Elektrolyte sicher behandeln

Messwert und Körperbestand

Lernziel: Du kannst Verteilung, Verschiebung und Gesamtbestand auseinanderhalten.

Ein auffälliger Laborwert ist der Anfang einer Entscheidung. Du klärst, ob die Messung plausibel ist, welches Risiko besteht und ob eine Verschiebung oder ein tatsächlicher Verlust beziehungsweise Überschuss vorliegt. Danach trennst du Akutbehandlung, Ursachenbehandlung und Verlaufskontrolle.

Der Weg: Messwert und Bestand → EKG → Kalium → Kalzium → Magnesium → Phosphat → Refeeding → gemeinsame Fälle → Wiederholung und EKG-Pool. Die klinischen Fallvignetten sind fiktiv; die ausdrücklich bezeichneten EKG-Datensätze sind reale anonymisierte Aufzeichnungen. Alle Behandlungsbeispiele beziehen sich auf Erwachsene. Dosen sind mit Wirkstoff, Zubereitung, Nierenfunktion und dem örtlichen Behandlungsstandard abzugleichen; Kinder benötigen eigene Schemata.

Was wird eigentlich gemessen?

Ein Elektrolyt liegt im Körper als elektrisch geladenes Teilchen vor. Die Konzentration sagt, wie viele Millimol in einem Liter der untersuchten Flüssigkeit enthalten sind. Sie sagt weder unmittelbar, wie viel davon im ganzen Körper vorhanden ist, noch wie schnell sich der Zustand verändert.

Das Labor untersucht meist Serum oder Plasma. Eine Blutgasanalyse kann unter anderem Kalium und ionisiertes Kalzium in Vollblut messen. Die Ergebnisse verschiedener Probenarten und Geräte müssen im Zusammenhang mit ihren Referenzbereichen beurteilt werden. Für einen Verlauf sind Zeitpunkt, Probenart und Methode wichtig.

Parameter	Beispielbereich für Erwachsene	Besonderheit
Kalium im Serum/Plasma	etwa 3,5–5,0 mmol/l	Laborgrenze beachten
Gesamt-Kalzium im Serum	etwa 2,2–2,6 mmol/l	Albumin beeinflusst den Wert
Ionisiertes Kalzium	etwa 1,15–1,30 mmol/l	pH und Probenhandhabung beachten
Magnesium im Serum	etwa 0,7–1,0 mmol/l	bildet den Körpervorrat nur begrenzt ab
Phosphat im Serum	etwa 0,8–1,5 mmol/l	Alter, Tageszeit und Ernährung wirken mit

Diese Bereiche dienen der Orientierung. Der auf dem Befund angegebene Referenzbereich hat Vorrang. Eine Therapieentscheidung hängt zusätzlich von Symptomen, EKG, Dynamik und Organfunktion ab.

Abbildung: Probenart und Referenzbereich bestimmen, wie der Wert in den Verlauf eingeordnet wird. Quelle: eigene Darstellung.

Drei verschiedene Veränderungen

Verteilung beschreibt den normalen Aufenthaltsort. Rund 98 % des Kaliums liegen innerhalb von Zellen. Im Blut befindet sich nur ein kleiner Anteil. Kalzium und Phosphat haben große Speicher im Knochen; Magnesium befindet sich überwiegend in Knochen und Zellen.

Abbildung: Die Blutprobe erfasst bei allen vier Elektrolyten nur einen kleinen Teil des Körperbestands. Die Anteile sind gerundete Lehrbuchwerte und schwanken individuell. Quelle: eigene Darstellung.

Verschiebung bedeutet einen Wechsel zwischen Zellinnerem und Außenraum. Insulin und eine Stimulation von β₂-Rezeptoren fördern die Aufnahme von Kalium in Zellen. Der Blutwert kann innerhalb kurzer Zeit fallen, ohne dass dieselbe Menge den Körper verlassen hat. Bei Insulinmangel kann er steigen, obwohl durch vermehrte Urinausscheidung bereits viel Kalium verloren gegangen ist. Eine Azidose kann die Verteilung verändern; der Effekt hängt von ihrer Ursache ab. Eine feste Umrechnungsregel zwischen pH und Kalium ist für den einzelnen Patienten unzuverlässig.

Bestandsänderung bedeutet Zufuhr oder Verlust über die Körpergrenze: Nahrung und Infusionen führen Elektrolyte zu; Urin, Durchfall und andere Verluste entfernen sie. Ein Patient kann zugleich einen Mangel im ganzen Körper und einen hohen Blutwert haben.

Abbildung: Eine Verschiebung verändert zunächst nur die Verteilung, eine Bestandsänderung die Gesamtmenge. Beides kann gleichzeitig ablaufen. Der Balken in Kasten 1 ist proportional. Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel

Bei einer Patientin mit Insulinmangel beträgt Kalium 5,6 mmol/l. Sie hat viel Urin ausgeschieden. Der hohe Blutwert beweist keinen vollen Kaliumspeicher: Fehlendes Insulin verschiebt Kalium nach außen, während die osmotische Diurese Kalium entfernt. Nach Insulin kann der Wert rasch abfallen. Deshalb gehört Kaliumkontrolle zur Behandlung; das vollständige Vorgehen bei einer diabetischen Ketoazidose ist ein eigener Notfallpfad.

Abbildung: Das ausgearbeitete Beispiel als Ablauf. Die Verlaufskurve ist schematisch und zeigt nur die Richtung: Nach Insulin kann Kalium bis unter den Normalbereich fallen. Quelle: eigene Darstellung.

Die Niere verbindet Bestand und Ausscheidung

Die Niere filtriert Blutplasma und verändert die Zusammensetzung der entstehenden Flüssigkeit entlang der Tubuli. Für Kalium ist die späte tubuläre Abgabe in den Urin besonders wichtig. Aldosteron fördert dort die Natriumaufnahme und Kaliumabgabe. Auch das Natriumangebot und der Flüssigkeitsfluss im distalen Tubulus beeinflussen, wie viel Kalium ausgeschieden werden kann.

Eine niedrige Filtration, wenig Urin und eine verminderte Aldosteronwirkung begrenzen die Ausscheidung. Schleifen- und Thiaziddiuretika erhöhen dagegen häufig die Kaliumverluste. Kreatinin, Verlauf der Urinmenge, Volumenstatus und Arzneimittel gehören deshalb zur Elektrolytbeurteilung. Die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) beschreibt die filtrierende Nierenleistung. Ein einzelner eGFR-Wert ist bei rasch verändertem Kreatinin keine zuverlässige Momentaufnahme der Nierenleistung.

Abbildung: Die Niere bestimmt, wie viel Kalium den Körper verlässt. Das Diagramm zeigt funktionelle Beziehungen, keine Nephronanatomie. Quelle: eigene Darstellung.

Plausibilität prüfen, eine Gefahr nicht verzögern

Bei einer Pseudohyperkaliämie ist der gemessene Wert außerhalb des Körpers erhöht: etwa durch Hämolyse bei schwieriger Abnahme, langes Stauen oder wiederholtes Faustballen. Stark erhöhte Thrombozyten oder Leukozyten können ebenfalls eine Rolle spielen. Ein unauffälliges EKG schließt eine echte Hyperkaliämie nicht aus. Ein entsprechender Laborhinweis und ein unerwarteter Einzelwert führen zu einer raschen, schonenden Kontrollabnahme; das Labor berät zur passenden Probenart. Viele Blutgasgeräte erkennen Hämolyse nicht automatisch.

Abbildung: Pseudohyperkaliämie in der Blutgasanalyse. Links Plasma aus einer Blutgasspritze, die beim Transport direkt auf Eis lag: rötlich verfärbt, Kalium 5,5 mmol/l; das Blutgasgerät hatte keinen Hämolysealarm gegeben. Rechts die sofort abgenommene Kontrollprobe derselben Person im Lithium-Heparin-Röhrchen: gelbes Plasma, Kalium 4,6 mmol/l. Quelle: Salvagno GL, Demonte D, Lippi G. Biochem Med (Zagreb) 2019;29(1):011003, Abb. 1 (PMC6366946); CC BY 4.0; zugeschnitten, Beschriftung entfernt.

Bei hohem Kalium und neuem breitem QRS, Bradykardie oder Kreislaufstörung erfolgt die Notfallbehandlung parallel zur Bestätigung. Ein Verdacht auf Messfehler rechtfertigt hier kein Abwarten. Nimm Kontrollproben nicht aus einer Leitung mit laufender Elektrolytzufuhr ab.

Die Tabelle trennt Messplausibilität und akute Gefährdung.

Befund	Nächster Schritt
Unerwarteter Wert / Hämolyse	Rasche schonende Kontrollprobe
Breiter QRS / Bradykardie / Kreislaufstörung	Notfallbehandlung parallel zur Bestätigung
Unauffälliges EKG	Echte Hyperkaliämie weiterhin möglich

Abbildung: Ein möglicher Messfehler hebt die Notfallzeichen nicht auf. Bei Gefahrenzeichen laufen Behandlung und Kontrollprobe gleichzeitig. Quelle: eigene Darstellung.

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Elektrolyte und EKG

Lernziel: Du kannst elektrische Warnzeichen erkennen und ihre Aussage begrenzen.

Warum die Verteilung elektrisch wichtig ist

Zwischen Innen- und Außenseite einer Zellmembran besteht eine elektrische Spannungsdifferenz. Kaliumkanäle und der große Konzentrationsunterschied zwischen innen und außen bestimmen das Ruhepotenzial wesentlich mit. Die Natrium-Kalium-Pumpe hält die Konzentrationsunterschiede aufrecht.

Viel Kalium außerhalb der Zelle macht das Ruhepotenzial weniger negativ. Bei ausgeprägter Hyperkaliämie stehen dadurch weniger schnelle Natriumkanäle für die Erregung zur Verfügung: Die Leitung kann langsamer werden. Niedriges Kalium verändert unter anderem die Repolarisation und begünstigt zusätzliche Erregungen. Magnesium- und Kalziummangel können diese Instabilität verstärken. Aus einem Laborwert allein lässt sich der genaue EKG-Verlauf nicht vorhersagen.

Abbildung: Hohes Kalium außen verlangsamt eher die Leitung, niedriges Kalium destabilisiert eher die Erholung. Welche Zeichen tatsächlich auftreten, lässt sich aus dem Laborwert nicht genau vorhersagen. Quelle: eigene Darstellung.

Die nötigen EKG-Begriffe

Die P-Welle zeigt die Vorhoferregung. Das PQ-Intervall reicht vom Beginn der P-Welle bis zum Beginn des QRS-Komplexes; es beträgt gewöhnlich 120–200 ms. Der QRS-Komplex bildet die Kammererregung ab und ist normalerweise schmaler als 120 ms. ST-Strecke und T-Welle gehören zur Erholungsphase der Kammern. Die QT-Zeit reicht vom QRS-Beginn bis zum Ende der T-Welle und enthält damit Erregung und Erholung.

Bei 25 mm/s entsprechen 1 mm horizontal 40 ms und 5 mm 200 ms. Bei 10 mm/mV entsprechen 10 mm vertikal 1 mV. Prüfe diese Angaben vor jeder Messung. Eine U-Welle ist eine zusätzliche kleine Welle nach der T-Welle; sie gehört nicht zur QT-Zeit. Wenn T und U verschmelzen, muss das T-Ende in einer besser geeigneten Ableitung gesucht werden. Ist es nicht sicher abgrenzbar, dokumentiere die Unsicherheit.

Abbildung: Jede Messung beginnt und endet an einem festen Punkt. Die U-Welle folgt erst nach dem T-Ende und wird nicht in die QT-Zeit eingerechnet. Schematischer Herzschlag mit vereinfachten Amplituden. Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel

Ein QRS ist bei 25 mm/s vier kleine Kästchen breit: 4 × 40 ms = 160 ms. Er ist verbreitert. Bei gleichzeitigem Kalium von 7,0 mmol/l ist das ein bedrohlicher Befund; ein Schenkelblock, eine ventrikuläre Erregung oder ein Arzneimitteleffekt bleiben mögliche zusätzliche Ursachen.

Die Tabelle ordnet Messstrecke und Zeitmaß zu.

Messung	Bezug	Orientierung
PQ	P-Beginn bis QRS-Beginn	120–200 ms
QRS	Kammererregung	<120 ms
QT	QRS-Beginn bis T-Ende	U-Welle nicht einschließen
Papier bei 25 mm/s	1 mm / 5 mm	40 ms / 200 ms

Abbildung: Erst der Maßstab, dann Beginn und Ende jeder Strecke. Ein breiter QRS bei hohem Kalium ist bedrohlich; ein unsicheres T-Ende wird als Unsicherheit dokumentiert. Quelle: eigene Darstellung.

Muster erkennen, Grenzen behalten

Störung	Mögliche EKG-Veränderung	Klinische Bedeutung
Hyperkaliämie	hohe, schmale T-Wellen; später PQ-Verlängerung, flache/fehlende P-Wellen, breiter QRS	Bradyarrhythmie, Kammerarrhythmie, Kreislaufstillstand möglich
Hypokaliämie	flache T-Wellen, ST-Senkung, deutliche U-Wellen, T-U-Verschmelzung	scheinbare QT-/tatsächliche QU-Verlängerung; Arrhythmierisiko
Hypokalzämie	verlängerte ST-Strecke, verlängerte QT-Zeit	bei ausgeprägter Störung elektrische Instabilität
Hyperkalzämie	verkürzte ST-/QT-Zeit	nicht bei jeder Person deutlich
Hypomagnesiämie	oft unspezifisch; Begünstigung von QT-assoziierten Arrhythmien	häufig zusammen mit niedrigem K oder Ca

Ab 6,5 mmol/l wird eine Hyperkaliämie im hier verwendeten Schema als schwer eingestuft. Die Veränderungen treten nicht in einer verlässlichen Reihenfolge auf. Ein unauffälliges EKG schließt auch eine schwere Hyperkaliämie nicht aus. Hohe T-Wellen beweisen umgekehrt keine Hyperkaliämie; beispielsweise können Ischämie oder individuelle Varianten ähnlich wirken. Du verbindest EKG, zeitnahen Laborwert und klinischen Kontext.

Abbildung: Die typischen Formen nebeneinander. Im echten EKG sind sie oft weniger deutlich, kommen gemischt vor und folgen keiner festen Reihenfolge. Schematische Herzschläge, keine Patientenkurven. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Niedrige, breite T-Wellen, die in V2 und V3 mit einer folgenden U-Welle verschmelzen. Die ärztliche Datensatzbeschreibung lautet sinngemäß: prominente U-Welle, Hypokaliämie ausschließen. Ein Kaliumwert ist nicht bekannt – das Muster lenkt den Verdacht, beweist ihn aber nicht. In II ist das T-Ende leichter abzugrenzen. Quelle: PTB-XL 1.0.3, Datensatz 18093, Wagner et al., CC BY 4.0. Unveränderte Kurvenwerte, von medeKI neu gezeichnet (Ausschnitt II und V2–V4, 0–6 s). Auswahlhilfe: PTB-XL+ 1.0.1; ärztliche Datensatzbeschreibung, die Kurve wurde gesondert angesehen.

Abbildung: Hohe, schmalbasige T-Wellen in V2 bis V4; P-Wellen sind nicht abgrenzbar, je zwei schmale Kammerkomplexe folgen dicht aufeinander, dann eine Pause. Gemessenes Serum-Kalium zu dieser Aufnahme: 7,5 mmol/l. Quelle: Kooner A et al., Medicine (Baltimore) 2025;104(47):e46228, Abb. 2, CC BY 4.0; oberer Rand beschnitten.

Abbildung: Wert und Kurve werden gemeinsam bewertet. Ein unauffälliges EKG hebt die Dringlichkeit einer schweren Hyperkaliämie nicht auf; EKG-Zeichen machen auch einen niedrigeren Wert dringlich. Die Behandlung folgt in E04-U04. Quelle: eigene Darstellung.

QT verlängert: Risiko einschätzen

Die QT-Zeit wird bei höherer Herzfrequenz normalerweise kürzer. Deshalb werden frequenzkorrigierte Werte verwendet. Bei der Fridericia-Formel gilt: QTcF = QT / ∛RR, mit QT und RR in Sekunden. RR ist der zeitliche Abstand zweier aufeinanderfolgender R-Zacken; bei regelmäßigem Rhythmus gilt RR in Sekunden = 60 / Herzfrequenz pro Minute. ∛RR bedeutet die dritte Wurzel aus diesem Wert. Bei QT 0,48 s und RR 1,00 s ergibt sich QTcF 0,48 s, also 480 ms. Die häufig vom Gerät ausgegebene Bazett-Korrektur ist bei deutlich schneller oder langsamer Frequenz besonders fehleranfällig. Automatische Messungen müssen zur Kurve passen.

Eine QTc über 500 ms oder eine deutliche Zunahme gegenüber dem Vorbefund ist ein Warnsignal, besonders bei Bradykardie, Pausen, QT-verlängernden Medikamenten sowie niedrigem Kalium oder Magnesium. Torsade de pointes ist eine Form polymorpher Kammertachykardie im Zusammenhang mit verlängerter Repolarisation. Bei Bewusstlosigkeit oder Kreislaufinstabilität alarmierst du das Reanimationsteam und folgst dem Reanimationsalgorithmus. Elektrolytkorrektur ersetzt die elektrische Notfalltherapie nicht.

Bei Torsade de pointes gehört Magnesium zur Akuttherapie: 2 g Magnesiumsulfat (etwa 8 mmol) i.v. über zehn Minuten. Bei fehlendem Puls oder Instabilität hat die elektrische Therapie Vorrang; Einzelheiten folgen in E04-U08-S03.

Die Tabelle ordnet die frequenzkorrigierte QT-Zeit grob ein.

QTc	Einordnung	Nächster Schritt
< 450 ms (Männer), < 460 ms (Frauen)	meist unauffällig	Ausgangswert dokumentieren
darüber bis 500 ms	verlängert	Ursachen, Medikamente, K⁺ und Mg²⁺ prüfen
> 500 ms oder Zunahme > 60 ms	deutliches Warnsignal	QT-Medikamente überprüfen, Elektrolyte ausgleichen, Monitor erwägen

Abbildung: Torsade de pointes: Die polymorphe Kammertachykardie scheint sich um die Grundlinie zu drehen. Unten rechts beendet ein Schock die Rhythmusstörung. Quelle: Wikimedia Commons, „Torsades converted by AICD ECG strip Lead II“, Displaced, gemeinfrei (Public Domain); zugeschnitten (Gerätetext entfernt) und in zwei Zeilen angeordnet.

Abbildung: Messen, korrigieren, Warnsignal erkennen, dann nach Kreislaufzustand handeln. Magnesium ergänzt die Notfalltherapie, ersetzt aber keine Defibrillation. Quelle: eigene Darstellung.

Eine echte Kurve systematisch lesen

Beginne mit Kalibrierung und Qualität, dann folgen Rhythmus/Frequenz → elektrische Achse → PQ/QRS → QT → ST/T → klinische Bedeutung. Ein Sinusrhythmus zeigt gewöhnlich gleichartige P-Wellen vor den QRS-Komplexen mit regelmäßiger Überleitung; in II sind die P-Wellen meist positiv. Bei regelmäßigem Rhythmus kannst du die Frequenz mit 60/RR in Sekunden berechnen. Bei unregelmäßigem Rhythmus liefert die Anzahl der QRS in einem zehnsekündigen Streifen mal sechs eine grobe mittlere Frequenz.

Abbildung: Dieselbe Reihenfolge bei jeder Kurve verhindert, dass ein auffälliger Einzelbefund den Rest überdeckt. Das folgende Beispiel geht diese Schritte durch. Quelle: eigene Darstellung.

Die elektrische Achse beschreibt die mittlere Richtung der Kammererregung in der Frontalebene. Für diesen Pool genügt eine grobe Einordnung: überwiegend positive QRS in I und aVF sprechen für eine Achse im normalen Quadranten. I positiv, aVF negativ und II noch positiv passen zu einem Linkstyp im Bereich ungefähr −30° bis 0°. Eine überwiegend positive Achse in II/III/aVF bei kleinem aVL kann steil, aber noch normal sein. Der Lagetyp allein diagnostiziert keine Elektrolytstörung. Die vollständige Achsen- und Rhythmusdiagnostik gehört in den EKG-Pfad.

Abbildung: I und aVF ordnen den Quadranten, II trennt Linkstyp und überdrehten Linkstyp. Nach deutscher Einteilung reicht der Linkstyp von −30° bis +30°; I und aVF positiv schließt ihn also nicht aus. Im folgenden Beispiel sind I und II positiv, aVF negativ: Linkstyp. Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel

Quelle: PTB-XL 1.0.3, Datensatz 39, Wagner et al., CC BY 4.0. Unveränderte Kurvenwerte, von medeKI neu gezeichnet. Auswahlhilfe: maschinelle GE-12SL-Angabe aus PTB-XL+ 1.0.1; die Kurve wurde gesondert angesehen.

Prüfschritt	Befund dieser Kurve
Qualität/Kalibrierung	25 mm/s, 10 mm/mV; zwölf Ableitungen, unten zehn Sekunden II; T-Ende unter anderem in V3/V5 beurteilbar
Rhythmus/Frequenz	Regelmäßige Sinusaktion, RR etwa 0,67 s: 60/0,67 ergibt rund 89/min
Achse	I und II überwiegend positiv, III/aVF negativ: linksgerichtet, Linkstyp
Überleitung/Kammererregung	PQ ungefähr 160 ms; QRS ungefähr 100–110 ms
QT	In V3/V5 ungefähr 450–480 ms; das Ende der T-Welle zählt, nicht der Beginn der nächsten P-Welle
ST/T	Niedrige beziehungsweise flache T-Wellen mit leichten ST-Veränderungen; lange Repolarisation

Rechnen wir mit einem mittleren Näherungswert: QT 0,46 s und RR 0,67 s ergeben QTcF ungefähr 0,526 s = 526 ms. Auch mit dem Messbereich bleibt die QTcF etwa 515–550 ms und damit deutlich auffällig. Es ist sinnvoller, Messableitung, Formel und Unsicherheit anzugeben, als eine exakt wirkende Millisekundenzahl auszugeben.

Die Kurve beweist eine verlängerte Repolarisation, keine bestimmte Ursache. Ein zugehöriger Kalium-, Magnesium- oder Kalziumwert fehlt. Im klinischen Alltag prüfst du Symptome, Medikamente, Begleitelektrolyte, Nierenfunktion und Vor-EKG. Eine QTc über 500 ms verlangt eine zeitnahe Risikobeurteilung; bei Synkope oder Instabilität wird sofort eskaliert. Im späteren EKG-Pool wendest du dieselbe Reihenfolge auf andere reale Kurven an.

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Hypokaliämie behandeln

Lernziel: Du kannst Kaliummangel erkennen, sicher ersetzen und seine Ursache suchen.

Ursachen und Folgen verbinden

Eine Hypokaliämie liegt unterhalb der Laboruntergrenze, meist unter 3,5 mmol/l. Zur Orientierung gelten 3,0–3,4 als mild, 2,5–2,9 als mäßig und unter 2,5 mmol/l als schwer. Symptome, EKG und Geschwindigkeit können auch bei höheren Werten Dringlichkeit erzeugen.

Die Ursachen lassen sich nach dem gerade gelernten Prinzip ordnen:

Mechanismus	Typische Auslöser	Hilfreiche Frage
Verlust über die Niere	Schleifen-/Thiaziddiuretika, Mineralokortikoidüberschuss, einige Tubulusstörungen	Welche Mittel, welcher Blutdruck, welche Urinbefunde?
Verlust über den Darm	Durchfall, Laxanzien; bei Erbrechen auch sekundär renaler Verlust	Welche Menge und Dauer, welche Begleitverluste?
Verschiebung in Zellen	Insulin, β₂-Agonisten, Alkalose, Refeeding	Was hat sich kurz vor der Messung verändert?
Zu wenig Zufuhr	Mangelernährung, lange Nahrungskarenz	Meist zusammen mit weiteren Verlusten?

Erbrechen führt nicht nur zum Verlust von Mageninhalt. Volumen- und Chloridmangel sowie hormonelle Gegenregulation können die renale Kaliumausscheidung erhöhen und eine Alkalose aufrechterhalten. Hier wird dieser Zusammenhang für die sichere Elektrolytbehandlung genutzt.

Abbildung: Bei Erbrechen entsteht der größere Kaliumverlust oft erst sekundär über die Niere. Quelle: eigene Darstellung.

Muskelschwäche, Krämpfe, Obstipation bis zum Ileus und bei ausgeprägtem Mangel Atemmuskelschwäche sind möglich. Herzklopfen, Synkope, EKG-Veränderungen und Lähmungen sind Warnzeichen. Eine Hypokaliämie erhöht unter Digoxin und QT-verlängernden Arzneimitteln das Arrhythmierisiko. Beschwerden können trotz deutlicher Erniedrigung zunächst fehlen.

Abbildung: Warnzeichen und Begleitrisiken bestimmen die Dringlichkeit mit, nicht nur der Laborwert. Quelle: eigene Darstellung.

Die Tabelle zeigt die im Text verwendeten Schweregrade.

Kalium	Einordnung
3,0–3,4 mmol/l	Mild
2,5–2,9 mmol/l	Mäßig
<2,5 mmol/l	Schwer
Symptome, EKG, rascher Abfall	Dringlichkeit auch bei höheren Werten

Die Ursache strukturiert eingrenzen

Erfrage Arzneimittel einschließlich Diuretika, Laxanzien und frei verkäuflicher Mittel, Erbrechen/Durchfall, Ernährung, Alkohol und zeitnahe Insulin- oder Inhalationsbehandlung. Untersuche Kreislauf, Hydratation, Muskelkraft und Herzrhythmus. Miss Kalium, Magnesium, Kreatinin und bei passender Frage den Säure-Basen-Status; schreibe bei ausgeprägtem Mangel, Symptomen oder kardialem Risiko ein EKG.

Wenn die Ursache unklar bleibt, kann die Kaliumausscheidung im Urin zeigen, ob die Niere trotz Hypokaliämie weiter Kalium verliert. Einzelne Urinkonzentrationen hängen von der Verdünnung ab; die Interpretation von Sammelurin oder Kalium/Kreatinin-Verhältnis gehört in den Kontext von Diuretika, Nierenfunktion und bereits erfolgter Substitution. Eine akut nötige Behandlung wartet nicht auf diese Abklärung. Hypertonie, Hypokaliämie und Alkalose begründen beispielsweise eine gezielte Abklärung vermehrter Mineralokortikoidwirkung; sie beweisen sie nicht.

Abbildung: Erst den Mechanismus zuordnen, dann gezielt weiter untersuchen – die Behandlung wartet nicht. Quelle: eigene Darstellung.

Zur Orientierung: Ein Kalium/Kreatinin-Quotient im Spontanurin unter etwa 1,5 mmol/mmol (≈ 13 mmol/g) oder weniger als 15 mmol Kalium pro 24 Stunden spricht dafür, dass die Niere Kalium spart; die Ursache liegt dann eher im Darm, in einer Verschiebung oder in geringer Zufuhr. Höhere Werte sprechen für einen renalen Verlust. Säure-Basen-Status und Blutdruck ordnen weiter: Azidose etwa bei renal-tubulärer Azidose oder Ketoazidose, Alkalose mit normalem Blutdruck bei Diuretika oder Erbrechen, Alkalose mit Hypertonie bei vermehrter Mineralokortikoidwirkung. Kurz nach einer Diuretikagabe oder nach begonnenem Ersatz sind diese Grenzen nur eingeschränkt verwertbar.

Die Tabelle fasst die Orientierungswerte zusammen.

Urinbefund und Begleitbefund	Spricht eher für
K/Krea < 1,5 mmol/mmol oder < 15 mmol/24 h	Darmverlust, Verschiebung, geringe Zufuhr
höher, dazu Azidose	renal-tubuläre Azidose, Ketoazidose
höher, Alkalose, Blutdruck normal	Diuretika, Erbrechen, seltene Tubulopathien
höher, Alkalose und Hypertonie	Mineralokortikoidüberschuss: Renin und Aldosteron bestimmen

Abbildung: Ein Urinwert ist nur zusammen mit Verdünnung, Diuretika und bereits erfolgtem Ersatz aussagekräftig. Quelle: eigene Darstellung.

Kalium sicher ersetzen

Bei stabilen, asymptomatischen Personen mit nutzbarem Magen-Darm-Trakt ist orale Gabe meist vorzuziehen. Kaliumchlorid passt besonders zu einem gleichzeitigen Chloridmangel. Ein Beispiel für eine milde Hypokaliämie ist 24 mmol oral zwei- bis dreimal täglich, an Verlust, Nierenfunktion, Verträglichkeit und Kontrollwert angepasst. Präparate enthalten unterschiedliche Mengen: Verordne in mmol und prüfe die Menge pro Tablette oder Beutel. Übelkeit und Schleimhautreizung begrenzen die Verträglichkeit.

Schwere Hypokaliämie, relevante Beschwerden, EKG-Veränderungen oder fehlende enterale Möglichkeit können intravenöse Behandlung erfordern. Dabei wird Kalium verdünnt mit einer Infusionspumpe gegeben; Konzentrate sind keine direkt zu injizierenden Medikamente. Für die gewöhnliche stationäre Substitution gilt als konservativer Rahmen: höchstens 10 mmol pro Stunde, peripher üblicherweise höchstens 40 mmol/l. Höhere Raten oder Konzentrationen benötigen einen ausdrücklich dafür vorgesehenen überwachten Spezialstandard und erfahrene ärztliche Verantwortung. Reanimationsregime sind keine Regeln für die normale Substitution. NHS Specialist Pharmacy Service, Hypokaliämie

Die deutsche Fachinformation eines Kaliumchlorid-Konzentrats nennt für die symptomatische Hypokaliämie als Obergrenze 20 mmol pro Stunde. Die fertige Infusionslösung soll normalerweise höchstens 40 mmol/l enthalten; bei Serumkalium unter 2 mmol/l sind bei Erwachsenen bis 80 mmol/l zugelassen. Solche Raten und Konzentrationen gehören unter kontinuierliches EKG-Monitoring und in einen ausdrücklich dafür vorgesehenen Standard, meist auf einer Überwachungs- oder Intensivstation. Im hypokaliämischen Kreislaufstillstand empfiehlt der ERC 2025 20 mmol Kaliumchlorid i.v. über 2–3 Minuten, danach 10 mmol über 2 Minuten, mit anschließender Kaliumkontrolle; dieses Regime gilt nur für die Reanimation. Fachinformation Kaliumchlorid 7,45 % gefärbt, B. Braun · ERC 2025, Special Circumstances (Resuscitation Council UK)

Die Tabelle ordnet die Kaliumgabe nach Situation.

Situation	Rahmen	Voraussetzung
Mild, stabil, Darm nutzbar	z. B. 24 mmol oral 2–3 × täglich	Gehalt des Präparats in mmol prüfen
Gewöhnliche i.v. Substitution	≤ 10 mmol/h, peripher ≤ 40 mmol/l	Pumpe, verdünnte Fertiglösung
Schwer oder symptomatisch, überwacht	bis 20 mmol/h; bei K < 2 mmol/l bis 80 mmol/l	Spezialstandard, kontinuierliches EKG
Hypokaliämischer Kreislaufstillstand	20 mmol in 2–3 min, dann 10 mmol in 2 min	nur während der Reanimation

Eine glukosehaltige Trägerlösung kann durch Insulinausschüttung die Hypokaliämie vorübergehend verstärken. Fertige geeignete Infusionslösungen und den lokalen Standard bevorzugen. Kontrolliere Zugang, Pumpeneinstellung, Gesamtvolumen, Urinausscheidung und Begleitinfusionen. Bei akuter Nierenschädigung (AKI), Oligurie oder fortgeschrittener Niereninsuffizienz wird nicht nach einem unbesehenen Standardschema ersetzt.

Abbildung: Oraler Ersatz und intravenöse Akutbehandlung haben unterschiedliche Voraussetzungen. Quelle: eigene Darstellung.

Dosis, Konzentration und Geschwindigkeit

Ausgearbeitetes Beispiel

Verordnet sind 20 mmol Kalium in einem Endvolumen von 500 ml über zwei Stunden, nach individueller Prüfung bei ausreichender Ausscheidung und ohne Volumenrestriktion.

• Gesamtmenge: 20 mmol.
• Konzentration: 20 mmol / 0,5 l = 40 mmol/l.
• Kaliumzufuhr: 20 mmol / 2 h = 10 mmol/h.
• Pumpenrate: 500 ml / 2 h = 250 ml/h.

Diese vier Angaben beschreiben verschiedene Dinge. Dieselben 20 mmol in 50 ml wären zehnmal so konzentriert. Ein gutes Rechenergebnis ersetzt nicht die Prüfung, ob die Flüssigkeitsmenge zur Person passt.

Die Tabelle trennt die vier Größen des Infusionsbeispiels.

Größe	Rechnung	Ergebnis
Gesamtmenge	Vorgabe	20 mmol
Konzentration	20 mmol / 0,5 l	40 mmol/l
Kaliumrate	20 mmol / 2 h	10 mmol/h
Pumpenrate	500 ml / 2 h	250 ml/h

Abbildung: Endvolumen und Laufzeit führen zu unterschiedlichen Einheiten. Quelle: eigene Darstellung.

Nach der Gabe weiterdenken

Bei schwerer Störung oder intravenöser Akutbehandlung werden EKG und Kalium engmaschig kontrolliert, initial häufig nach etwa 2–4 Stunden und vor einer weiteren größeren Gabe; bei Instabilität früher. Das konkrete Intervall hängt von Schwere, Rate, Ausscheidung und dem lokalen Protokoll ab. Bei stabiler oraler Therapie ist ein längeres, klar vereinbartes Intervall möglich. Ein offenes „bei Gelegenheit kontrollieren“ reicht nicht.

Bleibt Kalium trotz Ersatz niedrig, prüfe fortbestehende Verluste und Magnesiummangel. Dieser fördert renale Kaliumverluste und kann die Korrektur erschweren. Stoppe eine Substitution nicht nur deshalb, weil einmal ein knapp normaler Blutwert gemessen wurde; entscheide anhand von Ursache und Verlauf. Umgekehrt droht Überkorrektur, wenn eine Verschiebung zurückgeht oder die Ausscheidung abnimmt. Ernährung unterstützt die längerfristige Versorgung, ersetzt aber keine Akutbehandlung.

Abbildung: Fortbestehende Verluste und nachlassende Ausscheidung führen zu gegensätzlichen Risiken. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Intrazelluläres Magnesium bremst renale Kaliumkanäle (ROMK); fehlt es, geht ersetztes Kalium wieder über den Urin verloren. Quelle: eigene Darstellung.

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Hyperkaliämie beherrschen

Lernziel: Du kannst Herzschutz, Verschiebung, Elimination und Verlaufskontrolle trennen.

Ursache und Dringlichkeit

Eine Hyperkaliämie liegt oberhalb des lokalen Referenzbereichs. Für die Akutversorgung wird häufig in mild 5,5–5,9, mäßig 6,0–6,4 und schwer ab 6,5 mmol/l eingeteilt. Auch ein rascher Anstieg oder bedrohliche EKG-Veränderungen bei niedrigerem Wert verlangt dringliches Handeln.

Abbildung: Langsamer, unregelmäßiger Rhythmus mit hohen, spitzen T-Wellen in V2 bis V4. Gemessenes Serum-Kalium zu dieser Aufnahme: 5,8 mmol/l. Quelle: Hanumanthu BKJ et al., Cureus 2019;11(12):e6439, Abb. 2, CC BY 3.0; Rhythmusstreifen mit Markierungen der Autoren abgeschnitten.

Häufig wirken mehrere Ursachen zusammen: AKI oder fortgeschrittene chronische Nierenkrankheit (CKD) begrenzen die Ausscheidung; ACE-Hemmer, AT₁-Blocker, Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten und kaliumsparende Diuretika vermindern die Kaliumabgabe. Trimethoprim wirkt ebenfalls kaliumretinierend. Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) können die Nierenfunktion und hormonelle Regulation verschlechtern. Kaliumpräparate und kaliumhaltiger Salzersatz erhöhen die Zufuhr. Insulinmangel, Gewebezerfall und manche Azidosen verändern zusätzlich die Verteilung.

Abbildung: Ausscheidung und Zufuhr verändern den Kaliumbestand, eine Verteilungsstörung zunächst nur den Serumwert. Häufig wirken mehrere Gruppen zusammen. Quelle: eigene Darstellung.

Erfrage Schwäche, Lähmung, Herzklopfen und Synkope, aber verlasse dich nicht auf Beschwerden. Bei Kalium ab 6,0 mmol/l gehört rasch ein 12-Kanal-EKG zur Abklärung; schwere Hyperkaliämie, EKG-Veränderungen oder klinische Instabilität erfordern kontinuierliche Rhythmusüberwachung. Prüfe Kaliumquelle, Nierenfunktion, Urinmenge, Glukose und den Säure-Basen-Kontext. Wiederhole eine unplausible Messung, ohne eine notwendige Akuttherapie aufzuschieben.

Die Tabelle verbindet Kaliumbereiche mit der beschriebenen Sicherheitsebene.

Kalium	Schweregrad	Sicherheitsebene
5,5–5,9 mmol/l	Mild	Klinik und Dynamik beachten
6,0–6,4 mmol/l	Mäßig	Rasch 12-Kanal-EKG
≥6,5 mmol/l	Schwer	Kontinuierliche Überwachung
EKG-Veränderung / Instabilität	Unabhängig von starrer Grenze	Dringlich handeln

Abbildung: Ab 6,0 mmol/l gehört ein rasches EKG zur Abklärung; EKG-Veränderung, Instabilität oder rascher Anstieg machen das Vorgehen unabhängig vom Zahlenwert dringlich. Quelle: eigene Darstellung.

Drei Behandlungsziele gleichzeitig planen

Herz schützen: Intravenöses Kalzium wirkt der elektrischen Gefährdung entgegen. Es senkt den Kaliumwert nicht.

Kalium in Zellen verschieben: Insulin und β₂-Agonisten senken den Wert vorübergehend, indem Kalium in Zellen aufgenommen wird. Der Gesamtbestand sinkt dadurch nicht.

Kalium entfernen: Ausscheidung über Niere oder Darm sowie Dialyse vermindern den Bestand. Welche Möglichkeit funktioniert, hängt von Nierenleistung, Volumenstatus, Schwere und zeitlichem Bedarf ab. Laufende Kaliumzufuhr wird gestoppt und eine auslösende Medikation überprüft.

Diese Maßnahmen sind keine lange Warteschlange. Bei einem gefährdeten Patienten werden Herzschutz, Senkung des Blutwerts und definitive Entfernung parallel organisiert. Früh nephrologische oder intensivmedizinische Hilfe hinzuziehen, besonders bei Oligurie, Dialysepflicht oder unzureichendem Ansprechen.

Als zeitliche Orientierung nennt die UKKA-Leitlinie 2023: Kalzium verbessert das EKG innerhalb von etwa 3 Minuten, wirkt aber nur 30–60 Minuten. Nach Insulin-Glukose beginnt Kalium nach etwa 15 Minuten zu sinken, am stärksten nach 30–60 Minuten um etwa 0,65–1,0 mmol/l; die Senkung hält bis etwa 2 Stunden an. Vernebeltes Salbutamol wirkt innerhalb von 30 Minuten für mindestens 2 Stunden.

Abbildung: Kalzium senkt das Kalium nicht, eine Verschiebung beseitigt den Überschuss nicht. Nur die Entfernung korrigiert den Bestand; die Zeitangaben sind gerundete Orientierungswerte nach UKKA 2023. Quelle: eigene Darstellung.

Kalzium bei elektrischer Gefährdung

Abbildung: Hyperkaliämietypische EKG-Zeichen als vereinfachte Einzelschläge, keine Originalableitung. Breiter QRS, fehlende P-Wellen und Sinuswellenmuster zeigen eine unmittelbare elektrische Gefährdung an. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Langsamer Rhythmus um 50/min mit flachen, kaum abgrenzbaren P-Wellen und hohen, spitzen, schmalbasigen T-Wellen in V2 bis V4. Ein Laborwert ist zu dieser Aufnahme nicht bekannt. Quelle: ZZU-ZUA-EKG-Datensatz (Tan J et al., figshare 2026), Datensatz Z03617, CC BY 4.0. Unveränderte Kurvenwerte, von medeKI neu gezeichnet.

Bei Hyperkaliämie mit bedrohlichen EKG-Veränderungen wird Kalzium intravenös unter EKG-Kontrolle gegeben. Zwei verbreitete ungefähr äquivalente Erwachsenendosen sind:

Zubereitung	Beispiel bei Hyperkaliämie mit EKG-Veränderung	Elementares Kalzium
Kalziumglukonat 10 %	30 ml i.v. über 10 Minuten	etwa 6,8 mmol
Kalziumchlorid 10 %	10 ml i.v. über 5 Minuten	etwa 6,8 mmol

10 ml Glukonat sind nicht gleich 10 ml Chlorid. Produktbezogene mmol-Angaben kontrollieren. Kalziumchlorid schädigt bei Extravasation Gewebe stärker; Zugang und örtlichen Notfallstandard beachten. Die UK Kidney Association bevorzugt außerhalb der Reanimation meist Glukonat, während RCUK 2025 bei schwerer Hyperkaliämie mit EKG-Veränderung Chlorid nennt und Glukonat als Alternative. Die Wahl wird deshalb als klar benanntes Protokoll getroffen. MHRA, Verwechslungs- und Unterdosierungsrisiko

EKG und Kreislauf werden unmittelbar nachbeurteilt. Wenn elektrische Veränderungen nach der ersten Gabe fortbestehen oder erneut auftreten, ist eine Wiederholung nach ärztlicher Neubewertung nötig. Die Schutzwirkung ist zeitlich begrenzt (etwa 30–60 Minuten); ein vorübergehend schmalerer QRS beendet die Kaliumbehandlung nicht. Bei vermuteter Digitalisintoxikation ist früh toxikologische/kardiologische Expertise nötig; die spezifische Behandlung wird nicht durch eine schematische Elektrolytliste ersetzt.

Abbildung: Zwei Aufnahmen derselben Person: oben ein sehr langsamer Kammerrhythmus mit langen Pausen, unten ein schnellerer Rhythmus mit muldenförmig gesenkten ST-Strecken in vielen Ableitungen. Gemessener Digoxin-Serumspiegel: 17,93 ng/ml. Quelle: Muñoz NL et al., Open Cardiovasc Med J 2017;11:58–60, Abb. 1 A/B, CC BY 4.0; Panelbuchstaben abgeschnitten.

Abbildung: Verglichen wird die elementare Kalziummenge, nicht allein das Volumen. Quelle: eigene Darstellung.

Insulin und Glukose: zwei Risiken im Blick

Ein verbreitetes Akutschema bei mäßiger bis schwerer Hyperkaliämie ist 10 Einheiten lösliches Insulin zusammen mit 25 g Glukose intravenös, nach institutionellem Schema kontrolliert verabreicht. Vorher wird die Glukose gemessen. Bei Ausgangsglukose unter 7 mmol/l sieht UKKA zusätzlich Glukose 10 % mit 50 ml/h über fünf Stunden vor. Die Glukosezufuhr soll Hypoglykämien verhindern; sie macht Kontrollen nicht überflüssig. Bei Niereninsuffizienz kann die Wirkung länger anhalten.

Salbutamol 10–20 mg vernebelt kann die Verschiebung ergänzen; es ersetzt bei schwerer Hyperkaliämie nicht die übrige Therapie. Tachykardie und unzuverlässiges Ansprechen sind relevante Grenzen. Intravenöses Bikarbonat ist bei Hyperkaliämie außerhalb besonderer Situationen keine routinemäßige Standardmaßnahme; eine ausgeprägte Azidose erfordert eine eigene begründete Entscheidung. RCUK 2025, Elektrolytstörungen

Ausgearbeitetes Beispiel

Glukose 10 % enthält 10 g pro 100 ml. Für 25 g werden 250 ml benötigt. Bei einem anderen Präparat muss neu gerechnet werden: Dieselbe Zahl in ml liefert sonst eine andere Glukosemenge. Bei Volumenrestriktion wählt das Team eine geeignete Zubereitung und einen passenden Zugang. Insulin wird in Einheiten, Glukose in Gramm, Kalium in mmol verordnet.

Die Tabelle hält Wirkstoffmenge und Zubereitung auseinander.

Angabe	Akutbeispiel
Lösliches Insulin	10 Einheiten i.v.
Glukose	25 g i.v.
Bei Glukose <7 mmol/l	Zusätzlich 10 %: 50 ml/h für 5 h
Salbutamol ergänzend	10–20 mg vernebelt

Abbildung: Die zusätzliche Glukose bei niedrigem Ausgangswert ersetzt die weitere Glukosekontrolle nicht. Quelle: eigene Darstellung.

Entfernung und Wiederanstieg

Bei ausreichender Nierenfunktion kann eine geeignete Behandlung des Volumenproblems und gegebenenfalls ein Schleifendiuretikum die Ausscheidung unterstützen. Ein Diuretikum ist bei Anurie keine verlässliche Kaliumtherapie. Moderne enterale Kaliumbinder können ergänzend eingesetzt werden; Produkt, Wechselwirkungen und Darmfunktion sind zu berücksichtigen. Sie ersetzen bei elektrischer Gefährdung weder Kalzium noch die rasche Verschiebungstherapie. Bei schwerer, anhaltender oder erneut ansteigender Hyperkaliämie, insbesondere mit unzureichender Nierenleistung, muss Dialyse zeitnah organisiert werden.

Natriumzirconiumcyclosilicat (SZC) wird in der Korrekturphase mit 10 g dreimal täglich oral gegeben, höchstens 72 Stunden; die Wirkung beginnt nach etwa einer Stunde, die Erhaltungsdosis beginnt mit 5 g einmal täglich. Patiromer beginnt mit 8,4 g einmal täglich und wirkt erst nach etwa 4–7 Stunden; andere orale Arzneimittel werden mit mindestens 3 Stunden Abstand eingenommen.

Die Tabelle ordnet die Wege der Kaliumentfernung nach Dosis und Wirkbeginn.

Weg	Erwachsenendosis	Wirkbeginn / Grenze
Schleifendiuretikum	nach Volumenstatus	nur bei erhaltener Diurese
SZC	10 g 3×/Tag oral, max. 72 h	etwa 1 h; natriumreich
Patiromer	8,4 g 1×/Tag oral	4–7 h; 3 h Abstand zu anderen oralen Mitteln
Dialyse	nephrologisch festgelegt	rasch; bei refraktärer oder schwerer Form mit unzureichender Nierenleistung

Abbildung: Die Nierenleistung entscheidet, ob Diurese reicht oder Dialyse früh geplant werden muss; Kaliumbinder ergänzen, wirken aber erst nach Stunden. Quelle: eigene Darstellung.

Rebound bedeutet einen Wiederanstieg nach anfänglichem Erfolg. Sobald die Verschiebungswirkung nachlässt, kann Kalium erneut im Außenraum erscheinen. Solange Ursache und Bestand nicht korrigiert sind, ist ein guter Einzelwert keine Entwarnung.

Abbildung: Vereinfachter Beispielverlauf, keine Messreihe. Der Wert nach einer Stunde sieht in beiden Fällen gleich aus; erst die weiteren Kontrollen zeigen, ob der Bestand korrigiert wurde. Quelle: eigene Darstellung.

Nach UKKA werden Kaliumwerte zumindest nach 1, 2, 4, 6 und 24 Stunden beurteilt; klinische Instabilität verlangt zusätzliche Messungen. Nach Insulin-Glukose erfolgt die Glukosekontrolle bei 0, 30, 60, 90, 120, 180, 240, 300 und 360 Minuten. Bei erneuter Insulingabe oder hohem Hypoglykämierisiko wird länger kontrolliert. Alle Zeitangaben beziehen sich auf die Behandlung; im Verlauf muss der Plan ausdrücklich weitergegeben werden. UKKA, Hyperkaliämie-Leitlinie 2023

Abbildung: Kontrollintervalle nach UKKA 2023, Empfehlungen 17.1 und 17.2. Null bezeichnet den Ausgangswert unmittelbar vor Therapie beziehungsweise Insulingabe; die Kaliumachse ist nach sechs Stunden unterbrochen. Die Originalgrafik der Leitlinie wurde nicht übernommen. Quelle: eigene Darstellung nach UKKA (2023).

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Kalzium richtig messen

Lernziel: Du kannst Gesamt- und ionisiertes Kalzium sowie Albumin und pH einordnen.

Aktiver Anteil und Speicher

Kalzium stabilisiert unter anderem Knochen und ist für Muskelkontraktion, Nervenfunktion und Gerinnung wichtig. Der größte Teil liegt im Knochen. Im Blut ist ungefähr die Hälfte frei ionisiert, etwa 40 % sind proteingebunden und der Rest liegt in kleinen Komplexen vor. Für die unmittelbare biologische Wirkung ist das ionisierte Kalzium entscheidend.

Albumin ist das wichtigste Bindungsprotein. Sinkt Albumin, kann das Gesamt-Kalzium sinken, obwohl der freie Anteil normal ist. Eine Hypoalbuminämie allein ist daher keine Indikation zur intravenösen Kalziumgabe. Umgekehrt kann bei normalem Gesamtwert das ionisierte Kalzium zu niedrig sein.

Abbildung: Die ungefähren Fraktionen erklären, warum Gesamt- und ionisiertes Kalzium unterschiedliche Aussagen liefern. Die tatsächlichen Anteile hängen unter anderem von Albumin und pH ab. Quelle: eigene Darstellung.

Typische Erwachsenen-Referenzbereiche helfen beim Einordnen; maßgeblich ist immer der Bereich des eigenen Labors.

Messgröße	Typischer Bereich	Merke
Gesamt-Kalzium	2,20–2,60 mmol/l	Hängt vom Albumin ab
Ionisiertes Kalzium	1,15–1,30 mmol/l	Biologisch aktiver Anteil
Albumin	35–52 g/l	Wichtigstes Bindungsprotein
pH	7,35–7,45	Alkalämie senkt den freien Anteil

Abbildung: Erst der ionisierte Wert zeigt, ob ein niedriger oder normaler Gesamtwert wirklich zu wenig aktives Kalzium bedeutet. Quelle: eigene Darstellung.

Warum der pH dazugehört

Bei Alkalämie bindet Albumin mehr Kalzium. Dadurch kann der ionisierte Anteil fallen, ohne dass plötzlich Kalzium aus dem Körper verloren geht. Rasche Hyperventilation kann deshalb Kribbeln oder eine Pfötchenstellung begünstigen. Trotzdem muss die Ursache der Hyperventilation geprüft werden: Schmerzen, Hypoxämie, Lungenembolie oder andere ernste Erkrankungen dürfen nicht vorschnell als Angstreaktion erklärt werden. Rückatmung in eine Papiertüte ist keine geeignete Routinebehandlung.

Abbildung: Die Alkalämie verschiebt Kalzium vom freien in den gebundenen Anteil; die Gesamtmenge bleibt gleich. Die Balkenanteile sind qualitativ, der orange Rest steht für komplexgebundenes Kalzium. Quelle: eigene Darstellung.

Eine Probe zur Messung von ionisiertem Kalzium muss korrekt abgenommen, luftarm verschlossen und rasch analysiert werden. CO₂-Verlust verändert den pH und damit die Messung. Achte darauf, ob das Labor den tatsächlich gemessenen oder auf einen Standard-pH berechneten Wert angibt.

Abbildung: Die Probenqualität und die Art der Laborangabe gehören zur Beurteilung des aktiven Kalziumanteils. Quelle: eigene Darstellung.

Albuminkorrekturformeln versuchen den Gesamtwert rechnerisch anzupassen. Sie sind jedoch keine direkte Messung des aktiven Anteils und können insbesondere bei kritischer Erkrankung, Niereninsuffizienz und pH-Verschiebungen irreführen. Eine gebräuchliche Näherung lautet: korrigiertes Kalzium (mmol/l) ≈ gemessenes Gesamt-Kalzium + 0,02 × (40 − Albumin in g/l); viele Labore verwenden eine eigene, lokal angepasste Formel. Bei passenden Symptomen oder unklarer Diskrepanz wird ionisiertes Kalzium gemessen.

Ausgearbeitetes Beispiel

Eine stabile Patientin hat Gesamt-Kalzium 1,95 mmol/l, Albumin 22 g/l und ionisiertes Kalzium 1,20 mmol/l bei pH 7,40. Der Gesamtwert ist niedrig, der aktive Anteil liegt im Beispielreferenzbereich. Die Befundkombination spricht gegen eine aktuelle relevante ionisierte Hypokalzämie. Die niedrige Albuminkonzentration und ihre Ursache müssen trotzdem geklärt werden. Rechnerisch ergäbe die Näherung 1,95 + 0,02 × (40 − 22) = 2,31 mmol/l; das passt hier zum gemessenen ionisierten Wert, ersetzt ihn aber nicht.

Die Beispielwerte zeigen, warum Gesamt-Kalzium und aktiver Anteil getrennt gelesen werden.

Messgröße	Beispielwert	Einordnung im Beispiel
Gesamt-Kalzium	1,95 mmol/l	Niedriger Gesamtwert
Albumin	22 g/l	Niedrige Konzentration; Ursache klären
Albuminkorrigiert (Näherung)	2,31 mmol/l	Rechenwert, keine Messung
Ionisiertes Kalzium	1,20 mmol/l	Im Beispielreferenzbereich
pH	7,40	Kontext der Messung

Abbildung: Die Albuminkorrektur kann einen niedrigen Gesamtwert erklären, aber den gemessenen aktiven Anteil nicht ersetzen. Quelle: eigene Darstellung.

PTH, Vitamin D und Niere

Die Nebenschilddrüsen setzen bei sinkendem ionisiertem Kalzium Parathormon (PTH) frei. Es erhöht die renale Kalziumrückresorption und vermindert die renale Phosphatrückresorption. Außerdem fördert es die Bildung von aktivem Vitamin D, Kalzitriol, in der Niere. Kalzitriol steigert die Aufnahme von Kalzium und Phosphat im Darm. PTH kann über den Knochenumbau Kalzium und Phosphat mobilisieren; seine Gesamtwirkung hängt vom zeitlichen und physiologischen Kontext ab.

Damit ist ein PTH-Wert nie isoliert zu lesen: Bei Hyperkalzämie sollte PTH normalerweise unterdrückt sein. Ein formal „normaler“ PTH-Wert kann bei hohem Kalzium deshalb unangemessen hoch sein. Bei niedrigem Kalzium wäre eine Gegenregulation zu erwarten. Magnesiummangel kann PTH-Freisetzung und -Wirkung stören. Eine eingeschränkte Niere verändert sowohl Phosphatausscheidung als auch Vitamin-D-Aktivierung. Typisch sind zwei Konstellationen: Hohes Kalzium mit nicht unterdrücktem PTH spricht für eine PTH-abhängige Ursache wie einen primären Hyperparathyreoidismus; niedriges Kalzium mit niedrigem oder unangemessen normalem PTH spricht für einen Hypoparathyreoidismus, etwa nach Schilddrüsenoperation, oder einen Magnesiummangel.

PTH und Kalzitriol wirken an mehreren Organen; ihr Nettoeffekt auf das Phosphat unterscheidet sich.

Ort	PTH	Kalzitriol
Niere	Ca-Rückresorption ↑, Phosphatausscheidung ↑, Kalzitriolbildung ↑	Ca-Rückresorption gering ↑
Darm	Indirekt über Kalzitriol	Aufnahme von Ca und Phosphat ↑
Knochen	Anhaltend erhöht: Ca und Phosphat werden mobilisiert	Liefert indirekt Ca und Phosphat für die Mineralisierung
Nebenschilddrüse	Freisetzung bei sinkendem ionisiertem Ca	Hemmt die PTH-Bildung
Netto im Serum bei intakter Niere	Ca ↑, Phosphat ↓	Ca ↑, Phosphat ↑

Abbildung: Die Nettoangabe gilt für erhaltene Nierenfunktion; bei chronischer Nierenkrankheit darf daraus kein identisches Phosphatmuster vorhergesagt werden. Der Knochenpfad beschreibt anhaltend erhöhtes PTH und keine direkte Wirkung an Osteoklasten. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Die Kalziumkonstellation entscheidet, ob ein PTH-Wert als angemessen gelten kann. Rot markiert eine unpassende, grün eine passende Antwort der Nebenschilddrüsen; die Ursachen sind Beispiele, keine vollständige Liste. HPT = Hyperparathyreoidismus, SD-OP = Schilddrüsenoperation, CKD = chronische Nierenkrankheit. Quelle: eigene Darstellung.

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Hypokalzämie behandeln

Lernziel: Du kannst eine gefährliche Hypokalzämie erkennen und gezielt behandeln.

Ursachen und Warnzeichen

Bei Vitamin-D-Mangel oder Malabsorption gelangt weniger Kalzium aus dem Darm in den Körper. Nach Eingriffen an Schilddrüse oder Nebenschilddrüsen kann PTH fehlen. Bei Niereninsuffizienz wirken Phosphatretention und verminderte Kalzitriolbildung zusammen. Ein ausgeprägter Magnesiummangel stört die PTH-Regulation; nach großen Transfusionen kann Zitrat vorübergehend ionisiertes Kalzium binden. Auch antiresorptive Arzneimittel wie Bisphosphonate oder Denosumab können den Wert senken.

Die gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit zeigt sich durch Kribbeln um den Mund oder an den Fingern, Muskelkrämpfe und Tetanie. Laryngospasmus, Krampfanfall, ausgeprägte QT-Verlängerung oder Rhythmusstörung sind Notfallzeichen. Ein Chvostek- oder Trousseau-Zeichen kann zur Untersuchung passen, beweist aber weder allein die Störung noch deren Schwere. Beim Chvostek-Zeichen zucken nach Beklopfen des N. facialis vor dem Ohr die Gesichtsmuskeln der gleichen Seite; beim Trousseau-Zeichen löst eine über den systolischen Druck aufgepumpte Oberarmmanschette innerhalb von etwa drei Minuten einen Karpalspasmus aus („Pfötchenstellung“). Sichere Atemweg und Kreislauf bei entsprechenden Beschwerden.

Abbildung: Schmale QRS-Komplexe, danach eine lange, flach verlaufende ST-Strecke; die normal geformte T-Welle folgt spät. Die Autoren geben eine QTc von 588 ms an. Albuminkorrigiertes Kalzium zu dieser Aufnahme: unter 1,25 mmol/l. Quelle: Ashwin Reddy S, Case Rep Cardiol 2019:4851073, Abb. 1, CC BY 4.0; Bildinhalt unverändert.

Die Ursachen lassen sich nach dem gestörten Kalziumweg ordnen.

Konstellation	Beitrag zur Hypokalzämie
Vitamin-D-Mangel oder Malabsorption	Weniger Kalziumaufnahme aus dem Darm
Schilddrüsen-/Nebenschilddrüseneingriff	PTH kann fehlen
Niereninsuffizienz	Phosphatretention und weniger Kalzitriol
Ausgeprägter Magnesiummangel	PTH-Regulation gestört
Große Transfusionen	Zitrat bindet vorübergehend ionisiertes Kalzium
Bisphosphonate oder Denosumab	Weniger Kalziumfreisetzung aus dem Knochen

Abbildung: Jeder Ursachenweg hat einen eigenen Laborhinweis – er führt später zur gezielten Weiterbehandlung. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Ab der dritten Stufe ist die Hypokalzämie ein Notfall; die Untersuchungszeichen ergänzen nur. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Spontaner Karpalspasmus bei akuter Hypokalzämie – Handgelenk gebeugt, Finger gestreckt und aneinandergelegt, Daumen angelegt („Pfötchenstellung“), hier an der Hand mit Venenverweilkanüle. Quelle: Joseph ADD et al., BMC Endocrine Disorders 2019;19:111, doi:10.1186/s12902-019-0438-4, Abb. 1; CC BY 4.0; Rahmen entfernt.

Abbildung: Trousseau-Test – die Manschette wird über den systolischen Druck aufgepumpt; der Pfeil markiert die Hand, an der der Karpalspasmus auftritt. Quelle: Sawant R et al., Cureus 2024;16(2):e54516, doi:10.7759/cureus.54516, Abb. 1; CC BY 4.0; zugeschnitten, beschriftetes Formular unkenntlich gemacht.

Abbildung: Chvostek-Zeichen – nach Beklopfen der Wange über dem N. facialis kontrahieren Mund- und Augenmuskulatur derselben Seite (hier rechts, im Bild links). Quelle: Loomis A, Thompson WG (Hrsg.), A System of Practical Medicine by American Authors, Bd. 4; gemeinfrei, via Wikimedia Commons; Rand beschnitten.

Messen und die Ursache finden

Erfasse Zeitpunkt, Operationen, Nierenkrankheit, Ernährung, Diarrhö und Medikamente. Bestimme ionisiertes Kalzium beziehungsweise Gesamt-Kalzium mit Albumin, dazu Magnesium, Phosphat, Nierenfunktion und gegebenenfalls pH. PTH und 25-OH-Vitamin D helfen, die Ursache einzugrenzen. Wenn möglich, nimm diagnostische Proben vor der Therapie ab; ein Notfall wird dafür nicht verzögert.

Ausgearbeitetes Beispiel

Einen Tag nach einer Schilddrüsenoperation entwickelt eine Patientin Handkrämpfe. Ionisiertes Kalzium liegt bei 0,82 mmol/l, PTH ist erniedrigt. Der zeitliche Zusammenhang und die fehlende PTH-Antwort sprechen für einen postoperativen Hypoparathyreoidismus. Die Symptome erfordern Akutbehandlung; ob sich die Nebenschilddrüsenfunktion erholt, zeigt erst der Verlauf.

Abbildung: Erst die Notfallfrage, dann vier Laborschritte – PTH mit Phosphat ordnet die häufigen Ursachen. Quelle: eigene Darstellung.

Typische Befundmuster helfen bei der Eingrenzung; Mischbilder und Begleiterkrankungen sind häufig.

Ursache	PTH	Phosphat	Wegweiser
Hypoparathyreoidismus, z. B. postoperativ	niedrig oder inadäquat normal	hochnormal bis erhöht	Halsoperation, zeitlicher Zusammenhang
Vitamin-D-Mangel oder Malabsorption	erhöht	niedrig bis normal	25-OH-Vitamin D niedrig
Niereninsuffizienz	erhöht	erhöht	eGFR vermindert
Ausgeprägter Magnesiummangel	niedrig oder inadäquat normal	variabel	Magnesium niedrig

Akuttherapie und Weiterbehandlung

Symptomatische Hypokalzämie oder stark erniedrigtes Kalzium ist ein medizinischer Notfall. Die Society for Endocrinology nennt albuminbezogen beurteiltes beziehungsweise albuminadjustiertes Gesamt-Kalzium unter 1,9 mmol/l oder Symptome bei erniedrigtem Wert als schwere Konstellation. Bei kritischer Erkrankung und pH-Störung hat der ionisierte Wert besonderes Gewicht.

Ein Erwachsenenschema ist 10–20 ml Kalziumglukonat 10 %, entsprechend ungefähr 2,2–4,4 mmol Kalzium, in 50–100 ml Glukose 5 % über zehn Minuten i.v., mit EKG-Überwachung. Die klinische Antwort und wiederholte Messungen steuern weitere Gaben. Eine nötige Dauerinfusion wird fachärztlich titriert; ein verwendeter Bereich liegt bei etwa 1,1–2,2 mmol Kalzium pro Stunde. Die Society for Endocrinology beschreibt dafür 100 ml Kalziumglukonat 10 % in 1 l NaCl 0,9 % oder Glukose 5 % mit 50–100 ml/h, titriert bis zur Normokalzämie; die Infusion läuft, bis die Behandlung der Ursache wirkt. Der Bolus kann bis zur Beschwerdefreiheit wiederholt werden. Konzentrat, Verdünnung, Zugang und Verträglichkeit kontrollieren. Society for Endocrinology, Hypokalzämie, Ergänzung zur Zubereitung

Kalzium nicht ungeprüft zusammen mit Phosphat oder Bikarbonat in derselben Leitung mischen: Ausfällungen sind möglich. Große Infusionsvolumina passen nicht automatisch zu fortgeschrittener Niereninsuffizienz oder Dialyse. Bei Digoxintherapie ist besondere EKG- und fachärztliche Kontrolle erforderlich.

Abbildung: Bolus, Dauerinfusion und Kontrolle sind getrennte Schritte; die Dosis gilt für Erwachsene und nicht für das Hyperkaliämieschema. Quelle: eigene Darstellung nach Society for Endocrinology (2016).

Anschließend wird die Ursache behandelt: Magnesium ersetzen, Vitamin-D-Mangel korrigieren oder bei PTH-Mangel beziehungsweise unzureichender Aktivierung aktives Vitamin D erwägen. Bei milden, stabilen Störungen sind orale Kalziumpräparate mit individuell berechneter elementarer Kalziummenge möglich. „1 g Kalziumsalz“ ist nicht „1 g elementares Kalzium“. Bei längerfristiger Behandlung kontrollierst du auch Hyperkalziurie und Nierenkomplikationen; eine zu starke Korrektur kann selbst schaden.

Entscheidend ist der Anteil an elementarem Kalzium, nicht die Salzmenge.

Kalziumsalz	Elementarer Anteil	Beispiel
Kalziumcarbonat	etwa 40 %	1 g Salz ≈ 400 mg Kalzium
Kalziumcitrat	etwa 21 %	1 g Salz ≈ 210 mg Kalzium
Kalziumlaktat	etwa 13 %	1 g Salz ≈ 130 mg Kalzium
Kalziumglukonat	etwa 9 %	10 ml Lösung 10 % ≈ 90 mg ≈ 2,2 mmol

Konkrete Startpunkte nennt die Society for Endocrinology: Bei asymptomatischer Hypokalzämie mit albuminadjustiertem Kalzium über 1,9 mmol/l werden orale Kalziumpräparate in zwei Tagesgaben eingesetzt; ihre Beispielschemata entsprechen etwa 3,6–4 g elementarem Kalzium pro Tag. Nach einer Schilddrüsenoperation wird Kalzium bei fehlenden Beschwerden nach 24 Stunden erneut gemessen. Bleibt die milde Hypokalzämie nach der Operation trotz Kalzium länger als 72 Stunden bestehen, wird Alfacalcidol 0,25 µg pro Tag begonnen; bei Hypoparathyreoidismus liegen die Startdosen von Alfacalcidol oder Calcitriol bei etwa 0,25–0,5 µg pro Tag. Diese aktiven Vitamin-D-Metabolite können selbst eine Hyperkalzämie auslösen: Anfangs sind häufige Kontrollen nötig, danach etwa eine Woche nach Entlassung sowie nach einem, drei und sechs Monaten, mit Nachsorge durch eine in Kalziumstörungen erfahrene Fachperson. Einen Vitamin-D-Mangel gleicht man mit Cole- oder Ergocalciferol aus, insgesamt etwa 300 000 IE über 6–10 Wochen. Society for Endocrinology, Hypokalzämie

Abbildung: Akutgabe, Ursachenbehandlung und Kontrolle folgen aufeinander; zu viel Korrektur ist ebenso ein Fehler wie zu wenig. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Nach Schilddrüsenoperation entscheidet der Verlauf, ob die Therapie zurückgenommen werden kann oder dauerhaft nötig bleibt. Quelle: eigene Darstellung nach Society for Endocrinology (2016).

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Hyperkalzämie einordnen

Lernziel: Du kannst Hyperkalzämie nach Dringlichkeit, PTH und Ursache beurteilen.

Der klinische Zusammenhang

Hyperkalzämie kann Polyurie, Durst, Austrocknung, Obstipation, Übelkeit, Muskelschwäche und kognitive Veränderungen verursachen. Verwirrtheit, erhebliche Dehydratation, akute Nierenfunktionsverschlechterung und Herzrhythmusstörungen sind Warnzeichen. Ein langsamer Anstieg kann zunächst wenig Beschwerden machen; ein rascher Anstieg kann bei niedrigerem Wert bereits gefährlich sein.

Abbildung: Die Beschwerden verteilen sich auf mehrere Organsysteme. Rot markiert sind die Warnzeichen, die eine rasche Behandlung verlangen. Quelle: eigene Darstellung.

Bei länger bestehender Hyperkalzämie können Nierensteine, eine Nephrokalzinose und selten eine bandförmige Kalkablagerung in der Hornhaut (Bandkeratopathie) entstehen. Im EKG kann die QT-Zeit verkürzt sein; ein unauffälliges EKG schließt eine relevante Hyperkalzämie nicht aus.

Abbildung: Medulläre Nephrokalzinose im Röntgenbild. Die Kalkherde liegen beidseits im Nierenmark. Nephrokalzinose hat mehrere mögliche Ursachen; die Aufnahme zeigt den Befund, nicht dessen Ursache. Quelle: Felix-felix, Wikimedia Commons (File:Nephrocalcinosis.jpg), gemeinfrei; unverändert, nach WebP umgewandelt.

Abbildung: Bandkeratopathie. Kalksalze lagern sich in den oberflächlichen Hornhautschichten im Lidspaltenbereich ab; die kleinen Lücken geben das typische durchlöcherte Bild. Bei dieser Person bestand eine chronische Uveitis; dasselbe Bild kann bei lange bestehender Hyperkalzämie entstehen. Quelle: Nascimento H et al. J Ophthalmic Inflamm Infect 2015;5:35, Abb. 1 (PMC4654727); CC BY 4.0; Rand beschnitten, nach WebP umgewandelt.

Gesamt-Kalzium zwischen 3,0 und 3,5 mmol/l erfordert je nach Symptomen und Verlauf eine zügige Behandlung; über 3,5 mmol/l besteht hohe Dringlichkeit. Albumin und bei Diskrepanz ionisiertes Kalzium werden mitbeurteilt. Eine scheinbar klare Zahl ersetzt die klinische Untersuchung nicht.

Die Dringlichkeit ergibt sich aus Wert, Beschwerden und Anstiegstempo zusammen.

Gesamt-Kalzium	Einordnung	Vorgehen
unter 3,0 mmol/l	meist mild	Ursache klären; Beschwerden und Verlauf beachten
3,0–3,5 mmol/l	mittelschwer	je nach Symptomen und Verlauf zügig behandeln
über 3,5 mmol/l	schwer	hohe Dringlichkeit; Monitor, rasche Behandlung
jeder Wert mit Warnzeichen	dringlich	rasch behandeln und überwachen

Die beiden häufigen Ursachengruppen sind primärer Hyperparathyreoidismus und Malignomerkrankungen. Weitere Auslöser sind etwa Thiazide, Lithium, übermäßige Kalzium-/Vitamin-D-Zufuhr und granulomatöse Erkrankungen. Bei länger bestehender milder Hyperkalzämie kann eine familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie relevant sein; ihre Abgrenzung gehört zur gezielten endokrinologischen Diagnostik und verhindert unnötige Eingriffe.

Die Anamnese ordnet häufige Ursachen und besondere Konstellationen.

Gruppe	Beispiele oder Hinweis
Häufige Ursachengruppen	Primärer Hyperparathyreoidismus; Malignomerkrankung
Arzneimittel und Zufuhr	Thiazide; Lithium; zu viel Kalzium oder Vitamin D
Weitere Erkrankungen	Granulomatöse Erkrankungen
Länger bestehende milde Hyperkalzämie	FHH gezielt endokrinologisch abgrenzen

Abbildung: Der Zahlenbereich wird immer zusammen mit Warnzeichen und Anstiegsgeschwindigkeit gelesen. Quelle: eigene Darstellung.

PTH lenkt die weitere Suche

Ausgearbeitetes Beispiel

Bei Kalzium 2,95 mmol/l liegt PTH in der Mitte des Laborreferenzbereichs. Das ist nicht automatisch ein normaler Regelkreis: Bei erhöhtem Kalzium müsste PTH deutlich unterdrückt sein. Die Konstellation macht eine PTH-abhängige Ursache plausibel.

Ein tertiärer Hyperparathyreoidismus entsteht, wenn nach langjähriger Stimulation, oft im Zusammenhang mit Nierenkrankheit, eine autonome PTH-Sekretion zurückbleibt. Die familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie (FHH) ist eine weitere wichtige Differenzialdiagnose mit meist geringer Urinkalziumausscheidung; die sichere Abgrenzung verlangt zusätzliche Diagnostik.

Bei Kalzium 3,4 mmol/l und supprimiertem PTH suchst du dagegen nach PTH-unabhängigen Ursachen, beispielsweise Malignom, Vitamin-D-Wirkung oder Medikamenten. Die weiterführende Auswahl von Tumordiagnostik, Vitamin-D-Metaboliten oder Urinkalzium folgt Anamnese und Befund; ein einzelner hoher Kalziumwert beweist kein Malignom.

Abbildung: Ein PTH-Wert im Referenzbereich kann bei Hyperkalzämie unangemessen hoch sein. HPT steht für Hyperparathyreoidismus, FHH für familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie. Die genannten Ursachen sind Beispiele. Quelle: eigene Darstellung.

Malignombedingt entsteht die Hyperkalzämie meist humoral über ein PTH-verwandtes Peptid (PTHrP), außerdem lokal osteolytisch bei Knochenmetastasen oder multiplem Myelom und selten über vermehrte Calcitriolbildung, fast nur bei Lymphomen. In allen drei Fällen ist PTH supprimiert.

Abbildung: Die drei Mechanismen erklären, warum PTH bei malignombedingter Hyperkalzämie supprimiert ist und warum bei calcitriolvermittelter Form zusätzlich Glukokortikoide helfen. Quelle: eigene Darstellung.

Die beiden Beispiele machen die Abhängigkeit der PTH-Bewertung vom Kalziumwert sichtbar.

Kalzium	PTH	Folgerung
2,95 mmol/l	Mitte des Referenzbereichs	Bei hohem Kalzium unangemessen; PTH-abhängige Ursache plausibel
3,4 mmol/l	Supprimiert	PTH-unabhängige Ursache suchen; kein Malignombeweis

Typische Konstellationen lenken die gezielte Weiterdiagnostik; keine einzelne Spalte stellt allein die Diagnose.

Ursache	PTH	Weiterer Hinweis
Primärer Hyperparathyreoidismus	erhöht oder unangemessen normal	Urinkalzium normal bis erhöht
FHH	normal bis leicht erhöht	Urinkalzium niedrig; oft lange mild, familiär
Tertiärer Hyperparathyreoidismus	deutlich erhöht	lange Nierenkrankheit, oft nach Transplantation
Lithium	normal bis erhöht	Medikamentenanamnese
Malignom	supprimiert	Tumor oft bekannt; PTHrP, Osteolysen oder Lymphom
Vitamin-D-Wirkung, Granulome	supprimiert	Zufuhr; Vitamin-D-Metabolite erhöht

Volumen und Ursache behandeln

Hohes Kalzium vermindert die Konzentrationsfähigkeit der Niere. Die Polyurie führt zu Volumenmangel, die glomeruläre Filtration sinkt, und die Niere scheidet weniger Kalzium aus; so verstärkt sich die Hyperkalzämie selbst.

Abbildung: Der Volumenmangel ist Folge und Verstärker der Hyperkalzämie zugleich. Deshalb steht die angepasste Volumengabe am Anfang der Behandlung. Quelle: eigene Darstellung.

Beende unnötige Kalzium-/Vitamin-D-Zufuhr und überprüfe auslösende Arzneimittel. Bei Volumenmangel wird isotone Kochsalzlösung kontrolliert gegeben; Herzleistung, Urinausscheidung, Atmung, Gewicht und Nierenfunktion steuern Menge und Geschwindigkeit. Eine starre Literzahl kann bei Herz- oder Niereninsuffizienz gefährlich sein. Schleifendiuretika sind keine routinemäßige Kalziumsenkung; sie kommen insbesondere bei entstandener Volumenüberlastung infrage.

Bei malignombedingter Hyperkalzämie werden antiresorptive Medikamente eingesetzt. Ein Beispiel ist Zoledronsäure 4 mg einmalig i.v. über mindestens 15 Minuten, nach individueller Nieren- und Hydratationsprüfung. Die Wirkung entwickelt sich verzögert: In den Zulassungsstudien wurde Normokalzämie im Median nach etwa 4 Tagen erreicht; ein erneuter Anstieg trat im Median nach 30–40 Tagen auf. Kalzium, Phosphat, Magnesium und Nierenfunktion werden weiter kontrolliert. Fortgeschrittene Niereninsuffizienz, Schwangerschaft und Stillzeit verlangen eine gesonderte Wahl beziehungsweise Beachtung der Gegenanzeigen. EMA, Zometa-Produktinformation

Denosumab ist eine weitere fachärztliche Option bei malignombedingter Hyperkalzämie, auch bei unzureichender Wirkung von Bisphosphonaten; seine Wirkung setzt nach etwa 3–10 Tagen ein. Es kann besonders bei Niereninsuffizienz schwere Hypokalzämien verursachen. Bei schwerer malignombedingter Hyperkalzämie kann Kalzitonin kurzfristig zusätzlich rascher wirken, nach etwa 4–6 Stunden; wegen nachlassender Wirkung wird seine Anwendung auf 48–72 Stunden begrenzt. Bei calcitriolvermittelter Hyperkalzämie, etwa bei Lymphomen, schlägt die Leitlinie Glukokortikoide als erste Behandlung vor. Endocrine Society, Hyperkalzämie bei Malignomen

Ein produktspezifisches Beispiel für Kalzitonin ist 100 I.E. subkutan oder intramuskulär alle 6–8 Stunden; Auswahl und Anpassung erfolgen im spezialisierten Behandlungsplan. Übelkeit, Überempfindlichkeit und Hypokalzämie sind zu beachten. Unterschiedliche Produkt- und Leitlinienregime dürfen nicht zu einer eigenen Mischdosierung verbunden werden. Calcitonin, Fachinformation §4.2

Die kalziumsenkenden Maßnahmen unterscheiden sich in Dosis, Wirkbeginn und Hauptrisiko.

Maßnahme	Beispiel	Wirkbeginn	Achte auf
Isotone Kochsalzlösung	nach Volumenstatus, kein starres Schema	sofort	Volumenüberlastung
Kalzitonin	100 I.E. s.c./i.m. alle 6–8 h (Produktbeispiel)	nach 4–6 h	Wirkverlust; nur 48–72 h
Zoledronsäure	4 mg i.v. einmalig über ≥ 15 min	nach Tagen; Median 4 Tage bis Normokalzämie	Nierenfunktion, Hypokalzämie
Denosumab	fachärztlich	nach 3–10 Tagen	schwere Hypokalzämie, v. a. Niereninsuffizienz

Abbildung: Die Maßnahmen ergänzen sich zeitlich. Die Zeitachse ist nicht linear; die Balken zeigen ungefähre Wirkzeiträume aus Fachinformation und Leitlinie. Quelle: eigene Darstellung.

Bei sehr schwerer Hyperkalzämie mit unzureichender Ausscheidung oder wenn eine erforderliche Volumengabe nicht möglich ist, kann Dialyse nötig werden. Die definitive Behandlung richtet sich nach der Ursache, beispielsweise operative Behandlung eines passenden primären Hyperparathyreoidismus oder Therapie des Malignoms. Ein normalisierter Wert allein heilt diese Ursachen nicht.

Vor einer Operation wird das Nebenschilddrüsenadenom bildgebend lokalisiert, etwa mit Halssonografie und Sestamibi-Szintigrafie. Die Bildgebung dient der Operationsplanung; die Diagnose des primären Hyperparathyreoidismus bleibt laborchemisch.

Abbildung: Sestamibi-Szintigrafie, Spätaufnahme nach 2 Stunden, bei erhöhtem PTH und Kalzium. Das Nebenschilddrüsenadenom hält den Tracer länger als das Schilddrüsengewebe und bleibt als Herd sichtbar (weißer Pfeil; hier ungewöhnlich innerhalb des rechten Schilddrüsenlappens). Die schwarzen Pfeile markieren braune Tumoren im Kiefer, eine Knochenfolge des schweren Hyperparathyreoidismus. Quelle: Bin Saeedan M, Aljohani IM, Khushaim AO, Bukhari SQ, Elnaas ST. Insights Imaging 2016;7(4):601–617, Abb. 22f (PMC4956631), via Wikimedia Commons; CC BY 4.0; Teilbild ausgeschnitten, Beschriftung entfernt, nach WebP umgewandelt.

Abbildung: Volumenbehandlung, Antiresorption und kurzfristige Zusatztherapie werden nach Ursache und Organfunktion gewählt. Quelle: eigene Darstellung.

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Magnesium mitdenken

Lernziel: Du kannst Magnesiumstörungen und ihre Folgen für Kalium und Kalzium erklären.

Ein kleiner Serumanteil mit großer Wirkung

Magnesium unterstützt zahlreiche Enzyme, den Energiestoffwechsel und die elektrische Stabilität. Der Serumwert ist nur ein kleiner Ausschnitt des Bestands. Eine Konzentration unter etwa 0,7 mmol/l spricht für Hypomagnesiämie; unter 0,5 mmol/l ist sie ausgeprägt. Symptome und Begleitstörungen bestimmen die Dringlichkeit. Der Referenzbereich liegt je nach Labor bei etwa 0,7–1,05 mmol/l.

Abbildung: Der Serumwert ordnet den Schweregrad grob ein; Symptome und Begleitstörungen entscheiden über Weg und Tempo der Substitution. Quelle: eigene Darstellung.

Chronischer Durchfall, Malabsorption, Alkoholprobleme und Mangelernährung können die Zufuhr beziehungsweise Aufnahme vermindern. Diuretika, manche Zytostatika und andere nephrotoxische Arzneimittel fördern renale Verluste; Protonenpumpenhemmer können bei längerer Einnahme einen Magnesiummangel begünstigen. Beim Refeeding wird zusätzlich Magnesium in Zellen aufgenommen.

Ein Mangel kann Tremor, Krämpfe, Tetanie und Arrhythmien verursachen. Besonders lehrreich sind zwei Wechselwirkungen: Niedriges Magnesium begünstigt renale Kaliumverluste; ein ausgeprägter Mangel kann zugleich PTH-Freisetzung und -Wirkung beeinträchtigen. Eine schwer korrigierbare Hypokaliämie oder Hypokalzämie ist deshalb Anlass, Magnesium zu messen. Bei ausgeprägtem Mangel sind auch Krampfanfälle möglich.

Abbildung: Der PTH-Weg betrifft insbesondere ausgeprägten Magnesiummangel; Kalium- oder Kalziumgabe allein kann dann unzureichend wirken. Quelle: eigene Darstellung.

Die Ursachen des Magnesiummangels betreffen Aufnahme, renale Verluste oder Verteilung.

Weg	Beispiele
Zufuhr oder Aufnahme vermindert	Chronischer Durchfall, Malabsorption, Alkoholprobleme, Mangelernährung
Renale Verluste	Diuretika, manche Zytostatika, andere nephrotoxische Arzneimittel
Längere Arzneimitteleinnahme	Protonenpumpenhemmer können Mangel begünstigen
Aufnahme in die Zellen	Refeeding

Substitution nach Situation

Bei mildem, symptomarmem Mangel und geeignetem Darm sind 10–24 mmol Magnesium pro Tag oral, auf mehrere Gaben verteilt, ein möglicher Rahmen. Durchfall kann die Verträglichkeit begrenzen und den Mangel verstärken. Passe das Präparat und die Menge daran an.

Bei ausgeprägtem oder symptomatischem Mangel wird intravenös ersetzt. Ein Beispiel bei Erwachsenen mit ausreichend erhaltener Nierenfunktion ist 5 g Magnesiumsulfat, entsprechend ungefähr 20 mmol Magnesium, verdünnt über mehrere Stunden. Eine gewöhnliche Rate liegt bei 1–2 g Magnesiumsulfat pro Stunde, also etwa 4–8 mmol Magnesium pro Stunde. Das ist kein universeller Plan für jeden Patienten. Prüfe das konkrete Produkt und seine Angabe von mmol pro ml. Bei schwerem Mangel können über mehrere Tage wiederholte Gaben nötig sein; NHS SPS nennt bis zu 40 g Magnesiumsulfat (160 mmol) über fünf Tage. NHS SPS, akute Hypomagnesiämie

Bei AKI, fortgeschrittener CKD oder Dialyse ist eine fachärztlich angepasste Gabe erforderlich. Bei CKD der Stadien 1–3 wird die intravenöse Startdosis um 25–50 % reduziert. Kontrolliere Magnesium nach intravenösen Gaben, außerdem Kalium, Kalzium, Nierenfunktion, Blutdruck und bei schwerer Störung das EKG. Während der Infusion achtest du zusätzlich auf Patellarsehnenreflex, Atemfrequenz und Urinausscheidung, weil sie eine beginnende Überdosierung früh anzeigen. Nach oraler Substitution wird Magnesium nach etwa sieben Tagen kontrolliert. Ein normaler Serumwert bedeutet noch nicht, dass die Speicher aufgefüllt sind. Dauer und weitere Dosen richten sich nach Verlauf und Ursache. Magnesiumsulfat, Produktinformation

Abbildung: Die Substitutionsgeschwindigkeit richtet sich nach der Situation; ein normaler Serumwert beweist keine gefüllten Speicher. Quelle: eigene Darstellung.

Magnesiumsulfat wird in Gramm verordnet, Magnesium in mmol bilanziert; diese Umrechnung kommt in diesem Abschnitt immer wieder vor.

Magnesiumsulfat-Heptahydrat	Magnesium	Situation
1 g	≈ 4 mmol (98,6 mg)	Umrechnungsbasis
2 g	≈ 8 mmol	Torsade de pointes, über 10 Minuten
5 g	≈ 20 mmol	Beispiel für i.v.-Ersatz über mehrere Stunden
1–2 g/h	≈ 4–8 mmol/h	Gewöhnliche Infusionsrate

QT-assoziierte Rhythmusnotfälle

Für Torsade de pointes gilt ein eigener Rhythmusnotfallweg. Bei polymorpher Kammertachykardie mit verlängerter QT-Zeit nennt der RCUK-Algorithmus 8 mmol Magnesium i.v. über zehn Minuten; das entspricht ungefähr 2 g Magnesiumsulfat-Heptahydrat. Dieses Notfallregime unterscheidet sich ausdrücklich von der langsamen Speicherauffüllung. QT-verlängernde Medikamente werden überprüft, Kalium korrigiert und Ursachen wie Pausen oder Bradykardie fachärztlich behandelt. Zur Frequenzanhebung kommen dabei zum Beispiel Isoprenalin oder eine passagere Schrittmacherstimulation infrage. Amiodaron kann bei dieser QT-assoziierten Konstellation die Repolarisationsstörung verschärfen und soll vermieden werden. Bei Kreislaufinstabilität oder fehlendem Puls hat die erforderliche elektrische Therapie beziehungsweise Reanimation Vorrang; sie wartet nicht auf die Magnesiuminfusion. RCUK, Tachyarrhythmiealgorithmus, März 2026 Einen realen Monitorstreifen einer Torsade de pointes findest du in E04-U02-S04.

Abbildung: Drei gleichzeitig registrierte Ableitungen: Nach einer kurzen Pause folgt eine schnelle Folge breiter Kammerkomplexe, deren Ausschläge spindelförmig zu- und abnehmen und die Richtung wechseln; gegen Ende des Streifens hört sie auf. Elektrolytwerte sind zu dieser Aufnahme nicht bekannt. Quelle: ZZU-ZUA-EKG-Datensatz (Tan J et al., figshare 2026), Datensatz Z06499, CC BY 4.0. Unveränderte Kurvenwerte, von medeKI neu gezeichnet (Ausschnitt II, V2 und V5, 0–10 s).

Abbildung: Der TdP-Weg unterscheidet sich von der langsamen Magnesiumsubstitution. Quelle: eigene Darstellung.

Zu viel Magnesium

Eine Hypermagnesiämie entsteht häufig, wenn eine eingeschränkte Niere zugeführtes Magnesium nicht ausreichend ausscheidet. Denke an magnesiumhaltige Antazida, Laxanzien und Infusionen. Leichte Erhöhungen können unauffällig bleiben. Zunehmende Muskelschwäche, abgeschwächte Reflexe, Hypotonie, Bradykardie und Atemdepression weisen auf relevante Toxizität hin. Als grobe Orientierung nennt die Fachinformation abgeschwächte Reflexe ab etwa 2,1 mmol/l, erloschene Reflexe, Hypotonie und EKG-Veränderungen ab etwa 2,9 mmol/l sowie Atemstillstand und Herzstillstand oberhalb von etwa 5 mmol/l. Der Patellarsehnenreflex ist deshalb ein einfaches Warnzeichen am Bett: Erlischt er, droht als Nächstes die Atemdepression.

Abbildung: Die Stufen sind eine Orientierung nach Fachinformation; Klinik und Verlauf entscheiden. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Patellarsehnenreflex am übergeschlagenen Bein; die gepunktete Linie zeigt die reflektorische Streckung des Unterschenkels. Ein schwächer werdender oder erloschener Reflex ist bei Magnesiumgabe ein Warnzeichen. Quelle: William R. Gowers, A Manual of Diseases of the Nervous System, 1886, Fig. 1; via Wikimedia Commons, gemeinfrei (Public Domain); zugeschnitten, Bildunterschrift entfernt, Tonwertkorrektur.

Stoppe die Magnesiumzufuhr und beurteile Atemweg, Atmung, Kreislauf, EKG und Nierenfunktion. Bei schwerer Symptomatik wird intravenöses Kalzium nach Notfallstandard zur Antagonisierung eingesetzt. Die Magnesium-Fachinformation nennt 100–200 mg elementares Kalzium, entsprechend etwa 2,5–5 mmol, i.v. über 5–10 Minuten. EKG-Überwachung und die Umrechnung in ml des konkret verfügbaren Kalziumpräparats sind nötig. Bei Kalziumglukonat 10 % mit etwa 0,22–0,23 mmol/ml, je nach Hersteller, sind das ungefähr 11–22 ml. Kalzium entfernt dabei kein Magnesium. Magnesiumsulfat, §4.9 Eine schwere Vergiftung bei unzureichender Nierenleistung kann Dialyse erfordern. Gezielte Flüssigkeits- und gegebenenfalls diuretische Behandlung setzt ausreichende Ausscheidung und passende Volumenlage voraus.

Antagonisierung und Entfernung des Magnesiums haben verschiedene Aufgaben.

Maßnahme	Aufgabe	Bedingung
Magnesiumzufuhr stoppen	Weitere Zufuhr beenden	Antazida, Laxanzien und Infusionen mitprüfen
Kalzium i.v.	Antagonisierung; keine Magnesiumentfernung	Schwere Symptomatik; EKG-Überwachung
Dialyse	Magnesium entfernen	Schwere Vergiftung und unzureichende Nierenleistung
Flüssigkeit, ggf. Diuretikum	Gezielte Behandlung bei möglicher Ausscheidung	Ausreichende Ausscheidung und passende Volumenlage

Abbildung: Kalzium schützt durch Antagonisierung; die Magnesiumentfernung erfordert einen eigenen Plan. Quelle: eigene Darstellung.

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Phosphat und Energie

Lernziel: Du kannst Phosphatstörungen, ihre Ursachen und eine sichere Korrektur erklären.

Wofür Phosphat gebraucht wird

Phosphat gehört zum Knochenmineral, zu Zellmembranen und zu energiereichen Verbindungen wie Adenosintriphosphat (ATP). ATP stellt Energie für Muskelarbeit und viele Zellvorgänge bereit. Phosphat ist außerdem Bestandteil von 2,3-Diphosphoglycerat in Erythrozyten, das die Sauerstoffabgabe beeinflusst. Etwa 85 % des Körperphosphats liegen im Knochen, rund 15 % in Zellen und Weichgeweben und weniger als 1 % im Extrazellulärraum; der Serumwert zeigt also nur einen kleinen Ausschnitt.

Abbildung: Der Serumwert erfasst weniger als 1 % des Körperphosphats. Die Balkenanteile sind gerundete Richtwerte. Quelle: eigene Darstellung.

Ein normaler Serumwert schließt erschöpfte Speicher bei Mangelernährung nicht aus. Nach Beginn der Ernährung können Insulinwirkung und der neue Bedarf den Serumwert rasch senken. Die Richtung des Phosphatwerts ist deshalb zusammen mit dem zeitlichen Verlauf zu lesen. Typischerweise fällt der Wert in den ersten Tagen nach Ernährungsbeginn. Die ASPEN-Konsensempfehlung ordnet einen solchen Abfall bis zu fünf Tage nach Beginn oder deutlicher Steigerung der Energiezufuhr dem Refeeding-Syndrom zu und empfiehlt bei hohem Risiko, Kalium, Magnesium und Phosphat vor Beginn und in den ersten drei Tagen alle zwölf Stunden zu kontrollieren. ASPEN-Konsensempfehlungen zum Refeeding-Syndrom, 2020

Abbildung: Qualitativer Verlauf, keine Messwerte einer realen Person. Der Ausgangswert kann trotz leerer Speicher normal sein. Quelle: eigene Darstellung.

Zu wenig Phosphat

Eine Hypophosphatämie liegt meist unter 0,8 mmol/l. Werte unter ungefähr 0,3–0,32 mmol/l gelten in klinischen Protokollen als schwer. Symptome, Geschwindigkeit und Organfunktion sind mindestens ebenso wichtig wie diese Grenze.

Ein Krankenhausprotokoll stuft das Serumphosphat Erwachsener so ein; der klinische Zustand entscheidet mit. Worcestershire Acute Hospitals, WAHT-PHA-011, Version 6, 2026

Einordnung	Serumphosphat	Typisches Vorgehen
Normal	0,8–1,5 mmol/l	–
Leicht	0,6–0,79 mmol/l	Ohne Symptome meist kein Präparat
Mäßig	0,32–0,59 mmol/l	Ersatz erwägen, möglichst enteral
Schwer	< 0,32 mmol/l	Dringlich, meist intravenös und überwacht

Ursachen sind unzureichende Zufuhr oder Aufnahme, Alkoholprobleme, Phosphatbinder und renale Verluste. PTH erhöht die Phosphatausscheidung; manche Tubulusschäden und Medikamente tun dies ebenfalls. Insulin und Refeeding verschieben Phosphat in Zellen. Eine respiratorische Alkalose kann durch beschleunigten intrazellulären Stoffwechsel ebenfalls einen raschen Abfall begünstigen.

Abbildung: Schweregrad und Ursache werden getrennt bestimmt; Organzeichen können die Einstufung hochsetzen. Quelle: eigene Darstellung.

Ausgeprägter Mangel kann Muskelschwäche einschließlich Atemmuskelschwäche, Herzfunktionsstörung, Verwirrtheit, Krampfanfälle, Rhabdomyolyse oder Hämolyse verursachen. Gerade bei Schwierigkeiten mit der Entwöhnung von Beatmung ist Phosphat daher ein klinisch relevanter Wert. Anhaltender Mangel kann außerdem zu Osteomalazie und Knochenschmerzen führen.

Abbildung: Energiemangel und schlechtere Sauerstoffabgabe erklären, warum Atmung und Herz zuerst gefährdet sind. Rot markiert die akut lebensbedrohlichen Organfolgen. Quelle: eigene Darstellung.

Phosphat kontrolliert ersetzen

Bei mildem asymptomatischem Phosphatmangel stehen Ursachenbehandlung, passende Ernährung und Verlaufskontrolle im Vordergrund; eine medikamentöse Substitution ist häufig nicht nötig. Wenn eine Ergänzung erforderlich ist und keine schwere Symptomatik besteht, wird nach Möglichkeit enteral ersetzt. Präparate unterscheiden sich in Phosphat-, Natrium- und Kaliumgehalt; der verordnete Wert muss sich auf mmol Phosphat beziehen. Bei schwerer oder symptomatischer Störung beziehungsweise fehlender enteraler Möglichkeit ist nach klinischer Beurteilung in der Regel eine intravenöse Gabe mit engmaschiger Kontrolle angezeigt.

Für die enterale Gabe ist in Deutschland zum Beispiel eine Tablette aus Kaliumdihydrogenphosphat und Natriummonohydrogenphosphat zugelassen (Reducto-spezial). Ihre Fachinformation nennt bei Hypophosphatämie initial 5–8 Tabletten pro Tag, verteilt auf mehrere Einzeldosen zu den Mahlzeiten und gesteuert nach dem Serumphosphat; das entspricht etwa 32–51 mmol Phosphat täglich. Bei Hypokalzämie wird die Dosis reduziert, bei schweren Nierenfunktionsstörungen ist das Präparat kontraindiziert. Kalzium-, Magnesium- oder aluminiumhaltige Antazida werden nicht gleichzeitig eingenommen, weil sie Phosphat binden. Fachinformation Reducto-spezial, Stand Februar 2018

Vor der Verordnung zählt neben den mmol Phosphat die mitgelieferte Kationenmenge:

Präparat	Phosphat	Zusätzlich enthalten
Natriumglycerophosphat-Konzentrat (i.v.)	1 mmol/ml	2 mmol Natrium/ml
Kaliumphosphat-Konzentrat 1-molar (i.v.)	1 mmol/ml	1 mmol Kalium/ml
Phosphattablette, z. B. Reducto-spezial (oral)	6,4 mmol/Tablette	4,4 mmol Kalium + 4,1 mmol Natrium

Ein konkretes Beispiel aus einem Krankenhausprotokoll, keine allgemeine Einheitsdosis: Bei symptomatischer mäßiger Hypophosphatämie können 20 mmol Natriumglycerophosphat in 250 ml Glukose 5 % über zwölf Stunden gegeben werden. Bei Phosphat unter 0,32 mmol/l nennt dasselbe Protokoll als Beispiel 40 mmol Natriumglycerophosphat, zugesetzt zu 500 ml Glukose 5 %, über 24 Stunden. Dieses Beispiel setzt ein Körpergewicht von mindestens 60 kg sowie geeignete Nieren- und Volumenverhältnisse voraus; unter 60 kg wird eine halbe Dosis erwogen. Die genannten 250 beziehungsweise 500 ml sind Trägerlösungsmengen: Das zugesetzte Arzneimittelvolumen muss bei der tatsächlichen Pumpeneinstellung berücksichtigt werden. Körpergewicht, Nierenfunktion, Flüssigkeitsbedarf und Begleitelektrolyte bestimmen die Auswahl. Höhere, schnellere oder wiederholte Gaben werden nicht aus einem einzelnen Blutwert improvisiert. Worcestershire Acute Hospitals, WAHT-PHA-011, Version 6, 2026

Intravenöses Phosphat kann Kalzium senken, Ausfällungen verursachen und bei eingeschränkter Ausscheidung akkumulieren. Prüfe die Kompatibilität mit anderen Infusionen und gib Phosphat nicht ungeprüft zusammen mit Kalzium. Kontrolliere Phosphat, Kalzium, Kalium, Magnesium und Nierenfunktion; bei schwerem Mangel nennt das Beispielprotokoll Kontrollen im Abstand von zwölf Stunden, bei klinischer Instabilität entsprechend früher. Ein kaliumhaltiges Phosphatpräparat liefert zugleich Kalium: Diese Menge zählt zur gesamten Kaliumzufuhr. Bei mäßigem Mangel nennt das Beispielprotokoll tägliche Kontrollen bis zur Normalisierung, bei eingeschränkter Nierenfunktion tägliche Phosphatkontrollen. Der Ersatz kann beendet werden, sobald Phosphat wieder im Bereich von 0,8–1,5 mmol/l liegt; die Ursache wird weiter behandelt.

Die Beispiele des Krankenhausprotokolls setzen ab 60 kg geeignete Nieren- und Volumenverhältnisse voraus; zusätzliches Arzneimittelvolumen zählt bei der Pumpeneinstellung mit.

Konstellation	Phosphatgabe	Trägerlösung und Dauer
Symptomatischer mäßiger Mangel	20 mmol Natriumglycerophosphat	250 ml Glukose 5 % über 12 h
Phosphat < 0,32 mmol/l	40 mmol Natriumglycerophosphat	500 ml Glukose 5 % über 24 h
Körpergewicht < 60 kg	Halbe Dosis erwägen	Nierenfunktion und Flüssigkeitsbedarf berücksichtigen

Abbildung: Die intravenösen Mengen stammen aus einem Krankenhausprotokoll und sind Beispiele, keine Einheitsdosis; die Tablettenmenge entspricht der deutschen Fachinformation. Quelle: eigene Darstellung.

Zu viel Phosphat

Bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz wird Phosphat zurückgehalten. Akut können massiver Zellzerfall, beispielsweise Tumorlyse oder Rhabdomyolyse, und eine zu hohe Zufuhr den Wert steigern. Ein unerwarteter Wert erfordert auch die Prüfung auf Probenfehler. Der Kontext entscheidet, ob ein chronisches Regulationsproblem oder ein akuter Notfall vorliegt.

Ein hoher Phosphatwert lässt sich nach dem Mechanismus ordnen:

Mechanismus	Beispiele	Worauf achten
Ausscheidung ↓	Fortgeschrittene CKD, AKI	Verlauf mit Kalzium und PTH
Freisetzung aus Zellen	Tumorlyse, Rhabdomyolyse	Oft Kalium ↑ und AKI: Notfall
Zufuhr ↑	Phosphathaltige Abführmittel oder Einläufe, i.v.-Phosphat	Medikamentenanamnese
Nur scheinbar erhöht	Hämolytische Probe	Kontrolle vor Therapie

Phosphatüberschuss kann den freien Kalziumanteil senken und bei ausgeprägten oder anhaltenden Störungen Kalzium-Phosphat-Ablagerungen begünstigen. Bei CKD werden Phosphat, Kalzium und PTH als Verlauf zusammen beurteilt. Ernährung und phosphathaltige Zusatzstoffe, Phosphatbinder zu den Mahlzeiten und die Dialysebehandlung werden individuell angepasst. Eine stark restriktive Ernährung darf keine Mangelernährung erzeugen. Kalziumhaltige Binder sind wegen zusätzlicher Kalziumbelastung nicht beliebig steigerbar. KDIGO, CKD-MBD-Leitlinie

Der Zusammenhang bei CKD: Mit sinkender GFR wird Phosphat zurückgehalten; früh steigt FGF23, das die Calcitriolbildung hemmt. Weniger Calcitriol bedeutet weniger Kalziumaufnahme aus dem Darm. Hohes Phosphat, niedriges Kalzium und Calcitriolmangel stimulieren die Nebenschilddrüsen (sekundärer Hyperparathyreoidismus) und stören den Knochenumbau; hohes Phosphat begünstigt zugleich Gefäßverkalkungen. Im Röntgenbild erscheinen solche Verkalkungen als feine, schienenartige Verschattungen entlang der Arterien.

Abbildung: Deshalb werden bei CKD nicht einzelne Werte, sondern Phosphat, Kalzium und PTH gemeinsam im Verlauf gesteuert. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Arterielle Gefäßverkalkungen an Händen und Unterarmen bei einer Person unter Hämodialyse. Die Pfeile markieren verkalkte Arterienwände in der Mittelhand und am Unterarm; die Knochen selbst sind nicht das Thema dieser Aufnahme. Quelle: Hong D, Wu S, Pu L et al. BMC Nephrol 2013;14:120, Abb. 2 (PMC3691830); CC BY 2.0; seitlich beschnitten (anonymisierte Bildecken, Seitenbuchstaben und Gerätetext entfernt), nach WebP umgewandelt.

Akute Tumorlyse mit hohem Phosphat, steigendem Kalium und AKI benötigt sofortige fachärztliche Notfallversorgung; ein oraler Binder allein genügt nicht. Dialyse kann nötig sein. Eine asymptomatische hypokalzämische Begleitkonstellation wird bei ausgeprägter Hyperphosphatämie nicht blind „auf Normalwert“ mit Kalzium aufgefüllt; schwere Symptome erfordern dennoch eine eng überwachte individuelle Akutentscheidung.

Abbildung: Tumorlyse mit steigendem Kalium und AKI verlangt mehr als einen oralen Phosphatbinder. Quelle: eigene Darstellung.

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Arzneimittel und Refeeding

Lernziel: Du kannst Auslöser erkennen und einen sicheren Ernährungsbeginn begründen.

Die Medikamentenliste als Befund

Ramipril ist beispielsweise ein ACE-Hemmer, Spironolacton ein Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist. Ein zeitlicher Zusammenhang kann die Ursache erklären: neues Medikament, Dosissteigerung, zusätzliche Selbstmedikation oder ein akuter Verlust bei unveränderter Dauermedikation. Entscheidend ist oft die Kombination.

Konstellation	Mögliche Folge	Gezielte Prüfung
ACE-Hemmer/AT₁-Blocker plus Spironolacton; zusätzlich AKI oder Trimethoprim	Kalium steigt	K, Nierenfunktion, aktuelle Indikation
Schleifen-/Thiaziddiuretikum plus geringe Zufuhr oder Durchfall	K und Mg sinken	Verlust, Volumen, Ersatzbedarf
Thiazid, Lithium oder hohe Ca-/Vitamin-D-Zufuhr	Kalzium steigt	Ca, PTH, Zufuhr und zeitlicher Verlauf
Langfristiger Protonenpumpenhemmer (PPI)	Magnesium kann sinken	Indikation, Mg, begleitendes K/Ca
Insulin oder hoch dosierter β₂-Agonist	Kalium verschiebt sich nach innen	Zeitpunkt und Kontrollen
Phosphatbinder oder magnesiumhaltiges Laxans	Phosphat sinkt beziehungsweise Mg steigt	Präparat, Darm, Nierenfunktion

Bei der Kaliumretention addieren sich die Mechanismen: ACE-Hemmer und AT₁-Blocker senken Aldosteron, Spironolacton blockiert dessen Rezeptor, Trimethoprim hemmt wie Amilorid den epithelialen Natriumkanal (ENaC) im distalen Nephron, und eine AKI senkt GFR und distalen Fluss.

Abbildung: Jede Substanz allein ist oft beherrschbar; gefährlich wird die Summe, besonders wenn eine AKI hinzukommt. ENaC = epithelialer Natriumkanal, AKI = akute Nierenschädigung. Quelle: eigene Darstellung.

Pausieren oder Anpassen einer Behandlung kann im Akutfall nötig sein. Nach Stabilisierung wird ausdrücklich geprüft, ob eine wichtige Langzeittherapie wieder aufgenommen werden kann. Ein einmal hoher Kaliumwert bedeutet beispielsweise nicht automatisch, dass jede prognostisch wirksame Herzinsuffizienztherapie dauerhaft entfällt. Die Wiederaufnahme benötigt einen Kontrollplan und gehört zur zuständigen Organbehandlung.

Abbildung: Die Medikamentenliste wird wie ein Befund gelesen: zuerst der zeitliche Zusammenhang, dann die Kombination, zuletzt die Frage nach der Wiederaufnahme. Quelle: eigene Darstellung.

Wie Refeeding entsteht

Bei längerem Nahrungsmangel werden körpereigene Reserven verbraucht. Kalium, Magnesium und Phosphat können insgesamt fehlen, während die Serumwerte anfangs noch normal sind. Mit neuer Energiezufuhr, besonders Kohlenhydraten, steigt Insulin. Elektrolyte wandern in Zellen und werden für den Stoffwechsel gebraucht. Zugleich wächst der Bedarf an Thiamin (Vitamin B₁); Natrium- und Wasserretention können hinzukommen.

Das Refeeding-Syndrom ist eine klinisch relevante Entgleisung nach Wiederbeginn oder deutlicher Steigerung der Ernährung. Phosphatabfall ist ein wichtiger Hinweis, aber nicht der einzige: niedrige K-/Mg-Werte, Ödeme, Herzinsuffizienz, Rhythmusstörungen, Schwäche, Atemprobleme und neurologische Veränderungen gehören dazu. Es kann bei oraler, enteraler oder parenteraler Ernährung auftreten; auch glukosehaltige Infusionen liefern Energie.

Abbildung: Der Insulinanstieg verändert die Verteilung bei bereits verminderten Speichern; er erzeugt nicht schlagartig einen Gesamtverlust. Die drei unteren Äste zeigen mögliche Folgen, keine zwangsläufige Abfolge. Quelle: eigene Darstellung.

Zeitlich liegt das Risiko vor allem in den ersten Tagen. Die ASPEN-Konsensusempfehlung von 2020 spricht von Refeeding-Syndrom, wenn Phosphat, Kalium und/oder Magnesium innerhalb von fünf Tagen nach Beginn oder deutlicher Steigerung der Energiezufuhr abfallen, und stuft den Schweregrad nach dem Ausmaß des Abfalls ein.

Die Einteilung bezieht sich auf den Abfall gegenüber dem Ausgangswert.

Schweregrad	Abfall von Phosphat, K oder Mg	Zusatzkriterium
Leicht	10–20 %	–
Mittelgradig	20–30 %	–
Schwer	> 30 %	oder Organdysfunktion durch den Abfall oder durch Thiaminmangel

Abbildung: Ein normaler Wert am Tag null sagt nichts über die Speicher. Die Kurven sind schematisch und zeigen keine Messwerte. Quelle: eigene Darstellung.

Das Risiko vor der ersten Mahlzeit einschätzen

Erfrage tatsächliche Nahrungsaufnahme und Dauer, unbeabsichtigten Gewichtsverlust, Alkohol, Malabsorption und vorausgegangene Behandlung. Eine Person mit BMI unter 16 kg/m², ungewolltem Gewichtsverlust über 15 % innerhalb von 3–6 Monaten, mehr als zehn Tagen nahezu fehlender Aufnahme oder bereits niedrigen K-, Mg- oder Phosphatwerten ist besonders gefährdet. Hohes Risiko besteht auch bei mindestens zwei der folgenden Faktoren: BMI unter 18,5 kg/m², ungewollter Gewichtsverlust über 10 % in 3–6 Monaten, nahezu fehlende Aufnahme über mehr als fünf Tage oder Alkoholmissbrauch beziehungsweise Einnahme von Insulin, Chemotherapie, Antazida oder Diuretika. Ein normales Gewicht schließt Risiko nach erheblichem Verlust nicht aus.

Vor Beginn werden K, Mg, Phosphat, Glukose und Nierenfunktion bestimmt sowie Volumenstatus und Gewicht erfasst. Gib bei Risikopersonen Thiamin vor dem geplanten Ernährungsbeginn und während der ersten zehn Tage; ein verbreiteter oraler Bereich ist 200–300 mg täglich. Bei vermuteter Wernicke-Enzephalopathie oder fehlender oraler Aufnahme ist ein gesondertes parenterales Behandlungsschema nötig. Eine lebensrettende Glukosegabe bei Hypoglykämie darf nicht verzögert werden.

Die Ernährung wird mit einem erfahrenen Ernährungsteam kontrolliert begonnen. Ein konservatives Rechenbeispiel bei hohem Risiko ist 10 kcal/kg/Tag, anschließend schrittweise Steigerung, wenn Klinik und Laborkontrollen es erlauben. Bei extremem Risiko kann ein noch niedrigerer Einstieg nötig sein. NICE nennt als extrem hohes Risiko einen BMI unter 14 kg/m² oder mehr als 15 Tage vernachlässigbare Aufnahme; dann wird mit 5 kcal/kg/Tag begonnen und der Herzrhythmus fortlaufend überwacht. Das ist kein dauerhaft ausreichender Energiebedarf. Protokolle unterscheiden sich; ihre Startmengen dürfen nicht ohne Einschätzung von Risiko und Verlauf übernommen werden. Worcestershire Acute Hospitals, Ernährung und Refeeding

Die Thiamingabe und ihre Ausnahmen gehören zum geplanten Ernährungsbeginn.

Situation	Vorgehen	Zeitbezug oder Grenze
Refeeding-Risiko	Thiamin oral: verbreitet 200–300 mg täglich	Vor Beginn und während der ersten 10 Tage
Verdacht auf Wernicke-Enzephalopathie oder keine orale Aufnahme	Gesondertes parenterales Behandlungsschema	Gesondertes Behandlungsschema nötig
Hypoglykämie	Lebensrettende Glukose geben	Glukosegabe nicht verzögern

Abbildung: Die zwei Risikowege laufen vor Thiamingabe und kontrolliertem Ernährungsbeginn zusammen; die Startmenge richtet sich nach der Risikostufe. Quelle: eigene Darstellung.

Kontrollen gehören zur Ernährung

Elektrolyte werden bedarfsgerecht neben dem vorsichtigen Ernährungsbeginn ersetzt; eine pauschale mehrtägige Nahrungskarenz bis zur vollständigen Normalisierung ist keine allgemeine Regel. Lebensbedrohliche Defizite verlangen jedoch zuerst beziehungsweise gleichzeitig intensive Stabilisierung und eine neu abgestimmte Zufuhr. Die Nierenfunktion begrenzt mögliche Ersatzmengen.

Kontrolliere anfangs mindestens täglich Phosphat, Magnesium und Kalium sowie Glukose und Nierenfunktion; bei ausgeprägter Störung oder intravenöser Korrektur häufiger. Verfolge Bilanz, Gewicht, Ödeme, Puls, Blutdruck, Atmung und neurologische Veränderungen. Bei Verschlechterung wird die Steigerung gestoppt beziehungsweise die Zufuhr individuell reduziert und die Komplikation behandelt. Ein stabiler Wert am Tag null verhindert keinen Abfall am Tag zwei.

Für den Ersatz nennt NICE einen wahrscheinlichen Tagesbedarf als Orientierung, sofern die Ausgangswerte nicht erhöht sind; Nierenfunktion und tägliche Werte bestimmen die tatsächliche Dosis.

Elektrolyt	Wahrscheinlicher Bedarf	Hinweis
Kalium	2–4 mmol/kg/Tag	oral, enteral oder i.v.; i.v.-Laufrate begrenzen
Phosphat	0,3–0,6 mmol/kg/Tag	bei eingeschränkter Nierenfunktion reduzieren
Magnesium	0,2 mmol/kg/Tag i.v. oder 0,4 mmol/kg/Tag oral	oral kann Durchfall auslösen

Ausgearbeitetes Beispiel

Bei 50 kg Körpergewicht und einem gewählten Start von 10 kcal/kg/Tag ergeben sich 500 kcal am ersten Tag. Dazu zählen alle Energiequellen. Aus dieser Rechnung folgt weder eine feste Flüssigkeitsmenge noch eine automatische Elektrolytdosis. Der tägliche Verlauf steuert die Steigerung und Ergänzung. Als Ziel nennt NICE für die meisten Erwachsenen 25–35 kcal/kg/Tag, bei 50 kg also 1250–1750 kcal; bei hohem Risiko wird es schrittweise, typischerweise bis Tag 4–7, erreicht.

Abbildung: Start- und Zielwerte sind feste Zahlen; die gepunkteten Zwischenstufen sind schematisch und werden täglich nach dem Verlauf festgelegt. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Die Energierechnung ersetzt weder die Bilanz noch die tägliche Kontrolle der Elektrolyte. Quelle: eigene Darstellung.

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Gemeinsam entscheiden

Lernziel: Du kannst Befund, Therapie, Kontrolle und verständliche Erklärung verbinden.

Vom Laborwert zum kurzen Plan

Eine gute Übergabe enthält vier Dinge: das aktuelle Problem mit Zeitpunkt und Schwere, die wahrscheinlich beitragenden Ursachen, bereits tatsächlich durchgeführte Maßnahmen und den nächsten konkreten Kontroll- beziehungsweise Eskalationsschritt. Vermutungen kennzeichnest du als solche. Ein Plan darf nicht nachträglich wie ein beobachteter Erfolg klingen.

Ausgearbeitetes Beispiel

„Ich stelle Herrn M., 68 Jahre, mit Kalium 6,9 mmol/l bei AKI und Oligurie vor. Im EKG besteht eine neu aufgetretene QRS-Verbreiterung; Kaliumpräparat und Spironolacton sind mögliche Mitursachen. Er wird überwacht, die Kaliumzufuhr wurde beendet und die Akutbehandlung ist eingeleitet; ein Erfolg ist noch nicht dokumentiert. Ich benötige die aktuelle EKG- und Kaliumkontrolle sowie die nephrologische Entscheidung zur Entfernung. Nach Insulin läuft zusätzlich die zeitgebundene Glukosekontrolle.“

Eine bedingte Prognose lautet: „Wenn die Ausscheidung wieder zunimmt und die Ursache behoben wird, kann sich der Kaliumhaushalt stabilisieren. Bis dahin sind Wiederanstieg und Behandlungskomplikationen möglich; wir beurteilen dies anhand von Kalium, Glukose, EKG und Nierenverlauf.“ Damit versprichst du keinen bereits sicheren Ausgang.

Abbildung: Begonnene Akutbehandlung ist noch kein nachgewiesener Erfolg; die nächste Kontrolle wird ausdrücklich genannt. Quelle: eigene Darstellung.

Die Wortwahl zeigt, wie sicher eine Aussage ist.

Inhalt	Passende Formulierung	Irreführend
Gesicherter Befund	„Kalium 6,9 mmol/l, gemessen um …“	„Kalium ist hoch.“
Vermutete Ursache	„mögliche Mitursache“, „spricht für“	„Ursache ist Spironolacton.“
Nur verordnet	„verordnet, noch nicht begonnen“	„läuft“
Gegeben, Wirkung offen	„gegeben um …, Kontrolle steht aus“	„ist behandelt“
Prognose	„Wenn …, kann …“	„wird wieder gut“

Den Eskalationsschritt übergibst du als konkrete Wenn-dann-Angabe. Treten neue oder breitere EKG-Veränderungen auf, folgt sofort eine ärztliche Neubewertung und gegebenenfalls eine erneute Kalziumgabe, weil deren Schutz nur etwa 30–60 Minuten anhält. Liegt Kalium zwei Stunden nach Insulin-Glukose nicht unter 6,0 mmol/l, wird eine weitere Gabe erwogen und die nephrologische Entscheidung beschleunigt. Eine Glukose unter 4,0 mmol/l wird sofort behandelt. Bleibt die Urinmenge gering oder steigt Kalium erneut, entscheidet das nephrologische oder intensivmedizinische Team zeitnah über eine Dialyse. UKKA, Hyperkaliämie-Leitlinie 2023

Abbildung: Eine gute Übergabe sagt nicht nur, was kontrolliert wird, sondern auch, ab welchem Befund jemand sofort handelt. Quelle: eigene Darstellung.

Dem Patienten erklären, was als Nächstes geschieht

Nutze eine kurze verständliche Ursache-Wirkung-Erklärung, benenne den nächsten Schritt und frage nach Verständnis. Bei Müdigkeit oder Angst ist eine lange Aufzählung aller Laborwerte wenig hilfreich. Die Erklärung muss zu dem passen, was bereits bekannt ist.

Ausgearbeitetes Beispiel

„Ihr Kaliumwert ist deutlich erhöht. Kalium beeinflusst die elektrischen Signale des Herzens. Wir überwachen deshalb Ihren Herzrhythmus und geben Medikamente, die das Herz schützen und den Wert zunächst senken. Zusätzlich müssen wir dafür sorgen, dass überschüssiges Kalium den Körper verlässt. Weil ein Teil der Behandlung den Blutzucker senken kann, messen wir auch diesen mehrfach. Können Sie mir sagen, warum die Überwachung trotz einer ersten Verbesserung weitergeht?“

Abbildung: Die drei Behandlungsziele werden in Alltagssprache erklärt; erst die Rückfrage zeigt, ob die Erklärung angekommen ist. Quelle: eigene Darstellung.

Fachliche Schritte lassen sich ohne Fachwort erklären.

Fachlich	Verständlich gesagt
Hyperkaliämie	„Ihr Kaliumwert ist deutlich erhöht.“
Kalzium i.v. zur Membranstabilisierung	„Ein Medikament schützt das Herz; den Wert senkt es nicht.“
Insulin-Glukose, Salbutamol	„Andere Medikamente senken den Wert für einige Stunden.“
Diuretikum, Kaliumbinder, Dialyse	„Das überschüssige Kalium muss über Niere, Darm oder Blutwäsche hinaus.“
Hypoglykämierisiko nach Insulin	„Wir messen den Blutzucker mehrmals.“
Rebound	„Der Wert kann wieder steigen; deshalb kontrollieren wir weiter.“

Eine Infusion sicher übergeben

Bei Elektrolytkonzentraten ist eine vollständige Verordnung Teil der Behandlung: Wirkstoff und elementare Menge, Präparatkonzentration, Verdünnung/Endvolumen, Weg, Pumpenrate, Dauer und Kontrollplan. Prüfe Identität, Indikation, aktuellen Laborzeitpunkt, Nierenfunktion, Zugang und Kompatibilität. Erkläre dem Patienten die Maßnahme; kontrolliere unter der Gabe Einstichstelle und Beschwerden. Nach örtlicher Regel erfolgt eine zweite Prüfung besonders riskanter Berechnungen.

Die folgende Übung wird am Rechenblatt oder mit einem geeigneten Trainingssystem durchgeführt. Sie ist keine Aufforderung zur selbstständigen praktischen Medikamentengabe und belegt keine praktische Handlungskompetenz.

Eine sichere Übergabe verbindet die vollständige Verordnung mit der Prüfung vor und während der Infusion.

Bereich	Erforderliche Angaben oder Prüfung
Verordnung	Wirkstoff, elementare Menge, Präparatkonzentration, Verdünnung und Endvolumen
Verabreichung	Weg, Pumpenrate, Dauer und Kontrollplan
Vor der Gabe	Identität, Indikation, Laborzeitpunkt, Nierenfunktion, Zugang und Kompatibilität
Begleitung und Gegenprüfung	Patienteninformation; Einstichstelle und Beschwerden unter der Gabe; zweite Prüfung riskanter Berechnungen nach örtlicher Regel

Bei der Zweitprüfung rechnet eine zweite Person unabhängig aus Verordnung und Präparatangabe, ohne das erste Ergebnis zu kennen; erst danach werden beide Ergebnisse verglichen. Beispiel: 20 mmol Natriumglycerophosphat (1 mmol Phosphat und 2 mmol Natrium pro ml) in 250 ml Glukose 5 % über zwölf Stunden ergeben 20 ml Konzentrat, 270 ml Endvolumen, 22,5 ml/h und etwa 1,7 mmol Phosphat pro Stunde; zugleich erhält der Patient 40 mmol Natrium. Weichen die Ergebnisse ab, wird die Infusion nicht gestartet, sondern mit der verordnenden Person geklärt.

Gleiche Milliliter bedeuten bei Konzentraten sehr unterschiedliche Mengen.

Konzentrat	Gehalt pro ml	Unter der Gabe beachten
Kaliumchlorid 7,45 %	1 mmol Kalium	Nie unverdünnt; Venenschmerz, Rhythmus
Kalziumglukonat 10 %	etwa 0,225 mmol Kalzium	Paravasat; zu rasch: Bradykardie
Kalziumchlorid 10 %	etwa 0,68 mmol Kalzium	Dreimal mehr pro ml; stärker gewebeschädigend
Magnesiumsulfat 10 % / 50 %	etwa 0,4 / 2 mmol Magnesium	Prozentangabe prüfen; Reflexe, Atmung, Blutdruck
Natriumglycerophosphat	1 mmol Phosphat + 2 mmol Natrium	Nicht mit Kalzium mischen; Natrium mitzählen

Abbildung: Die zweite Person rechnet selbst, statt das erste Ergebnis nur abzuhaken; das zugesetzte Konzentrat zählt zum Endvolumen. Quelle: eigene Darstellung.

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Wiederholung und Transfer

Lernziel: Du kannst die gelernten Zusammenhänge in neuen Situationen anwenden.

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EKG-Übungspool

Lernziel: Du kannst reale Repolarisationsbefunde beschreiben und Messgrenzen erklären.

So bearbeitest du den Pool

Die fünf Aufgaben ergänzen das erklärte EKG aus E04-U02-S05. Zuerst kommen drei QT-/Repolarisationsfälle, danach zwei ST/T-Fälle mit Messgrenzen. Für jede Kurve formulierst du zunächst den kurzen vollständigen Befund nach derselben Reihenfolge. Anschließend beantwortest du die konkrete Frage. Die Lösung enthält gerundete visuelle Näherungen; wenige Millisekunden Abweichung sind bei einem unscharfen T-Ende kein sinnvolles Bestehensmerkmal.

Die Bilder zeigen zwölf Ableitungen bei 25 mm/s und 10 mm/mV. Die vier Spalten enthalten aufeinanderfolgende Zeitabschnitte von je 2,5 Sekunden; die untere Ableitung II läuft über zehn Sekunden. Komplexe in verschiedenen Spalten sind deshalb nicht derselbe Herzschlag. Für QT und RR wählst du passende, gut erkennbare Schläge; ein zufällig herausgegriffener kurzer oder langer RR-Abstand verfälscht die Einordnung.

Abbildung: Die Spalten laufen zeitlich nacheinander; nur der untere Streifen zeigt alle zehn Sekunden derselben Ableitung. Quelle: eigene Darstellung.

Zur Fridericia-Formel kommt hier ein Vergleich hinzu: QTcB nach Bazett = QT/√RR, ebenfalls in Sekunden. √RR ist die Quadratwurzel. Bei QT 0,36 s und RR 0,64 s ergibt sich 0,36/0,80 = 0,45 s. Bei Tachykardie korrigiert Bazett häufig stärker nach oben als Fridericia. Deshalb nennst du die Formel und prüfst die Kurve, statt einen Maschinenwert ungeprüft zu übernehmen.

Dieselbe gemessene QT von 0,36 s ergibt je nach Frequenz und Formel unterschiedliche QTc-Werte (gerundet):

Frequenz (RR)	QTcB (Bazett)	QTcF (Fridericia)
50/min (1,20 s)	329 ms	339 ms
60/min (1,00 s)	360 ms	360 ms
80/min (0,75 s)	416 ms	396 ms
94/min (0,64 s)	450 ms	418 ms
120/min (0,50 s)	509 ms	454 ms

Abbildung: Dieselbe gemessene QT ergibt je nach Formel einen anderen QTc-Wert; deshalb gehört die Formel in den Befund. Quelle: eigene Darstellung.

Fehlen konstante P-Wellen bei völlig unregelmäßigen RR-Abständen, passt das zu Vorhofflimmern; ein PQ-Intervall lässt sich dann nicht zuverlässig bestimmen. In solchen Ausschnitten ist die QT-Beurteilung aufwendiger und braucht mehrere geeignete Schläge sowie erfahrene Beurteilung. Eine driftende Grundlinie oder sehr flache T-Wellen können eine verlässliche Messung zusätzlich verhindern. Das Benennen dieser Grenze ist eine richtige Befundentscheidung.

Für keinen der sechs hier verwendeten realen Datensätze liegen verifizierte K-/Ca-/Mg-Laborwerte vor. Du sollst daher weder eine Elektrolytursache noch eine Digitalisintoxikation aus dem Bild allein behaupten. Die Therapieentscheidungen der vorangegangenen Einheiten beruhen auf Klinik, Labor und Verlauf zusammen.

Abbildung: Eine Messgrenze und eine unbelegte Ursachenzuordnung werden ausdrücklich getrennt benannt. Quelle: eigene Darstellung.