den Befund ein. Die Blutdruckwerte sind Beispiele.

Quelle: eigene Darstellung.

Vergleiche an den Beinen je nach Fragestellung A. femoralis, poplitea, tibialis posterior hinter dem Innenknöchel und dorsalis pedis am Fußrücken. Ein schwer tastbarer Fußpuls kann technische oder anatomische Gründe haben; wiederhole gezielt und nutze bei Bedarf Doppler. Mit dem Doppler lässt sich der Knöchel-Arm-Index bestimmen: Ein Wert von 0,90 oder weniger spricht für eine pAVK, ein Wert über 1,40 für starre, nicht komprimierbare Gefäße. Ein plötzlich schmerzhaftes, kaltes, blasses Bein mit neu fehlendem Puls erfordert dringliche Gefäßbeurteilung; eine Routineuntersuchung darf die Hilfe nicht verzögern. Das klassische Bild fassen die „6 P“ nach Pratt zusammen: Schmerz, Blässe, Pulslosigkeit, Gefühlsstörung, Lähmung und Schock (pain, paleness, pulselessness, paresthesia, paralysis, prostration). Ein ABI von 0,91–0,99 ist grenzwertig, 1,00–1,40 liegt im Normalbereich; ein normaler Ruhe-ABI schließt bei passenden Beschwerden eine pAVK nicht sicher aus.

Abbildung 29: Erst im Seitenvergleich tasten, dann einordnen. Links zuerst an technische oder anatomische Gründe denken und den Knöchel-Arm-Index messen; rechts liegt ein Notfallbefund vor. Ein ABI über 1,40 ist wegen starrer Gefäße nicht verwertbar.

Quelle: eigene Darstellung.

Ist ein Armpuls einseitig schwächer, miss den Blutdruck an beiden Armen: Eine reproduzierbare Differenz von mehr als 10–15 mmHg lässt an eine Einengung auf der Seite mit dem niedrigeren Druck denken.

Befund	Mögliche Bedeutung	Grenze
Schwacher peripherer Puls	Geringes SV, Vasokonstriktion	Nicht ursachenspezifisch
Seitenunterschied	Lokale Strömungsbehinderung	Technik erneut prüfen
Unregelmäßiger Puls	Rhythmusstörung möglich	Rhythmus mit EKG klären
Pulsdefizit	Nicht jeder Schlag peripher wirksam	Apikal und peripher zeitgleich zählen

Halsvenen und Ödeme

Zur Halsvenenbeurteilung liegt der Oberkörper zunächst etwa 30–45° erhöht. Passe den Winkel an, bis die obere Grenze der Pulsation erkennbar ist. Betrachte vorzugsweise die rechte V. jugularis interna bei entspanntem Hals und seitlichem Licht. Venöse Bewegungen ändern sich mit Lage und Atmung, sind häufig mehrgipflig und nicht wie die Karotis kräftig palpabel. Eine nicht sichtbare Venenpulsation ist kein sicher normaler Befund: Dokumentiere gegebenenfalls „nicht sicher beurteilbar“. Sind die Halsvenen auch im Sitzen deutlich gefüllt, liegt sicher eine Stauung vor; eine nur einseitige Stauung spricht eher für eine lokale Ursache, etwa eine Struma.

Abbildung: Erst die venöse Pulsation sicher von der Karotis trennen, dann die Höhe schätzen. Fehlende Sichtbarkeit ist kein Normalbefund; gefüllte Halsvenen auch im Sitzen sind eindeutig. Quelle: eigene Darstellung.

Schätze die senkrechte Höhe der venösen Pulsationsgrenze über dem Sternalwinkel und dokumentiere Lagerung und Einheit. Eine deutlich erhöhte Säule unterstützt den Verdacht auf erhöhten rechten Vorhofdruck. Die verbreitete Umrechnung durch Addition eines festen Abstands zum Vorhof ist anatomisch ungenau; aus der Blickdiagnose entsteht kein exakter invasiver Druck. Stauung kann unter anderem bei Rechtsherzbelastung, Volumenüberlastung oder behindertem venösem Rückstrom vorkommen. Sie ist kein alleiniger Beweis einer bestimmten Herzinsuffizienzursache.

Abbildung 30: Schema, nicht maßstabsgerecht. Geschätzt wird der senkrechte Abstand zwischen oberer Pulsationsgrenze und Sternalwinkel – nicht die Strecke entlang des Halses. Lagerung, Höhe und Einheit dokumentieren; kein fester Zuschlag zum Vorhof.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Sichtbar gestaute Halsvenen bei schwerer Trikuspidalinsuffizienz – dieselbe Halsregion in Diastole und Systole. Der Rückstrom durch die undichte Klappe erzeugt hier eine große systolische Venenwelle; das ist ein Sonderfall gegenüber der sonst häufig mehrgipfligen Venenbewegung. Markiert sind äußere und vordere Halsvene; für die Höhenschätzung bleibt die Pulsation der V. jugularis interna maßgeblich. Das Foto zeigt Füllung und Bewegung, keinen messbaren Druck. Aus demselben Fallbericht stammt das Unterschenkelfoto in Abbildung 32.

Quelle: Martinez-Ruiz G. J. et al., Cureus 2026; 18(7): e111876, Abb. 1 (PMC13426290), CC BY 4.0; Teilbildbuchstaben und englische Beschriftung entfernt, Teilbilder neu angeordnet und deutsch beschriftet, in WebP umgewandelt.

Ein Ödem ist Flüssigkeit im Interstitium. Erhöhter venöser beziehungsweise kapillärer Druck kann den Flüssigkeitsaustritt fördern; auch verminderter onkotischer Druck, erhöhte Permeabilität und gestörter Lymphabfluss sind möglich. Prüfe unter anderem Unterschenkel und Knöchel, bei Bettlägerigen auch sakral. Halte sanften Druck einige Sekunden und beschreibe eine zurückbleibende Delle, Verteilung, Symmetrie und Hautbefund. Beidseitige eindrückbare Ödeme passen zu systemischer Stauung, sind aber nicht spezifisch kardial. Neu einseitige Schwellung verlangt eine lokale Differenzialdiagnose. Ein verminderter onkotischer Druck entsteht zum Beispiel beim nephrotischen Syndrom (Proteinurie über 3,5 g/Tag, Serumalbumin unter 30 g/l) oder bei Leberzirrhose. Bei Verdacht auf eine tiefe Beinvenenthrombose beginnt die Abklärung mit der klinischen Wahrscheinlichkeit, etwa nach Wells-Score: Bei 0–1 Punkten folgt zunächst ein D-Dimer-Test, bei 2 oder mehr Punkten direkt die Kompressionssonografie.

Die Tabelle bündelt die praktische Ödemprüfung und die zu beschreibenden Befunde.

Aspekt	Prüfung und Beschreibung
Untersuchungsorte	Unterschenkel und Knöchel; bei Bettlägerigen auch sakral
Druckprobe	Einige Sekunden sanfter Druck; zurückbleibende Delle beschreiben
Befundverteilung	Verteilung, Symmetrie und Hautbefund beschreiben

Abbildung 31: Mehrere Wege führen zum gleichen sichtbaren Befund. Deshalb gehören Verteilung, Verlauf und Begleitbefunde zur Beschreibung; erst die Symmetrie lenkt zur systemischen oder lokalen Suche.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Die Symmetrie entscheidet den Weg. Bei einseitiger, neuer Schwellung steuert die klinische Wahrscheinlichkeit, ob zuerst D-Dimer oder direkt Ultraschall folgt; normale D-Dimere schließen eine Thrombose nur bei niedriger Wahrscheinlichkeit aus.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung 32: Beidseitige Unterschenkelödeme mit Hyperpigmentierung und schuppender Stauungsdermatitis (Pfeile) – Zeichen lang bestehender venöser Drucksteigerung. Im zugrunde liegenden Fallbericht wurde als Ursache eine chronische Rechtsherzinsuffizienz bei schwerer Trikuspidalinsuffizienz echokardiografisch gesichert; aus dem Foto allein lässt sich diese Ursache nicht ablesen.

Quelle: Martinez-Ruiz G. J. et al., Cureus 2026; 18(7): e111876, Abb. 2 (PMC13426290), CC BY 4.0; in WebP umgewandelt.

So beschreibst du das Foto: Zuerst die Beobachtung („beidseitige Unterschenkelschwellung, Hyperpigmentierung, Schuppung“), dann die vorsichtige Deutung („passt zu chronischer venöser Stauung“), zuletzt das Offene („Ursache klären: Anamnese, Halsvenen, Herz- und Lungenbefund, je nach Kontext Echo und Labor“).

Erreicht Blut die Organe?

Minderperfusion kann sich durch kalte, blasse oder marmorierte Haut, verzögerte Rekapillarisierung, Verwirrtheit und abnehmende Urinproduktion zeigen. Für die Rekapillarisierung drückst du ein geeignetes Hautareal kurz bis zur Abblassung und beobachtest die Rückkehr der Farbe. Ein deutlich verzögerter Wiederanstieg ist ein Warnsignal; Temperatur, Beleuchtung, Messort und Durchführungsweise beeinflussen ihn. Kein einzelnes Zeichen beweist oder widerlegt einen Schock. Auch ein noch normaler Blutdruck kann mit Minderperfusion einhergehen. Als Orientierung gilt eine Farbrückkehr nach mehr als 3 Sekunden als verlängert, wenn die Fingerkuppe zuvor etwa 10 Sekunden gedrückt wurde. Weitere Warnzeichen sind ein Laktat über 2 mmol/l und eine Urinmenge unter 0,5 ml/kg pro Stunde über mindestens 6 Stunden.

Abbildung: Standardisiert drücken, zählen und Bedingungen notieren; eine verlängerte Zeit ist ein Warnsignal, eine normale Zeit beruhigt allein nicht. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung 33: Rekapillarisierung prüfen – Kuppe kurz bis zur Abblassung drücken, loslassen und die Rückkehr der Farbe beobachten. Übungssituation an einer Puppe; an echter Haut beeinflussen Temperatur, Beleuchtung und Messort das Ergebnis, deshalb Messort mitdokumentieren.

Quelle: Glynda Rees Doyle und Jodie Anita McCutcheon, „Assess capillary refill.jpg“ (aus Clinical Procedures for Safer Patient Care, BCcampus), Wikimedia Commons, CC BY 4.0; zugeschnitten, in WebP umgewandelt.

Abbildung: Marmorierte Haut über beiden Knien – fleckig-livide Zeichnung als Hautzeichen einer Minderperfusion. Über den Knien fällt Marmorierung oft zuerst auf; dort lässt sich auch ihre Ausdehnung im Verlauf vergleichen. Im zugrunde liegenden Fallbericht (akute Mesenterialischämie) lag der Blutdruck zu diesem Zeitpunkt bei 155/88 mmHg, die Akren waren kühl und die Urinmenge abgefallen: Ein normaler oder sogar erhöhter Blutdruck schließt eine Minderperfusion nicht aus.

Quelle: Yabe M, Nomoto Y, Watanabe H. J Gen Fam Med 2025;26:95–97, Abb. 1B (PMC11702435), CC BY 4.0; Teilbild ausgeschnitten.

Abbildung: Warum der Blutdruck trügen kann – die Gegenregulation hält den Mitteldruck, während Haut, Gehirn und Niere schon weniger Blut erhalten. Ein fallender Blutdruck ist ein spätes Zeichen. Die Zahlen sind ein vereinfachtes Rechenbeispiel.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung 34: „Feucht“ bezeichnet hier Stauung und nicht Schweiß, „trocken“ fehlende Stauungszeichen und nicht automatisch Volumenmangel. Stauung und Perfusion getrennt prüfen. Die Kombination hilft beim Denken, ist noch keine Therapieanordnung.

Quelle: eigene Darstellung.

Frage	Suchbefunde
Hinweise auf Stauung?	Halsvenenfüllung, Ödeme, Atemnot und Lungenbefund
Hinweise auf Minderperfusion?	Kalte Haut, verzögerte Rekapillarisierung, Bewusstseinsänderung, Oligurie
Unmittelbar bedroht?	Gesamteindruck, Atmung, Kreislauf, Verlauf und Ursache

Ausgearbeitetes Beispiel: Eine Person hat warme Hände und Knöchelödeme. Das spricht für mögliche Stauung bei aktuell erhaltener peripherer Perfusion. Eine zweite Person hat kalte Hände, Verwirrtheit und sichtbare Halsvenenstauung. Hier bestehen Hinweise auf Stauung und Minderperfusion; rasche Hilfe und strukturierte Akutbeurteilung sind nötig. Der zweite Befund rechtfertigt keine ungezielte Volumengabe.

---

Strukturiert untersuchen

Lernziel: Du kannst eine kardiovaskuläre Untersuchung erklären und strukturieren.

Vorbereitung und Reihenfolge

Eine Routineuntersuchung beginnt mit Identität, Anlass und einer kurzen Erklärung. Sorge für Händehygiene, ein gereinigtes Stethoskop, Ruhe und ausreichende Beleuchtung. Bitte um Einverständnis, wahre Intimsphäre und entblöße nur den erforderlichen Bereich. Erfrage Schmerzen und passe die Lagerung bei Atemnot an. ABCDE steht für Atemweg, Atmung, Kreislauf, neurologischen Status und weitere Untersuchung beziehungsweise Umgebungseinflüsse. Akute Bedrohungen werden beim Auffinden behandelt. Eine akut instabile Person wird zuerst nach diesem Schema beurteilt und versorgt; bei Bewusstlosigkeit ohne normale Atmung beginnt der Reanimationsablauf. Orientierend gelten eine Atemfrequenz von 12–20/min und eine SpO₂ von 94–98 % (bei Hyperkapnierisiko 88–92 %) als Zielbereich; ein Blutzucker unter 4 mmol/l (etwa 70 mg/dl) wird bei Bewusstseinsstörung sofort behandelt.

Abbildung: Lies von oben nach unten. Jede Bedrohung wird in dem Schritt behandelt, in dem sie auffällt; erst danach geht es zum nächsten Buchstaben. Die kleinen Etiketten nennen die typische Sofortmaßnahme.

Quelle: eigene Darstellung.

Patientenerklärung – ausgearbeitetes Beispiel: „Ich möchte Ihren Kreislauf untersuchen. Dazu messe ich Blutdruck und Puls, sehe mir die Halsvenen und Beine an und taste und höre Herz und Lunge ab. Bitte sagen Sie sofort, wenn Ihnen schwindlig wird, etwas schmerzt oder die Luft knapp wird. Ist das für Sie in Ordnung?“

Abbildung 35: Bei Warnzeichen wird der Routineablauf unterbrochen (rechter Kasten). Sonst folgen die Schritte 1–5 mit ihren Kernzahlen; die Zusammenfassung trennt Beobachtung, Deutung und nächsten Schritt.

Quelle: eigene Darstellung.

Die Tabelle begründet die Reihenfolge der Routineuntersuchung.

Schritt	Begründung
Allgemeineindruck, Atmung, Haut	Instabilität früh erkennen
Puls und Blutdruck	Frequenz, Rhythmus und Druck erfassen
Halsvenen, Herzspitzenstoß	Füllung und mechanische Zeichen beurteilen
Herz und Lunge auskultieren	Töne, Geräusche und Stauungshinweise suchen
Periphere Pulse, Ödeme, Perfusion	Zentrale und periphere Befunde verbinden
Zusammenfassen und erklären	Beobachtung, Deutung und nächsten Schritt trennen

Blutdruck verlässlich erheben

Für eine standardisierte Ruheblutdruckmessung soll die Person etwa fünf Minuten ruhig sitzen. Rücken und Arm sind unterstützt, die Füße stehen auf dem Boden, die Beine sind nicht gekreuzt. Der entspannte Oberarm befindet sich auf Herzhöhe. Verwende ein validiertes Gerät und eine zum Armumfang passende Manschette am unbekleideten Oberarm; während der Messung nicht sprechen. Bei der Erstbeurteilung beide Arme messen. Bei einem wiederholt gemessenen Unterschied von systolisch mehr als 10 mmHg erfolgen die weiteren Messungen am Arm mit dem höheren Wert. Die Standardmanschette (12–13 cm breit) passt bis etwa 32 cm Oberarmumfang; eine zu kleine Manschette ergibt falsch hohe, eine zu große falsch niedrige Werte.

Abbildung 36: Auskultatorische Messung im Sitzen. Sichtbar sind Oberarmmanschette, abgestützter Arm und Stethoskop in der Ellenbeuge. Ruhezeit, Beinhaltung, die Passform der Manschette und ob sie dem unbekleideten Oberarm anliegt, lassen sich aus dem Foto nicht sicher ablesen.

Quelle: Linda Bartlett, National Cancer Institute (NCI Visuals Online, Bild 1978), gemeinfrei; über Wikimedia Commons; unterer Rand beschnitten, verkleinert.

Wiederhole die Messung standardisiert: bei manueller Praxismessung drei Messungen im Abstand von ein bis zwei Minuten; den Mittelwert der letzten beiden dokumentieren. Bei auskultatorischer Messung pumpst du etwa 20–30 mmHg über das Verschwinden des Radialispulses auf, lässt langsam ab (etwa 2 mmHg pro Herzschlag) und liest systolisch beim ersten Korotkow-Ton (Phase I), diastolisch beim Verschwinden der Töne (Phase V) ab. Erfasse Seite, Lage und besondere Bedingungen. Eine einzelne erhöhte Messung ist bei stabiler Situation gewöhnlich keine ausreichende Hypertoniediagnose. Nach ESC 2024 gilt ein Praxiswert unter 120/70 mmHg als nicht erhöht, 120–139/70–89 mmHg als erhöht und ab 140/90 mmHg als Hypertonie, die möglichst durch Heimmessung (ab 135/85 mmHg) oder 24-h-Messung (ab 130/80 mmHg) bestätigt wird. Akute Warnsymptome erfordern dagegen sofortige klinische Einordnung. Ab etwa 180/110 mmHg prüfst du gezielt auf einen hypertensiven Notfall mit akutem Organschaden. Bei unregelmäßigem Rhythmus können oszillometrische Geräte unzuverlässiger sein; Verfahren und Gerät müssen dazu geeignet sein.

Abbildung: Lies die Schritte von oben nach unten. Die Raute entscheidet über den Messarm; erst die standardisierten Wiederholungen ergeben den Mittelwert, der unten eingeordnet wird.

Quelle: eigene Darstellung.

Die Tabelle zeigt typische Messfehler und ihre Wirkung auf den Wert.

Messfehler	Wirkung	Korrektur
Manschette zu klein	Falsch hoch	Nach Armumfang wählen
Manschette zu groß	Falsch niedrig	Passende Größe nehmen
Arm hängt oder wird frei gehalten	Eher falsch hoch	Arm auf Herzhöhe abstützen
Sprechen, Beine gekreuzt, Rücken ohne Stütze	Eher falsch hoch	Ruhig, gestützt, ohne Gespräch
Messung direkt nach Belastung	Nicht vergleichbar	Etwa 5 Minuten Ruhe

Abbildung: Vom Einzelwert zur Diagnose. Erst die Raute klärt, ob ein Notfall vorliegt; bei stabiler Person bestätigt eine Messung außerhalb der Praxis die Hypertonie oder zeigt einen Weißkitteleffekt.

Quelle: eigene Darstellung.

Bei Schwindel nach Lagewechsel prüfst du, sofern sicher durchführbar, nach Ruhe eine orthostatische Änderung: Messung im Liegen oder Sitzen und nach dem Aufstehen nach einer und/oder drei Minuten, mit Sicherung gegen Sturz. Ein Abfall systolisch um mindestens 20 oder diastolisch um mindestens 10 mmHg erfüllt das übliche Messkriterium. Nach der ESC-Synkopeleitlinie zählt auch ein Abfall auf systolisch unter 90 mmHg. Symptome, Medikamente und Verlauf bleiben Teil der Bewertung. Bei drohender Synkope abbrechen und sicher lagern.

Abbildung 37: Ablauf der orthostatischen Prüfung. Lies von oben nach unten: Erst der Vergleich mit dem Ausgangswert ergibt den Abfall; bei drohender Synkope wird in jedem Schritt abgebrochen. Das Messkriterium ersetzt nicht die klinische Bewertung.

Quelle: eigene Darstellung.

Herz und Gefäße untersuchen

Inspektiere Thorax und Haut. Taste den Herzspitzenstoß zunächst in Rückenlage, bei Bedarf in Linksseitenlage: typischer Suchort ist der 5. linke Interkostalraum in der Nähe der Medioklavikularlinie. ICR bedeutet Zwischenrippenraum. Beschreibe Ort, Ausdehnung und Charakter; Körperbau und Lagerung beeinflussen die Tastbarkeit. Ein nicht tastbarer Spitzenstoß beweist keine Erkrankung. Hebend und verbreitert spricht er eher für eine Linksherzhypertrophie, nach links unten außen verlagert für eine Linksherzdilatation; abgeschwächt ist er zum Beispiel bei Adipositas, Emphysem oder Perikarderguss.

Abbildung: Erst suchen, dann beschreiben, dann einordnen. Die farbigen Felder unten sind Befundmuster mit typischen Ursachen, keine Diagnosen; die Bestätigung liefert die Echokardiografie.

Quelle: eigene Darstellung.

Der Erb-Punkt ist ein zusätzlicher Hörort im 3. ICR links parasternal. Er ergänzt die vier Klappenregionen. Die Auskultationsorte sind Orte guter Schallleitung, keine genaue Projektion der Klappen. Höre systematisch und direkt auf der Haut; nutze bei Bedarf die Membran für höherfrequente und eine nur leicht aufgelegte Glocke für tieffrequente Schallanteile. Vergleiche S1 und S2, Zeitlage von Zusatzgeräuschen und Fortleitung. Linksseitenlage erleichtert das Hören tiefer apikaler Befunde. Nach vorn geneigtes Sitzen und kurzes Atemanhalten am Ende der Ausatmung können ein Aorteninsuffizienzgeräusch verdeutlichen, wenn der Zustand dies erlaubt. Keine belastenden Manöver bei akuter Atemnot oder Instabilität. Tiefe apikale Befunde sind zum Beispiel ein dritter oder vierter Herzton oder das diastolische Geräusch einer Mitralstenose. Ein Aortenstenosegeräusch wird typischerweise in die Karotiden, ein Mitralinsuffizienzgeräusch in die Axilla fortgeleitet.

Abbildung: Zweiseitiges Bruststück – links die Membranseite, rechts die Glockenseite. Die Glocke wird nur leicht aufgelegt; bei festem Andruck spannt sich die Haut selbst wie eine Membran, und tieffrequente Anteile werden schlechter hörbar.

Quelle: Tama998, Wikimedia Commons, CC0 1.0 (zwei Dateien: Membran- und Glockenseite); Ausschnitte nebeneinander gesetzt, deutsch beschriftet, in WebP umgewandelt.

Abbildung: Zuerst die Belastbarkeit prüfen. Die beiden unteren Wege ordnen die Zusatzbedingung dem gesuchten Schallbefund zu; dokumentiert werden Ort, Zeitlage und die Bedingung, unter der gehört wurde.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung 38: Auskultation direkt auf der Haut, hier links unterhalb der Brustwarze nahe der typischen Herzspitzenregion. Achte auf den vollen Hautkontakt des Bruststücks. Im Alltag nur den Bereich entblößen, der gerade untersucht wird.

Quelle: NASA (1961), gemeinfrei; über Wikimedia Commons; Ausschnitt, verkleinert.

Abbildung 39: Rechts und links beziehen sich auf die untersuchte Person. Die Nummern geben eine feste Hörreihenfolge vor. Es handelt sich um eine Ortsübersicht, keine anatomische Klappenprojektion.

Quelle: eigene Darstellung.

Hörregion	Typischer Suchort
Aortenregion	2. ICR rechts parasternal
Pulmonalregion	2. ICR links parasternal
Trikuspidalregion	Linker unterer Sternalrand, etwa 4.–5. ICR
Mitralregion	Herzspitze, etwa 5. ICR links

Höre auch die Lunge ab; basale Rasselgeräusche können zu pulmonaler Stauung passen, haben aber weitere Ursachen. Bei Lungenstauung sind feuchte Rasselgeräusche meist beidseits basal und vor allem inspiratorisch hörbar; klingende Rasselgeräusche mit Fieber sprechen eher für eine Pneumonie, feines endinspiratorisches Knistern für eine Lungenfibrose. Ein NT-proBNP unter 125 pg/ml macht eine chronische Herzinsuffizienz unwahrscheinlich, akut gilt dafür ein Wert unter 300 pg/ml; bei Ruhedyspnoe oder SpO₂ unter 90 % hat die Stabilisierung Vorrang. Vergleiche periphere Pulse und suche Ödeme wie in U06. Karotiden nur einzeln und sanft tasten; keine Karotissinusmassage als Routineuntersuchung. Ein Strömungsgeräusch über einer Arterie erlaubt keine genaue Prozentangabe einer Stenose und sein Fehlen schließt sie nicht aus.

Abbildung: Lungenauskultation von dorsal mit dem Bruststück direkt auf der Haut; nur der Rücken ist frei, der übrige Körper bleibt bedeckt. Für basale Rasselgeräusche wird zusätzlich weiter kaudal über den basalen Lungenabschnitten gehört.

Quelle: National Cancer Institute (NCI Visuals Online, Bild 2174), gemeinfrei; über Wikimedia Commons; Ausschnitt ohne Gesichter und Namensschild, in WebP umgewandelt.

Abbildung: Erst die Dringlichkeit, dann Hören und Begleitbefunde. Kein Klangmuster beweist allein die Ursache; erst Labor und Bildgebung grenzen Stauung von anderen Ursachen ab.

Quelle: eigene Darstellung.

Die Tabelle trennt drei Untersuchungsbefunde von ihren Aussagegrenzen.

Befund	Einordnung	Aussagegrenze
Herzspitzenstoß nicht tastbar	Körperbau und Lagerung beeinflussen die Tastbarkeit	Kein Beweis einer Erkrankung
Basale Rasselgeräusche	Können zu pulmonaler Stauung passen	Auch andere Ursachen möglich
Arterielles Strömungsgeräusch	Keine genaue Prozentangabe einer Stenose	Fehlen schließt eine Stenose nicht aus

---

Echo und Hämodynamik

Lernziel: Du kannst grundlegende Echobefunde erklären und ihre Grenzen benennen.

Welche Frage beantwortet das Echo?

Die transthorakale Echokardiografie (TTE) nutzt Ultraschall von der Brustwand aus. Sie benötigt keine ionisierende Strahlung. Zweidimensionale Bilder zeigen unter anderem Kammern, Wandbewegung, Klappen und den Herzbeutel. Bewegung wird in einer Bildfolge beurteilt: Ein einzelnes Standbild kann Pumpfunktion und Klappenbewegung nicht vollständig darstellen. Bildqualität, Schallfenster und Erfahrung begrenzen die Aussage.

Typische Schallfenster sind parasternal, apikal und subkostal. Im apikal orientierten Vierkammerblick werden beide Vorhöfe und Kammern untersucht. Schnittführung und Gerätekonvention bestimmen die Darstellung; aus einer beliebigen Bildseite darf keine Anatomie ohne Orientierung abgeleitet werden. Die parasternal lange Achse zeigt andere Zusammenhänge, unter anderem linksventrikulären Ausflusstrakt und Aorten-/Mitralklappenregion. Mehrere Ebenen verhindern, dass ein ungünstiger Schnitt als ganze Herzwirklichkeit verstanden wird. Parasternal liegt der Schallkopf meist im 3. oder 4. Interkostalraum links neben dem Sternum, apikal am Herzspitzenstoß mit dem 5. Interkostalraum als Ausgangspunkt; das subkostale Fenster unter dem Xiphoid hilft, wenn das parasternale Bild schlecht ist.

Abbildung 41: Die drei typischen Schallfenster der TTE mit Lage, Lagerung und den wichtigsten Schnitten. Jedes Fenster liefert eigene Ebenen; ein Befund gilt erst, wenn er sich in mehreren Ebenen bestätigt. Ein Standbild sagt nichts über Bewegung, und ein zu enges Fenster wird als „nicht beurteilbar“ dokumentiert.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung 42: Zwei echte Standardschnitte eines Herzens. Im apikalen Vierkammerblick liegt der Schallkopf über der Herzspitze, die deshalb oben an der Sektorspitze erscheint; in dieser Darstellung liegt der linke Ventrikel im Bild rechts. In der parasternalen langen Achse liegt der rechte Ventrikel schallkopfnah oben; darunter liegen links der linke Ventrikel, rechts die Aortenwurzel und unter ihr der linke Vorhof. Die kleinen Zeichnungen unten rechts zeigen die getroffene Schnittebene. Es sind Standbilder: Wandbewegung und Pumpfunktion lassen sich daraus nicht beurteilen. RV/LV rechter/linker Ventrikel, RA/LA rechter/linker Vorhof, Ao Aortenwurzel.

Quelle: Patrick J. Lynch, C. Carl Jaffe (Yale), Wikimedia Commons „Heart normal tte views.jpg“, CC BY 2.5; zwei Ausschnitte, Orientierungsmarke entfernt, deutsche Beschriftung ergänzt.

Klinische Frage	Passender Echozugang
Pumpfunktion oder regionale Bewegung?	2D-Bildfolgen in mehreren Ebenen
Klappenöffnung oder Rückfluss?	Morphologie plus Dopplerverfahren
Flüssigkeit im Herzbeutel?	Mehrere geeignete 2D-Ebenen und Kreislaufbezug
Füllung und Druckbelastung?	Mehrere strukturierte Messungen zusammenführen

Ein fokussierter Ultraschall kann eine akute, begrenzte Frage unterstützen. Er ist keine vollständige fachkardiologische Untersuchung. Typische Fokusfragen sind ein Perikarderguss (klein < 10 mm, groß > 20 mm), eine grob eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion, ein rechter Ventrikel mindestens so breit wie der linke (RV/LV ≥ 1,0) und die Weite der V. cava inferior. Ein unauffälliger orientierender Befund schließt etwa ein akutes Koronarsyndrom oder eine Lungenembolie nicht zuverlässig aus. Nur im Schock spricht ein fehlender Hinweis auf Rechtsherzbelastung stark gegen eine Lungenembolie als Ursache. Bei schlechter Sicht wird „nicht beurteilbar“ dokumentiert.

Abbildung: Der fokussierte Herzultraschall beantwortet wenige Ja-/Nein-Fragen. Ein pathologischer Befund lenkt die Behandlung, ein unauffälliger schließt ACS oder Lungenembolie nicht aus, und schlechte Sicht wird als „nicht beurteilbar“ festgehalten. Die Zahlen sind Orientierungswerte aus den Leitlinien, keine vollständige Quantifizierung.

Quelle: eigene Darstellung.

Volumen und Auswurffraktion

Das enddiastolische Volumen (EDV) ist das Kammervolumen am Ende der Füllung. Das endsystolische Volumen (ESV) bleibt am Ende des Auswurfs zurück. Daraus folgt SV = EDV − ESV. Die Ejektionsfraktion (EF) beschreibt den ausgeworfenen Anteil: EF = (EDV − ESV) / EDV × 100 %. Nach der ESC-Leitlinie zur Herzinsuffizienz gilt eine LVEF ≥ 50 % als erhalten, 41–49 % als leicht reduziert und ≤ 40 % als reduziert.

Abbildung 43: Rechenweg vom Volumen zur EF und zum HZV mit dem Beispiel aus dem Text. Die EF ist ein Anteil ohne Einheit; erst mit der Frequenz entsteht eine Fördermenge pro Minute. Die Füllstandsgefäße sind Rechenhilfen, keine Echoaufnahme.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung 44: Echte Aufnahme statt Modell. Die blaue Linie umfährt die Innenkontur des linken Ventrikels, die Querlinien zeigen die Scheiben der Scheibchensummation: Aus vielen dünnen Scheiben wird das Kammervolumen geschätzt. In der Praxis wird dieselbe Messung zusätzlich im Zweikammerblick durchgeführt (biplane Methode). Erst das Paar aus Enddiastole und Endsystole erlaubt EDV, ESV und damit eine EF; ein einzelnes Standbild liefert nur einen der beiden Werte.

Quelle: Scatteia A, Silverio A, Padalino R et al. J Pers Med 2021;11:1153, Abb. 1A/B, CC BY 4.0; Ausschnitt, Panelbuchstaben entfernt, deutsche Überschriften ergänzt.

Ausgearbeitetes Beispiel: EDV 120 ml, ESV 48 ml. SV = 120 − 48 = 72 ml. EF = 72/120 × 100 = 60 %. Bei HF 70/min ergibt sich rechnerisch HZV = 70 × 72 = 5,04 l/min, sofern das ausgeworfene Volumen als wirksames Vorwärtsvolumen betrachtet werden darf.

Abbildung 45: Eine Bildfolge über die Zeit. Im M-Mode wird nur eine Schalllinie aufgezeichnet, dafür sehr dicht nacheinander: Die Zeit läuft nach rechts (Sekunden), die Tiefe nach unten (Zentimeter). Der linksventrikuläre Durchmesser zwischen Septum und Hinterwand ist in der Diastole weit und in der Systole schmal; die blauen gepunkteten Linien sind Messmarken des Untersuchers. Ein einzelner Durchmesser setzt für eine Volumenumrechnung eine regelrechte Kammerform voraus; für die EF wird deshalb die Scheibchensummation in zwei Ebenen bevorzugt.

Quelle: Kjetil Lenes, Wikimedia Commons „PLAX Mmode.jpg“, gemeinfrei; Ausschnitt ohne Messwerttabelle und Frequenzanzeige.

Abbildung 46: Dasselbe Bild, viele Messungen. 42 Kardiologinnen und Kardiologen haben in derselben endsystolischen Aufnahme die Innenkontur gezogen (rosa), grün ist die gemittelte Referenz. Besonders an der Herzspitze und am Mitralring liegen die Linien auseinander. Wird die Kontur weiter außen gezogen, wird das berechnete Volumen größer. Eine EF ist deshalb ein Messwert mit Streuung, kein exakter Naturwert.

Quelle: Knackstedt C, Schummers G, Schröder J et al. Int J Cardiovasc Imaging 2023;39:915, Abb. 1a, CC BY 4.0; Ausschnitt, Panelbuchstabe entfernt.

Empfohlen ist die biplane Scheibchensummation im apikalen Vier- und Zweikammerblick; die Kammerlänge soll in beiden Blicken um weniger als 10 % voneinander abweichen. Volumen und EF aus einem einzelnen Linearmaß werden nicht empfohlen; bei unscharfer Innenkontur verbessern Ultraschallkontrastmittel oder 3D-Verfahren die Messung.

Abbildung: Messablauf der biplanen Scheibchensummation. Zwei Blicke, zwei Phasen und eine saubere Kontur bestimmen die EF; wo die Kontur gezogen wird, verändert das Ergebnis, wie die Untersucherkonturen oben zeigen.

Quelle: eigene Darstellung.

Eine erhaltene EF schließt keine Herzinsuffizienz aus. Eine kleine, schlecht dehnbare Kammer kann prozentual viel ihres Volumens auswerfen und trotzdem hohe Füllungsdrücke oder ein kleines absolutes SV haben. EF ist zudem lastabhängig. Bei relevanter Mitralinsuffizienz enthält das aus dem LV verschwindende Volumen auch Rückfluss in den Vorhof; die EF allein überschätzt dann möglicherweise die wirksame Vorwärtsleistung. Beispiel: Eine kleine Kammer mit EDV 80 ml und ESV 32 ml hat ebenfalls eine EF von 60 %, wirft aber nur 48 ml aus; fließen bei Mitralinsuffizienz von 96 ml Schlagvolumen 40 ml in den Vorhof zurück, bleiben 56 ml Vorwärtsvolumen. Für eine Herzinsuffizienz mit erhaltener EF verlangt die ESC-Leitlinie neben Symptomen objektive Hinweise auf eine strukturelle oder diastolische Störung, etwa ein NT-proBNP > 125 pg/ml im Sinusrhythmus.

Abbildung: Dreimal EF 60 %, dreimal eine andere Vorwärtsleistung. Die kleine, steife Kammer wirft wenig absolutes Volumen aus; bei Mitralinsuffizienz zählt ein Teil des Schlagvolumens als Rückfluss. Die EF muss deshalb mit Schlagvolumen, Füllungsdrücken und Klinik gelesen werden.

Quelle: eigene Darstellung.

Doppler misst Geschwindigkeit

Der Dopplereffekt erlaubt es, die Bewegung von Blut relativ zum Schallstrahl abzuschätzen. Bei möglichst paralleler Ausrichtung wird die Strömung besser erfasst; ein großer Winkel kann die gemessene Geschwindigkeit unterschätzen. Farbdoppler codiert Richtung und Geschwindigkeit nach der angezeigten Farbskala. Rot bedeutet nicht automatisch Arterie oder sauerstoffreiches Blut, Blau nicht automatisch Vene oder Sauerstoffmangel. Weicht der Schallstrahl um 20° von der Flussrichtung ab, wird die Geschwindigkeit nur um etwa 6 % unterschätzt, bei 60° um die Hälfte. Für den Farbdoppler wird die Skala, also die Nyquist-Grenze, routinemäßig auf etwa 50–70 cm/s eingestellt.

Abbildung 47: Die drei Dopplerverfahren mit ihrer Stärke, ihrer Grenze und einem Zahlenbeispiel. Unabhängig vom Verfahren misst der Doppler nur den Anteil der Bewegung entlang des Schallstrahls; deshalb wird möglichst parallel zum Fluss gemessen.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung 48: So sieht ein echtes Dopplerspektrum aus. Die senkrechte Achse zeigt die Geschwindigkeit, die waagerechte die Zeit; das EKG unten ordnet die Kurven dem Herzzyklus zu. Der systolische Vorwärtsfluss in die Pulmonalarterie läuft hier vom Schallkopf weg und liegt deshalb unter der Nulllinie; Kreuz 1 markiert die vom Untersucher vermessene Spitze. Das schwächere Signal über der Nulllinie wurde in der Originalaufnahme als geringer Rückfluss vermessen (Kreuz 2). Laut Bildbeschreibung handelt es sich um eine normale Pulmonalklappe.

Quelle: Kjetil Lenes, Wikimedia Commons „Flow in pulmonic valve.jpg“, gemeinfrei; Messwert- und Einstellungsanzeigen entfernt, deutsche Erläuterung ergänzt.

Verfahren	Stärke	Wichtige Grenze
PW, gepulster Doppler	Geschwindigkeit an einem gewählten Messort	Hohe Geschwindigkeiten können Aliasing erzeugen
CW, kontinuierlicher Doppler	Auch sehr hohe Geschwindigkeiten erfassbar	Keine eindeutige Tiefenzuordnung entlang des Strahls
Farbdoppler	Räumliche Übersicht über Flussmuster	Einstellung und Winkel beeinflussen das Bild

Abbildung: PW und CW an echten Spektren aus dem apikalen Blick. Links misst der gepulste Doppler in einem gewählten Messfenster im linksventrikulären Ausflusstrakt: Die Geschwindigkeiten liegen eng beieinander, die Kurve bleibt innen dunkel, die Spitze liegt knapp unter 0,9 m/s; die grüne Linie ist die Nachzeichnung des Untersuchers. Rechts zeichnet der kontinuierliche Doppler alle Geschwindigkeiten entlang des Strahls durch eine verengte Aortenklappe auf: Die Kurve ist bis zur Spitze ausgefüllt und erreicht rund 3 m/s; aus welcher Tiefe die höchste Geschwindigkeit stammt, zeigt sie nicht. In beiden Aufnahmen fließt das Blut in der Systole vom Schallkopf weg und liegt daher unter der Nulllinie. Mit der Näherung weiter unten entsprechen 3 m/s etwa 36 mmHg momentanem Druckunterschied; für einen Schweregrad reicht diese Zahl allein nicht.

Quelle: Poniros A, Nevin K, Tang GH, Safi LM. JACC Case Rep 2025;30(21):104415, Abb. 10 und 9A, CC BY 4.0; Spektralausschnitte ohne Geräte- und Messwertanzeigen, deutsche m/s-Skala und Erläuterungen ergänzt.

Aliasing bedeutet, dass bei Überschreiten der erfassbaren Geschwindigkeitsgrenze die Darstellung umschlägt. Ein buntes Mosaik kann daher verschiedene technische und strömungsbedingte Gründe haben; es ist kein selbstständiger Schweregrad einer Klappeninsuffizienz. Beim PW-Doppler liegt diese Grenze bei der halben Pulsrepetitionsfrequenz; je tiefer das Messfenster, desto niedriger ist sie. Abhilfe schaffen eine verschobene Basislinie, eine höhere Skala, ein flacheres Messfenster oder der Wechsel zum CW-Doppler.

Abbildung 49: Echter Farbdoppler; laut Bildbeschreibung bei Aortenklappeninsuffizienz. Nur innerhalb des grün umrandeten Farbsektors wird Fluss farbig über das Graubild gelegt. Die Skala links ordnet Rot und Gelb dem Fluss auf den Schallkopf zu, Blau und Türkis dem Fluss vom Schallkopf weg; die Zahl an der Skala ist ihre Grenzgeschwindigkeit. Wo Farben eng nebeneinander umschlagen, entsteht ein Mosaik: Hinweis auf Aliasing oder ungeordnete Strömung, aber weder Sauerstoffgehalt noch Schweregrad.

Quelle: Wikipedia-Nutzer schomynv, Wikimedia Commons „AoK Insuff.png“, gemeinfrei (PD-release); Ausschnitt ohne Geräteanzeigen.

Abbildung: Wie Aliasing entsteht und was dagegen hilft. Ein Farbmosaik zeigt Aliasing oder ungeordnete Strömung, aber keinen Schweregrad; eine zu niedrig eingestellte Farbskala lässt einen Rückflussjet größer erscheinen.

Quelle: eigene Darstellung.

Als grundlegende Näherung lässt sich bei geeigneten Voraussetzungen aus einer maximalen Jetgeschwindigkeit ein momentaner Druckunterschied ableiten: Δp ≈ 4 × v², mit v in m/s und Δp in mmHg. Beispiel: 3 m/s → 4 × 9 = 36 mmHg. Dabei werden unter anderem vorgelagerte Geschwindigkeit und weitere Strömungseinflüsse vereinfacht. Dieser momentane Unterschied ist weder der mittlere Gradient noch automatisch identisch mit einem invasiven Peak-to-peak-Gradienten; eine einzelne Geschwindigkeit reicht nicht zur vollständigen Klappenschwerebeurteilung. Dasselbe Prinzip schätzt aus einer Trikuspidalinsuffizienz den systolischen Druck im rechten Ventrikel: 4 × v² plus geschätzter rechter Vorhofdruck, zum Beispiel 2,8 m/s → etwa 31 + 3 = 34 mmHg. Als Orientierung für die Aortenstenose gelten Vmax 2,6–2,9 m/s als leicht, 3,0–3,9 m/s als mittelgradig und ≥ 4,0 m/s als hochgradig; für die Einordnung werden zusätzlich mittlerer Gradient (hochgradig ≥ 40 mmHg) und Öffnungsfläche (≤ 1,0 cm²) geprüft.

Abbildung: Erst quadrieren, dann mit 4 multiplizieren, dann prüfen, welche Art Druckunterschied die Zahl beschreibt. Die Geschwindigkeitsstufen der Aortenstenose sind eine Orientierung; der Schweregrad entsteht erst zusammen mit mittlerem Gradienten, Öffnungsfläche, Fluss und Klappenmorphologie.

Quelle: eigene Darstellung.

Drücke und Füllung einordnen

Echokardiografische Aussagen zur diastolischen Funktion und zu Füllungsdrücken kombinieren mehrere Befunde: zum Beispiel Mitraleinstrom, Gewebegeschwindigkeiten am Mitralring, Vorhofgröße und weitere Druckhinweise. Alter, Rhythmus, Herzfrequenz, Klappenerkrankung und Signalqualität verändern die Interpretation. Ein einzelner normaler Wert beweist keine normale Diastole; ungeeignete Signale dürfen keine sichere Schlussfolgerung tragen. Die ASE-Empfehlung von 2025 kombiniert im Sinusrhythmus drei Messgrößen: erniedrigtes e′ (septal ≤ 6 cm/s, lateral ≤ 7 cm/s), erhöhtes E/e′ (Mittel ≥ 14) und eine TR-Geschwindigkeit ≥ 2,8 m/s. Sind alle drei auffällig, ist der linke Vorhofdruck erhöht; sind es nur eine oder zwei, entscheiden Zusatzwerte wie der Vorhof-Strain (≤ 18 %) oder der Vorhofvolumenindex (> 34 ml/m²).

Abbildung 50: Zwei Bausteine der Diastolebeurteilung. Oben misst der gepulste Doppler den Blutfluss durch die Mitralklappe: E ist die frühe, passive Füllung, A die späte Füllung durch die Vorhofkontraktion; DT ist die Abfallzeit der E-Welle, Adur die Dauer der A-Welle. Unten misst der Gewebedoppler die Geschwindigkeit des Mitralrings, also des Myokards und nicht des Blutes: e′ früh, a′ spät. Erst mehrere solcher Messungen zusammen, mit Rhythmus und Klinik, erlauben eine Aussage zur Füllung; ohne geordnete Vorhofkontraktion fehlen A und a′.

Quelle: Lee JH, Park JH. Clin Hypertens 2015;21:9, Abb. 6, CC BY 4.0; Ausschnitt, Panelbuchstaben und Frequenzanzeigen entfernt.

Abbildung: Der Algorithmus der ASE von 2025 für den Sinusrhythmus. Keine Einzelzahl entscheidet: Erst die Kombination aus Myokardgeschwindigkeit e′, E/e′ und TR-Geschwindigkeit ordnet den linken Vorhofdruck ein. Bei Vorhofflimmern, Mitralstenose oder schwerer primärer Mitralinsuffizienz gilt dieser Weg nicht.

Quelle: eigene Darstellung.

Die Weite und Atemvariabilität der V. cava inferior können die Einschätzung des rechten Vorhofdrucks ergänzen. Beatmung, Atemanstrengung und Rechtsherzerkrankungen beeinflussen sie. Eine weite V. cava ist daher weder eine direkte Messung des Gesamtvolumens noch allein eine Anweisung, Flüssigkeit zu entziehen. Umgekehrt rechtfertigt eine kleine V. cava für sich allein keine Volumengabe. Bei Spontanatmung ordnet die ASE-Leitlinie von 2025 eine V. cava ≤ 2,1 cm mit mindestens 50 % Kollaps beim Schnüffeln einem rechten Vorhofdruck von etwa 3 mmHg zu, eine V. cava > 2,1 cm mit weniger als 50 % Kollaps etwa 15 mmHg und Mischbilder etwa 8 mmHg; gemessen wird 0,5–3 cm vor der Mündung am Ende der Ausatmung.

Abbildung: Die V. cava inferior im echten subkostalen Längsschnitt. Die Leber dient als Schallfenster; die Hohlvene (3) zieht als dunkles Band zur Mündung (4) in den rechten Vorhof (2). Gemessen wird etwa 1–2 cm vor der Mündung (Rahmen). Ein Standbild zeigt nur die Weite; die Atemvariabilität wird in einer Bildfolge oder im M-Mode während der Atmung beurteilt. Als Orientierung nennen die Leitlinien zur Rechtsherz-Echokardiografie bei Spontanatmung: höchstens 2,1 cm mit mindestens 50 % Kollaps beim kurzen Schnüffeln spricht eher für einen normalen, mehr als 2,1 cm mit weniger als 50 % Kollaps eher für einen erhöhten rechten Vorhofdruck. Unter Beatmung gilt diese Zuordnung nicht.

Quelle: Shaul NC, Smeltz AM, Raff EJ et al. J Cardiovasc Imaging 2026;34:17, Abb. 1A, CC BY 4.0; englische Beschriftungen durch Ziffern ersetzt, Geräteanzeige entfernt, deutsche Legende ergänzt.

Abbildung: Aus Weite und Atemkollaps der V. cava wird ein rechter Vorhofdruck geschätzt, nicht gemessen. Unter Überdruckbeatmung ist der Kollaps nicht verwertbar; die Schätzung ersetzt keine Volumenbeurteilung.

Quelle: eigene Darstellung.

Invasive Katheter können Drücke unmittelbar messen. Der pulmonalkapilläre Verschlussdruck kann unter geeigneten Bedingungen den linken Vorhofdruck annähern, ist aber nicht in jedem Kontext mit linksventrikulärem enddiastolischem Druck gleichzusetzen. Nullpunkt, Atmung, Beatmung und Klappenfehler müssen beachtet werden. Die detaillierte Katheterauswertung gehört in die weiterführende hämodynamische Ausbildung. Normalwerte nach der ESC/ERS-Leitlinie 2022: rechter Vorhof im Mittel 2–6 mmHg, Pulmonalarterie systolisch 15–30 und diastolisch 4–12 mmHg (Mitteldruck 8–20 mmHg), Verschlussdruck ≤ 15 mmHg, HZV 4–8 l/min. Nullpunkt ist in Rückenlage die mittlere Thoraxhöhe; gemessen wird am Ende der Ausatmung ohne Luftanhalten. Ein Mitteldruck > 20 mmHg definiert eine pulmonale Hypertonie; ein Verschlussdruck > 15 mmHg spricht dann für eine postkapilläre Ursache im linken Herzen.

Abbildung: Normalwerte entlang des Rechtsherzkatheters nach ESC/ERS 2022 und ihre Lesart. Der Verschlussdruck nähert den linken Vorhofdruck nur unter geeigneten Bedingungen an; Nullpunkt und Atemphase entscheiden über die Zahl.

Quelle: eigene Darstellung.

Die Tabelle vergleicht ergänzende Druckhinweise mit unmittelbarer Druckmessung.

Verfahren	Aussage	Wichtige Grenze
V. cava inferior: Weite und Atemvariabilität	Ergänzen die Einschätzung des rechten Vorhofdrucks	Abhängig von Beatmung, Atemanstrengung und Rechtsherzerkrankung
Weite V. cava	Keine direkte Messung des Gesamtvolumens	Allein keine Anweisung zum Flüssigkeitsentzug
Kleine V. cava	Einzelbefund der V. cava	Allein keine Rechtfertigung zur Volumengabe
Invasiver Katheter	Misst Drücke unmittelbar	Nullpunkt, Atmung, Beatmung und Klappenfehler beachten
Pulmonalkapillärer Verschlussdruck	Kann unter geeigneten Bedingungen den linken Vorhofdruck annähern	Nicht immer dem linksventrikulären enddiastolischen Druck gleichzusetzen

Die transösophageale Echokardiografie (TEE) bringt die Sonde in die Speiseröhre und kann bestimmte Strukturen, etwa Klappen, genauer darstellen. Sie ist invasiver als TTE und benötigt eine passende Indikation, Aufklärung, Prüfung von Gegenanzeigen insbesondere relevanter Ösophaguserkrankungen sowie situationsgerechte Überwachung. „Keine Röntgenstrahlung“ bedeutet nicht „ohne Risiken“. Schluckbeschwerden, Zahn-/Schleimhautverletzung, selten eine Ösophagusperforation, Aspiration und sedierungsbedingte Probleme sind je nach Durchführung relevant. Vor einer TEE mit Sedierung soll mindestens 6 Stunden nichts gegessen und ab 3 Stunden vorher nichts mehr getrunken werden. Absolute Gegenanzeigen sind etwa Ösophagusstriktur, -tumor, -perforation oder -divertikel und eine aktive obere gastrointestinale Blutung. In großen Serien diagnostischer TEE liegt die Komplikationsrate bei 0,18–2,8 %; Ösophagusperforation (< 0,01 %) und Tod (< 0,01–0,02 %) sind sehr selten.

Abbildung: Weg zur TEE von der Frage über Gegenanzeigen und Vorbereitung bis zu den Risiken. Keine Röntgenstrahlung bedeutet nicht risikofrei: Sonde und Sedierung brauchen eine eigene Aufklärung.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: So sieht das Herz aus der Speiseröhre aus. Die Sonde (1) liegt direkt hinter dem linken Vorhof; deshalb erscheint der linke Vorhof (2) oben an der Sektorspitze, gleich darunter die Mitralklappe (3) und der linke Ventrikel (4). Rippen und Lunge liegen nicht im Schallweg. Im apikalen TTE-Vierkammerblick in C01-U08-S01 liegen die Vorhöfe dagegen unten, weit vom Schallkopf entfernt. Es ist ein Standbild eines mittösophagealen Zweikammerblicks; Klappenbewegung lässt sich daraus nicht beurteilen.

Quelle: Chen T, Hayward G, Apruzzese P, Maslow A. BMC Anesthesiol 2022;22:326, Abb. 2 (linkes Bild), CC BY 4.0; englische Beschriftungen durch Ziffern ersetzt, Winkel- und Geräteanzeigen entfernt, deutsche Legende ergänzt.

---

Befunde zusammenführen

Lernziel: Du kannst einen Kreislaufbefund begründet vorstellen und erklären.

Vom Befund zur nächsten Frage

Ein guter Befund trennt vier Dinge: Beobachtung, physiologische Deutung, diagnostische Unsicherheit und nächsten Schritt. Benenne zuerst, was du tatsächlich erhoben hast. Erkläre danach, welcher Mechanismus dazu passt. Formuliere eine Verdachtsdiagnose nur so sicher, wie die Daten es erlauben. Schließlich nenne, welche Untersuchung eine offene Frage klären soll. Bei Instabilität erfolgen Hilfe und Akutbeurteilung sofort, während die Ursachenklärung parallel läuft. Warnzeichen sind zum Beispiel eine Bewusstseinsstörung, Atemnot in Ruhe, ein systolischer Blutdruck unter 90 mmHg oder Zeichen der Minderperfusion.

Abbildung 51: Die vier Ebenen am Beispiel – Beobachtung, Deutung, Unsicherheit, nächster Schritt. Vorher steht die Frage nach Instabilität: Warnzeichen verlangen sofortige Hilfe, die Ursachenklärung läuft dann parallel.

Quelle: eigene Darstellung.

Ebene	Beispiel
Beobachtung	Puls regelmäßig 88/min; systolisches Geräusch rechts basal
Deutung	Auswurfgeräusch als möglicher Hinweis auf Ausflussbehinderung
Unsicherheit	Ursache und Schwere noch nicht gesichert
Nächster Schritt	TTE zur Klappen- und Kammerbeurteilung

Für jede Beobachtung gibt es vier mögliche Zustände. Nur ein tatsächlich erhobener Befund ist auffällig oder unauffällig. Was du nicht sicher beurteilen konntest oder noch nicht untersucht hast, bleibt in der Dokumentation sichtbar offen.

Abbildung 52: Drei Fragen führen zu den vier Befundzuständen. Nur ein tatsächlich und sicher erhobener Befund ist auffällig oder unauffällig; nicht beurteilbare und ausstehende Befunde bleiben sichtbar offen.

Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel: „Ich stelle einen 69-jährigen Patienten mit zunehmender Belastungsatemnot vor. Er ist wach, die Hände sind warm, der Blutdruck beträgt bei wiederholter Messung 132/78 mmHg, der Puls ist regelmäßig bei 88/min. Es besteht ein systolisches Auswurfgeräusch mit Maximum rechts basal und Fortleitung in die Karotiden; Die Halsvenen sind nicht sicher beurteilbar; eindrückbare Knöchelödeme bestehen nicht. Das Muster lässt eine Aortenklappenerkrankung vermuten, deren Schwere klinisch nicht zuverlässig feststeht. Ich veranlasse eine TTE und kläre Belastungssynkopen sowie Thoraxschmerzen gezielt; bei akuten Warnzeichen wäre sofortige Akutbeurteilung erforderlich.“

Ob eine Aortenklappenstenose hochgradig ist, entscheidet erst die Echokardiografie: Nach der ESC/EACTS-Leitlinie 2025 sprechen eine Öffnungsfläche ≤ 1,0 cm² zusammen mit einem mittleren Gradienten ≥ 40 mmHg beziehungsweise einer Spitzengeschwindigkeit ≥ 4,0 m/s dafür. Ein mittlerer Gradient < 40 mmHg oder eine Spitzengeschwindigkeit < 4,0 m/s schließt eine hochgradige Aortenstenose jedoch nicht aus; bei diskordanten Werten sind Messqualität, Öffnungsfläche, Schlagvolumenindex und LVEF gemeinsam zu prüfen.

Abbildung: Das konkrete Geräuschmuster lenkt die nächste Frage. Die Schwere bleibt offen, bis die TTE Öffnungsfläche, Gradient und Spitzengeschwindigkeit misst; akute Warnzeichen gehen immer vor. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Ein niedriger Gradient beendet die Abklärung nicht, wenn Öffnungsfläche und Fluss nicht zum übrigen Befund passen. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: So beantwortet die TTE die offene Frage aus dem Beispiel – echte Aufnahmen bei Aortenklappenstenose. Längs- und Querschnitt zeigen eine verdickte, stark echoreiche, also verkalkte Taschenklappe. Wie schwer die Stenose ist, folgt erst aus Doppler-Messungen und Pumpfunktion. Beide Bilder stammen aus derselben Lehrarbeit, nicht sicher von derselben Person.

Quelle: Poniros A, Nevin K, Tang GHL, Safi LM. How to Scan Patients With Severe Aortic Stenosis. JACC Case Rep 2025;30(21):104415, Abb. 3 und 5 (jeweils linkes Teilbild), doi:10.1016/j.jaccas.2025.104415 (PMC12441524), CC BY 4.0; zugeschnitten, Gerätetext entfernt, deutsche Beschriftung ergänzt.

Eine Prognose wird bedingt formuliert: „Die weitere Entwicklung hängt von Ursache, Schwere, Pumpfunktion und Verlauf ab. Wir überprüfen Beschwerden, Belastbarkeit und objektive Befunde.“ Ein einmaliger Untersuchungsbefund erlaubt keine erfundene Behandlungserfolgs- oder Überlebensaussage. Beschwerden und Belastbarkeit beschreibst du im Verlauf vergleichbar, zum Beispiel mit der NYHA-Klasse I–IV.

Abbildung: Vier Einflussgrößen und eine vergleichbare Verlaufskontrolle tragen die Prognose. Ein Einzelbefund trägt keine erfundene Erfolgs- oder Überlebensaussage. Quelle: eigene Darstellung.

Bei der Erklärung für Patientinnen, Patienten oder Angehörige übersetzt du Fachbegriffe in Alltagssprache, ohne eine noch offene Diagnose als gesichert darzustellen.

Fachsprache	Verständliche Formulierung
Systolisches Auswurfgeräusch	„Wir hören am Herzen ein Strömungsgeräusch.“
Eindrückbare Knöchelödeme	„An den Knöcheln hat sich Wasser im Gewebe eingelagert.“
Stauung	„Flüssigkeit staut sich im Körper zurück.“
TTE	„Eine Ultraschalluntersuchung des Herzens von außen über die Brustwand.“
Ursache noch nicht gesichert	„Die genaue Ursache müssen wir noch klären.“

Abbildung: Dieselben vier Ebenen, in Alltagssprache übersetzt. Die Verdachtsdiagnose bleibt auch im Gespräch ein Verdacht.

Quelle: eigene Darstellung.

---

EKG: Erregung und Frequenz

Lernziel: Du kannst Erregung, Frequenz und Pumpfunktion in echten EKGs unterscheiden.

So nutzt du die Aufnahmen

Das EKG zeigt Spannungsänderungen an der Körperoberfläche. Die P-Welle entspricht der Vorhoferregung, der QRS-Komplex der Kammererregung und die T-Welle der Rückbildung der Kammererregung. Die mechanische Antwort folgt der elektrischen Aktivierung. Aus der Höhe einer R-Zacke lässt sich deshalb kein Schlagvolumen ablesen.

Bei Sinusrhythmus findet sich eine gleichartige P-Welle vor jedem QRS-Komplex; P ist in Ableitung II gewöhnlich positiv. Zwischen P und QRS liegt die Überleitung zu den Kammern. Die PQ-Zeit wird vom Beginn der P-Welle bis zum Beginn des QRS gemessen. Der AV-Knoten trägt wesentlich zu dieser Verzögerung bei; die PQ-Zeit bildet aber nicht ausschließlich den AV-Knoten ab. Die QRS-Dauer beschreibt die Dauer der Kammererregung. Die QT-Zeit reicht vom Beginn des QRS bis zum Ende der T-Welle und ist frequenzabhängig.

Als Orientierung beim Erwachsenen gelten eine PQ-Zeit von 0,12–0,20 s und eine QRS-Dauer unter 0,12 s. Eine PQ-Zeit über 0,20 s heißt AV-Block I. Grades; ein QRS ab 0,12 s gilt als breit, zum Beispiel bei Schenkelblock. Mit steigender Frequenz wird die QT-Zeit kürzer; für Vergleiche wird sie deshalb frequenzkorrigiert (QTc).

Abbildung: Vergleiche zuerst die Grenzen der Zeitabschnitte; PQ erfasst nicht nur den AV-Knoten, QT hängt von der Frequenz ab. Die roten Äste zeigen, ab welchem Wert PQ-Zeit oder QRS-Dauer als verlängert gelten. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Dieselben Grenzen an einer echten Ableitung II. Die PQ-Zeit endet dort, wo QRS-Dauer und QT-Zeit beginnen: am QRS-Beginn. Die QT-Zeit schließt die ganze Kammererregung und ihre Rückbildung bis zum T-Ende ein. Die Werte sind von Hand an einem einzelnen Schlag geschätzt (Sinusrhythmus, etwa 63/min); die QT-Zeit ist nicht frequenzkorrigiert. Quelle: PTB-XL v1.0.3, ecg_id 2884 (Wagner et al.), CC BY 4.0; Kurvenwerte unverändert, Ausschnitt 1,9–3,1 s neu gezeichnet mit ekg_zeichnen.py, Messmarken ergänzt.

Alle folgenden Aufnahmen sind 10 Sekunden lang; der unterste Streifen zeigt Ableitung II durchgehend. Bei 25 mm/s entspricht ein kleines Kästchen 0,04 s, ein großes Kästchen 0,20 s. Für einen annähernd regelmäßigen Rhythmus gilt: Herzfrequenz = 60 / RR-Abstand in Sekunden. Messe mehrere RR-Abstände, wenn sie leicht schwanken. Beispielrechnung vor der Anwendung: Bei fünf großen Kästchen Abstand sind 5 × 0,20 s = 1,0 s vergangen; 60 / 1,0 s ergibt 60/min. Die Frequenzangaben in den Lösungen sind gerundet. PQ, QRS und QT sind manuell geschätzte Orientierungswerte, keine automatischen Präzisionsmessungen.

Bei 25 mm/s entsprechen PQ 0,12–0,20 s damit 3–5 kleinen Kästchen; ein schmaler QRS-Komplex bleibt unter 3 kleinen Kästchen. Gleichwertig zur Formel gilt: Herzfrequenz = 300 / Zahl der großen Kästchen oder 1.500 / Zahl der kleinen Kästchen zwischen zwei R-Zacken. Ist der Rhythmus deutlich unregelmäßig, zählst du alle QRS-Komplexe im 10-Sekunden-Streifen und multiplizierst mit 6.

Abbildung: Bei regelmäßigem Rhythmus rechnest du mit dem RR-Abstand, bei unregelmäßigem zählst du die QRS-Komplexe in 10 Sekunden. Das Ergebnis ist die elektrische Kammerfrequenz; ob jeder Schlag einen tastbaren Puls erzeugt, zeigt erst die Untersuchung. Quelle: eigene Darstellung.

Tabelle: Umrechnung von großen Kästchen zwischen zwei R-Zacken in die Herzfrequenz bei 25 mm/s (60 / RR-Abstand).

Große Kästchen zwischen zwei R-Zacken	RR-Abstand	Herzfrequenz
1	0,20 s	300/min
2	0,40 s	150/min
3	0,60 s	100/min
4	0,80 s	75/min
5	1,00 s	60/min
6	1,20 s	50/min

Liegt die nächste R-Zacke zwischen zwei Linien, schätzt du zwischen den benachbarten Werten oder rechnest mit den kleinen Kästchen (je 0,04 s) genauer.

Abbildung: Die zweite R-Zacke liegt hier knapp hinter der fünften dicken Linie nach der ersten R-Zacke. Das zusätzliche kleine Kästchen macht aus 1,00 s genau 1,04 s und aus 60/min etwa 58/min. Formal liegt dieser Sinusrhythmus damit knapp unter 60/min; was das bedeutet, entscheidet erst die klinische Situation. Gezeigt ist ein Ausschnitt von gut 2 Sekunden; die Übungsaufnahmen unten umfassen jeweils 10 Sekunden. Quelle: PTB-XL v1.0.3, ecg_id 775 (Wagner et al.), CC BY 4.0; Kurvenwerte unverändert, Ausschnitt 1,96–4,16 s neu gezeichnet mit ekg_zeichnen.py, Zählmarken ergänzt.

Der elektrische Lagetyp beschreibt die Hauptrichtung der Kammererregung in der Frontalebene. Er wird hier im Befund genannt; seine systematische Bestimmung und die vertiefte Rhythmusdiagnostik folgen in C02. In C01 geht es um den Zusammenhang zwischen Erregung, Zeit und Kreislaufleistung. Bei Erwachsenen bezeichnet Sinusbradykardie einen Sinusrhythmus unter 60/min, Sinustachykardie einen über 100/min; diese Begriffe beschreiben zunächst Rhythmus und Frequenz, nicht ihre Ursache. Ob dies eine passende Anpassung oder Ausdruck einer Erkrankung ist, lässt sich ohne Situation, Beschwerden und Kreislaufbefund nicht entscheiden.

Physiologisch sind zum Beispiel eine Sinusbradykardie bei Ausdauertrainierten, im Schlaf oder bei hohem Vagotonus und eine Sinustachykardie bei Belastung, Schmerz oder Aufregung. Mögliche krankhafte oder medikamentöse Ursachen sind bei langsamer Frequenz etwa Betablocker, Digitalis, Hypothyreose oder eine Sinusknotenerkrankung, bei schneller Frequenz etwa Fieber, Volumenmangel, Anämie, Hypoxie, Hyperthyreose oder Koffein. Gesunde tolerieren Frequenzen zwischen etwa 40 und 160/min meist ohne Beschwerden. Warnzeichen sind Schock mit Hypotonie (systolisch unter 90 mmHg), Synkope oder Schwindel, Brustschmerz und Zeichen einer Herzinsuffizienz; dann wird sofort ärztlich abgeklärt.

Abbildung: Die Frequenzgrenzen benennen den Rhythmus; die klinische Bedeutung braucht Situation, Beschwerden und Kreislaufbefund. Dieselbe Frequenz kann je nach Ursache und Kreislauf harmlos oder dringlich sein. Quelle: eigene Darstellung.

Beobachtung im EKG	Was sie hier beantwortet	Was offen bleibt
Gleichartige P-Welle vor jedem QRS	Geordnete Vorhoferregung mit Überleitung zu den Kammern	Ursache einer niedrigen oder hohen Frequenz
Abstand zwischen zwei R-Zacken	Zeit zwischen zwei Kammererregungen und daraus die Frequenz	Tatsächlich ausgeworfenes Blutvolumen pro Schlag
Schmaler QRS-Komplex	Kammererregung ohne deutliche zeitliche Verbreiterung	Kontraktilität und Ejektionsfraktion
Regelmäßige elektrische Kammeraktivierung	Elektrische Aktivierung findet statt	Tastbarer Puls, Blutdruck und ausreichende Organperfusion

Die Befundzeilen zu den folgenden Aufnahmen halten eine feste Reihenfolge ein: Rhythmus, Frequenz, Lagetyp, Zeiten, QRS-Form, ST-Strecke und T-Welle. In den Brustwandableitungen nimmt die R-Zacke von V1 aus normalerweise zu (R-Progression). Eine ST-Hebung oder -Senkung gilt erst als regionaler Befund, wenn sie in mindestens zwei benachbarten Ableitungen auftritt; die Grenzwerte dafür folgen mit der vertieften EKG-Diagnostik in C02.

Abbildung: Diese Reihenfolge findest du in jedem „Systematischen Befund“ der Aufgaben wieder. Sie beschreibt die Aufnahme, nicht die gesamte Herzgesundheit der Person. Quelle: eigene Darstellung.