Akute Nierenschädigung

AKI erkennen und einstufen

Lernziel: Du kannst AKI anhand von Kreatinin, Urinmenge und Zeitfenster einstufen.

Du gehst vom zeitlichen Verlauf zur Ursache und anschließend zu den Entscheidungen, die keinen Aufschub erlauben. Alle Fälle sind fiktiv und beziehen sich auf Erwachsene. Angegebene Sediment- und Sonografiebefunde sind schriftliche Untersuchungsberichte.

Lernweg: AKI erkennen → Ursachen lokalisieren → gezielt untersuchen → intrarenale Muster unterscheiden → Rhabdomyolyse behandeln → Volumen und Medikamente steuern → Komplikationen und Nierenersatz → Verlauf und Übergabe.

Zwei Signale einer akuten Veränderung

AKI bedeutet acute kidney injury, akute Nierenschädigung. Gemeint ist eine akute Verschlechterung der Nierenfunktion, die auch bei zunächst wenig auffälligen Beschwerden gefährlich sein kann. Ein normal wirkender Einzelwert schließt sie nicht aus: Entscheidend sind Ausgangswert, Veränderung und Zeit.

Zur Einordnung der bekannten Nierenfunktion: Der Glomerulus filtriert; die Tubuli verändern Menge und Zusammensetzung des Filtrats. Die ausgeschiedene Urinmenge ist daher keine direkte GFR-Messung. Kreatinin sammelt sich nach einem abrupten Filtrationsabfall erst allmählich im Blut an. Eine aus Kreatinin berechnete eGFR setzt annähernd stabile Verhältnisse voraus und beschreibt bei rascher Änderung die momentane Funktion nur unzuverlässig. Eine nichtoligurische AKI, also AKI ohne deutlich verminderte Urinmenge, ist möglich. Zur Größenordnung: Normal entstehen täglich etwa 180 l Primärharn, von denen über 99 % tubulär zurückgewonnen werden; ausgeschieden werden nur etwa 1,5 l. Als Oligurie gilt eine Urinmenge unter 500 ml pro Tag, als Anurie unter 100 ml pro Tag. Ein neues Kreatinin-Gleichgewicht stellt sich nach einem Filtrationsabfall erst nach Tagen ein.

Abbildung: Die Urinmenge misst nicht die GFR, Kreatinin und eGFR hinken einem plötzlichen Filtrationsabfall hinterher; deshalb zählen Vorwert, Veränderung und Zeitfenster. Quelle: eigene Darstellung.

Für die etablierte KDIGO-Definition reicht eines der folgenden Kriterien:

Kriterium	Zeitbezug
Kreatininanstieg um mindestens 0,3 mg/dl, entsprechend etwa 26,5 µmol/l	Innerhalb von 48 Stunden
Kreatinin mindestens 1,5-mal so hoch wie der Ausgangswert	Anstieg nachweislich oder vermutlich in den letzten 7 Tagen
Urinausscheidung unter 0,5 ml/kg/h	Über mindestens 6 Stunden

Ein älterer stabiler Vorwert kann den Ausgangszustand stützen. Wenn der Zeitpunkt der Verschlechterung unbekannt ist, muss diese Unsicherheit benannt werden. Ein einzelner hoher Wert ohne Vorwerte datiert weder AKI noch chronische Nierenkrankheit. KDIGO, Definition und Stadien, Kapitel 2.1

Abbildung: Ein einziges erfülltes Kriterium reicht; erhaltene Diurese und frühe Normalwerte geben keine sichere Entwarnung. Quelle: eigene Darstellung.

Die höhere Stufe zählt

Kreatinin und Urinmenge werden getrennt geprüft. Bei unterschiedlichen Ergebnissen gilt das höhere erreichte Stadium. Die Einteilung beschreibt die Schwere; sie ersetzt nicht die sofortige Beurteilung einer Komplikation.

Stadium	Kreatinin	Urinmenge
1	1,5–1,9-facher Ausgangswert oder Anstieg ≥0,3 mg/dl	<0,5 ml/kg/h über 6 bis <12 h
2	2,0–2,9-facher Ausgangswert	<0,5 ml/kg/h über ≥12 h
3	≥3-facher Ausgangswert oder Anstieg auf ≥4,0 mg/dl oder Beginn einer Nierenersatztherapie	<0,3 ml/kg/h über ≥24 h oder Anurie ≥12 h

Die Tabelle gilt für Erwachsene mit festgestellter AKI. Ein seit Langem stabiles Kreatinin von 4,2 mg/dl ist nicht allein eine AKI Stadium 3. Anurie meint fehlende beziehungsweise nahezu fehlende Ausscheidung; ein plötzlicher Urinstopp wird sofort untersucht. Man wartet nicht zwölf Stunden, um handeln zu dürfen. KDIGO, Tabelle 2

Abbildung: Die höhere Stufe entscheidet über das Gesamtstadium; ein akuter Urinstopp wird unabhängig vom formalen Zeitkriterium sofort untersucht. Quelle: eigene Darstellung.

AKI auf CKD bedeutet akute Verschlechterung bei vorbestehender chronischer Nierenkrankheit. CKD verlangt eine mindestens drei Monate bestehende relevante Struktur- oder Funktionsstörung. Die breitere Bezeichnung AKD, akute Nierenkrankheit, erfasst Nierenstörungen bis zu drei Monaten einschließlich AKI und anhaltender Störungen danach. Ein sinkendes Kreatinin beweist noch keine vollständige Erholung. Nach dem ADQI-Konsens gilt eine Rückbildung innerhalb von 48 Stunden als rasche Erholung, eine länger bestehende AKI als anhaltend; eine Störung 7 bis 90 Tage nach dem Auslöser entspricht einer AKD. Für CKD genügt zum Beispiel über mehr als drei Monate eine eGFR unter 60 ml/min/1,73 m² oder eine Albuminurie ab 30 mg/g Kreatinin.

Die Zeitbegriffe unterscheiden akute Veränderung, anhaltende Störung und chronische Vorerkrankung.

Begriff	Zeit und Bedeutung	Grenze
AKI	Akute Verschlechterung nach Kreatinin- oder Urinkriterium	Ein hoher Einzelwert ohne Vorwerte datiert sie nicht
AKD	Nierenstörungen bis zu drei Monaten; schließt AKI und anhaltende Störungen ein	Sinkendes Kreatinin beweist keine vollständige Erholung
CKD	Relevante Struktur- oder Funktionsstörung seit mindestens drei Monaten	Zusätzliche akute Verschlechterung ist als AKI auf CKD möglich

Abbildung: AKD umfasst alle Nierenstörungen bis 90 Tage einschließlich AKI; erst danach spricht man von CKD. Eine akute Verschlechterung bei bekannter CKD wird als AKI auf CKD gestuft. Die Zeitachse ist nicht maßstäblich. Quelle: eigene Darstellung.

Zeit und Menge gemeinsam lesen

Ausgearbeitetes Beispiel

Eine 70 kg schwere Patientin hat innerhalb von 48 Stunden einen Kreatininanstieg von 0,8 auf 1,3 mg/dl. Über sechs vollständig erfasste Stunden werden 180 ml Urin gemessen.

1. Absolute Änderung: 1,3 − 0,8 = 0,5 mg/dl; das 48-Stunden-Kriterium ist erfüllt.
2. Verhältnis: 1,3 ÷ 0,8 = 1,625; kreatininbasiert Stadium 1.
3. Urinrate: 180 ÷ 70 ÷ 6 = 0,43 ml/kg/h; urinbasiert ebenfalls Stadium 1.
4. Ergebnis: AKI Stadium 1. Ursache und dringliche Komplikationen sind damit noch ungeklärt.

Abbildung: Kreatinin und Urinrate werden getrennt gestuft; Messfehler werden vor der Wertung ausgeschlossen, dann zählt das höhere Stadium. Quelle: eigene Darstellung.

Die Rechenregel lautet: Urinrate = Volumen in ml ÷ Gewicht in kg ÷ Stunden. Fehlende Sammelportionen, ein abgeknickter Katheter oder falsche Zeitangaben verfälschen die Interpretation. Es wird nicht von sechs auf 24 Stunden hochgerechnet, um ein längeres Stadienkriterium zu behaupten. Für stündliche Werte ist die grobe Skala eines gewöhnlichen Urinbeutels zu ungenau; dafür dient ein Urimeter mit kleiner Messkammer.

Abbildung: Gewöhnlicher Urinbeutel mit grober, als ungefähr gekennzeichneter Skala. Für stündliche Diureseraten von wenigen Dutzend Millilitern reicht diese Ablesegenauigkeit nicht; dafür wird ein Urimeter mit kleiner Messkammer verwendet. Quelle: 26RIJNA2020, Wikimedia Commons, „Urine bag B.jpg“, CC0 1.0 (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Urine_bag_B.jpg); zugeschnitten.

Abbildung: Jedes Kriterium hat sein eigenes Zeitfenster. Die Diurese kann früh sinken, Kreatinin steigt verzögert; ein unvollständig gemessenes Fenster wird nicht hochgerechnet. Erhaltene Diurese oder ein früher normaler Kreatininwert schließen AKI nicht aus. Quelle: eigene Darstellung.

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Ursachen lokalisieren

Lernziel: Du kannst prärenale, intrarenale und postrenale Mechanismen unterscheiden.

Wo wird die Funktion gestört?

Die Einteilung ist ein Suchraster. Prärenal bedeutet zunächst funktionell zu wenig wirksame Nierendurchblutung beziehungsweise Filtrationsdruck, intrarenal eine Schädigung innerhalb der Niere und postrenal eine Abflussbehinderung. Ein Mensch kann mehrere Mechanismen gleichzeitig haben. Anhaltende Minderperfusion kann beispielsweise in eine Tubulusschädigung übergehen. Bildet sich eine AKI nach Behebung der Ursache innerhalb von 48 Stunden zurück, spricht man von rascher Erholung; hält die Funktionsstörung 7 bis 90 Tage an, von akuter Nierenkrankheit (AKD), danach von chronischer Nierenkrankheit.

Gruppe	Mechanismus	Typische Auslöser
Prärenal	Unzureichende effektive Perfusion/Filtration	Flüssigkeitsverlust, Blutung, geringe Herzleistung, hämodynamisch wirksame Medikamente
Intrarenal	Tubulus, Interstitium, Glomerulus oder Gefäße geschädigt	Ischämie/Toxine, interstitielle Nephritis, Glomerulonephritis, vaskuläre Erkrankung
Postrenal	Druck durch gestörten Harnabfluss	Blasenauslasshindernis, beidseitige Ureterobstruktion, Hindernis bei Einzelniere

Abbildung 2. Das Suchraster ordnet den Ausgangspunkt der Störung zu und ersetzt keine Diagnostik. Mischformen sind häufig; eine prärenale Komponente schließt eine Tubulusschädigung oder Obstruktion nicht aus. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Ob eine Störung funktionell bleibt oder strukturell wird, zeigt oft erst der Verlauf nach Ursachenbehandlung. Unbegrenzte Flüssigkeitsgabe ist kein Test dafür. Quelle: eigene Darstellung.

Warum Ödeme nicht automatisch mehr Volumen verlangen

Bei Erbrechen mit Kreislaufmangel kann weniger Blut am Filter ankommen. Bei Herzinsuffizienz können hingegen niedrige Vorwärtsleistung und venöse Stauung die Nierenfunktion beeinträchtigen. Dann kann zusätzliche Flüssigkeit schaden. Der Volumenstatus wird deshalb mit Perfusion und Stauung beurteilt, nicht aus dem Kreatinin abgelesen. Ist eine Flüssigkeitsgabe begründet, wird nach jeder Portion, etwa 500 ml Kristalloid in weniger als 15 Minuten, sofort neu beurteilt.

Beide Konstellationen können als „prärenal“ eingeordnet werden; die Konsequenz für die Flüssigkeit ist gegensätzlich.

Merkmal	Volumenmangel	Kardiale Stauung
Typische Lage	Durchfall, Erbrechen, Blutung, geringe Trinkmenge	Herzinsuffizienz, Überwässerung
Befunde	Tachykardie, Hypotonie, trockene Schleimhäute, keine Stauungszeichen	Ödeme, Orthopnoe, erhöhte Halsvenen, Lungenstauung
Flüssigkeit	Gezielt geben, Wirkung und Verträglichkeit sofort prüfen	Meist schädlich; Entstauung und kardiale Therapie

Bei Volumenmangel unterstützen Prostaglandine die Weitstellung der zuführenden Arteriole. NSAR, etwa Ibuprofen, hemmen diesen Schutz. ACE-Hemmer oder AT₁-Blocker vermindern den Widerstand der abführenden Arteriole und damit den Filtrationsdruck. Zusammen mit einem Diuretikum und Flüssigkeitsverlust kann die Kombination besonders ungünstig werden. In einer großen Kohortenstudie war die gleichzeitige Einnahme von Diuretikum, ACE-Hemmer/Sartan und NSAR mit einem etwa 1,3-fach höheren AKI-Risiko verbunden, in den ersten 30 Tagen der Kombination mit einem etwa 1,8-fachen. Diese akute Situation macht ACE-Hemmer und Sartane nicht grundsätzlich zu nierentoxischen Arzneimitteln; bei geeigneter Indikation schützen sie langfristig Herz und Niere.

Abbildung: NSAR, ACE-Hemmer/Sartan und Diuretikum greifen an drei verschiedenen Stellen an; gemeinsam mit einem Flüssigkeitsverlust kann der Filtrationsdruck einbrechen. Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel: Drei Tage Durchfall, wenig getrunken, Ramipril, Hydrochlorothiazid und zusätzlich Ibuprofen; Blutdruck 88/54 mmHg, Kreatininanstieg. Das entspricht einem mittleren arteriellen Druck von etwa 65 mmHg. Flüssigkeitsverlust und Medikamentenwirkung stützen eine hämodynamische Komponente. Gleichzeitig prüfst du Sepsis, Abfluss und Hinweise auf strukturelle Schädigung. Eine plausible Ursache ist noch kein Beweis für die einzige Ursache.

Abbildung: Die Medikamentenkombination stützt eine hämodynamische Komponente; die Flüssigkeitsentscheidung braucht trotzdem Perfusions- und Stauungsbefunde. Quelle: eigene Darstellung.

Abfluss zuerst mitdenken

Ein Hindernis unterhalb der Blase kann beide Nieren betreffen. Einseitige Obstruktion verursacht bei gesunder Gegenseite häufig keinen ausgeprägten globalen Kreatininanstieg; sie bleibt dennoch für die betroffene Niere gefährlich. Bei nur einer funktionierenden Niere kann bereits einseitige Obstruktion die gesamte Ausscheidung bedrohen.

Die Höhe des Hindernisses bestimmt, welche Nieren betroffen sind und was die Sonografie zeigt.

Ort	Typische Ursachen	Sonografischer Hinweis
Blasenauslass/Harnröhre	Prostatavergrößerung, verstopfter Katheter, Blutgerinnsel, Harnröhrenstriktur	Volle Blase, oft beidseitiger Harnstau
Beide Harnleiter	Tumor im kleinen Becken, retroperitoneale Fibrose, beidseitige Steine	Beidseitiger Harnstau bei eher leerer Blase
Harnleiter einer Einzelniere	Stein, Tumor	Harnstau der einzigen Niere, Oligurie bis Anurie

Abbildung: Harnstau im Ultraschall. Erweiterte, echofreie Nierenbecken und Kelche stützen eine Obstruktion; das hier zusätzlich verschmälerte Parenchym spricht für einen länger bestehenden Stau. Eine frühe Obstruktion kann ohne deutliche Erweiterung vorliegen. Quelle: Hansen KL, Nielsen MB, Ewertsen C. Ultrasonography of the Kidney: A Pictorial Review. Diagnostics 2016;6(1):2, über Wikimedia Commons, CC BY 4.0; zugeschnitten.

Abbildung: Große, gefüllte Harnblase mit unregelmäßig verdickter, trabekulierter Wand („Balkenblase“) als Hinweis auf eine länger bestehende Blasenauslassbehinderung. Bei Harnverhalt wird das Blasenvolumen sonografisch bestimmt und die Blase entlastet. Quelle: Mikael Häggström, Wikimedia Commons, CC0 1.0; zugeschnitten.

Hinweis	Nächster Schritt
Plötzlicher Urinstopp bei liegendem Katheter	Äußeren Schlauchverlauf, Beutellage und Blasenfüllung prüfen; nicht blind spülen
Fehlende Miktion und pralle Blase	Harnverhalt zeitnah fachgerecht entlasten; Ursache klären
Fieber/Sepsis plus Harnstau	Sofort Urologie und Akutversorgung; infizierte Obstruktion entlasten
Beidseitiger Stau oder Einzelniere mit Stau	Dringliche urologische Beurteilung

Bei Verdacht auf septischen Schock oder hoher Sepsiswahrscheinlichkeit wird das Antibiotikum nach Abnahme von Blutkulturen möglichst innerhalb einer Stunde gegeben; die infizierte Obstruktion wird durch Harnleiterschiene oder perkutane Nephrostomie entlastet. Bei septischem Schock wird ein mittlerer arterieller Druck von mindestens 65 mmHg angestrebt.

Abbildung: Der Urinstopp wird sofort abgeklärt; eine infizierte Obstruktion braucht akute Entlastung und die postobstruktive Phase weitere Kontrollen. Quelle: eigene Darstellung.

Nach Entlastung kann eine ausgeprägte postobstruktive Diurese auftreten. Mengen, Kreislauf, Gewicht und Elektrolyte müssen kontrolliert werden; Flüssigkeitsersatz richtet sich nach tatsächlichen Verlusten und klinischer Beurteilung. Das Ende der Obstruktion beendet die Überwachung nicht. Als postobstruktive Diurese gilt meist eine Urinmenge über 200 ml pro Stunde in zwei aufeinanderfolgenden Stunden oder über 3 Liter in 24 Stunden; dann werden Natrium, Kalium, Magnesium, Phosphat und Kreatinin etwa alle 12 Stunden kontrolliert. Physiologisch klingt sie meist binnen 24–48 Stunden ab; hält sie länger an oder entgleisen Kreislauf oder Elektrolyte, gilt sie als pathologisch.

Abbildung: Die physiologische Ausscheidung überschüssiger Flüssigkeit wird nicht automatisch eins zu eins ersetzt; anhaltende Diurese oder Kreislauf- und Elektrolytentgleisung verlangen gezielten Ersatz nach Bilanz und Labor. Quelle: eigene Darstellung.

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Diagnostik mit Grenzen

Lernziel: Du kannst Anamnese, Urinbefund und Sonografie zu einem Prüfplan verbinden.

Die ersten Fragen beantworten

Bei Instabilität beginnen ABCDE, Hilfe und Überwachung gleichzeitig mit der Ursachenklärung. ABCDE ordnet Atemweg, Atmung, Kreislauf, neurologischen Zustand und orientierende Gesamtuntersuchung. Bei AKI achtest du besonders auf Dyspnoe, Sauerstoffsättigung, Blutdruck, Perfusion, Bewusstsein und Urinmenge. Ein bedrohliches Kalium oder Lungenödem wartet nicht auf eine vollständige Differenzialdiagnose. Als bedrohlich gilt etwa ein Kalium ≥6,5 mmol/l oder ein erhöhtes Kalium mit EKG-Veränderungen. Bei nicht beherrschbaren Komplikationen kann eine Nierenersatztherapie (RRT) nötig werden; die Indikationen werden in U07 erklärt.

Erfrage den Zeitpunkt der letzten normalen Nierenwerte, Urinmenge und Miktionsprobleme, Verluste, Blutung, Fieber, Operation, Kreislaufversagen und Kontrastmittelexposition. Zur Medikamentenanamnese gehören neu angesetzte Mittel, Einnahmeänderungen, Schmerzmittel ohne Rezept, Nahrungsergänzungen und Drogen. Hautausschlag, Gelenkbeschwerden, Nasen-/Atemwegsbeschwerden, Bluthusten und Muskelschmerzen können die Ursachenfrage verändern.

Untersuchung	Entscheidungsfrage
Kreatininverlauf, Harnstoff, Na/K, Bikarbonat bzw. BGA	Wie dynamisch ist die Störung; drohen Elektrolyt- oder Säure-Basen-Komplikationen?
Blutbild und gezielte Entzündungs-/Infektionsdiagnostik	Infektion, Anämie, Thrombozytopenie oder Systemerkrankung?
Urinstatus, frisches Sediment, Eiweißquantifizierung	Hinweise auf glomeruläre, tubuläre oder interstitielle Beteiligung?
Sonografie von Nieren und Blase	Abflusshindernis, Blasenfüllung, Strukturhinweise?
Zusatzdiagnostik nach Verdacht	CK bei Muskelschädigung; Immunologie bei nephritischem Muster; weitere Gefäß-/Hämolysediagnostik gezielt

Der Umfang folgt der Frage. Ein wahlloses Antikörperpanel ersetzt keine Anamnese. Bei ungeklärter AKI oder Obstruktionsrisiko ist Ultraschall dringlich; bei möglicher infizierter Obstruktion wird besonders rasch untersucht und urologisch gehandelt. NICE NG148, Urinuntersuchung, Ultraschall und Ursachenbehandlung

In der NICE-Struktur erfolgt Ultraschall bei vermuteter infizierter Obstruktion sofort, spätestens binnen 6 Stunden, und bei ungeklärter AKI oder Obstruktionsrisiko binnen 24 Stunden nach Beurteilung; akute Maßnahmen warten darauf nicht.

Abbildung 3. Akutbehandlung und Ursachenabklärung laufen bei Bedrohung parallel; auf die abgeschlossene Diagnostik wird nicht gewartet. Bei Verdacht auf Glomerulonephritis oder interstitielle Nephritis früh nephrologisch besprechen. Quelle: eigene codebasierte Darstellung. Quelle: eigene Darstellung.

Was der Urinbericht leisten kann

Eine frische, korrekt beschriftete Probe ist wichtig: Lagerung zerstört Zellen und Zylinder, Kontamination verfälscht Befunde. Sie wird möglichst binnen 2 Stunden untersucht oder sofort bei 4 °C gelagert und dann binnen 4 Stunden analysiert. Mittelstrahlurin wird nach Erklärung und hygienischer Anleitung gewonnen. Bei liegendem Katheter wird ein vorgesehener Entnahmeport nach lokalem hygienischem Verfahren genutzt, nicht der Sammelbeutel. Ein Katheter allein zur bequemen Probengewinnung ist nicht gerechtfertigt.

Ein Zylinder entsteht im Tubulus aus einer Proteinmatrix; eingeschlossene Zellen oder Zellreste liefern dadurch Hinweise auf einen renalen Ursprung. Das Teststreifenfeld „Blut“ reagiert dagegen auch auf Hämoglobin und Myoglobin. Der Befund „Blut positiv“ beweist keine Erythrozyten im Urin. Eine Mikrohämaturie liegt ab 3 Erythrozyten pro Gesichtsfeld (≥ 3/HPF, 400-fach) im Sediment vor; ein Akanthozytenanteil von mehr als 5 % spricht für eine glomeruläre Blutung.

Abbildung: Erst das Sediment trennt echte Hämaturie von Pigment. Die Zweige ersetzen keine klinische Gesamtbeurteilung; Mischbefunde sind möglich. Quelle: eigene Darstellung.

Schriftlich berichteter Befund	Was er nahelegt – und was offenbleibt
Grob granulierte Zylinder und Tubulusepithelien	Tubulusschädigung plausibel; Auslöser und Mischursachen weiter prüfen
Dysmorphe Erythrozyten/Erythrozytenzylinder plus Proteinurie	Glomeruläre Erkrankung dringend bedenken; genaue Ursache nicht allein damit festgelegt
Leukozyturie/Leukozytenzylinder	Entzündung möglich; Infektion und interstitielle Nephritis unterscheiden
Häm stark positiv, kaum Erythrozyten	Myoglobin/Hämoglobin möglich; Präanalytik und klinischen Kontext prüfen
Wenig auffälliges Sediment	Schließt AKI oder wichtige intrarenale Ursachen nicht aus

Abbildung: Zylindertypen im Urinsediment. a Tubulusepithelzylinder und b schmutzig-braune granulierte Zylinder stützen eine Tubulusschädigung; c Leukozytenzylinder passen zu interstitieller Nephritis oder Pyelonephritis; d Erythrozytenzylinder zu einer glomerulären Erkrankung. Quelle: Mohsenin V. Practical approach to detection and management of acute kidney injury in critically ill patient. J Intensive Care 2017;5:57, Abb. 1, über Wikimedia Commons, CC BY 4.0; als WebP gespeichert.

Abbildung: Grob granulierte Zylinder im Urinsediment. Bei AKI stützen sie eine Tubulusschädigung; welcher Auslöser dahintersteht, legen sie nicht fest. Quelle: Ajay Kumar Chaurasiya, Wikimedia Commons, CC BY 4.0; zugeschnitten, verkleinert, als WebP gespeichert.

Eosinophile im Urin sind weder ein sicherer Beweis noch ein zuverlässiger Ausschluss einer interstitiellen Nephritis. Auch fehlendes Fieber oder Exanthem schließt sie nicht aus.

Rascher Kreatininanstieg zusammen mit Erythrozytenzylindern und Proteinurie verlangt eine dringliche nephrologische Beurteilung. Das Team prüft gezielte Immunologie und die Indikation zur Nierenbiopsie, also zur Gewebeentnahme zur genaueren Ursachenklärung. Der Urinbefund allein legt keinen immunologischen Subtyp fest. Die wichtigsten intrarenalen Muster werden in der nächsten Einheit vertieft.

Abbildung: Eine verwertbare Probe kommt vor der Interpretation; die Alarmkonstellation verlangt Nephrologie, legt aber den immunologischen Subtyp nicht fest. Quelle: eigene Darstellung.

Sonografie und Urinindizes nicht überdeuten

Ein Sonografiebericht beschreibt Seiten, Nierengröße und Parenchym, Nierenbeckenkelchsystem und Blase. Ein erweiterter Harntrakt kann eine Obstruktion stützen; Erweiterung allein beweist sie nicht. Eine frühe Obstruktion kann ohne deutliche Dilatation vorliegen. Fehlende Erweiterung beendet die Suche bei starkem klinischem Verdacht daher nicht. Normale Nierengröße beweist weder normale Filtration noch das Fehlen einer chronischen Erkrankung. Beim Erwachsenen ist eine Niere meist etwa 9–13 cm lang, mit weniger als 2 cm Seitendifferenz; kleine, echoreiche Nieren mit schmalem Parenchym sprechen eher für eine chronische Erkrankung. Ein Harnstau wird meist in Grad I–IV eingeteilt, von der Erweiterung des Nierenbeckens bis zur Verschmälerung des Parenchyms. Beidseitiger Stau bei voller Blase weist auf ein Hindernis unterhalb der Blase, bei leerer Blase eher auf ein Hindernis an beiden Harnleitern.

Abbildung: Normale Niere im Längsschnitt. Die Kreuze markieren die Längenmessung; * Bertin-Säule, ** Markpyramide, *** Rinde, **** zentraler Sinusreflex. Rinde und Mark sind gut voneinander abgrenzbar. Quelle: Hansen KL, Nielsen MB, Ewertsen C. Ultrasonography of the Kidney: A Pictorial Review. Diagnostics 2016;6(1):2, über Wikimedia Commons, CC BY 4.0; zugeschnitten, als WebP gespeichert.

Abbildung: Terminale chronische Nierenerkrankung. Die Niere ist klein und echoreich, Parenchym und Sinus sind nicht mehr abgrenzbar; die Kreuze markieren die Längenmessung. Ein solcher Befund spricht eher für eine chronische als für eine rein akute Schädigung. Quelle: Hansen KL, Nielsen MB, Ewertsen C. Ultrasonography of the Kidney: A Pictorial Review. Diagnostics 2016;6(1):2, über Wikimedia Commons, CC BY 4.0; zugeschnitten, als WebP gespeichert.

Abbildung: Größe, Nierenbeckenkelchsystem und Blase zusammen lokalisieren den Befund; die Gradangaben beschreiben das Ausmaß, nicht die Dringlichkeit. Quelle: eigene Darstellung.

Für die praktische Untersuchung werden Fragestellung, Erklärung und Einverständnis vorangestellt. Händehygiene, Privatsphäre und sichere Lagerung gehören dazu. Im begleiteten Ultraschall werden beide Nieren und die Blase in geeigneten Ebenen beurteilt; Seite, Darstellbarkeit, Messzeit und Einschränkungen werden dokumentiert. „Nicht sicher darstellbar“ ist kein Normalbefund. Katheterisierung oder Spülung benötigen eine konkrete Indikation und geschultes Vorgehen; Trauma, Infektion und eine mögliche Harnröhrenverletzung werden vorher berücksichtigt.

Abbildung: Ein normal erscheinender oder eingeschränkt darstellbarer Ultraschall beendet bei starkem klinischem Verdacht die Abflusssuche nicht. Quelle: eigene Darstellung.

Die fraktionelle Natriumausscheidung (FENa) beschreibt den ausgeschiedenen Anteil des filtrierten Natriums:

FENa (%) = (Urin-Na × Plasma-Kreatinin) ÷ (Plasma-Na × Urin-Kreatinin) × 100.

Natriumwerte müssen zueinander in derselben Einheit vorliegen, ebenso beide Kreatininwerte; Blut und Urin werden zeitnah gepaart. Bei intakter Natriumrückhaltung kann ein niedriger Wert eine hämodynamische Ursache stützen. Klassisch gilt ohne Störfaktor eine FENa unter 1 % als eher prärenal und über 2 % als eher tubulär; unter Diuretika spricht eine fraktionelle Harnstoffausscheidung unter 35 % eher für eine prärenale Komponente, über 50 % eher für eine tubuläre Schädigung; FENa-Werte von 1–2 % bleiben unentschieden. Diuretika, CKD, Sepsis, Glomerulonephritis und Pigmentschädigung können diese Zuordnung jedoch stören. Auch die fraktionelle Harnstoffausscheidung ist kein universeller Ausweg. Kein Urinindex entscheidet allein über Flüssigkeit oder Biopsie.

Ausgearbeitetes Beispiel: Urin-Na 15 mmol/l, Plasma-Na 140 mmol/l, Plasma-Kreatinin 2 mg/dl und Urin-Kreatinin 100 mg/dl ergeben 15 × 2 ÷ (140 × 100) × 100 = 0,21 %. Das zeigt geringe Natriumausscheidung relativ zur filtrierten Menge. Es beweist weder einen reinen Volumenmangel noch Flüssigkeitsverträglichkeit.

Befund	Vorsicht vor diesem Schluss
FENa niedrig	„Damit ist eine strukturelle Schädigung ausgeschlossen.“
FENa hoch nach Diuretikum	„Damit ist eine Tubulusnekrose bewiesen.“
Sonografie ohne Harnstau	„Damit ist jede Obstruktion ausgeschlossen.“

Abbildung: Die berechneten 0,21 Prozent sind ein relativer Ausscheidungsbefund und weder Beweis eines reinen Volumenmangels noch einer Flüssigkeitsverträglichkeit. Quelle: eigene Darstellung.

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Intrarenale Muster

Lernziel: Du kannst Tubulusschaden, interstitielle Nephritis und RPGN abgrenzen.

Tubulusschädigung: mehr als eine vorübergehende Minderperfusion

Die akute Tubulusschädigung (ATI) entsteht beispielsweise durch anhaltende Ischämie, Sepsis oder toxische Belastung. Die Tubuluszellen verlieren Transportfunktion; Zellreste können den Fluss behindern, filtrierte Flüssigkeit kann zurücktreten und Entzündung beziehungsweise Mikrozirkulationsstörungen wirken mit. „Akute Tubulusnekrose“ ist ein traditioneller Begriff; nicht jede klinische ATI verlangt histologisch nachgewiesene Nekrose.

Eine funktionelle prärenale Störung kann nach Behebung der Ursache rasch nachlassen. Bei struktureller Schädigung bleibt die Funktionsstörung oft länger bestehen. Das ist ein Verlaufsargument, kein sicherer Trennversuch durch unbegrenzte Flüssigkeitsgabe. Nach ADQI-Konsens gilt eine Rückbildung binnen 48 Stunden als rasche Erholung; hält die Störung länger als 7 Tage an, liegt eine AKD vor, nach mehr als 90 Tagen eine CKD. ADQI 16, Chawla et al. 2017

Merkmal	Funktionelle Minderperfusion	Tubulusschädigung
Kontext	Verlust, reduzierte effektive Perfusion	Längere Ischämie, Sepsis, Toxin/Pigment
Urinbericht	Oft wenig spezifisch	Granulierte Zylinder/Tubulusepithelien möglich
Nach Ursachenbehandlung	Rasche Besserung möglich	Erholung häufig verzögert

Die Behandlung beseitigt den Auslöser, optimiert Perfusion ohne Überlastung und steuert Medikamente und Komplikationen. Ein Diuretikum repariert keine Tubuluszellen. In der Erholung kann die Urinmenge bereits steigen, während Konzentrations- und Elektrolytregulation noch eingeschränkt sind: polyurische Erholung kann Wasser- und Kaliumverluste verursachen. Als Polyurie gilt beim Erwachsenen eine Urinmenge über 3 l in 24 Stunden. MSD Manual, Polyurie

Abbildung: Die 48-Stunden-Marke ordnet den Verlauf ein, beweist aber keine Ursache; steigende Urinmenge bedeutet noch keine normalisierte Wasser- und Elektrolytregulation. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Die Zeitmarken 48 Stunden, 7 Tage und 90 Tage strukturieren Verlauf und Nachsorge; viel Urin ist in der Erholungsphase kein Zeichen vollständiger Genesung. Quelle: eigene Darstellung.

Interstitielle Nephritis: die neue Medikation ernst nehmen

Bei einer akuten interstitiellen Nephritis (AIN) betrifft die Entzündung vor allem Interstitium und Tubuli. Auslöser sind häufig Arzneimittel, etwa bestimmte Antibiotika, Protonenpumpenhemmer oder NSAR; auch Infektionen und systemische Erkrankungen kommen infrage. Der zeitliche Abstand kann je nach Exposition unterschiedlich sein. Eine seit Wochen bestehende Medikation gehört deshalb ebenfalls in die Prüfung. Im Mittel zeigt sich die Nierenbeteiligung etwa 10 Tage nach Beginn, nach Protonenpumpenhemmern meist nach 10–11 Wochen und nach NSAR oft erst nach Monaten. Medsafe 2015, Acute interstitial nephritis

Der typische Zeitbezug häufiger Auslöser dient als Orientierung; die Spannweite ist groß.

Auslöser	Typischer Beginn	Hinweis
Antibiotika, z. B. β-Laktame	Tage; teils schon nach 1 Tag	Fieber oder Exanthem möglich, oft fehlend
Protonenpumpenhemmer	Meist 10–11 Wochen; 1 Woche bis 9 Monate	Beschwerden oft mild und unspezifisch
NSAR	Oft erst nach Monaten	Begleitzeichen selten; zusätzliche große Proteinurie möglich

Kreatininanstieg mit steriler Leukozyturie, gegebenenfalls Leukozytenzylindern, kann passen. Steril bedeutet hier: keine passende bakterielle Erklärung in der untersuchten Kultur; es ist kein Synonym für AIN. Die klassische Kombination aus Fieber, Exanthem und Eosinophilie fehlt oft. Eine Infektion wird vor immunsuppressiven Entscheidungen mitbedacht. Die vollständige Trias tritt bei weniger als 10 % der Betroffenen auf. Moledina & Perazella, CJASN 2017

Das verdächtige Medikament wird nach Abwägung der Indikation beendet beziehungsweise ersetzt; Nierenfunktion und Begleitbefunde werden eng verfolgt. Bei unklarer Diagnose, schwerem Verlauf oder fehlender Besserung sind Nephrologie und gegebenenfalls Biopsie erforderlich. Eine Kortikosteroidtherapie ist eine fachärztliche Entscheidung nach Ursachen- und Infektionsprüfung, kein Automatismus bei Leukozyturie. Wird sie gewählt, beginnt sie nach Übersichtsarbeiten möglichst früh, innerhalb von 1–2 Wochen nach Diagnosestellung.

Abbildung: Die Befunde können AIN stützen; Kortikosteroide folgen einer fachärztlichen Ursachen- und Infektionsprüfung. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Arzneimittelassoziierte Nierenschädigung (Aciclovir) mit dichtem interstitiellem Entzündungsinfiltrat zwischen den Tubuli und Tubulusschädigung; Glomerulus unauffällig. Die Histologie sichert das Muster, wenn Verlauf oder Diagnose unklar bleiben. Quelle: Chávez-Iñiguez JS et al., BMC Nephrology 2018;19:324, Abb. 1b, CC BY 4.0; Ausschnitt ohne Buchstabenmarke, vergrößert.

Rasch progredient: nicht auf den nächsten Routinetermin warten

Eine rasch progrediente Glomerulonephritis (RPGN) ist ein bedrohlicher klinischer Verlauf mit raschem Funktionsverlust und meist nephritischen Urinbefunden. Das ist keine einzelne Ursache. Beispiele sind ANCA-assoziierte Vaskulitis, Anti-GBM-Erkrankung und Immunkomplexerkrankungen. ANCA sind Antikörper gegen Bestandteile neutrophiler Granulozyten; Anti-GBM bezeichnet Antikörper gegen glomeruläre Basalmembranstrukturen. Als Orientierung gilt ein GFR-Verlust von mindestens 50 % innerhalb von höchstens 3 Monaten. KDIGO, Glomeruläre Erkrankungen 2021

Bei Hämaturie, Proteinurie und raschem Kreatininanstieg ist eine dringliche nephrologische Abklärung nötig. Bluthusten, neue Hypoxämie oder ein ungeklärter Hämoglobinabfall können bei passendem Kontext auf eine zusätzliche alveoläre Blutung hinweisen: ein pulmonal-renales Syndrom. Stabilisierung und nephrologisch-pneumologisch/intensivmedizinische Hilfe laufen sofort; fehlender Bluthusten schließt alveoläre Blutung nicht aus. Akanthozyten über 5 % der Erythrozyten oder Erythrozytenzylinder sprechen für eine entzündliche glomeruläre Erkrankung. Sauerstoff wird nach der deutschen S3-Leitlinie auf eine Sättigung von 92–96 % titriert, bei Hyperkapnierisiko niedriger. S3-Leitlinie Sauerstoff in der Akuttherapie, Zusammenfassung 2022

Muster	Gezielt veranlassen
Rascher Funktionsverlust + nephritischer Urin	Nephrologie, Proteinquantifizierung, gezielte Immunologie, Biopsieplanung
Verdacht auf Vaskulitis/Anti-GBM	Unter anderem PR3-/MPO-ANCA und Anti-GBM; weitere Tests nach Befund
Verdacht auf Immunkomplexerkrankung	Komplement, Autoimmun-/Infektionsdiagnostik nach klinischer Frage
Lungenbeteiligung oder Instabilität	Sofortige gemeinsame Akutversorgung, keine Verzögerung durch Routineabläufe

Eine Biopsie kann das Muster und die Behandelbarkeit klären. Dafür werden unter anderem Blutungsrisiko, Blutdruck, Gerinnung und gerinnungswirksame Medikamente geprüft; Vorgehen, Nutzen und Risiken werden erklärt. Bei hochgradigem Verdacht auf lebensbedrohliche immunologische Erkrankung entscheidet das spezialisierte Team, ob Behandlung schon vor vollständiger Histologie nötig ist. Die konkreten Immunsuppressionsregime gehören in die nephrologische Spezialbehandlung. KDIGO, ANCA-Vaskulitis 2024

Bei passender Klinik und positivem PR3- oder MPO-ANCA wird die Therapie nicht wegen einer ausstehenden Biopsie aufgeschoben; bei Verdacht auf Anti-GBM-Erkrankung beginnt sie ohne Verzögerung schon vor der Bestätigung. Einen Plasmaaustausch erwägt das Spezialteam bei ANCA-Vaskulitis unter anderem bei Kreatinin über 3,4 mg/dl (300 µmol/l), Dialysepflicht oder rasch steigendem Kreatinin sowie bei alveolärer Blutung mit Hypoxämie. KDIGO, ANCA-Vaskulitis 2024, Practice Points 9.1.1 und 9.3.1.9

Abbildung: Ein mögliches pulmonal-renales Syndrom verlangt sofortige gemeinsame Akutversorgung; bei Lebensbedrohung entscheidet das Spezialteam über Behandlung vor vollständiger Histologie. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Hypoxämie bei AKI hat mehrere Erklärungen; sie werden parallel geprüft, und die Stabilisierung wartet auf keine Diagnose. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Halbmondbildung im Glomerulus bei rasch progredienter Glomerulonephritis. Die Biopsie zeigt Muster und Aktivität; der Subtyp ergibt sich erst zusammen mit Immunologie und Klinik. Quelle: Ramaswami A et al., Journal of Medical Case Reports 2008;2:151, über Wikimedia Commons, CC BY 2.0; unverändert, nach WebP umgewandelt.

Ein Muster begründet vorstellen

Ausgearbeitetes Beispiel

Nach längerer Hypotonie bei schwerer Infektion steigt Kreatinin trotz stabilisiertem Kreislauf weiter. Das Sediment wird mit grob granulierten Zylindern und Tubulusepithelien beschrieben; keine Obstruktion ist nachgewiesen. Das unterstützt eine ATI im Kontext der Infektion/Ischämie. Der Befund beweist keine alleinige Ursache. Jetzt werden Infektionskontrolle, Perfusion, Flüssigkeitsverträglichkeit, Medikamente und Komplikationen fortlaufend geprüft.

Abbildung: Mechanismenübersicht ohne histologische Abbildung. Befunde müssen kombiniert werden; kein einzelner Sediment- oder Laborbefund beweist allein eine dieser Diagnosen. Quelle: eigene Darstellung.

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Rhabdomyolyse und AKI

Lernziel: Du kannst Rhabdomyolyse erkennen und ihre akuten Gefahren priorisieren.

Was aus geschädigten Muskeln freigesetzt wird

Rhabdomyolyse bedeutet Zerfall von Skelettmuskelzellen. Dabei gelangen unter anderem Kalium, Phosphat, Myoglobin und Kreatinkinase ins Blut. CK, Kreatinkinase, ist ein Laborhinweis auf Muskelzellschaden; Myoglobin kann zur tubulären Pigmentschädigung beitragen. Flüssigkeit kann zusätzlich in geschädigtes Muskelgewebe übertreten, sodass effektiver Volumenmangel entsteht. Pigmentbelastung und Minderperfusion können zusammen eine AKI fördern. Myoglobin schädigt die Tubuli vor allem in saurem Urin durch Zylinderbildung, oxidativen Häm-Schaden und renale Vasokonstriktion.

Traumatische/mechanische Auslöser	Nichttraumatische Auslöser
Quetschverletzung, Verschüttung	Extreme ungewohnte Belastung, Hitzeschaden
Ischämie und Reperfusion	Krampfanfall, Infektion
Lange Druckbelastung bei Immobilisation	Alkohol/Drogen, Medikamente oder Wechselwirkungen, metabolische Ursachen

Langes Liegen nach Intoxikation verbindet mechanischen Druck mit einem nichttraumatischen Anlass. Frage bei Statinexposition auch nach neuen interagierenden Arzneimitteln. Eine einzelne Erklärung darf weitere Verletzungen, Intoxikation oder ein Kompartmentsyndrom nicht verdecken.

Abbildung 5. Die drei Zweige können gleichzeitig auftreten. Die gestrichelte Linie zeigt die Rückkopplung: Eine AKI senkt die Ausscheidung und verstärkt Hyperkaliämie und Hyperphosphatämie. CK ist ein Marker der Muskelschädigung und nicht mit Myoglobin gleichzusetzen. Quelle: eigene Darstellung.

Dunkler Urin ist keine notwendige Bedingung

Muskelschmerz, Schwäche und dunkler Urin können auftreten, sind aber nicht immer gemeinsam vorhanden. Die Diagnose stützt sich auf Exposition, Untersuchung und Labor. Eine CK über dem Fünffachen der oberen Labornorm oder über 1.000 U/l ist ein häufig verwendeter unterstützender Schwellenwert. Er ersetzt den Kontext nicht. Serieller Verlauf ist wichtiger als eine isolierte Zahl; CK kann erst später ihren Höchstwert erreichen. Nach dem AAST-Konsens steigt die CK innerhalb von 12 Stunden an, erreicht nach 24–72 Stunden ihren Gipfel und normalisiert sich nach etwa 5 Tagen; Myoglobin hat nur 1–3 Stunden Halbwertszeit.

Abbildung: Qualitativer Zeitverlauf ohne Messwerte auf der Hochachse. Ein früher, noch mäßiger CK-Wert oder ein später negativer Myoglobinbefund schließt eine Rhabdomyolyse nicht aus. Quelle: eigene Darstellung.

Häm-positiver Teststreifen bei wenigen Erythrozyten unterstützt im passenden Kontext den Verdacht auf Myoglobin im Urin. Der Test ist dafür nicht spezifisch. Bestimme außerdem Kreatinin, Kalium, Phosphat, Kalzium und den Säure-Basen-Status nach Schwere; bei Hyperkaliämie oder Instabilität sofort EKG/Monitoring. Bei Kalium über 6 mmol/l empfiehlt der AAST-Konsens eine kardiale Überwachung. AAST, Rhabdomyolyse-Konsens 2022

Abbildung: Dunkelbrauner Urin nach Katheteranlage bei Rhabdomyolyse mit CK über 20.000 U/l und AKI. Die Farbe passt zu einer Pigmenturie, beweist Myoglobin aber nicht; Teststreifen und Sediment ordnen den Befund ein. Quelle: Asmara IGY, Pebruanto H, Winatha IMA, Caspian J Intern Med 2022;13(4):810–814 (PMC9659830), Abb. 3; oberer Rand beschnitten; Lizenz CC BY 3.0.

Risiko	Warum es wichtig ist
Hyperkaliämie	Freisetzung aus Zellen plus verminderte renale Ausscheidung kann Arrhythmien auslösen.
Hyperphosphatämie und frühe Hypokalzämie	Gewebeumsatz und Ablagerung verändern die Verteilung; Kontrollen erforderlich.
AKI und Überlastung	Pigment, Minderperfusion und begrenzte Ausscheidung können zusammenwirken.
Kompartmentsyndrom	Druck im Muskelraum gefährdet Durchblutung und Nerven; sofort chirurgisch beurteilen.

Starke Schmerzen, schmerzhafte passive Dehnung, pralle Schwellung und neurologische Ausfälle nach Verletzung sind Alarmzeichen. Erhaltene Pulse schließen ein Kompartmentsyndrom nicht aus. Ist die Klinik nicht sicher beurteilbar, etwa unter Sedierung, unterstützt eine Druckmessung: Diastolischer Blutdruck minus Kompartmentdruck unter 30 mmHg erhöht das Risiko, ein Kompartmentdruck über 40 mmHg lässt eine dringliche Dekompression erwägen. Nach der Diagnose folgt sofort die chirurgische Dekompression; eine Verzögerung über 6 Stunden kann irreversiblen Muskelschaden verursachen. BOAST Kompartmentsyndrom, Stand 2025

Abbildung: Rechter Oberschenkel bei Rhabdomyolyse mit Kompartmentsyndrom: Schwellung, Spannung und Hämatom. Die Diagnose wurde klinisch gestellt, eine Druckmessung war nicht verfügbar; es folgte eine Fasziotomie. Quelle: Asmara IGY, Pebruanto H, Winatha IMA, Caspian J Intern Med 2022;13(4):810–814 (PMC9659830), Abb. 2; unverändert; Lizenz CC BY 3.0.

Abbildung: Bei eindeutiger Klinik wird nicht auf eine Messung gewartet. Die Druckwerte unterstützen die Entscheidung nur, wenn die Klinik nicht beurteilbar ist; über Entlastung oder weitere Kontrolle entscheidet die Chirurgie. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: CK und Urinbefund stützen den Verdacht; elektrische Gefährdung und Kompartmentzeichen bestimmen die unmittelbare Reaktion. Quelle: eigene Darstellung.

Früh behandeln, nicht blind Flüssigkeit erzwingen

Auslöser stoppen, Begleitverletzung/Hitze/Intoxikation behandeln und früh isotone Kristalloide nach Kreislauf, Verlusten und Verträglichkeit einsetzen. Bei anhaltender Anurie darf die Infusionsmenge nicht unbegrenzt gesteigert werden, nur um ein Urinziel zu erreichen. Nephrologie/Intensivmedizin beurteilen dann Komplikationen und gegebenenfalls Nierenersatz.

Der AAST-Konsens beschreibt für geeignete Erwachsene einen titrierten Beginn um 400 ml/h und eine Urinzielspanne von 1–3 ml/kg/h, höchstens etwa 300 ml/h. Das sind kontextabhängige Orientierungen, keine Standardanordnung für jeden Patienten. Herzinsuffizienz, Anurie oder Stauung können eine solche Zufuhr unverträglich machen. Ringer-Laktat oder Kochsalzlösung werden als Möglichkeiten genannt; Auswahl und Kontrollen berücksichtigen Elektrolyte und Säure-Basen-Lage.

Routinemäßiges Bikarbonat zur Urinalkalisierung, Mannitol und forcierte Diurese werden zur AKI-Verhütung nicht empfohlen. Eine separate schwere Azidose kann eine andere Therapieentscheidung erfordern. Dialyse wird nicht prophylaktisch wegen einer hohen CK begonnen. Frühe asymptomatische Hypokalzämie wird nicht reflexartig ausgeglichen; symptomatische Hypokalzämie und erforderlicher Herzschutz bei Hyperkaliämie sind gesonderte Notfallindikationen. AAST, Rhabdomyolyse-Konsens 2022

Die Übersicht trennt routinemäßige AKI-Verhütung von gesonderten Behandlungsindikationen.

Maßnahme	Routine bei Rhabdomyolyse	Gesonderte Entscheidung
Bikarbonat zur Urinalkalisierung	Zur AKI-Verhütung nicht empfohlen	Eine separate schwere Azidose kann anders zu behandeln sein.
Mannitol / forcierte Diurese	Zur AKI-Verhütung nicht empfohlen	Bei Anurie keine unbegrenzte Steigerung der Infusionsmenge.
Dialyse wegen hoher CK	Keine prophylaktische Indikation	Komplikationen und gegebenenfalls Nierenersatz fachärztlich beurteilen.
Frühe asymptomatische Hypokalzämie	Nicht reflexartig ausgleichen	Symptome oder erforderlicher Herzschutz bei Hyperkaliämie gesondert beurteilen.

Abbildung: Die Urinzielspanne ist eine Orientierung für geeignete Erwachsene; Anurie und fehlende Verträglichkeit begrenzen weitere Flüssigkeit. Schwere Azidose, symptomatische Hypokalzämie und Herzschutz bei Hyperkaliämie bleiben gesonderte Entscheidungen. Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel: Nach langem Liegen bestehen CK 18.000 U/l, Kreatininanstieg und Kalium 6,9 mmol/l. Obwohl die CK auffällig ist, hat die elektrische Gefährdung jetzt Vorrang. EKG, Rhythmusüberwachung und Hyperkaliämietherapie laufen parallel zur Ursachen-, Muskel- und Volumenbeurteilung. Die CK allein entscheidet weder die Infusionsmenge noch den Dialysebeginn.

Abbildung: Im Beispiel bestimmt Kalium 6,9 mmol/l die erste Handlung. Muskel, Volumen und Ursache werden parallel beurteilt; die hohe CK allein entscheidet weder Infusionsmenge noch Dialysebeginn. Quelle: eigene Darstellung.

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Volumen und Medikamente

Lernziel: Du kannst Flüssigkeit und Arzneimittel bei AKI sicher an den Verlauf anpassen.

Jede Gabe braucht ein Ziel

Trenne Kreislaufstabilisierung, Erhaltungsbedarf, Ersatz laufender Verluste und Behandlung einer Überlastung. Eine Infusion für Hypoperfusion ist etwas anderes als eine routinemäßige Tageszufuhr. Bilanz bedeutet dokumentierte Zufuhr minus dokumentierte Ausfuhr im selben Zeitraum; sie enthält nicht automatisch alle Verluste. Gewicht, Klinik und Labor ergänzen sie. Für reine Erhaltungsinfusion nennt NICE initial 25–30 ml/kg/Tag Wasser, je etwa 1 mmol/kg/Tag Natrium und Chlorid sowie 50–100 g/Tag Glukose; bei Nierenfunktionsstörung, Herzinsuffizienz, höherem Alter oder Gebrechlichkeit eher 20–25 ml/kg/Tag, und Kalium richtet sich bei AKI nach dem aktuellen Wert.

Abbildung: Jede Infusion wird genau einem Ziel zugeordnet; die Bilanz erfasst nur dokumentierte Mengen und wird durch Gewicht, Klinik und Labor ergänzt. Quelle: eigene Darstellung.

Die Tabelle ordnet drei typische Konstellationen dem Vorgehen zu.

Konstellation	Vorgehen mit Prüfkriterium
Verluste + Hypoperfusion, keine deutliche Stauung	Isotones Kristalloid begründet geben; Perfusion und Verträglichkeit unmittelbar erneut prüfen
Stauung mit ausreichender Perfusion	Weitere unnötige Zufuhr vermeiden; gezielte Entstauung und Ursachenbehandlung
Stauung + Hypoperfusion	Früh fachärztlich/intensivmedizinisch; Flüssigkeit, Entstauung und Kreislauftherapie gemeinsam entscheiden

Für allgemeine intravenöse Volumenreanimation nennt NICE 500 ml Kristalloid mit 130–154 mmol/l Natrium in weniger als 15 Minuten, mit sofortiger Wiederbeurteilung. Das ist kein Schema „500 ml bei jeder AKI“. Bei hohem Überlastungsrisiko sind ein angepasstes Vorgehen, gegebenenfalls kleinere Portionen und früh erfahrene Hilfe erforderlich. Hinweise auf Volumenbedarf sind nach NICE unter anderem systolischer Blutdruck < 100 mmHg, Herzfrequenz > 90/min, Rekapillarisierung > 2 s oder kühle Peripherie, Atemfrequenz > 20/min, NEWS ≥ 5 oder ein positiver Passive-Leg-Raising-Test; bleibt Bedarf, folgen 250–500 ml, und nach insgesamt mehr als 2.000 ml wird erfahrene Hilfe hinzugezogen. NICE CG174, §1.3 und Beurteilung

Wirkung wird an Bewusstsein, Rekapillarisierung, Puls, Blutdruck und weiteren geeigneten Kreislaufparametern beurteilt; Sicherheit an Atmung, Sauerstoffsättigung und Stauung. Die Urinmenge kann verzögert reagieren. Bei neuer Atemnot wird nicht mechanisch weiterinfundiert. Fortbestehender Schock verlangt Ursachenbehandlung und gegebenenfalls überwachte Vasopressortherapie durch das Akutteam; Sepsis benötigt zusätzlich zügige antimikrobielle Behandlung und Fokuskontrolle.

Abbildung: Die NICE-Orientierung setzt eine passende Indikation voraus; Wirkung und Sicherheit werden nach jeder Gabe sofort erneut geprüft. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Rekapillarisierung prüfen, hier an der Zehe einer Übungspuppe; üblich ist die Fingerkuppe auf Herzhöhe: etwa 5 Sekunden drücken, loslassen und die Zeit bis zur Wiederrötung zählen. Mehr als 2 Sekunden spricht für Minderperfusion; Kälte und schlechtes Licht stören die Beurteilung. Quelle: Glynda Rees Doyle und Jodie Anita McCutcheon, „Assess capillary refill“, Wikimedia Commons, CC BY 4.0; zugeschnitten.

Abbildung 6. Die drei Wege entsprechen den Konstellationen der Tabelle; Mischbilder verlangen eine individuell angepasste Behandlung. Hypotonie allein beweist keinen Volumenmangel; AKI allein ist keine Indikation für Flüssigkeit oder Diuretika. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Ausgeprägte periphere Ödeme (hier bei Kapillarleck). Ödeme zeigen Flüssigkeit im Interstitium, aber nicht zuverlässig den intravasalen Füllungszustand; Stauung wird zusammen mit Atmung, Halsvenen, Sauerstoffbedarf und Gewicht beurteilt. Quelle: Wang Kai-feng, Pan Hong-ming, Lou Hai-zhou, Shen Li-rong, Zhu Xi-yan, BMC Cancer 2011;11:204, über Wikimedia Commons („Leg Edema 01.jpg“), CC BY 2.0; in WebP umgewandelt.

Medikamente nach drei Fragen prüfen

Erstens: Kann das Mittel die aktuelle Störung verstärken? Zweitens: Akkumuliert es bei eingeschränkter Ausscheidung? Drittens: Wann und unter welchen Bedingungen wird eine notwendige Therapie fortgeführt oder wieder aufgenommen? Eine dokumentierte Pause ohne Wiederaufnahmeplan kann langfristig schaden.

Die Tabelle fasst die AKI-bezogene Entscheidung je Medikamentengruppe zusammen.

Medikamentengruppe	AKI-bezogene Entscheidung
NSAR	Möglichst beenden; hämodynamische und strukturelle Risiken prüfen, geeignete Analgesie wählen
ACE-Hemmer/ARB, Mineralokortikoidantagonisten	Bei Hypotonie, Volumenmangel oder relevantem Kaliumanstieg vorübergehende Anpassung prüfen; spätere Indikation erneut beurteilen
Diuretika	Bei Verlust/Mangel überprüfen; bei Überlastung gezielt einsetzen, nicht als Nierenheilmittel
Metformin	Bei akuter Nierenfunktionsverschlechterung und entsprechender Risikosituation unterbrechen; Akkumulation/Laktatazidose beachten
SGLT2-Hemmer	Bei schwerer akuter Erkrankung, Dehydratation oder längerer Nahrungskarenz pausieren; Ketoazidoserisiko beachten
Renal eliminierte Antiinfektiva, Antikoagulanzien, Opioide	Konkretes Präparat und aktuelle Fachinformation prüfen; Erhaltungsdosis/Intervall und gegebenenfalls Spiegel anpassen

Die Labor-eGFR wird bei raschem Verlauf nicht unkritisch in eine Dosistabelle eingesetzt. Initial- und Erhaltungsdosis sind verschiedene Entscheidungen; eine notwendige Antibiotikatherapie darf nicht aus Angst vor AKI unwirksam unterdosiert werden. Bei Nierenersatz beeinflusst außerdem das verwendete Verfahren die Elimination. Klinische Wirkung, Nebenwirkungen, Spiegel und wiederholte Nierenwerte gehören zusammen. Bei steigendem Kreatinin überschätzt die eGFR die aktuelle Funktion, bei fallendem unterschätzt sie sie; Beispiele für die Präparateprüfung sind Dabigatran (etwa 85 % renal eliminiert, bei Kreatinin-Clearance < 30 ml/min kontraindiziert), spiegelgesteuerte Aminoglykoside und Vancomycin sowie Morphin mit kumulierenden aktiven Metaboliten.

Abbildung: Eine einzelne eGFR ersetzt bei rascher Veränderung weder die Präparateprüfung noch Wirkungs- und Spiegelkontrollen; die Initialdosis bleibt meist unverändert. Quelle: eigene Darstellung.

Die akute Metforminpause und das Vorgehen bei schwerer Erkrankung unter SGLT2-Hemmern werden mit der konkreten Produktinformation abgeglichen. Bei Empagliflozin gehören zur Wiederaufnahme nach schwerer akuter Erkrankung normalisierte Ketone und klinische Stabilität. Metformin-Fachinformation, §§4.3–4.4, EMA, Empagliflozin, §4.4

Laut Metformin-Fachinformation ist Metformin bei GFR < 30 ml/min kontraindiziert und bei GFR 30–44 ml/min auf höchstens 1.000 mg/Tag, bei 45–59 ml/min auf höchstens 2.000 mg/Tag begrenzt. Für RAS-Blocker nennt NICE: bei Kalium ≥ 6,0 mmol/l absetzen; nach Wiederbeginn Kreatinin und Kalium nach 1–2 Wochen kontrollieren, wobei ein Kreatininanstieg < 30 % allein keine Dosisänderung begründet. NICE NG203, §§1.6.18–1.6.20

Abbildung: Die Pause ist Teil eines Verlaufsplans; jede Pause erhält ein Wiederbeginn-Kriterium, eine Zuständigkeit und einen Kontrolltermin. Quelle: eigene Darstellung.

Ein Schleifendiuretikum kann bei Überlastung und vorhandener Restfunktion helfen, beseitigt aber keine ATI. Wirkung, Blutdruck, Natrium, Kalium und Flüssigkeitsbilanz müssen kontrolliert werden. Bei Anurie oder fehlendem Ansprechen wird keine sichere Wirksamkeit unterstellt; notwendige Nierenersatztherapie wird nicht durch endlose Diuretikaversuche verzögert. „Nierendosis-Dopamin“ ist keine AKI-Therapie. Als Orientierung aus der ESC-Herzinsuffizienz-Leitlinie 2021 beginnt man mit 20–40 mg Furosemid i. v. bei Diuretika-naiven Patienten oder dem 1- bis 2-Fachen der oralen Tagesdosis; ein Spot-Urin-Natrium < 50–70 mmol/l nach 2 Stunden oder eine Diurese < 100–150 ml/h in den ersten 6 Stunden gilt als unzureichendes Ansprechen und führt zur Dosisverdopplung. NICE NG148, §§1.5.3–1.5.5, ESC 2021 Herzinsuffizienz, Abschnitt 11.3.3

Abbildung: Das Diuretikum behandelt die Überwässerung; fehlendes Ansprechen oder Anurie verschiebt die Entscheidung zur Nierenersatztherapie, nicht zu immer neuen Diuretikaversuchen. Quelle: eigene Darstellung.

Kontrast, Alter und besondere Situationen

Eine nach Kontrastmittelgabe auftretende AKI ist zunächst kontrastassoziiert; der zeitliche Zusammenhang beweist keine alleinige Verursachung. Indikation, vorhandene AKI, Applikationsweg, aktuelle Risiken und Alternativen werden mit der Radiologie abgewogen. Eine dringliche, entscheidende Untersuchung darf nicht allein wegen eines Kreatininwerts gefährlich verzögert werden. Vorbeugende Flüssigkeit ist bei Stauung ebenfalls keine risikofreie Routine; eine prophylaktische Dialyse allein zur Kontrastmittelentfernung ist nicht angezeigt. Die ESUR nennt als Risiko eine eGFR < 30 ml/min/1,73 m² vor intravenöser Gabe, < 45 ml/min/1,73 m² vor intraarterieller Gabe mit renalem First Pass oder eine bekannte AKI; ist eine Volumenprophylaxe angezeigt, gilt etwa 0,9 % NaCl mit 1 ml/kg/h 3–4 Stunden vor und 4–6 Stunden nach der Gabe, und das Kreatinin wird nach 48 Stunden kontrolliert. Alternativ nennt die ESUR 1,4 % Natriumbicarbonat mit 3 ml/kg/h eine Stunde vor der Gabe; eine PC-AKI ist ein Kreatininanstieg um ≥ 0,3 mg/dl oder auf das ≥ 1,5-Fache binnen 48–72 Stunden und wird mindestens 30 Tage klinisch nachverfolgt. Bei AKI wird Metformin ab der Kontrastmittelgabe pausiert und frühestens nach 48 Stunden bei stabiler Nierenfunktion wieder begonnen. ESUR 2018, Eur Radiol 28:2856–2869

Abbildung: Die Untersuchung wird nicht allein wegen eines Kreatininwerts gefährlich verzögert; Volumenprophylaxe ist bei Stauung keine Routine. Quelle: eigene Darstellung.

Ältere Menschen können bei geringer Muskelmasse einen wenig auffälligen Ausgangswert haben. Sie sind außerdem oft empfindlich für Volumenverlust, Überlastung und Medikamentenakkumulation. Bei Schwangerschaft wird ein Anstieg besonders sorgfältig beurteilt, da die Ausgangswerte häufig niedriger sind; standardmäßige eGFR-Formeln sind dort ungeeignet. AKI mit Hypertonie, Hämolysezeichen oder Thrombozytopenie braucht rasche geburtshilfliche/nephrologische Abklärung. Eine transplantierte Niere verlangt früh Rücksprache mit dem Transplantationsteam; Immunsuppression wird nicht ungezielt abgesetzt.

Die Tabelle fasst die Besonderheiten dieser drei Patientengruppen zusammen.

Situation	Besonderheit	Konsequenz
Höheres Alter	Geringe Muskelmasse; empfindlich für Volumenänderung	Unauffälliges Kreatinin nicht überschätzen; Akkumulation beachten
Schwangerschaft	Oft niedrigere Ausgangswerte; Standard-eGFR ungeeignet	Bei Hypertonie, Hämolyse oder Thrombozytopenie rasch abklären
Nierentransplantat	Frühe Rücksprache erforderlich	Transplantationsteam; Immunsuppression nicht ungezielt absetzen

UKKA/Renal Association, Schwangerschaft und Nierenkrankheit, §4.1.1

Ein überprüfbarer Plan

Ausgearbeitetes Beispiel

Eine Patientin hat Durchfall, Hypotonie, keine Stauungszeichen und eine AKI. Sie nimmt Ramipril, Metformin und zusätzlich Ibuprofen. Der Plan enthält die Behandlung der Verluste mit kontrollierter Kreislaufbeurteilung, Beendigung des NSAR, Überprüfung/Pause von Ramipril in der aktuellen Hypotonie sowie Unterbrechung von Metformin bei AKI/Dehydratation. Kalium, Kreatinin, Diurese und klinisches Ansprechen werden verfolgt. Nach Stabilisierung werden die weiterhin sinnvollen Medikamente mit Zuständigkeit und Kontrolltermin erneut geprüft.

Abbildung: Jeder Schritt des ausgearbeiteten Beispiels hat ein überprüfbares Ziel; pausierte Medikamente erhalten Kriterium, Zuständigkeit und Kontrolltermin. Quelle: eigene Darstellung.

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Komplikationen und Ersatz

Lernziel: Du kannst AKI-Komplikationen behandeln und Nierenersatz rechtzeitig prüfen.

Gefahr hat Vorrang vor dem Stadium

Die wichtigsten akuten Gefahren sind Hyperkaliämie, schwere metabolische Azidose, Flüssigkeitsüberlastung/Lungenödem und urämische Komplikationen. Urämie bezeichnet ein klinisches Syndrom durch unzureichend ausgeschiedene Stoffe und weitere Stoffwechselstörungen; ein Harnstoffwert allein diagnostiziert keine urämische Enzephalopathie.

Problem	Sofortige Konsequenz
K ≥6,5 mmol/l, rascher Anstieg oder elektrische Gefährdung	EKG, Monitoring, Akuttherapie und definitive Kaliumelimination organisieren
Atemnot/Hypoxämie bei Überlastung	ABCDE, überwachte Atemunterstützung und Entstauung; bei unzureichendem Ansprechen Nierenersatz
Schwere oder fortschreitende metabolische Azidose	Ursache, Kreislauf und Ventilation beurteilen; intensivmedizinisch/nephrologisch eskalieren
Perikarditis oder Enzephalopathie im urämischen Kontext	Dringliche Spezialbeurteilung und Nierenersatz erwägen; andere Ursachen parallel prüfen

Nach UKKA erhalten Erwachsene mit K ≥6,5 mmol/l, hyperkaliämietypischen EKG-Zeichen oder K 6,0–6,4 mmol/l bei klinischer Instabilität beziehungsweise erwartetem raschem Anstieg mindestens ein kontinuierliches 3-Kanal-EKG-Monitoring. Hinweise auf urämische Komplikationen sind etwa Perikardreiben oder Perikarderguss sowie Vigilanzminderung und Asterixis. UKKA, Empfehlung 14.2

Abbildung: Das AKI-Stadium bestimmt nicht die Dringlichkeit; entscheidend ist, welche Komplikation vorliegt und ob sie rasch beherrschbar ist. Quelle: eigene Darstellung.

Bei AKI kann verminderte renale Säureausscheidung eine metabolische Azidose verursachen; Sepsis, Gewebeunterversorgung oder toxische Ursachen können hinzukommen. Bikarbonat senkt nicht automatisch die zugrunde liegende Gefahr. Sein Einsatz berücksichtigt Natrium-/Volumenlast, CO₂-Entstehung und Ventilation. Ein universeller Kreatinin- oder pH-Wert ersetzt die Gesamtentscheidung nicht. Die Surviving Sepsis Campaign 2021 schlägt Natriumbikarbonat nur bei septischem Schock mit schwerer metabolischer Azidämie (pH ≤7,2) und AKI im Stadium 2–3 vor; dabei wird auch das ionisierte Kalzium kontrolliert, weil es sinken kann. SSC 2021

Abbildung: Bikarbonat ist eine abgewogene Ergänzung, keine Ursachenbehandlung; bei Beatmung muss das zusätzlich entstehende CO₂ abgeatmet werden. Quelle: eigene Darstellung.

Hyperkaliämie: die drei Ziele anwenden

Aus der Elektrolytlehre werden drei unterschiedliche Ziele angewendet: Kalzium schützt elektrisch, Insulin verschiebt Kalium vorübergehend in Zellen, Elimination entfernt es aus dem Körper. Eine Besserung des EKG nach Kalzium beweist deshalb keine Senkung des Kaliumwerts. Ein normal wirkendes EKG schließt schwere Hyperkaliämie ebenfalls nicht aus. Eine hämolytische oder unplausible Probe wird rasch kontrolliert, ohne bei plausibler Gefahr die Behandlung zu verzögern.

Das folgende Erwachsenenschema ist der UK Kidney Association, Aktualisierung Juli 2026, zugeordnet. Es setzt einen überwachten klinischen Behandlungsplatz, sichere Zugänge und den Abgleich mit dem verwendeten Präparat voraus.

Ziel und Indikation	Erwachsenenschema	Unmittelbare Kontrolle
Herzschutz bei Hyperkaliämie mit EKG-Veränderungen	30 ml Kalziumglukonat 10 % i.v. über 10 min; alternativ 10 ml Kalziumchlorid 10 % i.v. über 5 min	Kontinuierliches EKG; Wirkung und Zugang prüfen
Rascher Shift bei schwerer Hyperkaliämie	10 Einheiten lösliches Insulin plus 25 g Glukose i.v.; im UKKA-Zubereitungsschema (Anhang 4B) über 5–15 min	Glukose vorher und seriell, Kaliumverlauf
Ergänzender Shift	Salbutamol 10–20 mg vernebelt	Puls/Rhythmus; nicht als alleinige schwere Hyperkaliämietherapie

Die beiden Kalziumgaben enthalten ungefähr gleich viel elementares Kalzium: 10 ml Glukonat sind nicht 10 ml Chlorid gleichzusetzen. UKKA bevorzugt Kalziumchlorid im Reanimations-/Periarrestkontext, sonst Glukonat. Chlorid ist bei Extravasation besonders gewebeschädigend. Bei fortbestehenden oder erneut auftretenden EKG-Veränderungen wird der Herzschutz nach unmittelbarer ärztlicher Neubewertung wiederholt. Bei möglicher Digitalisintoxikation früh toxikologische/kardiologische Expertise hinzuziehen. MHRA, Kalziumverwechslung und Unterdosierung

Abbildung: Die Präparate sind nicht volumenweise austauschbar. Das im Text zugeordnete UKKA-Schema trennt EKG-beurteilten Herzschutz von kaliumsenkender Verschiebung und Elimination. Quelle: eigene Darstellung.

Bei Ausgangsglukose unter 7 mmol/l sieht UKKA nach der ersten Insulin-Glukose-Gabe zusätzlich Glukose 10 % mit 50 ml/h über fünf Stunden vor. AKI erhöht das Risiko einer verzögerten Hypoglykämie; diese zusätzliche Glukose ersetzt keine Messung. Hypertonische Lösungen benötigen einen geeigneten Zugang; Glukosemenge, Konzentration und Volumen werden getrennt geprüft. UKKA, Erwachsenen-Hyperkaliämie, Juli 2026

Nach UKKA bessert Kalzium das EKG binnen etwa 3 Minuten, wirkt aber nur 30–60 Minuten. Insulin-Glukose senkt Kalium ab etwa 15 Minuten, am stärksten nach 30–60 Minuten um etwa 0,65–1,0 mmol/l, und hält bis etwa 2 Stunden; vernebeltes Salbutamol (10–20 mg) senkt Kalium dosisabhängig um etwa 0,5–1,0 mmol/l, ab etwa 30 Minuten für mindestens 2 Stunden. UKKA, Abschnitte 16.2–16.4

Abbildung: Kalzium schützt nur Minuten, der Shift überbrückt Stunden; nur die Elimination senkt den Gesamtbestand an Kalium. Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel

Ein oligurischer Patient hat K 7,1 mmol/l und ein im Befund beschriebenes verbreitertes QRS. Kalzium wird zum Herzschutz gegeben; Insulin/Glukose und die Organisation der Kaliumelimination erfolgen parallel. Für die vorgesehenen 25 g Glukose steht eine 10%ige Lösung bereit: 10 % = 10 g/100 ml = 0,1 g/ml; 25 g ÷ 0,1 g/ml = 250 ml. Bei Flüssigkeitsüberlastung wird eine geeignete konzentriertere Zubereitung mit passendem Zugang gewählt und neu gerechnet. Die Insulindosis bleibt in Einheiten angegeben. Das EKG beurteilt den Herzschutz, der Kaliumverlauf die Senkung/Elimination und die Glukosekontrolle das Hypoglykämierisiko. Ein günstiger Einzelbefund ersetzt keines der anderen Ziele.

Abbildung: Vor der Gabe Dosis, Zubereitung und Zugang planen; danach Zusatzglukose nach Ausgangswert und serielle Kontrollen sicherstellen. Quelle: eigene Darstellung.

Der erste gute Wert beendet die Therapie nicht

Bei Oligurie bleibt Kalium nach einer Verschiebungstherapie im Körper. Wenn die Wirkung nachlässt oder weiterer Zellzerfall besteht, kann der Blutwert erneut steigen: Rebound. Stoppe unnötige Kaliumzufuhr und überprüfe auslösende Medikamente. Eine Ausscheidungsförderung setzt ausreichende Restfunktion und einen passenden Volumenzustand voraus. Enterale Kaliumbinder können ergänzen, ersetzen aber bei elektrischer Gefährdung weder Herzschutz noch raschen Shift oder erforderliche Dialyse. Bikarbonat ist keine routinemäßige alleinige Hyperkaliämietherapie.

UKKA gliedert die Behandlung in fünf Schritte: Herz schützen, Kalium verschieben, Kalium entfernen, Kalium und Glukose überwachen sowie einen erneuten Anstieg verhindern. Bei K ≥6,5 mmol/l empfiehlt UKKA Natriumzirkoniumcyclosilikat (SZC) 10 g dreimal täglich für bis zu 72 Stunden; bei K 6,1–7,2 mmol/l senkt es Kalium nach 1 Stunde im Mittel nur um etwa 0,4 mmol/l. Hämodialyse senkt Kalium typischerweise um etwa 1 mmol/l in der ersten Stunde und um weitere 1 mmol/l in den folgenden 2 Stunden; danach ist ein Rebound möglich. UKKA, Empfehlungen 16.1 und 16.6

Überwachung nach UKKA	Geplante Zeitpunkte ab Behandlung
Kalium	Mindestens nach 1, 2, 4, 6 und 24 h
Glukose bei Insulin-Glukose	Vor Gabe sowie 30, 60, 90, 120, 180, 240, 300, 360 min
Klinischer Verlauf und EKG	Nach Risiko kontinuierlich; jede Verschlechterung sofort beurteilen

Erneute Insulingabe oder erhöhtes Hypoglykämierisiko erfordern eine entsprechend verlängerte Überwachung. Die Terminliste ist eine Mindeststruktur; sie verbietet keine frühere Messung. Bei Verlegung werden bereits gegebene Dosen, Uhrzeiten und die nächsten Kontrollen ausdrücklich übergeben. UKKA definiert Hypoglykämie als Glukose <4,0 mmol/l und schwere Hypoglykämie als <2,8 mmol/l; das größte Risiko besteht in den ersten 6 Stunden. UKKA, Empfehlungen 17.1–17.2

Abbildung: Die UKKA-Zeitpunkte sind eine Mindeststruktur; frühere Messungen sind jederzeit erlaubt. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Schritte 1 bis 3 werden gleichzeitig begonnen; Kalzium senkt Kalium nicht, und bei Oligurie ist nach dem Shift ein Rebound zu erwarten. Quelle: eigene Darstellung.

Wann Nierenersatz nötig wird

Nierenersatztherapie, häufig RRT oder KRT abgekürzt, übernimmt vorübergehend oder länger Ausscheidungs- und Regulationsaufgaben. Sie repariert die Ursache einer AKI nicht unmittelbar. Akut wird sie bei lebensbedrohlicher oder konservativ nicht ausreichend beherrschbarer Elektrolyt-, Säure-Basen- oder Volumenstörung sowie relevanten urämischen Komplikationen benötigt. Man organisiert Hilfe früh und wartet bei absehbar unbeherrschbarer Gefahr nicht erst das Versagen jedes theoretisch verfügbaren Medikaments ab.

Eine hohe CK, ein isolierter Kreatininwert oder das bloße Stadium 3 sind keine jeweils automatische Dialyseanordnung. Umgekehrt kann eine gefährliche Komplikation bei niedrigerem Kreatinin eine dringliche Behandlung verlangen. Bestimmte dialysierbare Intoxikationen haben zusätzliche eigene Indikationen und erfordern toxikologische Expertise. Beispiele mit EXTRIP-Empfehlungen zur extrakorporalen Elimination sind Lithium, Methanol, Ethylenglykol und Salicylate. EXTRIP

Nephrologie beziehungsweise Intensivmedizin entscheiden über Zugang, Verfahren und Überwachung. Intermittierende Hämodialyse ermöglicht rasche Stoffentfernung; kontinuierliche Verfahren ermöglichen langsamere, fortlaufende Regulation und werden häufig bei Kreislaufinstabilität gewählt. Die Wahl hängt auch von Dringlichkeit, Ressourcen und Gesamtzustand ab. Risiken sind unter anderem Hypotonie, Elektrolytverschiebungen sowie Blutung oder Infektion im Zusammenhang mit Zugang und Behandlung.

KDIGO empfiehlt für akuten Nierenersatz einen nicht getunnelten Dialysekatheter; bevorzugt wird die rechte V. jugularis interna, danach V. femoralis, linke V. jugularis interna und zuletzt V. subclavia. Die Anlage erfolgt ultraschallgesteuert; nach jugulärer oder subklavikulärer Anlage folgt vor der ersten Nutzung ein Röntgen-Thorax. Für kontinuierliche Verfahren nennt KDIGO eine abgegebene Effluentdosis von 20–25 ml/kg/h und, ohne Kontraindikation, regionale Citrat-Antikoagulation; für intermittierende Verfahren Kt/V 3,9 pro Woche. KDIGO AKI 2012, Empfehlungen 5.3–5.8

Die beiden akuten Verfahren unterscheiden sich vor allem in Tempo und Kreislaufbelastung:

Merkmal	Intermittierende Hämodialyse	Kontinuierliches Verfahren
Ablauf	Sitzungen über einige Stunden	fortlaufend über 24 Stunden
Stoffentfernung	rasch; Kalium etwa −1 mmol/l in der ersten Stunde	langsam und gleichmäßig
Kreislauf	rascher Flüssigkeitsentzug kann Hypotonie auslösen	häufig gewählt bei Kreislaufinstabilität
Dosis und Gerinnung	Kt/V 3,9 pro Woche	Effluent 20–25 ml/kg/h; bevorzugt Citrat

Abbildung: Fehllage eines temporären Dialysekatheters: Statt zur oberen Hohlvene verläuft er von der rechten V. jugularis interna (schwarzer Pfeil) in die V. subclavia (grüner Pfeil); die Spitze liegt in der V. axillaris (weißer Pfeil). Deshalb wird vor der ersten Nutzung radiologisch kontrolliert. Quelle: Arif H, Iftikhar H, Saleem M et al., Cureus 2025;17(5):e83623, Abb. 1, https://doi.org/10.7759/cureus.83623, CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/); Kürzel und Aufnahmevermerk entfernt.

Abbildung: Extrakorporaler Kreislauf bei intermittierender Hämodialyse: Die Pumpe führt Blut durch den Dialysator und zurück. Hier erfolgt der Zugang über einen Unterarm-Shunt einer chronischen Dialyse; bei AKI dient meist ein Dialysekatheter als Zugang. Quelle: Anna Frodesiak, „Patient receiving dialysis 03.jpg“, Wikimedia Commons, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Patient_receiving_dialysis_03.jpg, CC0 1.0; auf Gerät und Arm zugeschnitten, Gesicht entfernt.

Sofortige Mitbehandlung ist bei RRT-Indikation, schwerer Komplikation oder bedrohlichem glomerulärem/pulmonal-renalem Verlauf erforderlich. Frühe nephrologische Besprechung, möglichst umgehend und in der NICE-Struktur spätestens binnen 24 Stunden, ist auch bei unklarer Ursache, unzureichendem Ansprechen, Stadium 3, möglicher spezifisch behandelbarer Nephritis, Transplantat oder fortgeschrittener CKD angezeigt. Eine klar erklärbare, rasch ansprechende leichte AKI benötigt nicht automatisch dieselbe Konsilstufe. NICE NG148, §§1.5.6–1.5.16

Abbildung: Die Komplikation und ihr Verlauf entscheiden über akuten Nierenersatz, nicht ein einzelner Laborwert. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Konsildringlichkeit, Zugang und Verfahrenswahl sind getrennte Schritte; Nierenersatz überbrückt, heilt aber die Ursache nicht. Quelle: eigene Darstellung.

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Verlauf und Übergabe

Lernziel: Du kannst einen AKI-Plan vorstellen, erklären und die Nachsorge festlegen.

Den Verlauf in Entscheidungen übersetzen

Nach der ersten Behandlung fragst du erneut: Ist die Ursache plausibel und behandelt? Sind Perfusion und Volumenstatus besser? Entwickeln sich neue Komplikationen? Passt die Medikamentendosis noch? Kreatinin kann zeitversetzt reagieren; Urinmenge, klinischer Zustand und Elektrolyte werden gemeinsam bewertet. Eine Diurese wieder ≥ 0,5 ml/kg/h ist ein günstiges, aber kein alleiniges Zeichen; Kalium ≥ 6,5 mmol/l oder EKG-Veränderungen verlangen sofortige Akuttherapie.

Abbildung: Ein einzelner Kreatininwert entscheidet nicht; erst der gemeinsame Trend aus Diurese, Elektrolyten und Klinik bestimmt den nächsten Schritt. Quelle: eigene Darstellung.

Phase	Was in den Plan gehört
Akut instabil	Sofortige Wiederbeurteilung, Monitoring, nach Gefahr kurze Laborkontrollabstände
Stabiler stationärer Verlauf	Regelmäßige klinische/Bilanzkontrolle, häufig tägliches Kreatinin; Intervalle nach Dynamik
Entlassung	Aktueller Restbefund, Medikamentenplan, konkreter früher Kontrolltermin und Zuständigkeit
Nach AKI	Nach etwa drei Monaten Erholung beziehungsweise neue/verschlechterte CKD beurteilen

Die Dreimonatskontrolle ersetzt keine frühere Kontrolle bei unvollständiger Erholung, Medikamentenänderung oder hohem Risiko. Zu berücksichtigen sind Kreatinin/eGFR bei wieder stabiler Lage, Blutdruck und gegebenenfalls Albuminurie. Auch scheinbar erholte Patienten haben ein erhöhtes Risiko für erneute AKI und spätere CKD. Prognosen werden deshalb bedingt formuliert. KDIGO, Empfehlung 2.3.4

Ein risikoadaptiertes Schema setzt die erste Kontrolle nach Entlassung bei Kreatinin mehr als 50 % über dem Ausgangswert oder Herzinsuffizienz innerhalb von 1–2 Wochen, bei 25–50 % innerhalb eines Monats und bei guter Erholung ohne Zusatzrisiko innerhalb von drei Monaten an. Als Zusatzrisiko gelten Herz-Kreislauf-Erkrankung, Intensivaufenthalt, Krebs, wiederholte AKI und Gebrechlichkeit; liegt eines vor, rückt die Kontrolle eine Stufe vor (25–50 % dann 1–2 Wochen, bis 25 % dann ein Monat). Eine CKD-Entwicklung wird mindestens drei Jahre nach AKI überwacht, nach Stadium 3 länger, auch wenn die eGFR wieder dem Ausgangswert entspricht. BC Renal, AKI-Nachsorge, NICE NG203

Abbildung 9. Der frühe Kontrolltermin richtet sich nach Restbefund und Risikofaktoren; die Dreimonatsbeurteilung ersetzt ihn nicht. Neue Warnzeichen warten nicht auf den geplanten Termin. Quelle: eigene Darstellung.

Eine klare ärztliche Vorstellung

Lesetext und ausgearbeitetes Beispiel

Eine brauchbare Übergabe verbindet Problem und Dynamik → vermutete Ursache und wichtige Alternative → aktuelle Gefahr → bisherige Maßnahmen und tatsächliche Wirkung → nächste Schritte mit Zuständigkeit. Sage ausdrücklich, ob eine Maßnahme erst geplant oder bereits erfolgt ist.

„Ich stelle eine 72-jährige Patientin nach drei Tagen Durchfall und geringer Flüssigkeitsaufnahme vor. Kreatinin stieg in 48 Stunden von 0,9 auf 1,8 mg/dl; damit besteht mindestens eine AKI Stadium 2. Die Urinmenge wird jetzt verlässlich erfasst. Hypotonie und Ibuprofeneinnahme stützen eine hämodynamische Komponente; eine zusätzliche Tubulusschädigung und Obstruktion sind noch zu prüfen. Kalium beträgt 5,4 mmol/l, aktuell besteht keine Dyspnoe. Eine überwachte Flüssigkeitsbehandlung und Medikamentenprüfung sind vorgesehen; ihre Wirkung ist noch nicht dokumentiert. Ich kontrolliere jetzt Kreislauf, EKG nach klinischer Indikation, Elektrolyte, Urinstatus und Abfluss und lege die nächsten Messzeiten fest.“

Teil des Berichts	Formulierung mit Grenze
Gesicherter Befund	„Kreatinin hat sich in 48 Stunden verdoppelt.“
Verdacht	„Verlust und Medikation stützen eine hämodynamische Komponente.“
Noch offener Punkt	„Der Abfluss ist noch nicht beurteilt.“
Wirkung	„Eine Verbesserung ist erst nach dokumentierter Wiederbeurteilung zu beschreiben.“

Eine Epikrise fasst den tatsächlichen Verlauf und die daraus folgende Empfehlung zusammen. „Nach Infusion erholt“ ist ohne entsprechenden Verlauf keine zulässige Abkürzung. Für eine Prognose benennst du Ursache, Schwere, Ausgangsfunktion, Reaktion und Unsicherheit. Zeitlich gilt eine Erholung binnen 48 Stunden als rasch; hält die Störung länger als 7 Tage an, spricht man von AKD, nach mehr als 90 Tagen von CKD.

Abbildung: Die Zahlen begründen das Stadium; eine Wirkung wird erst nach dokumentierter Wiederbeurteilung behauptet. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: „Erholt“ steht in der Epikrise nur, wenn der Ausgangswert dokumentiert wieder erreicht ist; sonst werden Besserung und Restdefizit getrennt benannt. Quelle: eigene Darstellung.

Die Patientin einbeziehen

Ausgearbeitetes Beispiel

„Ihre Nieren arbeiten im Moment schlechter als sonst. Vermutlich tragen der Flüssigkeitsverlust und einige Medikamente dazu bei. Wir kontrollieren deshalb nicht nur den Nierenwert, sondern auch Ihre Urinmenge, Salze im Blut und den Kreislauf. Außerdem prüfen wir, ob der Urin ungehindert abfließen kann. Die Behandlung hängt davon ab, ob Ihnen Flüssigkeit fehlt oder sich Flüssigkeit staut. Häufig kann sich die Funktion bessern; wir können heute noch nicht sicher sagen, wie vollständig. Was ist Ihnen dazu besonders wichtig, und wie würden Sie unseren nächsten Schritt zusammenfassen?“

Wenn Nierenersatz erforderlich werden könnte: „Mit einer Blutreinigung können wir vorübergehend überschüssige Salze, Säuren und Wasser entfernen. Ob sie nötig ist und wie lange, hängt von Ihrem Verlauf ab. Wir besprechen Nutzen, Belastungen und Ihre Behandlungsziele.“ Lebensbedrohliche Situationen brauchen rasche Entscheidungen; Erklärung und Einbezug werden so früh wie möglich durchgeführt.

Für zu Hause werden Warnzeichen konkret genannt: deutlich weniger Urin, neue Atemnot, zunehmende Schwellung, anhaltendes Erbrechen/Durchfall oder deutliche Verschlechterung verlangen rasche medizinische Rücksprache. Arzneimitteländerungen werden schriftlich mit Wiederbeurteilung festgehalten; ein pauschaler selbstständiger Absetzauftrag für alle Medikamente ist ungeeignet. Eine Gewichtszunahme von mehr als 2 kg in drei Tagen ist ein konkretes Zeichen für Flüssigkeitseinlagerung. Wird ein ACE-Hemmer oder Sartan nach Stabilisierung wieder angesetzt, werden Kalium und Kreatinin innerhalb von 1–2 Wochen kontrolliert. ESC-HFA, Gewichtszunahme, NHS SPS, ACE-Hemmer/ARB-Monitoring

Die Warnzeichen werden der Patientin mit konkreter Handlung mitgegeben:

Warnzeichen	Konkret	Was tun
Weniger Urin	Deutlich weniger als sonst; Oligurie: < 500 ml/Tag	Rasch ärztliche Rücksprache
Schwellung, Gewicht	> 2 kg in 3 Tagen, dickere Beine	Rasch ärztliche Rücksprache
Atemnot	Neu oder zunehmend	Sofort ärztlich abklären; schwer: 112
Erbrechen, Durchfall	Anhaltend, kaum Trinken möglich	Rasch Rücksprache, Medikamentenplan prüfen

Abbildung: Jede Pause bekommt ein Prüfdatum und eine zuständige Person; die Wiederaufnahme sinnvoller Medikamente gehört ebenso zum Plan wie das Absetzen. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Neue Beschwerden verlangen rasche Rücksprache; die spätere Kontrolle ersetzt weder frühe Nachsorge noch eine akute Beurteilung. Quelle: eigene Darstellung.