Herzinsuffizienz

Pumpen und Füllen

Lernziel: Du kannst Pump- und Füllungsstörungen sowie EF-Gruppen unterscheiden.

Du gehst vom Pumpen und Füllen über Untersuchung und Akutbehandlung zur langfristigen Versorgung. Alle Patientenfälle sind erfunden.

Zwei Aufgaben des Ventrikels

In der Diastole entspannt sich die Herzkammer und nimmt Blut auf. In der Systole wirft sie einen Teil davon aus. Die linke Kammer versorgt den Körperkreislauf, die rechte den Lungenkreislauf. Beide Kreisläufe sind hintereinandergeschaltet.

Herzinsuffizienz ist ein klinisches Syndrom: Eine strukturelle oder funktionelle Herzstörung führt zu Beschwerden, etwa Atemnot oder Leistungsminderung, gegebenenfalls mit Stauungszeichen. Eine auffällige Ejektionsfraktion allein beschreibt noch nicht alle Bestandteile dieses Syndroms. Umgekehrt schließt eine erhaltene Ejektionsfraktion Herzinsuffizienz nicht aus.

Abbildung: Herzinsuffizienz entsteht erst aus mehreren Bausteinen. Die NT-proBNP-Verdachtsschwellen gelten für nicht akute Beschwerden und werden in der Diagnostik ausführlich behandelt. Quelle: eigene Darstellung.

Begriff	Bedeutung	Klinischer Zusammenhang
Vorlast	Füllung und Wanddehnung vor der Kontraktion	Mehr Füllung kann zunächst den Auswurf erhöhen; zu hoher Füllungsdruck fördert Stauung.
Nachlast	Widerstand gegen den Auswurf	Hoher arterieller Druck erschwert die Auswurfleistung.
Kontraktilität	Kraftentwicklung des Myokards	Infarktschaden kann sie vermindern.
Relaxation/Dehnbarkeit	Entspannung und Aufnahme von Blut	Eine steife Kammer benötigt höhere Füllungsdrücke.

Invasiv gemessen gelten nach der ESC-Herzinsuffizienz-Leitlinie ein pulmonalkapillärer Verschlussdruck (PCWP) ≥15 mmHg oder ein linksventrikulärer enddiastolischer Druck ≥16 mmHg in Ruhe als erhöhter linksseitiger Füllungsdruck. Die PH-Leitlinie 2022 nutzt für dieselbe Messgröße die Grenze PAWP >15 mmHg (U02).

Abbildung: Vorlast und Relaxation bestimmen die Füllung, Nachlast und Kontraktilität den Auswurf. Zu hoher Füllungsdruck führt zur Stauung, zu geringer Vorwärtsfluss zur Leistungsminderung; oft liegt beides vor. Quelle: eigene Darstellung.

Ein kontraktionsgeschwächter Ventrikel lässt häufig viel Restblut zurück. Ein steifer Ventrikel kann bereits bei vergleichsweise kleiner Füllung hohe Drücke entwickeln. Systolische und diastolische Störungen können gemeinsam vorkommen; „HFrEF = ausschließlich systolisch“ und „HFpEF = ausschließlich diastolisch“ wären zu eng.

Im Echo fällt die erweiterte Kammer etwa durch einen enddiastolischen Innendurchmesser über 5,8 cm (Männer) beziehungsweise 5,2 cm (Frauen) auf, die steife Kammer durch Wanddicken über 1,0 cm, einen vergrößerten linken Vorhof (>34 ml/m² im Sinusrhythmus) und ein E/e′ >9 in Ruhe.

Abbildung: Kontraktionsschwäche und Steifigkeit unterscheiden sich in Ursache, Echobefund und Folge; beide Wege können gemeinsam vorkommen. Die EF-Gruppe allein legt den Mechanismus nicht fest. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Erweiterte, kontraktionsgeschwächte Kammer in der parasternalen langen Achse bei HFrEF nach chronischem Verschluss des Ramus interventricularis anterior. Der gemessene linksventrikuläre Innendurchmesser beträgt 6,2 cm; enddiastolisch liegt die Obergrenze bei Erwachsenen etwa bei 5,2 cm (Frauen) beziehungsweise 5,8 cm (Männer). Das Septum ist dünn. Die biplan nach Simpson gemessene LVEF lag bei etwa 18 %. Quelle: Gembala WM, Marczuk JK, Kobielusz-Gembala I, Cureus 2025;17(12):e98903, Abb. 3, doi:10.7759/cureus.98903; CC BY 4.0; oberer Rand mit abgeschnittener Messzeile entfernt, WebP.

Abbildung: Verdickte, typischerweise steifere Kammer in der parasternalen langen Achse: Septum 1,89 cm (Messung 1) und Hinterwand 1,82 cm (Messung 2); der Normbereich liegt etwa bei 0,6–1,0 cm. Ursache ist hier ein Morbus Fabry. Eine solche Wandverdickung ist ein häufiges strukturelles Korrelat einer Füllungsstörung. Die Füllungsdrücke selbst zeigt das Standbild nicht; dafür braucht es weitere objektive Befunde. Quelle: Germain DP, Fabry disease, Orphanet J Rare Dis 2010;5:30, Abb. 8 (Aufnahme: A. A. Hagège, Paris), doi:10.1186/1750-1172-5-30, über Wikimedia Commons; CC BY 2.0; weißer Rand entfernt, WebP.

Eine Fraktion ist kein Herzzeitvolumen

Ausgearbeitetes Beispiel

Das enddiastolische Volumen (EDV) beträgt 150 ml, das endsystolische Volumen (ESV) 105 ml. Das Schlagvolumen ist EDV − ESV = 45 ml. Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) ist Schlagvolumen / EDV × 100 = 45 / 150 × 100 = 30 %. Bei 80 Schlägen/min ergibt sich ein rechnerisches Herzzeitvolumen von 45 × 80 = 3600 ml/min = 3,6 l/min. Dieser vereinfachte Zusammenhang setzt unter anderem voraus, dass kein wesentlicher rückwärts gerichteter Klappenfluss den effektiven Vorwärtsauswurf vermindert.

Zum Vergleich: Gesunde Erwachsene haben in Ruhe einen Herzindex (Herzzeitvolumen pro m² Körperoberfläche) von etwa 3,5 ± 0,7 l/min/m²; bei 1,9 m² entsprächen 3,6 l/min nur etwa 1,9 l/min/m².

Abbildung: Nach dem Schlagvolumen verzweigt die Rechnung in einen Anteil (EF) und einen Fluss pro Minute (Herzzeitvolumen). Die Körperoberfläche von 1,9 m² ist ein angenommenes Beispiel; bei relevantem Rückfluss über eine Klappe überschätzt die Rechnung den Vorwärtsauswurf. Quelle: eigene Darstellung.

Eine Kammer mit EDV 80 ml und Schlagvolumen 48 ml hat dagegen eine EF von 60 %. Die Prozentzahl ist erhalten; das absolute Schlagvolumen ist trotzdem nicht groß. Füllungsdruck, Herzfrequenz, Klappenfunktion und Belastungsreserve bleiben entscheidend.

Abbildung: Beide Kammern werfen fast gleich viel Blut aus; die EF unterscheidet sich trotzdem um das Doppelte. Die Balkenlängen sind im gleichen Maßstab gezeichnet. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: So entsteht die Rechnung in der Echokardiografie. Die Innenkontur der linken Kammer wird enddiastolisch (links, ED) und endsystolisch (rechts, ES) umfahren; die Software berechnet daraus die Volumina nach der Scheibchensummation (Simpson). EDV 102 ml − ESV 45 ml ≈ 57 ml Schlagvolumen; 57 / 102 ≈ 56 % EF. Hier wurde nur in einer Ebene gemessen; empfohlen ist die biplane Messung im Vier- und Zweikammerblick. Quelle: Maret E, Brudin L, Lindström L et al., Cardiovasc Ultrasound 2008;6:55, Abb. 3, doi:10.1186/1476-7120-6-55; CC BY 2.0; Volumenkurve, Bedienleiste und weitere Softwarefelder entfernt, Messwertfelder EF/EDV/ESV unter die Echobilder gesetzt, 2-fach vergrößert, WebP.

EF-Begriffe mit Datum verstehen

Arztbriefe und ältere Lehrbücher verwenden weiterhin die bisherige Dreiteilung. Die ESC hat sie im August 2026 geändert. Deshalb gehören Zahlenwert, Verlauf und zugrunde gelegte Definition zusammen.

Bisherige ESC-Einteilung 2021/2023	LVEF	Zuordnung nach ESC 2026
HFrEF: reduced EF	≤40 %	HFrEF
HFmrEF: mildly reduced EF	41–49 %	In HFrEF aufgenommen
HFpEF: preserved EF	≥50 %	HFpEF nur mit passender Vorgeschichte und objektivem Befund

Aktuell bezeichnet HFrEF eine LVEF <50 %. HFpEF verlangt eine LVEF ≥50 %, die zuvor nicht unter 50 % lag, sowie passende Symptome/Zeichen und objektive Hinweise auf die kardiale Funktionsstörung beziehungsweise erhöhte Füllungsdrücke. Bei früher erniedrigter und jetzt verbesserter EF wird der Verlauf ausdrücklich benannt; das ist keine automatische Heilung. Die genaue EF bleibt auch für Therapie- und Geräteentscheidungen wichtig. ESC 2026, Abschnitte 3.3.1 und 5.2.2.

Als verbessert gilt die EF nach ESC 2026, wenn sie absolut um mindestens 10 Prozentpunkte gestiegen ist und über 40 % liegt. Objektive Echo-Hinweise für HFpEF sind ein linksventrikulärer Massenindex ≥95 g/m² (Frauen) beziehungsweise ≥115 g/m² (Männer) oder eine relative Wanddicke >0,42, ein linker Vorhof >34 ml/m² (bei Vorhofflimmern >40 ml/m²), E/e′ >9 in Ruhe und ein geschätzter systolischer Pulmonalarteriendruck >35 mmHg; je mehr davon zutreffen, desto wahrscheinlicher ist HFpEF.

Abbildung: Die Bedingungen an den Pfeilen ordnen die gemessene EF mit ihrer Vorgeschichte ein. Eine verbesserte EF kann noch unter 50 % liegen und wird als Verlauf benannt; sie bedeutet keine automatische Heilung. Quelle: eigene Darstellung.

Andere Einteilung	Beschreibt	Beschreibt nicht
Links/rechts/global	Betroffene Kreislaufseite	Eine bestimmte EF
Kompensiert/dekompensiert	Aktuelle klinische Stabilität	Eine unveränderliche Krankheitsform
NYHA I–IV	Belastungsabhängige Beschwerden	Allein die Ursache oder Prognose

NYHA I bedeutet keine Einschränkung bei üblicher Belastung, II Beschwerden bei üblicher Belastung, III bereits bei geringer Belastung und IV Beschwerden in Ruhe. Die Einteilung hängt vom aktuellen Zustand ab.

Die NYHA-Klassen ordnen Beschwerden nach der Belastung im aktuellen Zustand.

NYHA	Beschwerden bei Belastung
I	Keine Einschränkung bei üblicher Belastung
II	Beschwerden bei üblicher Belastung
III	Beschwerden bereits bei geringer Belastung
IV	Beschwerden in Ruhe

Abbildung: Die Einteilungen ergänzen sich zu einer vollständigen Diagnosezeile. Die Beispielzeile ist erfunden; die Ursache wird zusätzlich genannt. Quelle: eigene Darstellung.

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Stauung und Perfusion

Lernziel: Du kannst Stauung und Minderperfusion getrennt beurteilen.

Rückstau und Vorwärtsversorgung

Kann die linke Kammer das ankommende Blut nur bei erhöhtem Druck aufnehmen oder auswerfen, steigt der Druck davor: im linken Vorhof und in den Lungenvenen. Flüssigkeit tritt vermehrt in das Lungeninterstitium und bei stärkerer Ausprägung in Alveolen über. Das begünstigt Atemnot, insbesondere im Liegen. Bei rechtsseitiger Störung steigt der systemvenöse Druck: Halsvenenfüllung, abhängige Ödeme, Leberstauung und Aszites können folgen. Eine länger bestehende Linksherzinsuffizienz kann das rechte Herz mitbelasten; beide Seiten können auch gemeinsam erkranken. Orientierend gilt ein linksseitiger Füllungsdruck (pulmonalarterieller Verschlussdruck, PAWP) über 15 mmHg als erhöht; beim kardialen Lungenödem liegt er meist über 18 mmHg.

Abbildung: Lies jede Spalte von oben nach unten: Der erhöhte Druck wird stromaufwärts weitergegeben, das Blut fließt dabei nicht rückwärts. Die mmHg-Werte sind invasive Orientierungswerte; am Bett erkennst du Stauung an den Befunden in Schritt 3. Quelle: eigene Darstellung.

Konstellation	Typische Hinweise	Wichtige Grenze
Linksbetonte Stauung	Orthopnoe, nächtliche Atemnot, Rasselgeräusche	Fehlende Rasselgeräusche schließen Herzinsuffizienz nicht aus.
Rechtsbetonte Stauung	Halsvenenstauung, Beinödeme, Aszites	Beinödeme haben auch venöse, renale oder medikamentöse Ursachen.
Globale Herzinsuffizienz	Lungen- und Körpervenenstauung	Die Ursache beider Seiten muss geklärt werden.

Abbildung: Ausgeprägte Bauchvorwölbung durch Aszites bei systemvenöser Stauung. Derselbe Patient hatte gestaute Halsvenen, beidseitige eindrückbare Beinödeme, einen Pleuraerguss und im Ultraschall eine Leberstauung mit erweiterter unterer Hohlvene; Ursache war eine ringförmige konstriktive Perikarditis. Aszites allein beweist keine kardiale Ursache: Leberzirrhose und andere Ursachen bleiben zu prüfen. Quelle: Yi D, Li L, Han M, Qiu R, Tao L, Liu L, Liu C. Front Cardiovasc Med 2023;10:1100425, Abb. 1A (rechter Bildteil), PMC9905231, CC BY 4.0; zugeschnitten und verkleinert.

Orthopnoe ist Atemnot im Liegen, die sich im Sitzen bessert. Im Liegen strömt mehr Blut aus den abhängigen Körperregionen zum Herzen zurück. Ein bereits hoher linksseitiger Füllungsdruck kann weiter steigen. Nächtliche Anfälle mit Aufwachen und Luftnot sind besonders verdächtig, aber nicht allein beweisend. Frage nach der Zahl der Kissen, mit denen die Person schläft, und dokumentiere sie.

Abbildung: Lies den Weg von der Körperlage über den Füllungsdruck zum Symptom. Erst zusammen mit Halsvenen, Ödemen oder Rasselgeräuschen wird eine Herzinsuffizienz wahrscheinlich; der NT-proBNP-Grenzwert für akute Atemnot (unter 300 pg/ml spricht dagegen) folgt in U03. Quelle: eigene Darstellung.

Viel Flüssigkeit und trotzdem schlecht versorgt

Stauung beschreibt erhöhte Füllungsdrücke beziehungsweise Flüssigkeitsansammlung. Perfusion beschreibt die Durchblutung der Organe. Ein Mensch kann Ödeme haben und zugleich zu wenig effektiven Vorwärtsfluss. Deshalb folgt aus niedrigem Blutdruck bei Ödemen keine automatische Indikation zu einer großen Infusion. Invasiv gemessen entspricht „feucht“ etwa einem Lungenkapillarverschlussdruck (PCWP) über 18 mmHg und „kalt“ einem Herzindex unter 2,2 l/min/m² (Forrester-Einteilung); am Bett werden beide Achsen klinisch geschätzt. Grob gilt: Warm-feucht wird entstaut, bei kalt-trocken kann nach Prüfung des Volumenstatus vorsichtig Volumen nötig sein, und kalt-feucht ist ein Schockverdacht für die Intensivstation (Einzelheiten in U04).

Sympathikus und Renin-Angiotensin-Aldosteron-System versuchen bei verminderter effektiver Kreislauffüllung, Druck und Durchblutung zu erhalten. Langfristig fördern Vasokonstriktion, Salz- und Wasserretention sowie Umbau des Herzens die Erkrankung. Darauf zielt ein Teil der Dauertherapie. Vermittler sind unter anderem Noradrenalin, Angiotensin II und Aldosteron; Betablocker, ACE-Hemmer/ARB/ARNI und Mineralokortikoidrezeptorantagonisten (MRA) setzen hier an (U05).

Abbildung: Der zeitliche Wechsel ist entscheidend: Was kurzfristig den Kreislauf stützt, verstärkt langfristig die Herzinsuffizienz. Die grüne Zeile zeigt, an welcher Stelle die Dauertherapie aus U05 den Kreis unterbricht. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: „Warm/kalt“ und „trocken/feucht“ sind klinische Kurzbegriffe. Die Untersuchung mehrerer Organsysteme entscheidet; eine kalte Hand allein beweist keinen Schock, und das Profil kann sich im Verlauf ändern. Die invasiven Werte (Forrester) dienen nur der Einordnung. Quelle: eigene Darstellung.

Frage	Geeignete Befunde	Konsequenz
Ist Stauung vorhanden?	Orthopnoe, Halsvenen, Ödeme, Gewicht, Lungenbefund	Entstauung erwägen und Ursache suchen.
Ist die Perfusion gefährdet?	Bewusstsein, Hauttemperatur, Rekapillarisierung, Urin, Laktat	Dringlichkeit und Kreislaufunterstützung prüfen.
Verändert sich der Zustand?	Verlauf von Atemarbeit, Druck und Organzeichen	Wiederholt untersuchen; Momentaufnahme genügt nicht.

Abbildung: Marmorierte Haut über beiden Knien: ein klinisches Zeichen gestörter Hautdurchblutung. Die Knieregion ist ein typischer Ort, um Marmorierung zu prüfen. Erst zusammen mit Rekapillarisierungszeit, Bewusstsein, Urinmenge und Laktat entsteht das Urteil „kalt“. Bei dieser Patientin lag eine akute Mesenterialischämie mit Kreislaufversagen vor; das Zeichen zeigt die Minderperfusion, nicht ihre Ursache. Quelle: Yabe M, Nomoto Y, Watanabe H. J Gen Fam Med 2025;26(1):95–97, Abb. 1B, PMC11702435, CC BY 4.0; Bildteil B ausgeschnitten, oberer Rand mit Bildbuchstaben entfernt, 2,5-fach vergrößert und leicht nachgeschärft.

Bei plötzlich einsetzender Atemnot mit atemabhängigem Brustschmerz, Tachykardie und Hypoxämie ist unter anderem eine Lungenembolie zu prüfen. Chronische Beinödeme erklären diese neue Konstellation nicht. Die systematische Abgrenzung folgt in U04. Nach ESC folgt bei instabilem Kreislauf (systolisch unter 90 mmHg) sofort eine Echokardiografie am Bett; bei stabilem Kreislauf entscheidet die klinische Wahrscheinlichkeit (Wells- oder Genf-Score) zwischen D-Dimer-Bestimmung (ab 50 Jahren altersangepasster Grenzwert: Alter × 10 µg/l) und direkter CT-Pulmonalisangiografie.

Abbildung: Der Zeitverlauf entscheidet: Was neu und plötzlich ist, braucht eine eigene Erklärung, auch wenn alte Ödeme bestehen. Die Abbildung zeigt nur die Weiche; Diagnostik und Behandlung der Lungenembolie werden hier nicht vollständig gelehrt. Quelle: eigene Darstellung.

Eine erhöhte Laktatkonzentration kann Minderdurchblutung anzeigen, hat aber auch andere Ursachen. Blutdruck ist wichtig, jedoch kein vollständiges Maß der Organperfusion. Schock kann in einer frühen Phase trotz noch erhaltenem Blutdruck vorliegen. Nach ESC liegt ein kardiogener Schock bei systolischem Druck unter 90 mmHg trotz ausreichender Füllung plus Zeichen der Minderperfusion vor; Warnzeichen sind unter anderem Laktat ab 2 mmol/l, eine Urinmenge unter 0,5 ml/kg/h (etwa unter 30 ml/h) und eine Rekapillarisierungszeit über 3 Sekunden. Im ABCDE-Ersteindruck gilt nach ERC schon über 2 Sekunden als auffällig (U04); über 3 Sekunden ist ein deutliches Schockzeichen.

Abbildung: Der Blutdruck entscheidet nicht allein: Mit Organzeichen ist die Lage auch bei normalem Druck dringlich. Die Grenzwerte sind Orientierungen aus Schockdefinitionen und ersetzen nicht die wiederholte Untersuchung. Quelle: eigene Darstellung.

Untersuchung am Bett

Lesetext und praktische Aufgabe

Erkläre die Untersuchung, hole das Einverständnis ein, desinfiziere die Hände und schütze die Intimsphäre. Bei schwerer Atemnot beginnt die Hilfe sofort; eine vollständige Routineuntersuchung darf sie nicht verzögern. Beurteile Atemfrequenz und Atemarbeit, periphere Sauerstoffsättigung (SpO₂) mit plausibler Pulskurve, Puls, Blutdruck, Bewusstsein und Hautperfusion. Untersuche Halsvenen bei angepasster Oberkörperneigung, auskultiere Herz und Lungen und prüfe Ödeme beidseits. Bei bettlägerigen Menschen können Ödeme sakral liegen. Ein neues Herzgeräusch lenkt auf eine Klappenkomplikation. Eine Atemfrequenz über 25/min oder eine SpO₂ unter 90 % zeigt eine bedrohliche Atemstörung an (Vorgehen in U04). Bei 30–45° Oberkörperneigung ist die Jugularvene in Atemmittellage normalerweise kollabiert (etwa 8 cm Wassersäule beziehungsweise 5–6 mmHg vor dem rechten Vorhof); bei Stauung dokumentierst du den Winkel, bei dem sie kollabiert, zum Beispiel „Halsvenenstauung bis 60°“. Sind die Halsvenen schon im Sitzen gestaut und entleeren sich auch die Handvenen beim Anheben nicht, spricht das für eine zentrale Stauung; eine nur einseitige Stauung, etwa bei Struma, hat eher eine lokale Ursache.

Abbildung: Schwere Atemnot unterbricht die Routine sofort. Sonst verbindet die Untersuchung Vitalzeichen mit beidseitigen Stauungsbefunden und endet mit einem Profil aus S02. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Die Halsvenen zeigen den Druck vor dem rechten Herzen ungefähr an. Entscheidend sind Lagerung, Atemmittellage und der dokumentierte Winkel; der Wert in mmHg ist nur eine Schätzung. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Ödemprüfung am Bett: Einige Sekunden mit dem Finger auf Schienbein, Knöchel oder Wade drücken, loslassen und auf eine bleibende Delle achten; immer beide Seiten vergleichen. Hier bestehen beidseitige eindrückbare Ödeme bei systemvenöser Stauung (derselbe Patient wie beim Aszites in S01). Die bräunlich-fleckige Haut kann bei lange bestehender venöser Stauung entstehen. Beinödeme haben auch medikamentöse (z. B. Kalziumkanalblocker), venöse oder renale Ursachen; sie werden deshalb immer mit Halsvenen, Lungenbefund, Gewicht und Verlauf zusammen bewertet. Quelle: Yi D, Li L, Han M, Qiu R, Tao L, Liu L, Liu C. Front Cardiovasc Med 2023;10:1100425, Abb. 1A (linker Bildteil), PMC9905231, CC BY 4.0; zugeschnitten, Bildbuchstabe entfernt.

Übe diese Abfolge an einem Modell oder unter Anleitung an einer einwilligenden Person. Die beobachtende Person achtet auf Lagerung, beidseitige Untersuchung, korrekte Befundbeschreibung und rechtzeitige Hilfe. Dokumentiere auch fehlende oder nicht sicher erhebbare Befunde. Ein digitales Fallurteil ersetzt die praktische Beobachtung nicht.

Ausgearbeitetes Beispiel: Ein Patient hat Orthopnoe, Halsvenenstauung und Knöchelödeme, ist wach, mit warmen Extremitäten und RR 138/82 mmHg. Das spricht für Stauung ohne derzeit erkennbare relevante Minderperfusion: „warm-feucht“. Daraus folgen Überwachung, Entstauung und Auslösersuche; nicht routinemäßig ein Inotropikum.

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Diagnose und Auslöser

Lernziel: Du kannst Verdacht, Ursache und Auslöser mit passenden Untersuchungen klären.

Warum gerade jetzt?

Die Grunderkrankung erklärt, warum das Herz verletzlich ist; der Auslöser erklärt, warum die Beschwerden jetzt zunehmen. Koronare Herzkrankheit, langjährige Hypertonie, relevante Klappenfehler und Kardiomyopathien sind wichtige Ursachen. Rhythmusstörungen, Infektionen, neue Ischämie, Blutdruckentgleisung, Nierenfunktionsverschlechterung oder eine veränderte Einnahme können dekompensieren lassen. Frage wertfrei nach Gründen für Einnahmelücken: Nebenwirkungen, Kosten, Verständnis oder erschwerter Zugang zur Toilette sind behandelbare Probleme.

Konkrete Hilfen: Ab drei gleichzeitig verordneten Arzneimitteln besteht Anspruch auf einen Medikationsplan, Zuzahlungen sind auf 2 % der jährlichen Bruttoeinnahmen begrenzt (bei chronisch Kranken 1 %), und orales Furosemid wirkt nach etwa 30 Minuten, sodass sich die Einnahmezeit planen lässt. Bei eingeschränkter Pumpfunktion ist die koronare Herzkrankheit mit etwa 50 % die häufigste Ursache, Kardiomyopathien folgen mit etwa 15 %.

Abbildung: Die Grunderkrankung erklärt die Verletzlichkeit, der Auslöser den Zeitpunkt; Einnahmelücken werden mit konkreten Lösungen besprochen. Quelle: eigene Darstellung.

Auslöserhinweis	Gezielte Frage/Untersuchung	Warum relevant?
Brustschmerz, neuer Leistungsknick	12-Kanal-EKG, Troponin im Verlauf	Ischämie kann Pumpfunktion akut verschlechtern.
Herzrasen, unregelmäßiger Puls	EKG, Frequenz und Kreislaufwirkung	Schneller Rhythmus verkürzt die Füllung.
Fieber, Husten	Infektionsfokus, passende Labor-/Bilddiagnostik	Infekt erhöht Bedarf und kann Sepsis auslösen.
Neue Medikamente	NSAR, Steroide, Interaktionen, Einnahmeplan	Retention oder Nierenschaden sind möglich.
Plötzliche Dyspnoe	Embolie, Klappenproblem, Pneumothorax prüfen	Nicht jede Atemnot ist Volumenüberlastung.

Bei akutem Koronarsyndrom mit akuter Herzinsuffizienz ist eine sofortige Koronarangiografie innerhalb von 2 Stunden angezeigt; Troponin wird bevorzugt nach dem 0-h/1-h-Algorithmus bestimmt (ESC 2023).

Abbildung: Jeder Auslöserhinweis führt zu einer gezielten Untersuchung und einer konkreten Konsequenz. Quelle: eigene Darstellung.

Ein schneller, unregelmäßiger Rhythmus ist ein häufiger und gut erkennbarer Auslöser:

Abbildung: Echtes 12-Kanal-EKG (25 mm/s, 10 mm/mV) eines 57-jährigen Patienten mit tachykardem Vorhofflimmern: absolut unregelmäßige RR-Abstände (etwa 310 bis 850 ms), keine abgrenzbaren P-Wellen, schmale QRS-Komplexe, mittlere Kammerfrequenz etwa 115/min. Die verkürzte Füllungszeit kann ein vorgeschädigtes Herz dekompensieren lassen; Frequenz und Kreislaufwirkung gehören deshalb in die Erstbeurteilung. Quelle: PTB-XL (Wagner et al.), PhysioNet, CC BY 4.0, ecg_id 15781; Kurvenwerte unverändert, neu gezeichnet.

Bei stabilem Kreislauf ist das erste Ziel eine Ruhefrequenz <110/min, meist mit Betablocker; bei LVEF ≤40 % werden Verapamil und Diltiazem vermieden. Führt die Tachykardie zu Schock, Lungenödem oder Ischämie, wird synchronisiert elektrisch kardiovertiert (ESC 2024).

Abbildung: Die hohe Frequenz verkürzt die Füllungszeit; die Kreislaufwirkung entscheidet zwischen Kardioversion und Frequenzkontrolle. Quelle: eigene Darstellung.

Verdacht objektivieren

BNP (B-Typ-natriuretisches Peptid) und NT-proBNP (N-terminales Fragment seines Vorläufers) entstehen bei der Verarbeitung von proBNP; NT-proBNP ist biologisch inaktiv. Ihre Konzentrationen steigen häufig bei kardialer Wandspannung. Sie helfen besonders, die Wahrscheinlichkeit einer Herzinsuffizienz einzuordnen. Ein erhöhter Wert ist kein alleiniger Beweis: Alter, Vorhofflimmern, eingeschränkte Nierenfunktion und andere kardiale Belastungen können ihn erhöhen; Adipositas kann Werte senken.

Abbildung: Instabile Patienten werden parallel stabilisiert und untersucht; der strukturierte Weg über Peptid und Echo gilt für stabile Beschwerden. Quelle: eigene Darstellung.

Nicht akute Beschwerden: Alter	NT-proBNP: Verdachtsschwelle 2026	Konsequenz im passenden Kontext
Unter 50 Jahren	≥125 pg/ml	Echokardiografisch abklären.
50 bis 74 Jahre	≥250 pg/ml	Echokardiografisch abklären.
Ab 75 Jahren	≥500 pg/ml	Echokardiografisch abklären.

Diese altersbezogenen Werte unterstützen den Verdacht, beweisen ihn aber nicht. Die ältere ambulante Ausschlussgrenze von 125 pg/ml findet sich weiterhin in früheren Leitlinien und Briefen; sie ist nicht dieselbe Entscheidungsregel. Bei akut aufgetretener Dyspnoe macht NT-proBNP <300 pg/ml eine Herzinsuffizienz weniger wahrscheinlich. Bei hohem klinischem Verdacht, etwa bei Adipositas, wird auch unterhalb einer Schwelle weiter untersucht. Bei NT-proBNP >2000 pg/ml soll die fachärztliche/echokardiografische Abklärung beschleunigt erfolgen, vorzugsweise binnen zwei Wochen; Instabilität verlangt sofortiges Handeln. pg/ml und ng/l sind numerisch gleich. ESC 2026, Diagnostik.

Für BNP liegt die entsprechende Grenze bei akuter Dyspnoe bei <100 pg/ml.

Abbildung: Erst der Kontext entscheidet, welche Schwelle gilt; über 2000 pg/ml wird die Abklärung beschleunigt. Quelle: eigene Darstellung.

Unter Sacubitril/Valsartan kann BNP durch Neprilysinhemmung beeinflusst werden; NT-proBNP eignet sich besser, wenn ein Peptidverlauf beurteilt wird.

Abbildung: Ein Einzelwert beweist die Diagnose nicht; Begleiterkrankungen und Sacubitril/Valsartan verändern die Interpretation. Quelle: eigene Darstellung.

Was welche Untersuchung beantwortet

Die transthorakale Echokardiografie beurteilt unter anderem EF, Kammergrößen, regionale Wandbewegung, Klappen und Rechtsherzfunktion. Dopplerbefunde und weitere Parameter helfen, Füllungsdrücke einzuschätzen. Kein einzelner Dopplerwert beweist jede HFpEF. Bei unklarer Belastungsdyspnoe kann eine spezialisierte Funktionsdiagnostik nötig sein. Wiederholte Messungen werden mit Zeitpunkt, Rhythmus, Bildqualität und klinischem Zustand verglichen.

Nach ESC 2026 sprechen etwa E/e′ >9 in Ruhe, ein linksatrialer Volumenindex >34 ml/m² (bei Vorhofflimmern >40 ml/m²) und eine Trikuspidalinsuffizienz-Geschwindigkeit >2,8 m/s für erhöhte Füllungsdrücke; eine LV-Masse ≥95 g/m² (Frauen) beziehungsweise ≥115 g/m² (Männer) und eine relative Wanddicke >0,42 zeigen strukturelle Veränderungen. Eine TAPSE <17 mm spricht für eine eingeschränkte rechtsventrikuläre Funktion, eine V. cava inferior >21 mm mit <50 % Atemkollaps für einen erhöhten rechten Vorhofdruck.

Abbildung: Die TTE beantwortet vier Fragen; erst mehrere passende Befunde machen eine HFpEF wahrscheinlich. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Echte transthorakale Aufnahmen im apikalen Vierkammerblick einer 57-jährigen Patientin mit neu diagnostizierter HFrEF bei Lyme-Karditis. Oben bei Aufnahme: Der erweiterte linke Ventrikel (LV) verkleinert sich von der Diastole zur Systole kaum (EF 10–15 %, globale Hypokinesie). Unten Monate nach antibiotischer und leitliniengerechter HF-Therapie: deutliche systolische Verkleinerung, EF über 50 %. Der Vergleich zeigt, warum Verlaufsmessungen mit Zeitpunkt und klinischem Zustand gelesen werden. Orientierung: Die Schallkopfspitze liegt oben, der LV im Bild rechts der Kammerscheidewand. Quelle: Shukla K, Basile EJ, Van Name J, Ray N. Cureus 2025;17:e78770, Abb. 2A/B und 3A/B, CC BY 4.0; zugeschnitten, Geräteeinblendungen entfernt, deutsche Beschriftung ergänzt.

Untersuchung	Konkrete Frage	Begrenzung
EKG	Ischämie, Rhythmus, Leitungsstörung?	Misst keine EF und beweist keine Stauung.
Echo	Pumpen, Füllen, Klappen, rechtes Herz?	Untersuchungsabhängig; Verlauf einbeziehen.
Thoraxröntgen	Stauung, Erguss, Pneumonie oder andere Ursache?	Normales Bild schließt HF nicht aus.
Lungenultraschall	Interstitielles Syndrom, Ergüsse?	B-Linien sind nicht spezifisch kardial.
Basislabor	Na, K, Kreatinin/eGFR, Albumin-Kreatinin-Quotient im Urin, Blutbild, Leberwerte, TSH, HbA1c, Lipide, Ferritin und Transferrinsättigung	Organfunktion, Begleiterkrankungen und Eisenmangel erfassen.
Gezieltes Zusatzlabor	Beispielsweise Troponin bei akuter Situation/Ischämieverdacht	Verlauf und klinische Frage bestimmen die Interpretation.

Die eGFR ist die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate und dient der Einordnung der Nierenfunktion. Ferritin beschreibt Eisenspeicher, kann bei Entzündung aber erhöht sein; deshalb wird es zusammen mit der Transferrinsättigung beurteilt.

Orientierung: Bei Herzinsuffizienz unterstützt die ESC 2026 die Definition des Eisenmangels über eine Transferrinsättigung <20 %; Ferritin <100 µg/l oder 100–299 µg/l mit Transferrinsättigung <20 % war die bisherige Definition. Eine Anämie (WHO) liegt bei Hb <12 g/dl (Frauen) beziehungsweise <13 g/dl (Männer), eine Albuminurie ab einem Albumin-Kreatinin-Quotienten von 30 mg/g und ein Diabetes bei HbA1c ≥6,5 % vor.

Die Tabelle unterscheidet die aktuelle und die bisherige Eisenmangeldefinition bei Herzinsuffizienz.

Definition	Kriterium
Aktuell, ESC 2026	Transferrinsättigung <20 %
Bisherige Definition	Ferritin <100 µg/l oder 100–299 µg/l mit Transferrinsättigung <20 %

Die folgende Laborabbildung zeigt noch die bisherige Eisenmangeldefinition.

Abbildung: Jeder Basiswert beantwortet eine klinische Frage: Organfunktion, Begleiterkrankung oder Auslöser. Quelle: eigene Darstellung.

Stauung im Röntgenbild erkennen: Kerley-B-Linien sind kurze, waagerechte Linien an der seitlichen Lungenbasis, die bis an die Pleura reichen. Sie entstehen, wenn die Bindegewebssepten zwischen den Lungenläppchen durch Stauungsflüssigkeit verdickt sind. Flüssigkeit kann sich außerdem im Interlobärspalt oder als Pleuraerguss sammeln; ein vergrößerter Herzschatten weist auf eine Herzvergrößerung hin. Im Bild liegt die rechte Körperseite links. Fehlen diese Zeichen, ist eine Herzinsuffizienz nicht ausgeschlossen.

Abbildung: Echte Thoraxaufnahme im posterior-anterioren Strahlengang eines 83-jährigen Patienten mit Atemnot nach früherer Bypassoperation; die Drahtschlingen am Brustbein stammen von dieser Operation. Markiert sind Flüssigkeit im horizontalen Interlobärspalt rechts, Kerley-B-Linien links basal und der vergrößerte Herzschatten. Ein ausgeprägtes alveoläres Lungenödem liegt hier nicht vor. Quelle: Mikael Häggström, Wikimedia Commons, CC0 1.0; deutsche Markierungen ergänzt.

Abbildung: Echte Lungenultraschallbilder (Linearschallkopf). B-Linien sind helle, senkrechte Streifen, die von der Pleuralinie bis zum unteren Bildrand reichen und sich mit der Atmung bewegen. Mehrere B-Linien sprechen für ein interstitielles Syndrom; bei konfluierenden B-Linien erscheint die Lunge weiß. Der Befund ist nicht spezifisch kardial: Er wird mit Echo, Peptiden und Klinik eingeordnet. Quelle: Gargani L. Cardiovasc Ultrasound 2011;9:6, Abb. 1, CC BY 2.0; drei Felder zugeschnitten, englische Beschriftung entfernt, deutsche Beschriftung ergänzt.

Kerley-B-Linien sind meist nur bis etwa 1 cm lang; ein Herz-Thorax-Quotient >0,5 im p.a.-Bild spricht für ein vergrößertes Herz. Im Lungenultraschall gilt ein Interkostalraum mit drei oder mehr B-Linien als positive Zone; zwei oder mehr positive Zonen je Seite sprechen für ein interstitielles Syndrom.

Abbildung: Röntgen und Lungenultraschall zeigen Stauungszeichen; ihre Bedeutung ergibt sich erst zusammen mit Echo, Peptid und Klinik. Quelle: eigene Darstellung.

Ultraschall und Echo verwenden keine ionisierende Strahlung. Röntgen, CT und nuklearmedizinische Verfahren brauchen eine konkrete Fragestellung; unnötige Wiederholungen vermeiden und eine mögliche Schwangerschaft berücksichtigen. CT ist keine Routineuntersuchung jeder Dekompensation. Kardiales MRT kann beispielsweise bei unklarer Kardiomyopathie oder Entzündungsverdacht helfen. Bei Amyloidoseverdacht kommen spezialisierte Labor- und gegebenenfalls nuklearmedizinische Abklärungen infrage; dies ist kein allgemeines HF-Screening.

Zur Einordnung: Eine Thoraxaufnahme entspricht etwa 0,01–0,03 mSv, eine CT des Brustkorbs etwa 5 mSv (Bundesamt für Strahlenschutz). Hinweise auf eine Amyloidose sind etwa eine linksventrikuläre Wanddicke ≥12 mm zusammen mit Warnzeichen wie beidseitigem Karpaltunnelsyndrom; dann folgen freie Leichtketten mit Immunfixation in Serum und Urin sowie eine Knochenszintigrafie.

Abbildung: Die Fragestellung bestimmt die nächste Untersuchung; CT und Amyloidoseabklärung sind keine allgemeine Routine bei jeder Herzinsuffizienz. Quelle: eigene Darstellung.

Ausgearbeitetes Beispiel: Belastungsdyspnoe, erhöhtes NT-proBNP und EF 30 % machen symptomatische HFrEF plausibel. Sie erklären noch nicht deren Ursache. Ein altes Infarktereignis, neue Ischämie, Klappenbefund und Rhythmus werden gezielt geprüft; die Akutbehandlung richtet sich gleichzeitig nach Stauung und Perfusion.

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Akut handeln

Lernziel: Du kannst Lungenödem und Schock erkennen und erste Maßnahmen priorisieren.

Atemnot zunächst nach Gefahr ordnen

Akute Dekompensation bedeutet eine klinische Verschlechterung, die eine dringliche Therapieanpassung erfordert. Die ESC 2026 verwendet dafür den Oberbegriff „decompensated heart failure“. Das kann erstmals auftreten oder eine bekannte Herzinsuffizienz betreffen. Eine schwere Hypoxämie oder ein Schock wird sofort behandelt, während die Ursachenklärung läuft.

Beim kardialen Lungenödem erhöht sich der hydrostatische Druck in der Lunge. Flüssigkeit beeinträchtigt den Gasaustausch; Atemarbeit und Angst können erheblich steigen. Nicht immer besteht eine langsame Zunahme der gesamten Körperflüssigkeit: Ein rascher Druckanstieg und eine Umverteilung können ein hypertensives Lungenödem auslösen.

Als erhöht gilt ein pulmonalarterieller Verschlussdruck (PAWP) über 15 mmHg; steigt er weiter, tritt Flüssigkeit zuerst ins Interstitium und dann in die Alveolen über.

Abbildung: Zwei Wege führen zum selben Druckanstieg. Folge den Stufen von oben nach unten: Jede Stufe hat einen eigenen Befund, und die farbige Zeile zeigt, welche Maßnahme der jeweilige Befund anstößt. Quelle: eigene Darstellung.

Bedrohliche Alternative	Hinweis im Fall	Sofortige diagnostische Richtung
ACS/akute Klappenkomplikation	Brustschmerz, Ischämiezeichen, neues Geräusch	EKG, Troponin, dringliches Echo/Kardiologie
Lungenembolie	Plötzlicher Beginn, pleuritischer Schmerz, Risikofaktoren	Kreislaufstatus, klinische Wahrscheinlichkeit, gezielte Bildgebung
Pneumonie/Sepsis	Infektzeichen, fokaler Befund, Organdysfunktion	Fokusdiagnostik und zeitkritische Behandlung
COPD/Asthma	Obstruktives Atemmuster, Vorgeschichte	Obstruktion und Blutgase prüfen; HF kann koexistieren.
Pneumothorax	Plötzlicher Schmerz, einseitiger Befund	Bei Instabilität unverzügliche Notfalldiagnostik/-therapie

Giemen kann auch beim Lungenödem vorkommen. Weder Giemen noch Rasselgeräusche dürfen die Differenzialdiagnostik allein bestimmen.

Auch die Thoraxaufnahme grenzt ein kardiogenes Lungenödem nicht allein ab. Vergleiche die Verteilung der Verschattungen und bewerte sie immer zusammen mit Klinik und Echo.

Abbildung: Zwei echte Thoraxaufnahmen im anterior-posterioren Strahlengang. A: Kardiogenes Lungenödem bei akutem Vorderwandinfarkt. Achte auf die unscharfe, verdickte Gefäß- und Bronchialzeichnung um beide Hili und auf feine Septumlinien (Kerley-B-Linien). B: Nicht kardiogenes Lungenödem (ARDS) bei Pneumokokken-Pneumonie mit septischem Schock. Hier sieht man fleckige, beidseitige Verschattungen mit Luftbronchogramm. Die runden Metallschatten sind EKG-Elektroden. Das Röntgenbild allein trennt beide Formen nicht sicher; Anamnese, Infektzeichen, Echo und Verlauf entscheiden. Quelle: Zanza C et al., Adv Respir Med 2023;91(5):445 (Abb. 3), doi:10.3390/arm91050034, CC BY 4.0; zugeschnitten, untereinander angeordnet, deutsch beschriftet.

Für ein ARDS verlangt die Berlin-Definition einen Beginn innerhalb einer Woche nach dem Auslöser, beidseitige Verschattungen und einen PaO₂/FiO₂-Quotienten ≤300 mmHg bei PEEP ≥5 cmH₂O, die sich nicht allein durch Herzinsuffizienz oder Überwässerung erklären.

Abbildung: Lies die beiden Röntgenbilder oben mit dieser Gegenüberstellung. Die Zeichen sind nur Hinweise; Berlin-Kriterien, Echo und Verlauf entscheiden. Quelle: eigene Darstellung.

Oxygenierung und Atemunterstützung

Oxygenierung meint die Aufnahme von Sauerstoff ins Blut, Ventilation den Luftaustausch einschließlich CO₂-Abgabe. Eine gute SpO₂ schließt ein Ventilationsproblem nicht aus. Bei Erschöpfung, Bewusstseinsstörung oder möglicher CO₂-Retention hilft eine Blutgasanalyse; klinische Hilfe wartet nicht auf das Ergebnis.

Die Tabelle trennt Sauerstoffaufnahme und Luftaustausch.

Funktion	Bedeutung	Grenze der Beurteilung
Oxygenierung	Sauerstoffaufnahme ins Blut	Eine gute SpO₂ schließt ein Ventilationsproblem nicht aus.
Ventilation	Luftaustausch einschließlich CO₂-Abgabe	Bei Erschöpfung, Bewusstseinsstörung oder möglicher CO₂-Retention hilft die BGA.

ABCDE ordnet lebenswichtige Funktionen: A Atemweg, B Atmung, C Kreislauf, D neurologischer Zustand, E gezielte vollständige Untersuchung unter Wärmeerhalt. Lebensbedrohliche Probleme werden beim Erkennen behandelt und danach erneut beurteilt.

Nach ERC ist unter C eine Rekapillarisierungszeit über 2 Sekunden auffällig; über 3 Sekunden gilt sie als deutliches Schockzeichen (U02). Unter D gehört eine Blutzuckermessung dazu.

Abbildung: Jeder Buchstabe hat eigene Prüfpunkte mit Schwellen. Ein erkanntes Problem wird sofort behandelt, danach beginnt die Beurteilung erneut bei A. Quelle: eigene Darstellung.

Fordere Unterstützung an, gehe nach ABCDE vor und beginne Monitoring einschließlich EKG, Blutdruck und SpO₂. Bei schwerer Atemnot und stabilem Kreislauf ist ein aufgerichteter Oberkörper häufig entlastend. Lege einen venösen Zugang und untersuche parallel mit fokussiertem Ultraschall/Echo, soweit verfügbar.

Abbildung: Echter Lungenultraschall mit Sektorschallkopf bei kardiogenem Lungenödem. Unter der glatten Pleuralinie (Pfeil) ziehen mehrere helle, senkrechte Artefakte bis zum unteren Bildrand: B-Linien. Drei oder mehr B-Linien in einem Interkostalraum gelten als positive Zone. Mehrere positive Zonen auf beiden Seiten sprechen für ein interstitielles Syndrom. B-Linien sind nicht spezifisch kardial; sie kommen auch bei Pneumonie, ARDS und Lungenfibrose vor. Bei Fibrose ist die Pleuralinie meist unregelmäßig. Die grüne Linie am unteren Rand ist die EKG-Ableitung des Geräts. Quelle: Gargani L, Volpicelli G., Cardiovasc Ultrasound 2014;12:25 (Abb. 11A), doi:10.1186/1476-7120-12-25, CC BY 4.0; Teilbild A zugeschnitten, deutsch beschriftet.

Sauerstoff wird bei Hypoxämie gegeben, nicht routinemäßig bei normaler Sättigung. ESC-Orientierung: SpO₂ <90 % oder PaO₂ <60 mmHg. Dosiere kontrolliert und überwache den Effekt; bei Hyperkapnierisiko ist eine angepasste Zielvorgabe mit Blutgaskontrolle erforderlich. Eine schlechte periphere Durchblutung kann den Pulsoxymeterwert unzuverlässig machen.

Die deutsche S3-Leitlinie zur Sauerstofftherapie nennt als Zielbereich meist eine SpO₂ von 92–96 %, bei Hyperkapnierisiko 88–92 %.

Bei Lungenödem mit deutlicher Atemnot, beispielsweise Atemfrequenz >25/min und SpO₂ <90 %, ist früh eine nicht invasive Beatmung (NIV) zu erwägen. Positiver Druck verbessert die Belüftung und kann das linke Herz entlasten; er kann aber Blutdruck und venösen Rückstrom senken. NIV verlangt Mitarbeit, Schutzreflexe und enge Überwachung. Bei Erbrechen, nicht geschütztem Atemweg oder progredienter Erschöpfung darf sie die Intubation nicht verzögern. Bei Schock ist die Atemunterstützung besonders sorgfältig durch ein erfahrenes Team zu steuern. ESC 2026, offizielle Empfehlungen zur Atemunterstützung.

Abbildung: Die Bedingungen stehen an den Pfeilen. Achte auf den Übergang zur NIV und auf die dunkelrote Box: Sie nennt die Lagen, in denen NIV die Intubation nicht verzögern darf. Quelle: eigene Darstellung.

Parallel sucht die ESC 2026 akute Auslöser mit dem Merkwort CHAMPIT: akutes Koronarsyndrom, hypertensiver Notfall, Arrhythmie, mechanische Ursache, Lungenembolie, Infektion/Entzündung und Tamponade.

Abbildung: Auslöser und klinisches Bild werden gleichzeitig geklärt; das Bild bestimmt die Therapie. Vergleiche die vier grünen Kästen: Nur beim Schock steht die Kreislaufstützung vorn. Quelle: eigene Darstellung.

Entstauen oder Kreislauf stützen?

Bei Stauung werden intravenöse Schleifendiuretika eingesetzt. Als Initialbeispiel bei Erwachsenen ohne vorherige Schleifendiuretika kommen 20–40 mg Furosemid i.v. infrage. Bei Vorbehandlung richtet sich die Startdosis nach der bisherigen Gesamttagesdosis, Nierenfunktion und Schwere; dieselbe kleine Standarddosis ist dann nicht automatisch ausreichend. Urinausscheidung, Symptome, Blutdruck und Labor werden früh kontrolliert und die Dosis anhand der Antwort angepasst.

Bei oraler Vorbehandlung beträgt die erste i.v.-Dosis als Orientierung das 1- bis 2-Fache der oralen Tagesdosis; die ESC 2026 nennt die doppelte Tagesdosis.

Furosemid wird langsam gegeben: bei der genannten Injektionslösung höchstens 4 mg/min, bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz (Serumkreatinin >5 mg/dl) höchstens 2,5 mg/min. Beispiel: 40 mg bei 10 mg/ml sind 4 ml; bei maximal 4 mg/min dauert die Gabe mindestens 10 Minuten. Kontraindikationen wie ausgeprägter Volumenmangel, schwere Elektrolytstörungen oder Anurie ohne Ansprechen müssen beachtet werden. Fachinformation Lasix i.v., Abschnitte 4.2–4.4.

Abbildung: Die Vorbehandlung entscheidet über die Startdosis, die Nierenfunktion über die Höchstgeschwindigkeit. Rechne das Beispiel selbst nach, bevor du die Lösung liest. Quelle: eigene Darstellung.

Nach ESC 2026 zeigen ein Spoturin-Natrium ≥70 mmol/l nach 2 Stunden oder eine Urinmenge ≥100 ml/h in den ersten 6 Stunden ein ausreichendes Ansprechen; sonst wird die Dosis verdoppelt oder bei Vorbehandlung Acetazolamid i.v. beziehungsweise Hydrochlorothiazid ergänzt. Kreatinin und Elektrolyte werden mindestens alle 24 Stunden kontrolliert.

Abbildung: Die Antwort wird nach 2 und 6 Stunden gemessen, nicht geschätzt. Folge dem roten Pfad bei unzureichender Antwort bis zur Eskalation. Quelle: eigene Darstellung.

Situation	Behandlungsprinzip	Sicherheitsgrenze
Stauung, ausreichende Perfusion	Schleifendiuretikum; Wirkung früh kontrollieren	Keine Entwässerung ohne Verlaufsbeurteilung
Hypertensives Lungenödem	Atemunterstützung, Entstauung; i.v. Vasodilatator erwägen	Blutdruck überwachen; Nitrate bei Hypotonie/PDE-5-Hemmern kontraindiziert
Hypoperfusion/Schock	Intensivteam, Ursache behandeln, ggf. Vasopressor/Inotropikum	Keine unkritische Nitrat- oder große Flüssigkeitsgabe

Intravenöse Vasodilatatoren kommen nach ESC bei systolischem Druck >110 mmHg infrage, besonders bei Druckentgleisung. Vor Nitraten nach kürzlich eingenommenen PDE-5-Hemmern fragen und relevante Ausflussbehinderungen beziehungsweise Rechtsherzinfarkt berücksichtigen. Eine Infusion wird durch das überwachte Behandlungsteam nach Präparat und lokalem Protokoll titriert. Opioide gehören nicht zur Routinebehandlung des Lungenödems.

Nach Tadalafil sollen laut Fachinformation mindestens 48 Stunden bis zu einer Nitratgabe vergehen, nach Sildenafil oder Vardenafil gelten als Orientierung 24 Stunden.

Abbildung: Erst der Blutdruck, dann die Kontraindikationen: Nur wenn beides passt, folgt der grüne Pfad. Fällt der Blutdruck unter 90 mmHg, wird das Nitrat gestoppt. Quelle: eigene Darstellung.

Schock: kardial bedingte Minderperfusion

Lesetext und ausgearbeitetes Beispiel

Der kardiogene Schock entsteht, wenn eine primär kardiale Störung den Kreislauf so beeinträchtigt, dass Organe unzureichend perfundiert werden. Typisch sind Hypotonie, kalte Haut, Verwirrtheit, Oligurie und erhöhtes Laktat. Er muss von distributivem, hypovolämischem und obstruktivem Schock unterschieden werden; Mischformen sind möglich.

Die deutsch-österreichische S3-Leitlinie verlangt dafür einen systolischen Blutdruck <90 mmHg über mindestens 30 Minuten (oder Vasopressorbedarf) plus Zeichen der Minderperfusion, etwa Laktat >2 mmol/l oder Urin <30 ml/h.

Abbildung: Halsvenen und Echo trennen die vier Formen am schnellsten. Achte auf die Kriterienbox: Hypotonie allein genügt nicht, es braucht Zeichen der Minderperfusion. Quelle: eigene Darstellung.

Bei einer Patientin nach Infarkt treten RR 78/50 mmHg, kaltschweißige Haut und ein neues Systolikum auf. Die Priorität ist überwachte Schockversorgung mit sofortigem Echo und Kardiologie/Herzzentrum: Eine mechanische Komplikation muss rasch erkannt werden. Noradrenalin kann unter Intensivüberwachung den Perfusionsdruck stützen; bei weiter unzureichendem Auswurf wird eine inotrope Therapie individuell erwogen. Diese Mittel ersetzen keine Revaskularisation oder Korrektur einer mechanischen Ursache. Mechanische Kreislaufunterstützung und Transplantationsfragen gehören in ein spezialisiertes Team.

Die S3-Leitlinie nennt als Ziel einen mittleren arteriellen Druck um 65 mmHg (Korridor 65–75 mmHg) und Dobutamin als Inotropikum; nach ESC 2026 kommt eine Mikroaxialpumpe nur bei ausgewählten Patienten mit STEMI-bedingtem Schock infrage, eine IABP nicht routinemäßig.

Abbildung: Kreislaufstützung und Ursachenbehandlung laufen nebeneinander. Die farbige Zeile zeigt, wie der MAP-Korridor von 65–75 mmHg die Noradrenalin-Dosis steuert. Quelle: eigene Darstellung.

Im Echo zeigen sich die zwei typischen mechanischen Ursachen eines neuen Systolikums nach Infarkt: der Papillarmuskelabriss mit akuter Mitralinsuffizienz und die Ventrikelseptumruptur mit Links-rechts-Shunt.

Beide treten meist in den ersten Tagen auf (Papillarmuskelabriss etwa 2–7, Septumruptur etwa 3–5 Tage nach dem Infarkt) und verlangen eine dringliche chirurgische oder interventionelle Korrektur, bei Instabilität mit temporärer Kreislaufunterstützung als Brücke.

Abbildung: Zeitpunkt, Geräusch und Echo unterscheiden die beiden Komplikationen. Vergleiche danach die zwei echten Echobilder. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Echte transösophageale Echokardiografie (TEE) bei akuter schwerer Mitralinsuffizienz nach Papillarmuskelabriss. Im TEE liegt der linke Vorhof schallkopfnah oben. A: Der abgerissene Papillarmuskelkopf (Pfeil) hängt am durchschlagenden vorderen Mitralsegel und schlägt in den Vorhof. B: Der Farbdoppler zeigt einen exzentrischen, nach posterior gerichteten Jet einer schweren Mitralinsuffizienz. Die Folge können ein akutes Lungenödem und ein kardiogener Schock sein. Die mechanische Ursache muss rasch korrigiert werden, in der Regel herzchirurgisch. Quelle: Czarnecki A et al., Cardiovasc Ultrasound 2008;6:5 (Abb. 1A und 2A), doi:10.1186/1476-7120-6-5, CC BY 2.0; zugeschnitten, Originalbuchstaben abgedeckt, untereinander angeordnet, deutsch beschriftet.

Abbildung: Echte Bildgebung einer Ventrikelseptumruptur nach inferiorem Infarkt. A: Transthorakales Echo im apikalen Vierkammerblick. Der Farbdoppler zeigt einen Links-rechts-Shunt durch das Septum (Pfeil). B: Kardio-MRT in der kurzen Achse. Der Defekt im mittleren inferioren Septum (Pfeile) verbindet den linken und den rechten Ventrikel. Klinisch fallen typischerweise ein neues, raues Systolikum und eine rasche hämodynamische Verschlechterung auf. LV/RV = linker/rechter Ventrikel, LA/RA = linker/rechter Vorhof. Quelle: Dhaliwal S et al., BMC Res Notes 2012;5:583 (Abb. 3A und 3B), doi:10.1186/1756-0500-5-583, CC BY 2.0; zugeschnitten, Originalbuchstaben abgedeckt, untereinander angeordnet, deutsch beschriftet.

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Medikamente wählen

Lernziel: Du kannst Dauertherapie nach Nutzen, EF, Verträglichkeit und Risiken auswählen.

Unterschiedliche Ziele kombinieren

Die Dauerbehandlung soll Beschwerden lindern, Krankenhauseinweisungen verhindern und bei geeigneten Therapien das Überleben verbessern. Dazu kommen Behandlung der Ursache und der Begleiterkrankungen. Medikamente wirken an verschiedenen Stellen; eine hohe Dosis eines einzelnen Mittels ersetzt die anderen wirksamen Gruppen nicht.

Abbildung: Vier Gruppen mit unterschiedlichem Wirkprinzip werden kombiniert und verträglich gesteigert; das Schleifendiuretikum lindert Stauung, ersetzt aber keine Prognosetherapie. Die Bezeichnung HFrEF folgt ESC 2026; die Stärke der Evidenz hängt auch von der konkreten EF ab. Quelle: eigene Darstellung.

Gruppe	Wirkprinzip in einfachen Worten	Zentraler Kontrollpunkt
ACE-Hemmer oder ARNI; ARB bei geeigneter Alternative	Dämpfen Angiotensinwirkung; ARNI verstärkt zusätzlich natriuretische Signale	Druck, Kalium, Nierenfunktion
Evidenzbasierter Betablocker	Bremst schädliche chronische Sympathikusaktivierung	Puls, Druck, Stabilität
MRA	Blockiert Mineralokortikoidwirkung	Hyperkaliämie, Nierenfunktion
SGLT2-Inhibitor	Verändert renale Glukose-/Natriumrückresorption mit kardiorenalem Nutzen	Volumenstatus, Nierenfunktion, Ketoazidosezeichen

ACE-Hemmer hemmen das Angiotensin-Converting-Enzym; ARB blockieren den Angiotensin-II-Rezeptor. ARNI bedeutet Angiotensinrezeptor-Neprilysin-Inhibitor; Sacubitril/Valsartan kombiniert beide Wirkungen. MRA bedeutet Mineralokortikoidrezeptorantagonist. SGLT2 steht für Natrium-Glukose-Kotransporter 2. Seine Inhibitoren nützen bei Herzinsuffizienz auch Menschen ohne Diabetes. Schleifendiuretika entstauen und lindern Symptome; sie ersetzen keine krankheitsmodifizierende Basistherapie.

Nach ESC 2026 gehören SGLT2-Inhibitor und MRA zur symptomatischen Herzinsuffizienz über das EF-Spektrum. Bei HFrEF kommen die weiteren genannten Grundpfeiler hinzu. Die neue HFrEF-Gruppe umfasst auch EF 41–49 %; für ACE-Hemmer/ARB/ARNI und Betablocker ist die Evidenz in diesem Teilbereich weniger unmittelbar als bei stärker reduzierter EF. Bei HFpEF liegt ein wesentlicher nachgewiesener Nutzen in weniger HF-Ereignissen; eine allgemeine Senkung der Gesamtsterblichkeit darf daraus nicht abgeleitet werden. ESC 2026, Therapieempfehlung mit Evidenzgrenzen.

Abbildung: Die aktuelle EF bestimmt, welche Gruppen zur gemeinsamen Basis aus SGLT2-Inhibitor und MRA hinzukommen und wie direkt ihr Nutzen belegt ist. Quelle: eigene Darstellung.

Sicher beginnen und steigern

Beurteile vor der Auswahl Blutdruck, Puls/Rhythmus, Stauung, Kalium, Nierenfunktion, Begleitmedikation und Präferenzen. Beginne die geeigneten Wirkstoffgruppen zeitnah, sobald die klinische Situation es erlaubt, und steigere verträglich. Die ESC 2026 empfiehlt, die Basistherapie mindestens alle 1–2 Wochen anhand von Beschwerden, Vitalwerten und Labor zu steigern. Für die einzelne Substanz nennen die NVL 2023 und die Sacubitril/Valsartan-Fachinformation Schritte im Abstand von 2–4 Wochen. Praktisch lässt sich beides verbinden, indem bei engmaschigen Kontrollen abwechselnd verschiedene Substanzen begonnen oder gesteigert werden; die NVL rät, nicht mehr als zwei Substanzen gleichzeitig neu zu beginnen. Ein Patient im Schock wird nicht durch routinemäßiges Starten oder Hochdosieren eines Betablockers behandelt. Ein Kreatininanstieg bis etwa 50 % über den Ausgangswert ist unter RAAS-Hemmung meist tragbar; bei stärkerem Anstieg, Kalium ≥5,5 mmol/l oder systolisch ≤95 mmHg mit Beschwerden werden zuerst Begleitmedikamente angepasst und dann die Dosis gesenkt.

Abbildung: Beginn und Steigerung folgen einem festen Kontrollrhythmus; Laborwerte und Kreislauf entscheiden, ob gesteigert, gehalten oder reduziert wird. Quelle: eigene Darstellung.

Beispiel bei Erwachsenen	Einstieg und Ziel	Wichtige Bedingung
Sacubitril/Valsartan oral	Häufig 49/51 mg zweimal täglich; bei geeigneter Indikation niedriger Einstieg 24/26 mg zweimal täglich; Ziel 97/103 mg zweimal täglich	Steigerung üblicherweise alle 2–4 Wochen nach Verträglichkeit
Bisoprolol oral	Bei stabiler HF 1,25 mg einmal täglich; stufenweise bis 10 mg einmal täglich	Langsame präparatgerechte Titration; Puls, Druck und Beschwerden prüfen
Dapagliflozin oral	10 mg einmal täglich	Keine HF-Dosistitration; Neueinstellung bei GFR <25 ml/min laut Produktinformation nicht empfohlen

Diese Beispiele sind keine Verordnung für jeden Patienten. Für Sacubitril/Valsartan sprechen ACEI/ARB-naive Vorbehandlung, niedrige bisherige Dosen, niedrig-normaler Druck oder eingeschränkte Nierenfunktion für die Prüfung eines niedrigeren Einstiegs. Die Fachinformation nennt dafür einen systolischen Druck von 100–110 mmHg und eine eGFR <60 ml/min/1,73 m²; ohne ACEI/ARB-Vorbehandlung wird langsamer, alle 3–4 Wochen, verdoppelt. Nicht beginnen bei systolischem Druck <100 mmHg oder Kalium >5,4 mmol/l. Nach einem ACE-Hemmer müssen mindestens 36 Stunden bis zum ARNI liegen; auch in Gegenrichtung gilt die Pause. ARNI nicht mit ACE-Hemmer oder zusätzlichem ARB kombinieren. Ein früheres ACEI/ARB-assoziiertes Angioödem ist eine Kontraindikation. EMA Entresto, Abschnitte 4.2–4.5.

Abbildung: Ausschlussgründe, 36-Stunden-Pause, Einstiegsdosis und Titration sind getrennte Sicherheitsschritte; die Zeitachse zeigt ein eigenes Rechenbeispiel. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Angioödem von Zunge und Lippen unter einem ACE-Hemmer; der Pfeil zeigt auf die geschwollene Zunge. Die Schwellung juckt typischerweise nicht und kann die Atemwege bedrohen. Ein solches Angioödem unter ACE-Hemmer oder ARB in der Vorgeschichte schließt Sacubitril/Valsartan aus; die 36-Stunden-Pause beim Wechsel senkt dieses Risiko. Quelle: Khalid M, Nafis S. Cureus 2026;18(1):e100829, Abb. 1, PMC12871083, CC BY 4.0.

Bisoprolol wird nur bei stabilem Zustand neu begonnen; die Fachinformation nennt als Zwischenschritte 2,5, 3,75, 5 und 7,5 mg täglich. Die ersten drei Stufen dauern je 1 Woche, 5 und 7,5 mg je 4 Wochen; 10 mg werden damit frühestens nach etwa 11 Wochen erreicht. Symptomatische Bradykardie, relevante Leitungsstörung ohne passenden Schrittmacherschutz oder Kreislaufinstabilität verlangen eine neue Beurteilung. Bisoprolol-Fachinformation.

Abbildung: Bisoprolol wird stufenweise über etwa 11 Wochen gesteigert; vor jeder Stufe entscheiden Puls, Leitung, Blutdruck und Stauung über den nächsten Schritt. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Sinusbradykardie um 54/min mit PQ-Zeit um 0,22 s (AV-Block I. Grades), 25 mm/s. Miss vor Beginn und vor jeder Steigerung eines Betablockers Frequenz und PQ-Zeit und frage nach Schwindel oder Synkopen; ein solcher Befund verlangt eine Neubeurteilung von Dosis und Begleitmedikation, nicht automatisch das Absetzen. Quelle: PTB-XL 1.0.3 (Wagner et al.), ecg_id 9391, CC BY 4.0; Kurvenwerte unverändert neu gezeichnet.

Unter Dapagliflozin können Volumenmangel und genitale Infektionen auftreten. Bei Übelkeit, Bauchschmerz, Erbrechen oder unerklärter Atemnot an Ketoazidose denken, auch bei nur mäßig erhöhter Glukose, oft unter 250 mg/dl (14 mmol/l); Blutketone sind aussagekräftiger als Urinketone. Bei Verdacht absetzen und dringend untersuchen; bei schwerer akuter Erkrankung oder größeren Operationen pausieren und erst bei stabilisiertem Zustand nach ärztlichem Plan wieder beginnen. Vor einer geplanten größeren Operation wird Dapagliflozin mindestens 3 Tage vorher pausiert. Nicht bei Typ-1-Diabetes einsetzen. EMA Forxiga, Abschnitte 4.2–4.4.

Abbildung: Ketoazidoseverdacht führt zum sofortigen Absetzen und zur dringenden Abklärung, eine geplante Operation oder schwere Erkrankung nur zu einer vorübergehenden Pause. Quelle: eigene Darstellung.

MRA und HFpEF bewusst auswählen

Bei HFrEF sind Spironolacton und Eplerenon die klassischen steroidalen MRA. Vor Beginn sind Kalium und Nierenfunktion entscheidend; bei Hyperkaliämie oder erheblicher Nierenfunktionsstörung ist ein Standardstart gefährlich. Spironolacton beginnt typischerweise mit 25 mg einmal täglich, Ziel sind 50 mg täglich. Bei Spironolacton können hormonelle Nebenwirkungen wie Gynäkomastie auftreten; in der RALES-Studie betraf dies etwa 10 % der Männer. Die genaue Auswahl und Dosierung folgt der Indikation und Produktinformation.

Abbildung: Beidseitige Gynäkomastie (Pfeile) unter Spironolacton; der Patient hatte zusätzlich eine chronische Lebererkrankung. Typisch ist eine weiche, oft druckempfindliche Drüsenvergrößerung unter der Brustwarze. Bei dieser Nebenwirkung den Wechsel auf einen selektiveren MRA wie Eplerenon prüfen statt die MRA-Therapie ersatzlos zu beenden. Quelle: Brahmbhatt SV, Jain D. Cureus 2026;18(8):e114587, Abb. 1, PMC13575667, CC BY 4.0.

Dosierungsbeispiel Eplerenon: Bei passender zugelassener HFrEF-Konstellation, etwa NYHA II und EF ≤30 %, üblicher Einstieg 25 mg oral täglich, Ziel 50 mg täglich nach Kalium/Verträglichkeit. Bei Kreatinin-Clearance 30–60 ml/min beträgt der Einstieg 25 mg jeden zweiten Tag; unter 30 ml/min ist es kontraindiziert. Nicht bei Kalium >5,0 mmol/l beginnen. Kalium vor Beginn, in der ersten Woche und nach einem Monat sowie nach Dosisänderung kontrollieren. Die Steigerung auf 50 mg erfolgt möglichst innerhalb von 4 Wochen. Danach richtet sich die Dosis nach Kalium: <5,0 mmol/l steigern, 5,0–5,4 beibehalten, 5,5–5,9 reduzieren, ≥6,0 pausieren; Wiederbeginn mit 25 mg jeden zweiten Tag erst bei Kalium <5,0 mmol/l. Die neue HFrEF-Definition erweitert nicht automatisch die Produktzulassung. Inspra-Fachinformation, Abschnitte 4.1–4.4.

Abbildung: Die Kreatinin-Clearance bestimmt den Einstieg, das gemessene Kalium jede weitere Dosisentscheidung. Die Leitliniendefinition erweitert die Zulassung nicht automatisch. Quelle: eigene Darstellung.

Für HFpEF ist inzwischen auch der nicht steroidale MRA Finerenon relevant. Die europäische HF-Zulassung umfasst symptomatische chronische Herzinsuffizienz mit LVEF ≥40 %. Leitliniengruppe, Zulassungsbereich und individuelle Eignung sind getrennt zu prüfen. MRA werden nicht miteinander kombiniert.

Finerenon bei HF: Ausgangs-eGFR	Anfangsdosis oral	Zieldosis bei geeigneten Kontrollen
≥60 ml/min/1,73 m²	20 mg einmal täglich	40 mg einmal täglich
25 bis <60 ml/min/1,73 m²	10 mg einmal täglich	20 mg einmal täglich
<25 ml/min/1,73 m²	Nicht neu beginnen	Keine schematische Titration

Vor Beginn muss Kalium ≤5,0 mmol/l sein. Kalium/eGFR nach vier Wochen und nach Änderungen erneut prüfen; bei erhöhtem Risiko früher. Hyperkaliämie führt abhängig von Wert und Dosis zu Reduktion oder Pause nach der HF-Tabelle der Fachinformation. Die HF-Dosierung ist nicht identisch mit der Dosierung für chronische Nierenkrankheit (CKD). Starke CYP3A4-Hemmer sind kontraindiziert. EMA Kerendia, Abschnitte 4.1–4.5.

Die Tabelle unterscheidet MRA nach Zuordnung und Kontrolle.

MRA	Zuordnung im Text	Kontrolle und Besonderheit
Spironolacton	Klassischer steroidaler MRA bei HFrEF	Kalium und Nierenfunktion; Gynäkomastie möglich
Eplerenon	Steroidal; zugelassene Konstellation, z. B. NYHA II und EF ≤30 %	Kalium vor Beginn, Woche 1, Monat 1 und nach Dosisänderung
Finerenon	Nicht steroidal; symptomatische chronische HF mit LVEF ≥40 %	Kalium/eGFR nach vier Wochen und nach Änderungen; bei Risiko früher

Abbildung: Die Auswahl richtet sich nach EF, Zulassung, Nierenfunktion und Verträglichkeit; ein zweiter MRA wird nie addiert, sondern ein Wechsel geplant. Quelle: eigene Darstellung.

Bei HFpEF bleiben Entstauung und Behandlung von Hypertonie, Vorhofflimmern, Adipositas, Diabetes, Nierenkrankheit und relevanten Klappenfehlern wesentlich. Ein Betablocker kann wegen einer zusätzlichen Indikation nötig sein; die HFrEF-Kombination wird nicht pauschal auf jede HFpEF übertragen. Bei symptomatischer HF mit LVEF ≥45 % und Adipositas mit BMI ≥30 kg/m² empfiehlt die ESC 2026, Semaglutid oder Tirzepatid zu erwägen, um Körpergewicht, Belastbarkeit und Lebensqualität zu verbessern; Zulassung und Kostenübernahme werden gesondert geprüft. In den Studien wurden Semaglutid 2,4 mg und Tirzepatid bis 15 mg jeweils einmal wöchentlich subkutan gegeben. ACE-Hemmer, ARB, ARNI und MRA werden in der Schwangerschaft nicht eingesetzt; bei Kinderwunsch ist vorher ein spezialisierter Wechselplan nötig. Auch SGLT2-Inhibitoren werden in der Schwangerschaft vermieden. Eine eingetretene Schwangerschaft verlangt eine rasche ärztliche Umstellung.

Abbildung: Der Zeitpunkt bestimmt die Dringlichkeit des Wechselplans; die betroffenen Wirkstoffgruppen werden vor einer Schwangerschaft gezielt geprüft. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Bei HFpEF ergänzen Entstauung, SGLT2-Inhibitor, Finerenon und bei Adipositas ein GLP-1-Rezeptoragonist die gezielte Behandlung der Begleiterkrankungen; die HFrEF-Kombination wird nicht pauschal übertragen. Quelle: eigene Darstellung.

Auch wenn sich EF und Beschwerden unter Behandlung bessern, wird die wirksame Basistherapie im Regelfall weitergeführt. Die Besserung kann gerade von der Behandlung abhängen; Absetzen kann einen Rückfall auslösen. Eine mögliche Reduktion bei vollständig reversibler Ursache ist eine eng überwachte spezialisierte Einzelfallentscheidung. In der randomisierten TRED-HF-Studie trat nach schrittweisem Absetzen bei dilatativer Kardiomyopathie mit erholter EF innerhalb von 6 Monaten bei etwa 44 % ein Rückfall auf.

Abbildung: Eine gebesserte EF wird als Verlauf dokumentiert; im Regelfall bleibt die wirksame Therapie bestehen, weil Absetzen häufig zum Rückfall führt. Quelle: eigene Darstellung.

Ein begründeter Anfangsplan

Ausgearbeitetes Beispiel

Eine euvoläme Patientin mit EF 30 %, Sinusrhythmus 82/min, RR 124/76 mmHg, Kalium 4,3 mmol/l und eGFR 65 ml/min/1,73 m² erhält bisher nur Furosemid. Nach Prüfung von Ursachen, Kontraindikationen und Vorbehandlung wird die krankheitsmodifizierende Kombination zeitnah begonnen. Weil sie bisher weder ACE-Hemmer noch ARB erhielt, kommt für Sacubitril/Valsartan der niedrige Einstieg 24/26 mg zweimal täglich infrage. Ein mögliches Vorgehen: am ersten Termin Dapagliflozin und Sacubitril/Valsartan, nach 1–2 Wochen mit Laborkontrolle Bisoprolol und ein MRA, danach abwechselnd steigern. Ein Schleifendiuretikum bleibt bedarfsabhängig. Jede neue Gabe wird mit einem Kontrolltermin verbunden. Das Ziel ist eine verträgliche Kombination, nicht das Erreichen aller Maximaldosen an einem Tag.

Abbildung: Ein mögliches Vorgehen verbindet die Ausgangswerte mit höchstens zwei neuen Substanzen pro Termin, Kontrollen alle 1–2 Wochen und bedarfsabhängigem Furosemid; andere Reihenfolgen sind möglich. Quelle: eigene Darstellung.

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Wirkung kontrollieren

Lernziel: Du kannst Entstauung und Nebenwirkungen anhand des Verlaufs beurteilen.

Diurese braucht ein Ziel

Schleifendiuretika hemmen die Salzrückresorption in der Henle-Schleife; Wasser folgt dem ausgeschiedenen Salz. Das Ziel ist eine klinisch angemessene Entstauung bei erhaltener Perfusion. Ein möglichst großer Urinbeutel ist kein eigenständiges Therapieziel. Bei fehlender Antwort prüfst du unter anderem bisherige Dosis, Aufnahme der oralen Medikation, Nierenfunktion, Perfusion, fortbestehende Auslöser und Harnabfluss.

Die intravenöse Therapie umgeht eine unzuverlässige Aufnahme im Darm. Wie in U04 gilt nach ESC 2026: Ein Spoturin-Natrium ≥70 mmol/l nach 2 Stunden oder eine Urinmenge ≥100 ml/h in den ersten 6 Stunden zeigt ein ausreichendes Ansprechen. Ist keins von beiden erreicht, wird die Schleifendosis verdoppelt, nach dem HFA-Positionspapier 2019 bis zu etwa 400–600 mg Furosemid pro Tag. Reicht sie nicht, können Dosisanpassung oder eine Kombination an unterschiedlichen Nephronabschnitten nötig sein. Die ESC 2026 nennt dafür kurzzeitig Acetazolamid i.v. oder Hydrochlorothiazid oral zusätzlich zum Schleifendiuretikum. Eine solche sequenzielle Nephronblockade gehört wegen erheblicher Elektrolyt- und Nierenrisiken in einen eng überwachten Plan.

Abbildung: Die Diureseantwort wird früh gemessen; erst nach Ursachensuche und Dosisverdopplung folgt ein zweites Diuretikum. Schwellen und Kombination nach ESC 2026, Höchstdosis nach dem HFA-Positionspapier 2019. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Schleifendiuretika wirken am stärksten; ein zweiter Wirkort steigert die Natriurese, aber auch Kalium-, Natrium- und Nierenrisiken. Die Prozentwerte geben den höchstens ausgeschiedenen Anteil des filtrierten Natriums an (gemessen bei Personen ohne Herzinsuffizienz). Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Jede Anpassung startet einen neuen Kontrollzyklus; ein Messwert wird erst zusammen mit Klinik und Kreislauf bewertet. Quelle: eigene Darstellung.

Beobachtung	Erwünschter Verlauf	Problemhinweis
Atemnot/Lagerung	Weniger Orthopnoe und Atemarbeit	Erschöpfung oder neue Hypoxämie
Gewicht/Ödeme	Rückgang passend zur Entstauung	Rascher Verlust mit Schwindel/Exsikkose
Urin/Perfusion	Ausreichende Ausscheidung, wacher Patient	Oligurie, Verwirrtheit, kalte Haut
Labor	Vertretbare stabile Entwicklung	Hypo-/Hyperkaliämie, relevante Na- oder Nierenwertänderung

Abbildung: Echter Verlauf bei einem älteren Patienten mit Herzinsuffizienz durch Thiaminmangel (feuchte Beriberi). A: ausgeprägtes eindrückbares Ödem am Fußrücken, die gelben Pfeile zeigen Dellen nach Fingerdruck. B: sechs Tage nach Behandlung des Auslösers ist kein Ödem mehr sichtbar; das Gewicht sank in den ersten zwei Tagen von 56,6 auf 52,4 kg. Ödemrückgang und Gewicht werden auch unter Diuretika immer zusammen mit Kreislauf, Urin und Labor beurteilt. Quelle: Kurisu S, Fujiwara H. Cureus 2024;16(8):e67445, Abb. 1 (doi:10.7759/cureus.67445), CC BY 4.0; ohne Zuschnitt, nur ins WebP-Format umgewandelt.

Nierenwerte im Zusammenhang lesen

Lesetext und ausgearbeitetes Beispiel

Ein Kreatininanstieg kann durch verminderten renalen Perfusionsdruck, venöse Stauung, Medikamente, Volumenmangel oder eine andere Nierenschädigung entstehen. Eine kleine Veränderung bei wirksamer Entstauung, stabilem Druck und guter Urinausscheidung bedeutet nicht automatisch, dass sämtliche wirksamen Medikamente beendet werden müssen. Ein schneller großer Anstieg, Oligurie, Hypotonie oder eine Kaliumstörung verlangt dagegen rasche Neubewertung. Nach KDIGO liegt eine akute Nierenschädigung vor bei einem Kreatininanstieg um mindestens 0,3 mg/dl innerhalb von 48 Stunden, auf das mindestens 1,5-Fache des Ausgangswerts innerhalb von 7 Tagen oder bei einer Urinmenge unter 0,5 ml/kg/h über 6 Stunden.

Die Tabelle ordnet die im Text genannten Ursachen eines Kreatininanstiegs.

Einflussbereich	Mögliche Ursachen
Kreislauf und Volumen	Verminderter renaler Perfusionsdruck, venöse Stauung, Volumenmangel
Weitere Ursachen	Medikamente oder andere Nierenschädigung

Patient A verliert unter Behandlung zwei Kilogramm, atmet leichter, ist wach, RR 118/72 mmHg; Kreatinin steigt von 1,1 auf 1,3 mg/dl. Man beurteilt den Verlauf engmaschig und prüft Ursachen, statt reflexhaft die gesamte Therapie zu stoppen. Patient B entwickelt bei gleicher Gewichtsabnahme RR 82/50, Schwindel und Oligurie: Hier müssen Perfusion, Volumenstatus und Medikation sofort neu bewertet werden. Die gleiche Waagenänderung kann zwei unterschiedliche Situationen begleiten.

Abbildung: Ausmaß, Ursache und Kreislauf bestimmen die Bedeutung eines Kreatininanstiegs; Patient A liegt mit +0,2 mg/dl unter der KDIGO-Schwelle, Patient B zeigt Warnzeichen der Minderperfusion. Quelle: eigene Darstellung.

Kalium, Chlorid und Alkalose

Kurze Wiederaufnahme und Transfer

Schleifendiuretika können Kalium- und Chloridverluste sowie eine metabolische Alkalose begünstigen. Das führt die bereits im BGA-Pfad erklärte Verbindung von Salzverlust und renaler H⁺-/K⁺-Ausscheidung fort. Eine Alkalose bei weiterhin gestautem Patienten rechtfertigt keine automatische NaCl-Infusion. Hier werden Diuretikaplan, Kalium/Magnesium, Volumenstatus und Begleitmedikation gemeinsam geprüft. Kaliumchlorid ersetzt dabei Kalium und Chlorid ohne zusätzliche Kochsalzlast; Acetazolamid (in der ADVOR-Studie 500 mg i.v.) steigert die Natriurese und senkt das Bicarbonat.

RAAS-hemmende Medikamente und MRA können dagegen Kalium erhöhen. Kaliumpräparate und kaliumhaltige Salzersatzmittel gehören deshalb ausdrücklich in die Medikamentenanamnese. Schwere Kaliumstörungen, Palpitationen, Synkope oder EKG-Veränderungen verlangen überwachte Akutbehandlung. Nach ERC gilt eine Hypokaliämie unter 2,5 mmol/l oder mit Symptomen als schwer, eine Hyperkaliämie ab 6,5 mmol/l; Kalium wird i.v. standardmäßig mit 10 mmol/h und höchstens 20 mmol/h zugeführt, schnellere Gaben bleiben dem drohenden Kreislaufstillstand vorbehalten. Für Eplerenon sieht die Fachinformation ab Kalium 5,5 mmol/l eine Dosisreduktion und ab 6,0 mmol/l eine Pause vor; neu begonnen wird mit 25 mg jeden zweiten Tag, sobald Kalium unter 5,0 mmol/l liegt. Ein unerwarteter Laborwert wird bei möglichem Probenfehler überprüft; bei bedrohlicher Klinik darf das die Therapie nicht verzögern.

Abbildung: Schleifendiuretika senken, RAAS-Hemmer und MRA erhöhen Kalium; eine Alkalose bei weiter bestehender Stauung wird mit Kaliumchlorid statt mit NaCl ausgeglichen. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Der Kaliumwert bestimmt Ort und Tempo der Behandlung. Hypokaliämie-Stufen nach ERC 2021, MRA-Schritte nach der Eplerenon-Fachinformation; andere MRA folgen ihrer eigenen Fachinformation. Quelle: eigene Darstellung.

Anlass	Klinische Kontrolle	Labor/Termin
Akute i.v. Entstauung	Atemarbeit, Druck, Puls, Urin und Bilanz engmaschig	Elektrolyte/Nierenfunktion mindestens täglich, bei Instabilität häufiger
Relevanter Therapiebeginn oder Dosisänderung	Beschwerden, Gewicht, Druck und Puls	Ausgangswerte; häufig nach 1–2 Wochen, risikobedingt früher
MRA-Beginn	Volumenstatus und Begleitmedikation	Präparatspezifisch früh; Eplerenon in der ersten Woche und nach einem Monat
Klinisch stabiler Verlauf	Symptome, Belastbarkeit, Adhärenz	Regelmäßig; nach NVL Elektrolyte/Nierenwerte spätestens alle sechs Monate, unter MRA spätestens alle vier Monate

Das sind Planungsrahmen. Ein Termin in vier Wochen ersetzt keine frühere Kontrolle bei Kreislaufproblemen, interkurrentem Infekt oder hoher Hyperkaliämiegefahr. Unter Finerenon gilt zusätzlich die in U05 erklärte Kontrolle nach vier Wochen. NVL, Monitoringtabellen 17 und 19.

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ICD und CRT

Lernziel: Du kannst ICD und CRT mit ihrem jeweiligen Behandlungsziel zuordnen.

Zwei verschiedene Probleme

Ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) erkennt gefährliche ventrikuläre Tachyarrhythmien und kann sie durch antitachykarde Stimulation oder Schock beenden. Sein Ziel ist vor allem die Verhinderung eines arrhythmischen plötzlichen Herztodes. Er beseitigt weder Stauung noch jede Ursache des Pumpversagens. Bei einer Kammertachykardie gibt er meist zuerst eine Kaskade schneller Überstimulationen ab; bleibt sie erfolglos oder liegt Kammerflimmern vor, folgt ein biphasischer Schock mit bis zu 45 J.

Abbildung: Thoraxaufnahme (p.-a.) nach Implantation eines Einkammer-ICD. Das Aggregat (1) liegt links pektoral, die Sonde verläuft über die obere Hohlvene bis in die Spitze des rechten Ventrikels. Die zwei dicken, röntgendichten Abschnitte sind Schockwendeln (2, 3), über die der Schock abgegeben wird; daran erkennst du eine ICD-Sonde und unterscheidest sie von einer reinen Schrittmachersonde. Quelle: Gregory Marcus, Wikimedia Commons, CC BY 3.0; Ausschnitt ohne Seitenmarker, vergrößert, deutsche Markierungen ergänzt.

Abbildung: Der ICD wählt seine Therapie nach dem erkannten Rhythmus: Bei Kammertachykardie versucht er zuerst die meist schmerzlose Überstimulation, bei Kammerflimmern schockt er sofort. Die Ergebniszeile erinnert daran, dass Herzschwäche und Stauung weiter behandelt werden müssen. Quelle: eigene Darstellung.

Eine kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) soll bei geeigneter elektrischer Dyssynchronie die zeitliche Zusammenarbeit der Kammern verbessern. Dadurch können Pumpfunktion, Beschwerden und Prognose profitieren. CRT kann mit oder ohne Defibrillatorfunktion eingesetzt werden; die Wahl ist individuell. Vor einem Aggregatwechsel wird erneut gemeinsam abgewogen, ob Nutzen und Risiken weiterhin für das Gerät sprechen.

Abbildung: Röntgenausschnitt eines CRT-Systems mit Defibrillatorfunktion (CRT-D). Neben der Vorhofsonde (schwarzer Pfeil) und der rechtsventrikulären Sonde (gestrichelter Pfeil) liegt eine dritte Sonde, die über den Koronarsinus in eine Vene an der Außenseite des linken Ventrikels geführt ist (roter Pfeil). So können beide Kammern zeitlich abgestimmt stimuliert werden. Die zwei Schockwendeln der Ventrikelsonde und das größere Aggregat zeigen die zusätzliche Defibrillatorfunktion; ein CRT-System ohne Defibrillator (CRT-P) hat keine Schockwendeln. Quelle: Gregory Marcus, Wikimedia Commons, CC BY 3.0; Originalpfeile belassen, vergrößert, deutsche Legende ergänzt.

Abbildung: Die CRT-Frage und die ICD-Frage werden getrennt geprüft. Ob zusätzlich eine Schockfunktion sinnvoll ist, hängt von den ICD-Kriterien, der Lebenserwartung und dem Wunsch der Patientin oder des Patienten ab. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Lies beide Spalten von oben nach unten: Problem, Gerät, Wirkung und Grenze. Ein CRT-D vereint beide Funktionen; keines der Geräte ersetzt Entstauung und medikamentöse Dauertherapie. Quelle: eigene Darstellung.

Verfahren	Hauptziel	Nicht dadurch ersetzt
ICD	Gefährliche Kammerarrhythmie beenden	Dauertherapie und Entstauung
CRT	Bei geeigneter Dyssynchronie koordinieren	Ursachenbehandlung und Medikamentenoptimierung
Spezialisierte HF-Beurteilung	Gesamtrisiko, Therapiereserve und Wünsche klären	Die individuelle gemeinsame Entscheidung

Wann Vorstellung veranlassen?

Der QRS-Komplex im EKG bildet die elektrische Kammererregung ab. Ein breiter QRS kann auf verzögerte Erregungsausbreitung hinweisen; beim Linksschenkelblock wird die linke Kammer auf verändertem Weg und zeitlich verzögert aktiviert. Breite und Muster werden deshalb gemeinsam beurteilt. Ein kompletter Linksschenkelblock liegt ab einer QRS-Dauer von 120 ms vor.

Abbildung: Echtes 12-Kanal-EKG (25 mm/s, 10 mm/mV) mit Sinusrhythmus um 60/min und komplettem Linksschenkelblock. Achte auf den verbreiterten QRS-Komplex von etwa 150 ms, den tief negativen Komplex in V1–V3 und die breiten, positiven Komplexe ohne kleine Q-Zacke in I, aVL und V6. Die ST-Strecke verläuft gegensinnig zum Hauptausschlag des QRS-Komplexes: in V1–V3 angehoben, in I und V6 gesenkt. Quelle: PTB-XL 1.0.3 (Wagner et al., PhysioNet), ecg_id 4560, CC BY 4.0; Kurvenwerte unverändert, neu gezeichnet.

Abbildung: Der Linksschenkelblock ist der elektrische Ansatzpunkt der CRT. Je breiter der QRS-Komplex mit Linksschenkelblockmuster, desto größer ist der zu erwartende Nutzen; ein schmaler QRS-Komplex bietet keinen Ansatzpunkt. Quelle: eigene Darstellung.

Eine EF-Grenze allein ist keine Implantationsentscheidung. Benötigt werden Verlauf, Ursache, Symptome trotz Therapie, EKG, Begleiterkrankungen, erwarteter Nutzen und Patientenwunsch. Zur Primärprävention wird ein ICD typischerweise bei weiterhin EF ≤35 %, NYHA II–III, geeigneter Ursache und mindestens drei Monaten optimaler Therapie geprüft. Eine gute funktionelle Lebenserwartung von mehr als einem Jahr ist ein wichtiger Rahmen. Bei ischämischer Ursache ist die Empfehlung stärker als bei vielen nicht ischämischen Konstellationen. Innerhalb der ersten 40 Tage nach Infarkt erfolgt kein routinemäßiger primärpräventiver ICD. Überlebte gefährliche Kammerarrhythmien bilden eine andere, sekundärpräventive Fragestellung. Nach einer überlebten hämodynamisch instabilen Kammerarrhythmie wird ein ICD empfohlen, wenn keine reversible Ursache vorliegt, das Ereignis nicht in den ersten 48 h nach einem Infarkt auftrat und ein Überleben über ein Jahr mit gutem Funktionsstatus zu erwarten ist. Bei NYHA IV mit therapierefraktären Beschwerden wird kein ICD implantiert, außer CRT, ein Herzunterstützungssystem oder eine Transplantation kommen in Betracht.

Abbildung: Zuerst trennst du Sekundär- von Primärprävention. Die Lebenserwartung und die zeitlichen Grenzen gelten für beide Wege; ein jetzt nicht erfüllter Rahmen wird später neu bewertet. Quelle: eigene Darstellung.

Ein besonders klares CRT-Beispiel ist symptomatische HF mit EF ≤35 %, Sinusrhythmus, Linksschenkelblock und QRS ≥150 ms trotz geeigneter Therapie. Andere QRS-Konstellationen oder Vorhofflimmern verlangen differenzierte Prüfung. Bei QRS <130 ms ohne eigenständige Stimulationsindikation ist CRT nicht angezeigt. Eine frühe Vorstellung und Planung kann parallel zur Medikamenteneinstellung erfolgen; vor Implantation wird die Situation einschließlich EF erneut geprüft. ESC 2026, Geräteempfehlungen. Bei Linksschenkelblock mit QRS 130–149 ms oder Nicht-Linksschenkelblock ab 150 ms sollte CRT erwogen werden, bei Nicht-Linksschenkelblock mit 130–149 ms kann sie erwogen werden. Besteht bei HFrEF eine Stimulationsindikation wegen höhergradigem AV-Block, auch bei Vorhofflimmern, wird CRT statt rechtsventrikulärer Stimulation empfohlen.

Abbildung: QRS-Morphologie und QRS-Dauer bestimmen gemeinsam die Stärke der Empfehlung. Ein höhergradiger AV-Block ist ein eigener Weg zur CRT, unabhängig von der QRS-Breite. Quelle: eigene Darstellung.

Fallinformation für das Zentrum	Begründung
Aktuelle und frühere EF, Dauer der Therapie	Zeigt Ausmaß und mögliche Erholung.
Rhythmus, QRS-Dauer und -Morphologie	Lenkt die CRT-Frage.
Synkope, dokumentierte VT/VF, Infarktdatum	Verändert Risiko und Entscheidungsweg.
Frailty, Komorbiditäten, Alltagsziele	Bestimmt erwarteten Nutzen und Belastung.

Wiederholte Hospitalisierungen, anhaltende Beschwerden trotz verträglicher Kombination, zunehmende Organstörung oder Bedarf an Inotropika sind Gründe für ein HF-Zentrum. Die Abklärung fortgeschrittener Optionen darf nicht erst im irreversiblen Multiorganversagen beginnen. Palliative Symptomlinderung und Gespräche über Behandlungsziele können parallel zu krankheitsmodifizierender Therapie stattfinden. Die ESC beschreibt fortgeschrittene HF unter anderem mit anhaltender NYHA III–IV, EF ≤30 %, mindestens zwei ungeplanten Vorstellungen oder Hospitalisierungen wegen Stauung oder maligner Arrhythmien in 12 Monaten und einer 6-Minuten-Gehstrecke unter 300 m oder einer Spitzen-VO₂ unter 12–14 ml/kg/min. Das Zentrum prüft dann Optionen wie Herztransplantation oder ein Linksherzunterstützungssystem (LVAD).

Abbildung: Die Zahlen helfen, fortgeschrittene HF früh zu erkennen. Die Vorstellung im Zentrum und die palliative Begleitung laufen nebeneinander, nicht nacheinander. Quelle: eigene Darstellung.

Nutzen und Grenzen erklären

Ausgearbeitetes Beispiel

„Der Defibrillator kann lebensgefährliche schnelle Rhythmen behandeln. Er macht die Herzschwäche selbst nicht gesund. Wir besprechen deshalb den erwarteten Nutzen, mögliche Fehlbehandlungen, Eingriffsrisiken und was Ihnen für Ihren Alltag wichtig ist.“ Bei CRT lautet der zentrale Zusatz: „Hier wollen wir die zeitlich versetzte Herzaktion besser koordinieren.“ Weder eine Implantation noch deren Nutzen wird vor Abschluss der Beurteilung versprochen.

Zum Gespräch gehört auch, dass die Schockfunktion bei geändertem Behandlungsziel abgeschaltet werden kann; im Notfall unterdrückt ein aufgelegter Magnet ATP und Schock, solange er aufliegt, während die Schrittmacherfunktion erhalten bleibt.

Abbildung: Ein gutes Aufklärungsgespräch nennt Nutzen und Belastungen gleichermaßen und fragt nach den Zielen der Patientin oder des Patienten. Die Möglichkeit, die Schockfunktion abzuschalten, gehört früh dazu. Quelle: eigene Darstellung.

Die Gesprächsbausteine machen Belastungen, Alltagsziele und Zusagegrenzen sichtbar.

Gesprächspunkt	Konkret ansprechen
Belastungen	Mögliche Fehlbehandlungen und Eingriffsrisiken.
Persönliche Ziele	Erwarteter Nutzen und das, was für den Alltag wichtig ist.
Zusagegrenze	Weder Implantation noch Nutzen vor Abschluss der Beurteilung versprechen.

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Nachsorge und Gesamtplan

Lernziel: Du kannst Selbstbeobachtung und Nachsorge patientengerecht planen.

Einen alltagstauglichen Plan vereinbaren

Ein Entlassungsplan benennt Medikamente mit Zweck, aktuellem Einnahmeschema und Änderungen, Ansprechpartner, Kontrolltermine und Warnzeichen. Prüfe, ob die Person Medikamente beschaffen, Gewicht dokumentieren und Hilfe erreichen kann. Bei Bedarf werden Angehörige oder Pflege mit Einverständnis einbezogen. Eine verständliche Erklärung ist Teil der Behandlung.

Vor der Entlassung sollte die Person nach NVL hämodynamisch stabil und normovoläm sein, seit mindestens 24 Stunden ohne intravenöse Vasodilatatoren oder Inotropika und mit einem seit mindestens 24 Stunden stabilen oralen Diuretikaplan.

Abbildung: Erst die Entlassfähigkeit prüfen, dann den Plan konkret benennen, Termine und Alltag prüfen und Unterstützung nur mit Einverständnis organisieren; die Rückfrage zeigt, ob der Plan verstanden wurde. Quelle: eigene Darstellung.

Gewicht möglichst täglich unter vergleichbaren Bedingungen messen: morgens nach dem Toilettengang, vor dem Frühstück, gleiche Waage und ähnliche Kleidung. Der Verlauf ist aussagekräftiger als ein einzelner Wert. Rascher Anstieg kann Retention anzeigen; Gewichtsabnahme kann erwünschte Entstauung, aber auch Dehydratation oder langfristig Mangelernährung bedeuten.

Als Orientierung nennt die NVL eine Zunahme von mehr als 1 kg über Nacht, mehr als 2 kg in drei Tagen oder mehr als 2,5 kg in einer Woche.

Die Richtung des Gewichtsverlaufs hat unterschiedliche mögliche Bedeutungen.

Gewichtsbeobachtung	Einordnung
Rascher Anstieg	Kann Retention anzeigen.
Gewichtsabnahme	Erwünschte Entstauung, aber auch Dehydratation oder langfristig Mangelernährung möglich.
Einzelwert und Verlauf	Der Verlauf ist aussagekräftiger als ein einzelner Wert.

Abbildung: Die Kurve zeigt ein erfundenes Beispiel: Von Tag 4 bis Tag 7 steigt das Gewicht von 80,3 auf 82,6 kg. Das überschreitet den unten genannten Beispiel-Kontaktwert, ist aber kein universeller Alarmgrenzwert. Die Richtung des Verlaufs führt zu unterschiedlichen Schritten; Beschwerden und vereinbarter Handlungsplan gehören zur Interpretation. Quelle: eigene Darstellung.

Beobachtung	Vereinbarte Handlung
Schwere Atemnot in Ruhe, Synkope, neue Verwirrtheit oder starker Brustschmerz	Sofort Notruf 112, nicht auf den nächsten Termin warten.
Rasche Gewichtszunahme, mehr Orthopnoe oder zunehmende Ödeme	Zeitnah, im vereinbarten Plan meist am selben Tag, Kontakt aufnehmen.
Schwindel, Erbrechen, Durchfall oder deutlich weniger Trinken	Volumenstatus und Medikamente ärztlich prüfen lassen.
Stabiler Zustand	Einnahme, Bewegung und dokumentierte Kontrollen fortführen.

Abbildung: Vier Stufen mit klarer Handlung: Notfallzeichen gehen immer vor, auch wenn das Gewicht gleich bleibt; Diuretikadosen werden nur nach schriftlichem Plan verändert. Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: A: beidseitige Schwellung von Knöcheln und Fußrücken. B: Nach einigen Sekunden Fingerdruck bleibt eine Delle (Pfeil): eindrückbares Ödem. Zeige Betroffenen diesen Drucktest an Knöchel oder Schienbein; neu zunehmende Ödeme gehören in den vereinbarten Kontaktweg. Die Aufnahme stammt von einem Patienten mit nephrotischem Syndrom: Das Zeichen allein beweist keine kardiale Ursache. Quelle: Liew MH, Xavier A, Chieng ACR. Cureus 2026;18(8):e115185, Abb. 1, PMC13612749, CC BY 4.0; seitliche Ränder entfernt.

Ein möglicher individueller Kontaktwert lautet „mehr als 2 kg in drei Tagen“. Er wird ausdrücklich vereinbart und ersetzt keine Reaktion auf Warnsymptome. Diuretikadosen dürfen nur nach einem zuvor schriftlich vereinbarten Selbstanpassungsplan verändert werden. Eine pauschale starke Trinkmengenbegrenzung ist nicht für jeden geeignet; Trinkmenge und Salzaufnahme werden nach Stauung, Natrium, Nierenfunktion, Hitze und Begleiterkrankungen abgestimmt. Große Salzbelastungen und übermäßigen Alkoholkonsum vermeiden.

Die NVL nennt etwa 6 g Kochsalz pro Tag als Orientierung und rät von einer strengeren Begrenzung unter 6 g ab; mehr als etwa 3 Liter Flüssigkeit täglich gelten als ungünstig, eine Begrenzung auf 1,5–2 Liter kommt nur kurzfristig bei schwerer Symptomatik, Hypervolämie oder Hyponatriämie infrage. Alkohol höchstens in allgemein empfohlenen Mengen (Frauen etwa 10 g, Männer etwa 20 g reiner Alkohol pro Tag), bei alkoholtoxischer Kardiomyopathie gar nicht.

Bei stabilem Zustand unterstützen angepasste Bewegung und kardiale Rehabilitation die Belastbarkeit. Akute Dekompensation ist kein Anlass für unüberwachtes Belastungstraining; nach einer Dekompensation wird eine kardiale Rehabilitation erwogen, sobald sie sicher möglich ist. Rauchstopp, Impfberatung und die Behandlung von Schlafproblemen, Depression und sozialer Belastung gehören zur Versorgung.

Nach einer stationären Dekompensation besteht Anspruch auf eine Anschlussrehabilitation; ein Ausdauertraining beginnt mit etwa 5–10 Minuten täglich bei niedriger Intensität. Empfohlen werden besonders die Impfungen gegen Influenza (jährlich), Pneumokokken und COVID-19.

Abbildung: Im stabilen Zustand gehören Salz, Trinkmenge, Bewegung, Schutzmaßnahmen und Begleitbelastungen zum Plan; die Trinkmenge wird individuell festgelegt, nicht pauschal begrenzt. Quelle: eigene Darstellung.

Nachsorge schließt die Behandlungsschleife

Nach einer stationären Dekompensation ist das Risiko einer erneuten Verschlechterung hoch. Plane früh einen Termin, häufig innerhalb von ein bis zwei Wochen, bei erhöhtem Risiko früher. Die ersten sechs Wochen brauchen eine enge, an Therapieänderungen angepasste Begleitung. Prüfe Reststauung, Blutdruck, Puls, Nierenwerte, Elektrolyte, Medikamenteneinnahme und Möglichkeiten weiterer Titration. Der Plan sagt, wer welche Kontrolle übernimmt und wer Ergebnisse bewertet.

Die NVL empfiehlt, die Nachkontrolle schon vor der Entlassung für innerhalb von 7–10 Tagen zu vereinbaren, bei schwerer Herzinsuffizienz innerhalb von höchstens drei Tagen; in der Studie STRONG-HF wurden die Zieldosen binnen zwei Wochen unter Sicherheitskontrollen angestrebt und Kontrollen in Woche 1, 2, 3 und 6 durchgeführt.

Abbildung: Ein früher, vor der Entlassung vereinbarter Termin verbindet Klinik, Labor und Einnahme mit der weiteren Titration; feste Zuständigkeiten schließen die Behandlungsschleife. Quelle: eigene Darstellung.

Begleiterkrankung	Was du gezielt prüfst	Bedeutung für den Plan
Nierenkrankheit/Diabetes	eGFR, Kalium, Glukose, Medikamentenrisiken	Dosis, Kontrollen und kardiorenale Therapie abstimmen.
Eisenmangel/Anämie	Blutbild, Ferritin und Transferrinsättigung, Ursache	Bei symptomatischer HFrEF mit Eisenmangel i.v. Eisen prüfen; nicht blind oral substituieren.
Vorhofflimmern/KHK/Klappenfehler	Frequenz, Ischämie, hämodynamische Bedeutung	Ursache behandeln; Antikoagulation nur bei eigener Indikation.
Adipositas/Frailty/Mangelernährung	Funktion, Ernährung und Körperzusammensetzung	Gewichtsziel nicht mit Entstauungsziel verwechseln.

Herzinsuffizienz hat einen variablen Verlauf. Wiederholte Hospitalisierungen, Nierenfunktionsstörung und fehlende Belastungsreserve können die Prognose verschlechtern. Eine präzise Prognose ist bedingt: „Wenn die Entstauung gelingt und die Therapie verträglich ist, erwarten wir eine Besserung der Atemnot. Ob sich auch die Pumpfunktion erholt, hängt unter anderem von Ursache und Verlauf ab; wir überprüfen das klinisch und echokardiografisch.“ Ein fester Überlebenswert lässt sich aus einer EF allein nicht ableiten.

Als verbesserte EF gilt nach ESC 2026 ein absoluter Anstieg um mindestens 10 Prozentpunkte auf über 40 %; vor einer ICD-Entscheidung wird die EF nach mindestens drei Monaten optimierter Therapie erneut gemessen.

Abbildung: Die Prognose wird als Wenn-dann-Aussage formuliert und an festgelegten Zeitpunkten überprüft; eine verbesserte EF ist kein Grund, die wirksame Therapie zu beenden. Quelle: eigene Darstellung.

Erklären, vortragen, dokumentieren

Ausgearbeitetes Beispiel

Patientenerklärung: „Wir vermuten, dass sich wegen Ihrer Herzschwäche Flüssigkeit zurückstaut. Das kann die Atemnot und die geschwollenen Beine erklären. Mit der Untersuchung und dem Herzultraschall klären wir die Ursache. Die entwässernde Behandlung soll Sie entlasten; dabei kontrollieren wir Kreislauf, Nierenwerte und Blutsalze. Können Sie mir sagen, bei welchen Beschwerden Sie sofort Hilfe holen würden?“

Ärztliche Vorstellung: „Ich stelle einen 71-jährigen Patienten mit seit drei Tagen zunehmender Orthopnoe und Beinödemen vor. Bei bekannter EF 30 % bestehen Stauungszeichen, aktuell ohne erkennbare Hypoperfusion. Eine Einnahmeunterbrechung ist ein möglicher Auslöser; Infekt und Ischämie werden geprüft. Geplant sind überwachte Entstauung, Labor-/Verlaufskontrollen und Ergänzung der verträglichen Dauertherapie.“

Dokumentation: Trenne Beobachtung, Verdacht und Plan. „Geplant ist Furosemid“ bedeutet nicht „Furosemid wurde gegeben“. Eine Epikrise beschreibt nur tatsächlich beobachtete Behandlung und Wirkung. Die Prognose nennt Bedingungen und Kriterien der erneuten Beurteilung.

Abbildung: Beobachtung, Verdacht und Plan stehen getrennt; eine angeordnete Maßnahme wird erst nach tatsächlicher Gabe mit Dosis, Uhrzeit und beobachteter Wirkung als durchgeführt dokumentiert. Quelle: eigene Darstellung.