Alkalose und Atemstörungen

Wie eine Alkalose beginnt

Lernziel: Du kannst Säureverlust und Basenzufuhr als Alkaloseursachen erklären.

Du erklärst zunächst, wie eine metabolische Alkalose entsteht und warum sie bestehen bleibt. Danach verbindest du Ursache, Nierenantwort und Volumenlage mit der Behandlung und beurteilst respiratorische Störungen im Verlauf.

Das Ausgangsproblem

Bei einer metabolischen Alkalose wirkt ein nicht primär respiratorischer Prozess in Richtung höheren pH. Häufig ist Bikarbonat erhöht. Zwei einfache Ausgangspunkte sind: Der Körper verliert Säure, oder er erhält mehr Base, als er ausreichend ausscheiden kann.

Ein erhöhter HCO₃⁻-Wert allein reicht trotzdem nicht zur Diagnose: Er kann auch die Gegenregulation einer chronischen respiratorischen Azidose anzeigen. Deshalb gehören pH, pCO₂, Verlauf und Ursache zusammen. Diese Unterscheidung kennst du bereits aus der Kompensationsprüfung.

Abbildung: Erhöhtes HCO₃⁻ wird über pH, pCO₂ und Vorgeschichte einem Prozess zugeordnet; die Beispielwerte folgen aus den Kompensationsnäherungen.

Quelle: eigene Darstellung.

So unterscheidest du die beiden Lesarten eines erhöhten HCO₃⁻:

Merkmal	Primär metabolische Alkalose	Gegenregulation bei chronischer respiratorischer Azidose
Was beginnt?	nicht respiratorischer Prozess, z. B. Säureverlust oder Basenzufuhr	CO₂-Anstieg durch unzureichende Ventilation
pCO₂	nicht der Auslöser	primär erhöht
pH-Richtung	eher erhöht	eher erniedrigt oder an der unteren Grenze
Typischer Hinweis	Erbrechen, Magensonde, Basenzufuhr	bekannte Ventilationsstörung, frühere Blutgase mit hohem pCO₂

Magensäure geht aus dem Körper

Magensäure enthält H⁺ und Chlorid. Normalerweise wird der Mageninhalt im weiteren Verdauungstrakt verarbeitet. Bei wiederholtem Erbrechen oder Magensondenverlust verlässt Säure dagegen den Körper. In der Belegzelle entstehen H⁺ und HCO₃⁻ gemeinsam: Für jedes H⁺, das in den Magen gelangt, tritt ein HCO₃⁻ ins Blut über.

Der H⁺-Verlust begünstigt einen Anstieg von Bikarbonat beziehungsweise pH. Gleichzeitig gehen Chlorid und Flüssigkeit verloren. Damit können nicht nur ein Auslöser, sondern auch Bedingungen entstehen, die eine Alkalose aufrechterhalten. Zunächst merkst du dir: Säure verlieren kann den Körper alkalischer machen.

Abbildung: Jedes H⁺ im Magen hinterlässt ein HCO₃⁻ im Blut; fehlt der Ausgleich im Darm, bleibt die Base zurück.

Quelle: eigene Darstellung.

Was beim Verlust von Magensäure verloren geht und welche Rolle es spielt:

Verlust	Folge	Rolle
H⁺	HCO₃⁻ und pH steigen	Auslöser
Chlorid	Bikarbonatausscheidung wird erschwert	Aufrechterhaltung
Flüssigkeit	Niere hält Salz, Wasser und Bikarbonat zurück	Aufrechterhaltung

Ein Auslöser wird sichtbar

Über eine Magensonde verliert eine Patientin anhaltend sauren Mageninhalt. In der BGA steigen HCO₃⁻ und pH.

Abbildung: Im Magensondenbeispiel ist der H⁺-Verlust der Auslöser; Chlorid-, Wasser- und Kaliumverluste bereiten die Erhaltung vor.

Quelle: eigene Darstellung.

Gedankenweg: Mit dem Mageninhalt verlässt H⁺ den Körper. Dieser Säureverlust wirkt alkalisch und passt zur metabolischen Alkalose. Gleichzeitig verlorenes Chlorid und Wasser können erklären helfen, warum die Störung anhält. Die Atmung ist hier nicht der ursprüngliche Auslöser.

Wenn Base von außen kommt

Bikarbonat oder andere in Bikarbonat überführbare Stoffe können den Basenanteil erhöhen. Eine gesunde Niere kann überschüssiges Bikarbonat meist gut ausscheiden. Problematisch wird eine Belastung besonders dann, wenn die Ausscheidung begrenzt ist, etwa bei verminderter Nierenfunktion.

Deshalb bedeutet „Base zugeführt“ nicht automatisch „anhaltende Alkalose“. Wir müssen zusätzlich verstehen, warum die Niere den Überschuss nicht ausreichend beseitigt. Genau darum geht es in der nächsten Einheit.

Abbildung: Säureverlust und Basenzufuhr erhöhen HCO₃⁻; ob die Alkalose bleibt, entscheidet die renale Ausscheidung.

Quelle: eigene Darstellung.

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Warum die Alkalose bleibt

Lernziel: Du kannst den Einfluss von Volumen, Chlorid und Kalium erklären.

Auslösen und Aufrechterhalten trennen

Ein Säureverlust kann eine Alkalose auslösen. Damit sie bestehen bleibt, muss häufig zusätzlich die Ausscheidung von Bikarbonat eingeschränkt sein.

Bei Flüssigkeitsverlust versucht die Niere, Salz und Wasser zurückzuhalten. Dabei wird auch die Rückresorption von Bikarbonat begünstigt. Gleichzeitig kann weniger Filtrat entstehen. Der Körper hält also an Stoffen fest, obwohl für den Säure-Basen-Haushalt gerade Bikarbonat ausgeschieden werden müsste. Das ist eine wichtige Aufrechterhaltung der Alkalose.

Abbildung: Bei Volumenmangel sichert die Niere Salz und Wasser und hält dabei HCO₃⁻ fest.

Quelle: eigene Darstellung.

Auslösen und Aufrechterhalten sind zwei getrennte Fragen:

Schritt	Leitfrage	Beispiel Erbrechen
Auslösen	Wodurch steigt HCO₃⁻?	Säureverlust mit dem Mageninhalt
Aufrechterhalten	Warum scheidet die Niere den Überschuss nicht aus?	Volumen-, Chlorid- und Kaliummangel

Chlorid ist Teil der Lösung

In bestimmten Zellen des hinteren Nephrons wird Bikarbonat im Austausch gegen Chlorid in den Urin abgegeben. Fehlt ausreichend Chlorid, kann diese Ausscheidung schlechter funktionieren. Dieser Austauscher heißt Pendrin und sitzt in den Typ-B-Schaltzellen des Sammelrohrs.

Darum ist der Chloridverlust bei Erbrechen nicht nur ein begleitender Laborwert. Er kann mitverantwortlich dafür sein, dass die Alkalose bestehen bleibt. Eine passende Chloridzufuhr kann der Niere helfen, überschüssiges Bikarbonat wieder auszuscheiden. Ob gleichzeitig Flüssigkeit gebraucht und vertragen wird, ist eine eigene klinische Frage.

Abbildung: Pendrin gibt HCO₃⁻ nur im Austausch gegen Cl⁻ ab; Chlorid- und Kaliummangel bremsen diesen Weg.

Quelle: eigene Darstellung.

Ein Ende des Auslösers genügt nicht

Die Magensonde ist entfernt und es geht keine weitere Säure verloren. Die Patientin ist aber noch volumenarm, Chlorid bleibt niedrig und die Alkalose besteht fort.

Abbildung: Nach Entfernung der Sonde halten Volumen-, Chlorid- und Kaliummangel die Alkalose aufrecht.

Quelle: eigene Darstellung.

Gedankenweg: Die Nieren halten bei Volumenmangel weiterhin Salz und Bikarbonat zurück. Chloridmangel erschwert zusätzlich die Bikarbonatabgabe. Der ursprüngliche Auslöser ist beendet, seine Erhaltungsbedingungen jedoch nicht. Deshalb beurteilen wir beide Schritte getrennt und kontrollieren auch Kalium.

Der Fall mit der Magensonde im Vergleich:

Merkmal	Magensonde läuft	Magensonde entfernt
Säureverlust	ja	nein
Volumen	vermindert	weiter vermindert
Chlorid	niedrig	weiter niedrig
Alkalose	entsteht	besteht fort

Kalium ist ebenfalls beteiligt

Ein Kaliumdefizit kann die renale Säureausscheidung und Bikarbonatrückgewinnung so verändern, dass eine Alkalose erhalten bleibt. Unter 3,5 mmol/l spricht man von Hypokaliämie; ein Kaliummangel drosselt zusätzlich den Austauscher Pendrin. Kalium ist außerdem für Muskel- und Herzfunktion wichtig.

Deshalb prüfen wir bei Alkalose nicht nur pH und HCO₃⁻. Volumenstatus, Chlorid und Kalium helfen, den Mechanismus und die Behandlung zu verstehen. Die Korrektur eines Mangels erfolgt mit Blick auf Nierenfunktion und überwachte Zufuhr, nicht allein anhand eines einzelnen BGA-Werts.

Abbildung: Der Kaliumbefund verbindet den Erhaltungsmechanismus mit der überwachten Korrektur.

Quelle: eigene Darstellung.

Die drei Erhaltungsfaktoren im Überblick:

Faktor	Was in der Niere passiert	Folge
Volumenmangel	Salz und Wasser werden zurückgehalten, Bikarbonatrückresorption begünstigt, weniger Filtrat	weniger HCO₃⁻-Ausscheidung
Chloridmangel	Austauschpartner für die distale Bikarbonatabgabe fehlt	HCO₃⁻ bleibt eher im Blut
Kaliumdefizit	Säureausscheidung und Bikarbonatrückgewinnung verändert	Alkalose wird erhalten

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Erbrechen und Diuretika

Lernziel: Du kannst Alkalosen durch Erbrechen und Diuretika vergleichen.

Ähnliches Ergebnis, anderer Verlustort

Bei Erbrechen verliert der Körper sauren Mageninhalt. Bei Schleifen- oder Thiaziddiuretika wird die Salz- und Wasserausscheidung über die Niere erhöht. Dadurch können Volumen-, Chlorid- und Kaliumverluste entstehen. Schleifendiuretika hemmen dazu den Na⁺-K⁺-2Cl⁻-Kotransporter (NKCC2) der Henle-Schleife, Thiazide den Na⁺-Cl⁻-Kotransporter (NCC) im distalen Tubulus.

Zusätzlich gelangt mehr Natrium in hintere Nephronabschnitte. Seine dortige Rückgewinnung kann die Ausscheidung von Kalium und H⁺ begünstigen. Das Natrium wird dort über den epithelialen Natriumkanal (ENaC) aufgenommen; Aldosteron verstärkt diesen Austausch. Auch so kann eine metabolische Alkalose entstehen. Das Ergebnis kann ähnlich aussehen, obwohl der Weg zum Verlust unterschiedlich ist.

Abbildung: Wirkort des Diuretikums, Natriumangebot im Sammelrohr und die Folgen für Kalium und Bikarbonat.

Quelle: eigene Darstellung.

Erbrechen und Diuretika im direkten Vergleich:

Merkmal	Erbrechen	Schleifen- oder Thiaziddiuretika
Verlustort	Magen	Niere
Was geht verloren?	H⁺, Chlorid, Flüssigkeit	Salz und Wasser; dadurch Volumen, Chlorid, Kalium
Zusätzlicher Mechanismus	–	mehr Natrium im hinteren Nephron begünstigt K⁺- und H⁺-Ausscheidung
Urin-Chlorid	eher niedrig durch renale Rückhaltung	während der Wirkung hoch, danach kann es niedrig sein

Die Anamnese macht die Rechnung klinisch

Bei erhöhtem HCO₃⁻ und passender BGA fragst du deshalb konkret: Gibt es Erbrechen, eine Magensonde oder veränderte Diuretikadosen? Wurde zuletzt viel Flüssigkeit verloren? Welche Nierenfunktion und welche Kaliumwerte liegen vor?

Die Medikamentenliste ist dabei Teil der Diagnostik. Ein Patient kann auch zwei Ursachen gleichzeitig haben. Wir behandeln daher nicht automatisch „die eine Alkalose“, sondern prüfen, welche Auslöser und Erhaltungsmechanismen tatsächlich vorliegen.

Auslöser und Aufrechterhaltung der Alkalose am Beispiel Erbrechen.

Quelle: Eigene programmatische Lehrgrafik, medeKI, 18.10.2026.

So liest du das Bild: Ordne jeden Kasten einer Frage zu: Wie beginnt die Störung? Warum kann die Niere überschüssiges Bikarbonat nicht ausreichend entfernen? Wie trägt Kaliummangel zum Fortbestehen bei? Der Ablauf ist ein Funktionsschema, keine zwingende zeitliche Reihenfolge bei jedem Patienten.

Gezielte Anamnesefragen und was sie klären:

Frage	Was sie klärt
Erbrechen oder Verluste über eine Magensonde?	gastrointestinaler Säure- und Chloridverlust
Welches Diuretikum, welche Dosis, zuletzt wann?	renale Verluste; der Zeitpunkt beeinflusst Urin-Chlorid
Gewicht, Flüssigkeitszufuhr, Urinmenge?	Ausmaß des Volumenverlusts
Nierenfunktion und Kalium?	Erhaltungsmechanismen und Behandlungsspielraum

Eine Diuretikawirkung nachvollziehen

Nach mehreren Tagen Schleifendiuretikum hat ein Patient stark an Gewicht verloren. Chlorid und Kalium sind gefallen; die BGA passt zur metabolischen Alkalose. Er hat nicht erbrochen.

Abbildung: Vom Schleifendiuretikum über den renalen Verlustweg zur Neubewertung des Diuretikabedarfs.

Quelle: eigene Darstellung.

Gedankenweg: Salz und Wasser gingen über die Niere verloren. Die veränderten Transportvorgänge begünstigen zusätzlich H⁺- und Kaliumverluste. Das Medikament liefert damit einen plausiblen Auslöser; Volumen-, Chlorid- und Kaliummangel können die Störung erhalten. Nötiger Diuretikabedarf und aktuelle Verluste werden gemeinsam neu beurteilt.

Ein Urinwert hängt vom Zeitpunkt ab

Bei Chloridmangel kann die Niere Chlorid stark zurückhalten. Ein noch wirksames Diuretikum kann dagegen gerade die Chloridausscheidung erhöhen. Deshalb kann Urin-Chlorid trotz vorausgegangener Verluste hoch sein.

Du brauchst also nicht nur die Zahl, sondern auch den Zeitpunkt der letzten Einnahme beziehungsweise Gabe. Nach Ende der Wirkung kann derselbe Patient einen anderen Urinwert zeigen. Das bereitet die gezielte Urin-Chlorid-Einordnung in der nächsten Diagnostikeinheit vor.

Abbildung: Derselbe Patient kann je nach Zeitpunkt der letzten Gabe einen hohen oder einen niedrigen Urin-Chlorid-Wert zeigen.

Quelle: eigene Darstellung.

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Wenn Aldosteron zu stark wirkt

Lernziel: Du kannst Kaliumverlust und Alkalose bei Mineralokortikoidwirkung erklären.

Eine stärkere Rückhalteanweisung

Du kennst Aldosteron bereits aus der RTA Typ 4. Dort fehlte ausreichende Wirkung. Jetzt betrachten wir die Gegenrichtung: Zu starke Mineralokortikoidwirkung fördert im hinteren Nephron die Natriumrückgewinnung und kann die Ausscheidung von Kalium und H⁺ verstärken.

Dadurch können Hypokaliämie und metabolische Alkalose entstehen. Blutdruck und Volumenlage können sich von einem Patienten unterscheiden, der durch Erbrechen deutlich ausgetrocknet ist. Das hilft, die Ursachen einzugrenzen.

Abbildung: Verminderte und vermehrte Mineralokortikoidwirkung verschieben Kalium und Säure-Basen-Haushalt in entgegengesetzte Richtungen.

Quelle: eigene Darstellung.

Nicht jeden Patienten mit Kochsalz behandeln

Ein Patient hat hohen Blutdruck, niedriges Kalium und eine metabolische Alkalose. Es gibt weder klare Erbrechensverluste noch eine passende Diuretikaerklärung.

Hier wird unter anderem nach vermehrter Mineralokortikoidwirkung gesucht. Dazu gehören Medikamenten- und Stoffanamnese; auch Lakritz kann eine solche Wirkung begünstigen. Hormonuntersuchungen können folgen. Als Suchtest dienen Aldosteron und Renin beziehungsweise ihr Quotient: Beim primären Hyperaldosteronismus ist Aldosteron erhöht und Renin unterdrückt, bei Lakritz sind beide niedrig. Es wäre unpassend, allein wegen der Alkalose automatisch viel Kochsalz zu geben: Die Ursache und der Volumenstatus müssen zuerst zur Maßnahme passen.

Abbildung: Ohne Verlustanamnese führt der Suchweg über Medikamente und Stoffe zur Renin-Aldosteron-Konstellation.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Volumenstatus und Urin-Chlorid entscheiden, ob Kochsalz zur Ursache passt.

Quelle: eigene Darstellung.

Zwei Alkaloseursachen, die unterschiedlich behandelt werden:

Merkmal	Alkalose nach Erbrechen	Vermehrte Mineralokortikoidwirkung
Verlustanamnese	Erbrechen, Magensonde	fehlt
Blutdruck und Volumen	oft deutlich ausgetrocknet	andere Volumenlage, Blutdruck häufig erhöht
Kalium	kann niedrig sein	niedrig
Nächster Schritt	Verluste stoppen, Chlorid und Volumen nach Bedarf	Medikamente, Stoffaufnahme und Hormonwirkung prüfen
Kochsalz	kann bei Volumen- und Chloridmangel passen	nicht automatisch

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Urin-Chlorid richtig nutzen

Lernziel: Du kannst Urin-Chlorid mit Volumenstatus und Medikamenten einordnen.

Hält die Niere Chlorid zurück?

Bei metabolischer Alkalose kann Urin-Chlorid bei der Ursachensuche helfen. Ein niedriger Wert spricht dafür, dass die Niere Chlorid stark zurückhält. Das passt beispielsweise zu einem Chloridverlust durch Erbrechen.

Als Orientierung verwenden wir hier unter 20 mmol/l für niedriges Urin-Chlorid. Es kann eine chloridempfindliche Alkalose unterstützen. Das bedeutet: Bei passender Situation kann Chloridersatz den Erhaltungsmechanismus bessern. Die Zahl allein sagt jedoch nicht, wie viel Flüssigkeit der Patient braucht oder verträgt.

Was Urin-Chlorid aussagt und was nicht:

Urin-Chlorid zeigt	Urin-Chlorid zeigt nicht
ob die Niere Chlorid aktuell stark zurückhält	wie viel Flüssigkeit der Patient braucht oder verträgt
bei unter 20 mmol/l: Hinweis auf chloridempfindliche Alkalose	den gesamten Chloridbestand des Körpers
eine Momentaufnahme zum Zeitpunkt der Probe	allein eine bestimmte hormonelle Ursache

Was ein höherer Wert bedeutet

Bei einem höheren Urin-Chloridwert wird Chlorid nicht entsprechend stark zurückgehalten. Mögliche Gründe sind eine noch aktive Diuretikawirkung oder andere renale und hormonelle Mechanismen.

Deshalb schaust du zusätzlich auf Blutdruck, klinischen Volumenstatus, Kalium, Nierenfunktion und Einnahmezeitpunkt. Werte nahe 20 werden nicht wie eine scharfe Schaltergrenze behandelt. Urin-Chlorid strukturiert die Suche; es ersetzt nicht die Suche.

Abbildung: Der Urinwert beschreibt die aktuelle Rückhaltung; Flüssigkeitsbedarf, Körperbestand und Hormonursache bleiben eigene Fragen.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Die Beispielwerte dieser Einheit auf einer Skala; um 20 mmol/l gibt es keine scharfe Grenze.

Quelle: eigene Darstellung.

Ein Urinbefund wird begründet

Nach mehreren Tagen Erbrechen ist ein Patient volumenarm. Die BGA zeigt metabolische Alkalose, Urin-Chlorid beträgt 10 mmol/l, aktuell wirken keine Diuretika.

Abbildung: Der niedrige Urinwert wird mit Verlustanamnese und fehlender Diuretikawirkung verbunden.

Quelle: eigene Darstellung.

Gedankenweg: Mit dem Mageninhalt gingen Säure und Chlorid verloren. Die Niere hält jetzt Chlorid zurück; dazu passt der niedrige Urinwert. Das stützt eine chloridempfindliche Alkalose. Ob und wie viel Flüssigkeit und Kalium erforderlich sind, beurteilen wir zusätzlich am Patienten.

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Alkalose gezielt behandeln

Lernziel: Du kannst die Behandlung einer Alkalose aus ihren Mechanismen ableiten.

Den Mechanismus zurückbauen

Bei Alkalose durch Erbrechen und Volumen-/Chloridverlust sind mehrere Aufgaben verbunden: den weiteren Verlust stoppen, fehlendes Chlorid und bei Bedarf Flüssigkeit ersetzen sowie Kalium korrigieren.

Damit wird nicht nur eine Zahl verändert. Die Niere bekommt bessere Bedingungen, um überschüssiges Bikarbonat auszuscheiden. Nierenfunktion, Kreislauf und die Gefahr einer Überlastung bestimmen, wie die Korrektur erfolgen kann. Die Wirkung wird klinisch und mit Elektrolyt-/BGA-Kontrollen überprüft. Als Orientierung enthält NaCl 0,9 % 154 mmol/l Chlorid; es wird gegeben, bis Urin-Chlorid über 25 mmol/l steigt, soweit Kreislauf und Herz es zulassen. Kalium wird als Kaliumchlorid ersetzt, intravenös routinemäßig mit höchstens 10 mmol/h und peripher in höchstens 40 mmol/l. Bei schwerer Alkalose mit pH über 7,6 ist eine zügigere Korrektur nötig.

Jede Maßnahme hat einen Grund im Mechanismus:

Maßnahme	Begründung
Erbrechen behandeln	kein weiterer Säure- und Chloridverlust
Chlorid und bei Bedarf Flüssigkeit ersetzen	Niere kann Bikarbonat wieder besser ausscheiden
Kalium kontrolliert korrigieren	Mangel und zusätzlichen Erhaltungsmechanismus behandeln
Kreislauf, Urinmenge, Elektrolyte und BGA kontrollieren	Wirkung und Überlastung erkennen

Bei Überlastung ist der Weg anders

Ein anderer Patient hat Ödeme oder Herzinsuffizienz und erhält Diuretika. Auch er kann eine Alkalose entwickeln. Zusätzliche große Flüssigkeitsmengen können in dieser Situation problematisch sein.

Hier werden unter anderem Ursache, Diuretikastrategie, Chlorid- und Kaliumdefizite sowie Nierenfunktion gemeinsam beurteilt. Bei Mineralokortikoidüberschuss wird die hormonelle Ursache beziehungsweise Wirkung behandelt. Gleiche Säure-Basen-Bezeichnung bedeutet nicht gleiche Behandlung für alle. Bei Überlastung kann Acetazolamid, etwa 250–375 mg ein- bis zweimal täglich, die renale Bikarbonatausscheidung steigern; bei Nierenversagen ist es wenig geeignet.

Röntgen-Thorax bei Herzinsuffizienz mit Stauungszeichen: vergrößerter Herzschatten, Gefäßumverteilung nach oben, Kerley-B-Linien und kleiner Pleuraerguss im rechten Interlobärspalt. Bei solcher Stauung können große Kochsalzmengen schaden.

Quelle: Röntgenbild „Chest radiograph of a lung with Kerley B lines“ von Mikael Häggström, Wikimedia Commons, CC0 1.0; in WebP umgewandelt.

Abbildung: Beim Patienten mit Ödemen werden Defizite ausgeglichen, ohne die Stauung zu verstärken.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Gleiche Säure-Basen-Bezeichnung, unterschiedliche Behandlung je nach Volumenlage und Ursache.

Quelle: eigene Darstellung.

Orientierungswerte für die Korrektur:

Größe	Orientierung
NaCl 0,9 %	154 mmol/l Na⁺ und 154 mmol/l Cl⁻
Ende der Kochsalzgabe	Urin-Chlorid über 25 mmol/l, sofern Kreislauf und Herz es zulassen
Kalium i. v.	routinemäßig höchstens 10 mmol/h; peripher höchstens 40 mmol/l
Acetazolamid bei Überlastung	250–375 mg ein- bis zweimal täglich; nicht bei Nierenversagen
Schwere Alkalose	pH über 7,6: zügigere Korrektur

Einen Plan am Verlust erklären

Bei einer Patientin haben anhaltendes Erbrechen, Volumen- und Chloridverlust eine Alkalose erhalten. Kalium ist niedrig, Hinweise auf Flüssigkeitsüberlastung fehlen.

Abbildung: Jeder Verlust erhält eine Korrektur mit Orientierungswerten und eine Kontrolle.

Quelle: eigene Darstellung.

Plan mit Begründung: Erbrechen behandeln, damit kein weiterer Verlust entsteht. Chlorid und bei passendem Bedarf Flüssigkeit ersetzen, damit die Niere Bikarbonat wieder besser ausscheiden kann. Kalium kontrolliert korrigieren, um Mangel und zusätzlichen Erhaltungsmechanismus zu behandeln. Nach den ersten Maßnahmen werden Kreislauf, Urinmenge, Elektrolyte und BGA erneut beurteilt.

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Warum CO₂ zurückbleibt

Lernziel: Du kannst Ursachen einer respiratorischen Azidose erklären.

Produziertes CO₂ muss hinaus

CO₂ entsteht im Stoffwechsel und wird über das Blut zur Lunge transportiert. Es wird mit der Luft aus den Alveolen entfernt. Reicht die alveoläre Ventilation im Verhältnis zur CO₂-Produktion nicht aus, steigt pCO₂. Das kann eine respiratorische Azidose auslösen.

Es reicht dabei nicht, nur Atemzüge zu zählen. Totraum ist belüfteter Raum, der keinen wirksamen Gasaustausch leistet, etwa die leitenden Atemwege. Flache, schnelle Atemzüge können einen großen Anteil davon belüften, ohne ausreichend frische Luft zu den am Gasaustausch beteiligten Alveolen zu bringen. Die Wirkung beurteilst du deshalb aus Atemarbeit, Bewusstsein, BGA und klinischem Kontext.

Vereinfachte Rechenwerte mit 150 ml Totraum: Flache, schnelle Atmung senkt die alveoläre Ventilation trotz gleicher Luftmenge.

Quelle: Eigene programmatische Lehrgrafik, erstellt am 18.10.2026.

Drei Stellen, an denen es scheitern kann

Ort	Ein einfaches Beispiel
Atemantrieb	Ein dämpfendes Medikament vermindert den Atemreiz.
Atempumpe	Muskelschwäche oder Erschöpfung begrenzt wirksame Atemzüge.
Atemwege / Lunge	Eine starke Obstruktion erschwert die Ventilation.

Obstruktion bedeutet Verengung der Atemwege. COPD ist eine chronische Lungenerkrankung mit anhaltender Atemwegsverengung. Bei fortgeschrittener oder akut verschlechterter COPD kann dadurch die CO₂-Abgabe beeinträchtigt sein. Die drei Bereiche können zusammenwirken. Unter Beatmung werden außerdem Gerät, Einstellungen und Verbindung zum Patienten überprüft.

Abbildung: Antrieb, Pumpe sowie Atemwege und Lunge als drei Orte, an denen die CO₂-Abgabe scheitern kann.

Quelle: eigene Darstellung.

Ein gedämpfter Antrieb als Beispiel

Nach einem atemdämpfenden Medikament atmet ein Patient langsam und flach. pCO₂ steigt und pH fällt.

Abbildung: Der Medikamentenverlauf führt von verringerter Ventilation zur sofortigen Unterstützung.

Quelle: eigene Darstellung.

Gedankenweg: Das Gehirn treibt die Atmung weniger an. Dadurch erreicht und verlässt weniger frische Luft die Alveolen. Produziertes CO₂ bleibt zurück und wirkt ansäuernd. Die Zahlen passen zu einer respiratorischen Azidose. Zuerst werden Atemweg und wirksame Ventilation gesichert und die Medikamentenwirkung fachkundig behandelt; man wartet nicht auf renale Gegenregulation. Bei Opioiden kann der Antagonist Naloxon titriert gegeben werden; da er oft kürzer wirkt als das Opioid, bleibt die Überwachung nötig.

Der Medikamentenverlauf verbindet Beobachtung und unmittelbare Konsequenz.

Beobachtung	Zusammenhang	Konsequenz
Langsame, flache Atmung	Gedämpfter Atemantrieb	Atemweg und wirksame Ventilation sichern
pCO₂ steigt, pH fällt	CO₂ bleibt zurück	Medikamentenwirkung fachkundig behandeln

Das Alter der Störung prüfen

Bei plötzlich steigendem CO₂ ist die renale Anpassung noch nicht vollständig entwickelt. Bei länger bestehender Hyperkapnie kann HCO₃⁻ höher sein. Die renale Anpassung braucht etwa 3–5 Tage.

Frühere Blutgase und die Vorgeschichte helfen, akut und chronisch zu unterscheiden. Ein hoher HCO₃⁻-Wert beweist allein keine chronische Hyperkapnie, denn eine metabolische Alkalose wäre eine andere Erklärung. Du verbindest deshalb die gelernten Kompensationsnäherungen mit Zeitverlauf und klinischen Hinweisen.

Mit den bereits gelernten Kompensationsnäherungen (Ausgangswert HCO₃⁻ 24 mmol/l):

Abbildung: Erwartetes Bikarbonat und pH bei pCO₂ 60 mmHg, akut und chronisch.

Quelle: eigene Darstellung.

Merkmal	Akute Hyperkapnie	Chronische Hyperkapnie
HCO₃⁻-Anstieg je 10 mmHg pCO₂-Anstieg	etwa 1 mmol/l	etwa 3,5–4 mmol/l, gerundet 4
Beispiel pCO₂ 60 mmHg	HCO₃⁻ etwa 26 mmol/l	HCO₃⁻ etwa 32 mmol/l
Was zusätzlich hilft	Beginn und klinischer Verlauf	frühere Blutgase und Vorgeschichte

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Akut auf chronisch erkennen

Lernziel: Du kannst eine akute Verschlechterung chronischer Hyperkapnie erkennen.

Ein vorheriger Befund hilft

Ein Patient hat seit längerem eine chronische Hyperkapnie. Seine Niere hat Bikarbonat teilweise erhöht, sodass die pH-Abweichung begrenzt ist.

Kommt jetzt eine neue Ventilationsstörung hinzu, kann pCO₂ rasch weiter steigen. Die Niere kann nicht sofort in gleichem Ausmaß nachregulieren. Der pH fällt dann stärker ab. Das nennen wir eine akute Verschlechterung auf chronischem Boden. Ein vermeintlich „chronisch bekannter hoher CO₂-Wert“ ist deshalb keine pauschale Entwarnung.

Ein Verlauf mit konsistenten Werten

Vereinfachter arterieller Lehrverlauf bei bekanntem chronischem Ventilationsproblem:

Abbildung: Der direkte Vergleich macht den akuten Anteil auf chronischem Boden sichtbar.

Quelle: eigene Darstellung.

Zeitpunkt	Blutgaswerte
Vorher stabil	pCO₂ 60 mmHg; HCO₃⁻ 32 mmol/l; pH 7,35
Jetzt somnolent	pCO₂ 80 mmHg; HCO₃⁻ 34 mmol/l; pH 7,25

Somnolent bedeutet auffällig schläfrig und nur eingeschränkt wach. CO₂ ist gegenüber dem Vorbefund gestiegen, der pH deutlich gefallen. Der hohe Bikarbonatwert verhindert die neue Verschlechterung nicht. Dieser Patient braucht jetzt eine klinische Atem- und Kreislaufbeurteilung.

Den Verlauf Wert für Wert lesen:

Wert	Vorher	Jetzt	Änderung	Bedeutung
pCO₂	60 mmHg	80 mmHg	+20 mmHg	neue Ventilationsverschlechterung
HCO₃⁻	32 mmol/l	34 mmol/l	+2 mmol/l	nur kleine akute Zunahme, etwa 1 je 10 mmHg
pH	7,35	7,25	−0,10	deutliche Azidämie
Bewusstsein	stabil	somnolent	neu	klinische Verschlechterung

Unterstützung passend zur Situation

Bei klinischer Verschlechterung prüfst du Atemweg, Atemarbeit, Bewusstsein und Schutzreflexe; gleichzeitig behandelst du mögliche Auslöser. Sauerstoff wird bei Bedarf kontrolliert gegeben und überwacht. Sauerstoff ersetzt keine ausreichende Ventilation. Bei Hyperkapnierisiko, etwa bei COPD, gilt unter Sauerstoff ein SpO₂-Zielbereich von 88–92 %, ohne dieses Risiko 92–96 %.

Abbildung: SpO₂-Zielbereiche mit und ohne Hyperkapnierisiko; eine gute Sättigung beantwortet die Ventilationsfrage nicht.

Quelle: eigene Darstellung.

Bei einer COPD-bedingten akuten respiratorischen Azidose kann eine nicht invasive Beatmung, also Atemunterstützung über eine Maske, angezeigt sein. Ob sie geeignet ist oder eine andere Atemwegssicherung nötig wird, hängt unter anderem von Bewusstsein, Atemwegsschutz, Kreislauf und Verlauf ab. Bei unmittelbarer Verschlechterung darf ein Maskenversuch die erforderliche Eskalation nicht verzögern. Bei akuter hyperkapnischer Azidose mit pH unter 7,35 soll ohne Kontraindikationen eine NIV eingesetzt werden. Ein pH-Anstieg in den ersten 4 Stunden spricht für ihren Erfolg; bei NIV-Versagen wird ohne Verzögerung intubiert.

Abbildung: Die Entscheidung für eine Maskenbeatmung folgt pH, Atemwegsschutz und Verlauf.

Quelle: eigene Darstellung.

Diese klinischen Punkte bestimmen die Eignung einer Atemunterstützung über die Maske.

Prüfbereich	Bedeutung für die Entscheidung
Bewusstsein und Schutzreflexe	Eignung der Maske und Atemwegsschutz
Kreislauf und Verlauf	Unterstützung dem Zustand anpassen
Unmittelbare Verschlechterung	Erforderliche Eskalation nicht durch Maskenversuch verzögern

Mund-Nasen-Maske, wie sie für eine nicht invasive Beatmung verwendet werden kann.

Quelle: Foto „Full face cpap mask“ von JoJoJo04, Wikimedia Commons, gemeinfrei (PD-self); in WebP umgewandelt.

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Warum CO₂ zu stark sinkt

Lernziel: Du kannst eine respiratorische Alkalose erklären und ihre Ursache suchen.

Mehr Ventilation als für CO₂ nötig

Eine primäre respiratorische Alkalose entsteht, wenn im Verhältnis zur CO₂-Produktion zu viel CO₂ abgeatmet wird. pCO₂ sinkt. Das ist zunächst eine Beschreibung des Mechanismus, noch keine Diagnose der Ursache.

Schmerz und Angst können den Atemantrieb erhöhen. Auch ein gefährlicher Sauerstoffmangel kann die Ventilation antreiben. Bei einer Lungenembolie, also einem Gefäßverschluss in der Lunge, kann deshalb eine respiratorische Alkalose auftreten. „pCO₂ niedrig“ bedeutet nicht automatisch „psychisch bedingt“. Eine Hypoxämie wird meist ab einem pO₂ unter 60 mmHg angenommen; eine Lungenembolie kann aber auch ohne Hypoxämie auftreten. Akut können Benommenheit, Parästhesien und in schweren Fällen Karpopedalspasmen entstehen, weil das ionisierte Calcium sinkt; Rückatmung in eine Tüte kann gefährlich sein.

Abbildung: Ursachensuche bei niedrigem pCO₂: gefährliche körperliche Ursachen vor einer Angstdiagnose.

Quelle: eigene Darstellung.

Abbildung: Die Beschwerden eines akuten pCO₂-Abfalls erklären die Symptome, nicht die Ursache.

Quelle: eigene Darstellung.

Auch systemische Erkrankungen wirken auf die Atmung

Bei Sepsis oder fortgeschrittener Lebererkrankung kann der Atemantrieb ebenfalls erhöht sein. Eine Atemfrequenz ab 22/min gehört zu den qSOFA-Warnzeichen einer Sepsis. Leberzirrhose bedeutet einen fortgeschrittenen narbigen Umbau der Leber; dabei können Funktion und Durchblutung gestört sein. Für die BGA ist hier die mögliche länger gesteigerte Ventilation relevant, nicht das gesamte Krankheitsbild. Bleibt pCO₂ länger niedrig, vermindert die Niere die Säureausscheidung beziehungsweise lässt den Bikarbonatbestand sinken. Die bereits gelernte chronische Gegenregulation entsteht. Sie erreicht nach etwa 3–5 Tagen ihr Maximum.

Darum können bei chronischer Lebererkrankung niedriges pCO₂ und niedriges HCO₃⁻ zusammenpassen, ohne dass das HCO₃⁻ allein eine neue metabolische Azidose beweist. Zusätzliche Störungen bleiben möglich und werden über Verlauf, AG und Klinik gesucht.

Mit den bereits gelernten Kompensationsnäherungen (Ausgangswert HCO₃⁻ 24 mmol/l):

Abbildung: Der länger bestehende CO₂-Abfall erklärt eine renale Anpassung mit niedrigerem HCO₃⁻.

Quelle: eigene Darstellung.

Merkmal	Akute respiratorische Alkalose	Chronische respiratorische Alkalose
HCO₃⁻-Abfall je 10 mmHg pCO₂-Abfall	etwa 2 mmol/l	etwa 4 mmol/l
Beispiel pCO₂ 30 mmHg	HCO₃⁻ etwa 22 mmol/l	HCO₃⁻ etwa 20 mmol/l

Das niedrige Bikarbonat richtig einordnen

Ein chronischer Verlauf mit niedrigem pCO₂ und passend erniedrigtem HCO₃⁻ kann eine renale Gegenregulation zeigen. Ein rascher Wechsel, eine deutlich erhöhte AG oder andere klinische Hinweise können zusätzlich für einen metabolischen Prozess sprechen.

Wir benutzen darum nie nur die Regel „HCO₃⁻ niedrig = metabolische Azidose“. Wir fragen zuerst, welcher Prozess den Verlauf erklärt, und vergleichen anschließend die erwartete Gegenregulation. Das ist dieselbe Denkweise wie bei allen anderen BGA-Konstellationen.

Abbildung: Chronische Anpassung und zusätzliche metabolische Prozesse werden über Erwartungswert und AG getrennt.

Quelle: eigene Darstellung.

Niedriges HCO₃⁻ bei niedrigem pCO₂ einordnen:

Hinweis	Spricht eher für
chronischer Verlauf, HCO₃⁻ passend zur erwarteten Gegenregulation	renale Gegenregulation
rascher Wechsel	zusätzlichen metabolischen Prozess
deutlich erhöhte AG	zusätzlichen metabolischen Prozess
andere klinische Hinweise	weitere Störung gezielt suchen

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Zwei Fragen an die Atmung

Lernziel: Du kannst Oxygenierung und Ventilation gemeinsam und getrennt beurteilen.

CO₂ und O₂ sind keine Austauschwerte

Ventilation: Wird ausreichend CO₂ abgegeben? Dafür ist pCO₂ ein wichtiger Befund.

Oxygenierung: Gelangt ausreichend Sauerstoff ins arterielle Blut? Dafür betrachten wir unter anderem pO₂ und Sättigung im Kontext der O₂-Zufuhr. Eine Hypoxämie wird beim Erwachsenen meist bei einem pO₂ unter 60 mmHg beziehungsweise einer SaO₂ unter 90 % angenommen.

Ein Patient kann eine gute Sättigung unter Sauerstoffgabe haben, während CO₂ steigt. Umgekehrt kann bei Lungenkrankheit pO₂ niedrig sein, obwohl pCO₂ durch vermehrte Atmung niedrig ist. Deshalb wird die eine Frage nicht durch die andere beantwortet.

Abbildung: Oxygenierung und Ventilation mit ihren Grenzwerten und der Frage, ob Sauerstoff hilft.

Quelle: eigene Darstellung.

Zwei getrennte Fragen an die Atmung:

Merkmal	Ventilation	Oxygenierung
Frage	Wird ausreichend CO₂ abgegeben?	Gelangt ausreichend O₂ ins arterielle Blut?
Wichtige Werte	pCO₂, dazu pH und HCO₃⁻	pO₂ und Sättigung im Kontext der O₂-Zufuhr
Beantwortet SpO₂ die Frage?	nein	als geschätzte Sättigung
Bessert O₂-Gabe den Wert?	nein, nicht die CO₂-Abgabe	häufig ja

Ein äußerlich beruhigender Wert

Ein Patient wird unter Sauerstoffgabe zunehmend schläfrig. Das Pulsoximeter zeigt 97 Prozent.

Diese Sättigung sagt nicht, ob genug CO₂ abgeatmet wird. Sie schließt eine Hyperkapnie oder respiratorische Azidose nicht aus. Du beurteilst den Patienten und prüfst bei passender Indikation Blutgase. Auch O₂-Gerät, Fluss beziehungsweise FiO₂ und Zeitpunkt der letzten Änderung werden dokumentiert. Ein normal wirkender Einzelwert darf eine klinische Verschlechterung nicht verdecken. Unter Sauerstoff gilt meist ein SpO₂-Zielbereich von 92–96 %, bei Hyperkapnierisiko von 88–92 %; 97 % liegen in beiden Fällen darüber. Pulsoximetrische Werte weichen zudem meist um etwa 2–3, im Einzelfall um bis zu etwa 4 Prozentpunkte von der arteriellen Sättigung ab.

Abbildung: Die Sättigung beantwortet die Ventilationsfrage nicht.

Quelle: eigene Darstellung.

Die Zielbereiche unter Sauerstoffgabe:

Situation	Ziel-SpO₂	O₂ beginnen	O₂ reduzieren
kein Hyperkapnierisiko	92–96 %	unter 92 %	über 96 %
Hyperkapnierisiko, z. B. COPD	88–92 %	unter 88 %	über 92 %

Ein normal wirkender SpO₂-Wert sagt nichts über pCO₂ und pH.

Quelle: Foto „My Heartbeat and Peripheral Oxygen Saturation (SpO2)“ von Chic Bee, Wikimedia Commons (über Flickr), CC BY 2.0; zugeschnitten (Markenaufdruck entfernt), in WebP umgewandelt.

Ein niedriger pO₂ bei niedrigem pCO₂

Ein anderer Patient hat akute Lungenerkrankung, niedriges arterielles pO₂ und niedriges pCO₂. Er kann Sauerstoff schlecht aufnehmen und gleichzeitig verstärkt CO₂ abatmen.

Das ist kein Widerspruch. Für den Befund formulierst du beide Aspekte getrennt: Oxygenierungsstörung und mögliche respiratorische Alkalose. Du ergänzst pH, HCO₃⁻, O₂-Zufuhr und Klinik. Die Ursache und nötige Atemunterstützung ergeben sich aus dem Gesamtbild.

Abbildung: Niedriges pO₂ und niedriges pCO₂ können gleichzeitig vorliegen.

Quelle: eigene Darstellung.

Die beiden Beispielpatienten dieser Einheit:

Merkmal	Unter O₂, SpO₂ 97 %, neu schläfrig	Akute Lungenerkrankung, pO₂ und pCO₂ niedrig
Oxygenierung	Sättigung unter O₂ gut	Oxygenierungsstörung
Ventilation	CO₂-Anstieg möglich, nicht ausgeschlossen	mögliche respiratorische Alkalose
Nächster Schritt	Patient beurteilen, bei passender Indikation Blutgase	pH, HCO₃⁻, O₂-Zufuhr und Klinik ergänzen